2013 10 8 Leishmaniosis

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Leishmaniosis

8 Octubre 2013

Incluye varios sindromes clínicos (cutaneos o viscerales)


Protozoos intracelulares estrictos.
Es una zoonosis, el ser humano es hospedador incidental.

Distribución Geográfica:
Zonas endémicas: tropicales

Es el 2. protozoo mas mortal del mundo.

• Distribución mundial, 88 países: 72 de ellos son países en vías de


desarrollo, y 13 están entre los países más pobres del mundo.

• El 90% de la Leishmaniasis Visceral (LV) se diagnostica en 5 países:


Bangladesh, India, Nepal, Sudan y Brasil

• El 90% de la Leishmaniasis Cutánea (LC) se diagnostica en 7 países:
Afghanistan, Argelia, Brasil, Irán, Perú, Arabia Saudí y Siria.

El perro es un importante reservorio – aunque también se incluyen las lievres y


otros animales.
Es una EDO (enfermedad de declaración obligada).

Forma parte de la familia trypanosomatidae


3 subgeneros: leishmania, viannia, sauroleishmania.

La leishmaniasis cutánea, con una abundante variedad de lesiones, se asocia, de


manera tradicional, con especies del Nuevo y Viejo Mundo: Leishmania major,
Leishmania tropica, Leishmania mexicana, Leishmania amazonensis, Leishmania
braziliensis, Leishmania peruviana, y Leishmania guyanensis. Leishmania infantum
(sin. L. chagasi), que da lugar a visceralizaciones, también causa lesiones cutáneas
simples. L. donovani también da lugar a la enfermedad cutánea conocida como
leishmaniasis post-kala azar. La leishmaniasis cutánea difusa se presenta como
consecuencia de factores inmunes del hospedero, asociada a ciertas especies del
parásito.

La leishmaniasis mucocutánea, un cuadro clínico también prevalente en el


Nuevo Mundo, también conocido como espundia, se encuentra asociado
principalmente con L. braziliensis.

La leishmaniasis visceral (kala-azar), la forma más severa de la parasitosis, es


causada generalmente por L. donovani, inlcuyendo a L. infantum/L. chagasi.

Existen 2 estadíos de desarrollo del protozoo:


Amastigote: forma replicativa, intracelular, nucleo y cinetoplasto, anida en
fagocitos

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Promastigote: forma infectante, extraelular, se ubica en el tracto digestivo de los
insectos transmisores.

Ciclo Biológico:
Reservorio: Animales y tambien humanos: VIH, ADVP, Embarazados
Puede causar LV o LC
Habitualmente son fagocitados en piel los promastigotes, y dentro se convierten en
amastigotes, replicandose y destruyendo al fagocito, posteriormente
diseminandose por vía hematógena.

Vector: Mosquitos hembras.


La saliva es sinérgica con la infección (vasodilatación e inmunomodulación)

La picadura por dípteros del género Lutzomyia, en América, es el principal


mecanismo de transmisión. Estos insectos pueden adquirir la infección de
humanos y reservorios tales como roedores, cánidos y primates. La transmisión
entre humanos también puede ocurrir por contacto con material de una lesión,
transplante de órganos, transfusión sanguínea y a través de la placenta.

Respuesta Inmune (no entra en el examen)


Respuesta inmune celular:
1. Macrófagos (huesped principal)
a. Presenta antigenos
b. Desecnadena respuesta inmune
c. Leishmanicida (tiene muchos receptores ) – una vez reconocida:
secreta IFN IL TNF, activacion del complemento oxido nitrico
2. Celulas denriticas, celulas NK y LCth1 th2, LB- estas son activadas
posterioemnte

Las lesiones que curan espontáneamente están asociadas con una respuesta
positiva de las células T antígeno específcas

Lesiones mucocutáneas: respuesta inmune es eficaz


Lesiones viscerales: ha penetrado la barrera inmune y se disemina por el
organismo

Manifestaciones clinicas
3 tipos:
1. Cutanea
2. Mucocutanea
3. Visceral

Cada forma clínica depende del estado inmunologico del huesped y tambien del
tipo de parasito.

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Leishmaniosis Cutanea:
-PI semanas a meses
-Zonas corporales expuestas
-Tipos: cutanea localizada, cutanea difusa, mucocutanea, post kala-azar (despues
de la visceral)

La picadura se suele ulcerar (hasta 6cm), es indolora si no hay complicación.


Pueden encontrarse con adenopatías o lesiones satélites.
Cuando se sobreinfectan, o el SI no puede eliminarlo, empiezan a doler.

Localizadas: boton de oriente, ulcera del chiclero


Localizadas infiltrativas: lupoides o tuberculoides.
Esto ocurre cuando hay una respuesta excesiva del sistema inmune.

Lesiones difusas diseminadas: lesiones cutaneas inicialmente localizadas se


empiezan a generalizar.

Leishmaniosis Mucocutánea: fracaso completo del SI: enfermedad metastásica


compleja – relacionada con ciertas cepas.
Lesion grave – mortal, cuando progresan las lesiones hay muerte por
sobreinfección o broncoaspiración

Leishmaniosis Visceral /Kala Azar


No hay respuesta inmune (VIH, componentes geneticos, malnutricion)
Sepsis (CID)

 PI dependiente del estado inmunologica.


 Fiebre escalofrios
 Perdida de peso
 Dolor abdominal
 Hepatoesplenomegalia
 Oscurecimiento de la piel
 Linfadenopatia

Leishmaniosis Cutánea post kala azar: lesiones maculares, papulares,


diseminadas... alta morbilidad

Diagnóstico

Pruebas directas:
1. Examen directo (raspado de lesiones: Piel, Bazo o Medula Osea) – En el bazo
se ubican mas pero es peligroso tomar muestras
2. Cultivo
3. Estudio Molecular (PCR)

Pruebas indirectas:
1. Prueba de Montenegro: parecido al mantoux
- Demuestra exposición previa al parásito

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2. Serología (detección de AC)

Estas no son útiles en la Visceral y la Mucocutanea, debido a que no hay


respuesta inmune. Para la serología existen reacciones cruzadas.
Se puede positivizar esta prueba, si se va recuperando el paciente.

Diagnostico diferencial:

Leishamniosis Cutánea:
1. Ulceras tropicales ,traumáticas O estasis venosa
2. Reacciones a cuerpo extraño
3. Picaduras de insecto sobreinfectadas
4. Infecciones por hongos y micobacterias
5. Sarcoidosis
6. Tumores

Leishmaniosis Mucocutánea:
1. Sarcoidosis
2. Tumores,Granuloma de la linea media
3. Rinoescleroma
4. Paracoccidiodomicosis
5. Histoplasmosis
6. Lepra
7. Sifilis
8. Wegener

Leishmaniosis Visceral:
1. Fiebre tifoidea
2. Tuberculosis miliar
3. Brucelosis
4. Histoplasmosis
5. Paludismo
6. Esquitosomiasis
7. Leucemia y Linfoma
8. Sifilis

Tratamiento
Profilaxis: controlar las zonas endémicas: fumigación, vacunación de
reservorios, repelentes, protectores, mosquiteras
No existe vacuna (contra leishmaniosis en perros sí)

Fármacos: no existen guías claras: Antimoniales pentavalentes, anfotericina B,


miltefosina

La anfotericina B es el mejor tratamiento por su menor toxicidad


MILTEFOSINA : HEPATITIS, INSUFICIENCIA RENAL, TERATOGÉNICO.
EN INDIA MAS DEL 40 % de las L SON RESISTENTES A GLUCANTIME

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Para la Leishmaniosis Visceral
Se administra durante 30 días uno de los siguientes:
• ANFOTERICINA B LIPOSOMAL I.V
• ANTIMONIATO DE MEGLUMINA ( GLUCANTIME ) I.V O I.M
• MILTEFOSINA V.O
• SULFATO DE PARAMOMICINA

Leishmaniosis Cutánea
• ANTIMONIATO DE MEGLUMINA ( GLUCANTIME )
• MILTEFOSINA
• PARAMOMICINA
• PENTAMIDINA
• FLUCONAZOL, POSACONZOL

Tienen muchos efectos secundarios por ello se debe valorar el riesgo/beneficio.

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