FISIOPATOLOGIA

Valores normales
pH: 7,40 0,04
- Acidosis: - Alcalosis:

(7,36 7,44)
< 7,36 > 7,44

pCO2:

40 5 mmHg
- Acidosis: - Alcalosis:

(35 45 mmHg)
> 45 mmHg < 35 mmHg

HCO3:

24 2 mmol/L (22 26 mmol/L)

- Acidosis: - Alcalosis: < 22 mmol/L > 26 mmol/L

BE: Lactato:

2 mmol/L < 2 mmol/L

(-2 a + 2 mmol/L) (< 25 mg/L)

CONCEPTOS BASICOS
La [H+] es determinante para el funcionamiento de los sistemas enzimticos IC y EC. Los H+ tienen avidez por las proteinas, cambiando su estructura terciaria y su funcin.
V.N. = 7,40 0,04 [H+] = 40 nmol/L IC 100 nmol/L EC

Acido: Base:

sustancia capaz de donar H+ sustancia capaz de captar un H+

Sistema Amortiguador: Sistema que tiene las condiciones de compensar cualquier dficit o exceso de H+ Principal sistema amortiguador: CO2 + H2O HCO3- + H+

CONCEPTOS BASICOS
TIPOS DE ACIDOS:
Ac. Voltiles: CO2 producido por el metabolismo de glcidos, cidos
grasos y proteinas. No se acumulan mientras los pulmones funcionen adecuadamente. Produccin neta: 72 90 mmol/da.

Ac. Fijos:

Aquellos que no pueden eliminarse con la respiracin. Proceden de a.a. catinicos (lisina, histidina, arginina) o neutros (metionina, cisteina), productos metabolizados incompletamente (cido lctico, cuerpos cetnicos u otros), y a.a. aninicos (glutamato, aspartato). Produccin neta: 50 70 mmol/da.

CONCEPTOS BASICOS
RESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO:
A pesar de la elevada produccin diaria de cido fijo, se consigue la homeostasis mediante 3 mecanismos sucesivos:

1. 2. 3.

Amortiguacin IC y EC Compensacin respiratoria Excrecin renal del cido

(en minutos) (en horas) (en das)

CONCEPTOS BASICOS

1.

RESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO:

Amortiguacin IC y EC (en minutos)

Intracelular:

Anillo imidazlico (histidina) HCO3-/CO2 intracelular PO4H2-/PO4H - Asume el 60% de la amortiguacin.

La entrada de H+ a las clulas para ser amortiguada tiende a desplazar K+ fuera de ella.

CONCEPTOS BASICOS

1.

RESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO:

Amortiguacin IC y EC (en minutos)

Extracelular:

HCO3-/CO3 extracelular
H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O CO3Ca seo CO3Ca + 2H+ CO3H- + H+ + Ca++ H2CO3 + Ca++ CO2 + H2O + Ca++

CONCEPTOS BASICOS

2.

RESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO:

Compensacin respiratoria (en horas)

3.

Excrecin renal del cido (en das)

CONCEPTOS BASICOS
PAPEL DEL RION EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE:
Mediante 4 funciones: a. Reabsorcin del HCO3- filtrado (4500 mEq/da) b. Regeneracin del HCO3- consumido (50-70 mEq/da) c. Eliminacin del HCO3- generado en exceso

d. Eliminacin de aniones (o cationes) orgnicos no metabolizables, aparecidos trs sobrecarga de cido fijo (o base)

Mediante:

Regulacin del FG. Secrecin proximal H+ Amoniognesis proximal Secrecin distal de H+ Excrecin neta de cido

CONCEPTOS BASICOS
PAPEL DEL RION EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE:
Regulacin del FG. Durante la acidosis metablica, se reduce. Durante la alcalosis metablica, aumenta. * Con ello disminuye o aumenta el FG de HCO3-

Secrecin proximal H+. La reabsorcin proximal de HCO3- se lleva a cabo mediante: 1) Secrecin H+ a la luz. 2) Presencia de anhidrasa carbnica en la luz que cataliza: HCO3- filtrado + H+ segregado CO2 + H2O reabsorbidos

CONCEPTOS BASICOS
PAPEL DEL RION EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE:
Amoniognesis proximal

Cuando se metaboliza la glutamina, origina -cetoglutarato + 2 NH3.

El CG + 2 H+ 2CO2 + Glucosa con produccin 2HCO3- que entran al torrente sanguneo. Los 2 NH3 deben eliminarse por orina, pero pueden entrar al torrente sanguneo donde consumirn los 2 HCO3- previos para ser detoxificado en el hgado formando la urea. El amoniaco en la luz se une a H+ formando amonio (NH4+) que ser excretado La amoniognesis est regulada por el pH intracelular: la acidosis IC la estimula y la alcalosis IC la inhibe.

CONCEPTOS BASICOS
PAPEL DEL RION EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE:
Secrecin distal de H+ A nivel del Tbulo colector cortical o medular, por medio de 2 tipos de bombas: 1) H+ vanadato insensibles. 2) K+, H+-ATPasas vanadato sensibles, regulada por la aldosterona.

Excrecin neta de cido ENA = Eu NH4+ + Eu AT + Eu HCO360 mEq/d = 40 mEq/d + 20 mEq/d + 0 mEq/d

MANTENIMIENTO DEL BALANCE ACIDO BASE

Fisiolgicamente se mantiene un balance mediante 3 procesos compensadores sucesivos en el tiempo:
- Amortiguacin IC y EC. - Compensacin respiratoria. - Excrecin renal del cido. El TAB surge cuando existe un desequilibrio entre la produccin de cido o base y la capacidad del organismo para compensarla. Esta alteracin puede deberse a un exceso de velocidad en la produccin o un defecto patolgico de los mecanismos compensadores. Adems de los anteriores hay 3 elementos que participan: 1)el TGI, 2)el FG y 3)la regulacin de volemia (eje ReninaAngiotensina-Aldosterona)

METABOLISMO Y PRODUCCION FISIOLOGICA

En el organismo se producen reacciones que involucran el HCO3-, algunas lo destruyen, otras lo crean. La AcMet sucede cuando la velocidad de destruccin del HCO3supera la velocidad de su produccin; la AlcMet sucede en la situacin inversa.
Situaciones que destruyen el HCO3-: a) Metabolismo incompleto (anaerobio) de glcidos. Produce pequeas cantidades de cido lctico, usado por el hgado, corazn y rion. b) Metabolismo de a.g. y a.a. Producen acetil-CoA que se metaboliza con Oxaloacetato en CO2, pero en situaciones de ejercicio intenso, ayuno, intolerancia a CHs o dficit de insulina, el oxaloacetato se consume en gluconeognesis y el exceso de acetil-CoA se desva a la formacin de: 1) Acetoacetato, 2) OHbutirato y 3) Acetona

1)

METABOLISMO Y PRODUCCION FISIOLOGICA

1) Situaciones que destruyen el HCO3-:
c) Metabolismo de metionina y cisteina. El metabolismo intermedio produce SO4H2, cuya disociacin produce H+.
- cido lctico lactato+ H+ HCO3- cido acetoactico - Cisteina y metionina acetoacetato- + H+

H+ CO2 + H2O
SO4- + 2H+

* Los cidos fijos, endgenos o exgenos, orgnicos o inorgnicos, destruyen 200 220 mEq/da de HCO3-. * La mayora son compuestos metabolizables y capaces de regenerar bicarbonato durante su combustin metablica.

METABOLISMO Y PRODUCCION FISIOLOGICA

2) Situaciones que fabrican el HCO3-, que destruyen H+:
a) Metabolismo de CHs con carga neta negativa y a.a. Diariamente se producen 150 mE por medio del metabolismo de CHs con carga negativa y del metabolismo de a.a. C3H5O3- + 3O2 + H2O 3CO2 + 3H2O + OH(Lactato)

* En el resultado global hay una diferencia de 50-70 mEq/d de HCO3-, que ser fabricado de novo.

METABOLISMO Y PRODUCCION FISIOLOGICA

2) Situaciones que fabrican el HCO3-, que destruyen H+:
b) Compensacin renal: sintesis de novo de bicarbonato. El tbulo colector cortical renal es el encargado de dicha sntesis, con participacin indirecta del tbulo proximal y el filtrado glomerular. A nivel del tbulo colector cortical (TCD), la aldosterona facilita la actividad de las bombas de protones (H+ATPasa y K+H+ATPasa) necesarias para la regeneracin de HCO3- despus de la secrecin de H+ a la luz tubular. Las bombas de H+ se inhiben cuando el pH de la luz tubular baja de 4,5. En esta situacin se requiere de molculas que atrapen H+ en la orina, amortiguandolo y evitando la caida excesiva del pH. Estas molculas son: 1. Amoniaco (NH3). 2. Aniones de la acidez titulable.

METABOLISMO Y PRODUCCION FISIOLOGICA

2) Situaciones que fabrican el HCO3-, que destruyen H+:
b) Compensacin renal: sintesis de novo de bicarbonato. 1. Amoniaco (NH3). El NH3 filtrado al tubulo colector, con el pH 4,5 se vuelve afn al H+, formando amonio (NH4+) sustancia que no difunde libremente quedando atrapada en la luz y siendo eliminada por la orina.

2. Aniones de la acidez titulable. Los aniones orgnicos SO4- -, NO3- -, PO4H- - - y PO4H- procedentes del metabolismo de a.a., azcares y nucletidos son filtrados al tubo colector y cuando alcanzan el pH 4,5 se vuelven afines por los H+.

SITUACIONES EN RIESGO
Hasta aqu hemos visto los cambios compensatorios. A continuacin se detallan las situaciones de riesgo con relacin a:

1. Metabolismo y la compensacin renal.

2. El tubo digestivo. 3. El bicarbonato filtrado. 4. La regulacin de la volemia.

SITUACIONES EN RIESGO
1. Metabolismo y la compensacin renal.
a. Respiracin: Regulada por la ventilacin/minuto. b. Dieta: Ingesta de alcoholes que se metabolizan en cidos (etanol, metanol, etilenglicol); ingesta de cidos con metabolismo lento (cido D lctico del metabolismo bacteriano intestinal) y NPT en concentraciones inadecuadas

c. Metabolismo: Reduccin de O2 a los tejidos (lactoacidosis A); reduccin de degradacin de cidos producidos normalmente (lactoacidosis B: heptica); incremento en la produccin de cidos (cido lctico) y reduccin de la disponibilidad celular de glucosa (DM, ejercicio intenso, ayuno)
d. Filtracin glomerular: Por medio de la acidez titulable y eliminacin de H+.

SITUACIONES EN RIESGO
1. Metabolismo y la compensacin renal.
e. Amoniognesis proximal: Proceso que puede ser alterado por cambios en el pH intracelular. Alcalosis IC: acompaa a la HiperK+ Acidosis IC: acompaa a la deplecin de K+ f. Acidificacin distal: Como se ha visto la secrecin distal de H+ es fundamental para sintetizar y enviar a la sangre HCO3- necesario . Sin embargo hay eventos que desequilibran este proceso: f.1. Lesin celular: de la clula intercalada. f.2. Mineralocorticoides: Hipoaldosteronismo (disminuye secrecin de H+ y la sntesis distal de HCO3-. f.3. Reabsorcin distal de Na+: Si aumenta a nivel distal disminuye la electronegatividad y se excreta ms K+ e H+ produciendo alcalosis metablica.

SITUACIONES EN RIESGO
2. Vinculadas al tubo digestivo.
Estmago secreta 150mEq/d de HCl para digestin, que genera una carga de 150mEq/d de HCO3-. Como las secreciones pancretica, biliar y duodenal requieren un medio alcalino para funcionar, ellos segregan 200mEq/d de HCO3-, donde 150 equilibran el H+ gstrico y los 50 restantes son reabsorbidos en intestino. a. Aspiracin del contenido gstrico (H+): alcalosis. b. Aspiracin o derivaciones biliopancreticas: acidosis. c. Yeyunostoma o ileostoma: acidosis.

d. Aceleracin del trnsito intestinal: acidosis.

e. Metabolismo bacteriano: puede producir cargas cidas o alcalinas.

SITUACIONES EN RIESGO
3. Vinculadas al bicarbonato filtrado.
.

SITUACIONES EN RIESGO
4. Vinculadas a la regulacin de la volemia.
.

COMO IDENTIFICAR EL TAB

1) Interpretar el pH:
7,36 7,44:Eufemia Trastorno mixto. < 7,36: Acidemia. > 7,44: Alcalemia. 2) Identificar el TAB primario: Pueden presentarse trastornos mixtos. HCO3-: pCO2: < 22 mmol/L > 45 mmHg Acidosis > 26 mmol/L: Metablico. < 35 mmHg: Repiratorio. Alcalosis Na+ -- (Cl- + HCO3-)

3)

Determinar el Anion GAP: AG alto = > 12

3)

Determinar la compensacin de acuerdo al trastorno primario identificado.

COMO IDENTIFICAR EL TAB

COMO IDENTIFICAR EL TAB

COMO IDENTIFICAR EL TAB

COMO IDENTIFICAR EL TAB

ALGUNOS EJEMPLOS .

CASO CLINICO 1

Femenino de 14 aos de edad, sin antecedentes de enfermedad crnica.

ITU desde 6 .d.a.i. en tratamiento con ATB VO x 4 das y desde hace 2 das Amikacina IM. Traida a emergencia peditrica por hiporexia y constipacin desde hace 3 das, y desde hoy dificultad respiratoria y transtorno de la conducta.

E.F. TA 90/50 mmHg, FC 129 lxm,

FR 32 rpm,

T 36.5C

Agitada, respiracin de Kusmaul, ojos hundidos, mucosa oral reseca, cianosis distal, piel fra, llenado capilar < 2 segundos. Campos pulmonares bien ventilados. Abdomen N/E.

CASO CLINICO 1
pH: 7,00 (< 7,36) ACIDEMIA
HCO3-: 1,8 (< 22 mmol/L) pCO2: 7,2 (< 35 mmHg) ACIDOSIS METABOLICA A Gap: 42 (> 12) ANION GAP ALTO

HCO3cg: 32 (> 26 mmol/L) ALCALOSIS METAB. NAG ASOCIADA

pCO2c: 7,2 (11 2 mmHg) ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA ACIDOSIS METABOLICA AG ALTO CON ALCALOSIS MIXTA ASOCIADA.

CASO CLINICO 1
pH: 7,23 (< 7,36) ACIDEMIA
HCO3-: 3,9 (< 22 mmol/L) pCO2: 9,0 (< 35 mmHg) ACIDOSIS METABOLICA A Gap: 17 (> 12) ANION GAP ALTO

HCO3cg: 9 (> 26 mmol/L) ACIDOSIS METAB. NAG ASOCIADA

pCO2c: 9,0 (14 2 mmHg) ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA ACIDOSIS METABOLICA AG ALTO CON ACIDOSIS METAB. NAG Y ALCALOSIS RESP. ASOCIADAS.

CASO CLINICO 1

Cetonuria Glucosuria

Proteinuria
No bacteriuria, ni leucocituria

CASO CLINICO 2

Masculino de 70 aos, antecedente de EPOC y fibrosis pulmonar, deambula slo y vive slo, usa broncodilatadores.
Acude por presentar desde hace 2 das, disminucin de la fuerza a predominio distal, en las cuatro extremidades, asociado a ello tos productiva con secreciones verdosas que expectora. EF: TA 140/90 mmHg, FC 96 lxp, FR 31 rpm, T 36,3C

Despierto, cooperador, lcido, disnea en reposo, no diafortico, no ciantico.

CsPs ventilados con crujidos y sibilantes finos bilaterales en todo el campo pulmonar. Cuadriparesia distal, ROTs (-). Esfuerzo tusgeno dbil.

CASO CLINICO 2
pH: 7,50 (> 7,44) ALCALEMIA
HCO3-: 39,9 (> 26 mmol/L) pCO2: 49,7 (> 45 mmHg) ALCALOSIS METABOLICA A Gap: 12 (> 12) NO ANION GAP ALTO

HCO3cg: 40 (> 26 mmol/L) ALCALOSIS METAB. NAG ASOCIADA

pCO2c: 49,7 ( 2 mmHg) ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA ACIDOSIS METABOLICA AG ALTO CON ALCALOSIS MIXTA ASOCIADA.

CASO CLINICO 3
Femenino 71 aos, antecedente de gastritis crnica en trtatamiento Ranitidina + Omeprazol. OA en tratamiento con Diclofenaco + Metamizol.
11 d.a.i. hospitalizada en Ascope por ITU + lumbocitica, recibe Amikacina, Naproxeno, Tramadol y Dexamentasona. 2 d.a.i. presenta melena motivo por el cual es transferida a Chocope, recibe 01 unidad de PG y es referida al HVLE, ingresa por Emergencia donde se evidencia melena e hipoTA, se le realiza una EGD evidenciando ulcera con sangrado activo que impide el tratamiento endoscpico.

V a SOP para tratamiento quirrgico.

CASO CLINICO 3
pH: 7,45 (7,4 0.04 = 7,36 a 7,44) EUFEMIA
BE: - 3,0 (< 2 mmol/L) HCO3-: 19,7 (< 22 mmol/L) pCO2: 27,6 (> 45 mmHg) ACIDOSIS METABOLICA CON ALCALOSIS RESPIRATORIA A Gap: 4 (> 12) ANION GAP NORMAL HCO3cg: 12 (< 22 mmol/L) ACIDOSIS METAB. NAG ASOCIADA pCO2c: 27,6 ( 38 2 mmHg) ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA TRASTORNO MIXTO: ACIDOSIS METABOLICA CON ALCALOSIS RESPIRATORIA CON ACIDOSIS METAB. NO AG Y ALCALOSIS RESP. ASOCIADAS.

CASO CLINICO 3
pH: 7,24 (< 7,36) ACIDEMIA
HCO3-: 19,1 (< 22 mmol/L) pCO2: 42,9 (35 a 45 mmHg) ACIDOSIS METABOLICA A Gap: 7 (< 12) ANION GAP NORMAL HCO3cg: 24 ( 22 a 26 mmol/L) NO ACIDOSIS METAB. NAG ASOCIADA pCO2c: 42,9 ( 36,5 2 mmHg) ACIDOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA

ACIDOSIS MIXTA: METABOLICA Y RESPIRATORIA NO AG.

CASO CLINICO 4
Masculino de 25 aos sin antecedente de enfermedad crnica, ingresa a Emergencia por presentar falta de movimiento en la pierna izquierda, sensacin de vrtigo y naseas, se agreg trastorno del sensorio con desviacin de la mirada a la derecha.
TC cerebral ingreso a emergencia: No hemorragia, infarto ni desviacin de lnea media. Al da siguiente presenta hemipleja izquierda, despierto, parcialemente orientado y cooperador. RMN cerebral: Infarto extenso territorio ACA y ACM con desviacin de lnea media. Inicia diurtico osmtico. Progresivamente deterioro del estado neurolgico hasta el coma.

CASO CLINICO 4
pH: 7,55 (> 7,44) ALCALEMIA
HCO3-: 25,7 (22 a 26 mmol/L) pCO2: 29,0 (< 35 mmHg) ALCALOSIS RESPIRATORIA En ALCALOSIS RESPIRATORIA: AGUDA: pHc = 7,4 + 0,014(40 pCO2m) = 7,55 CRON: pHc = 7,4 + 0,003(40 pCO2m) = 7,43 ALCALOSIS RESPRATORIA AGUDA HCO3c: 24 0,2 (40 pCO2m) = 26,2 ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA HCO3c: 24 45 (pHc AGUDO pHm) 2 22 a 26 mmol/L.

ALCALOSIS MIXTA (RESPIRATORIA Y METABLICA).

CASO CLINICO 5
Masculino de 84 aos, hipertenso desde hace 8 aos en tratamiento regular con enalapril 10mg x 2.
Ingresa por presentar desde hace 14 das dolor tipo latido en hemiabdomen superior, no irradiado y sin posicin antilgica, adems se palpa tumoracin pulstil en dicha zona. Ingresa en el P.O.inmediato de excresin de aneurisma artico abdominal + prtesis + bypass femoral der.a izq.

CASO CLINICO 5
pH: 7,43 (7,36 a 7,44) EUFEMIA
BE: - 4,8 (< -2 mmol/L) HCO3-: 18,1 (< 22 mmol/L) pCO2: 25,9 (< 35 mmHg) ACIDOSIS METABOLICA CON ALCALOSIS RESPIRATORIA A.GAP: 8 (< 12) ANION GAP NORMAL

HCO3c: 14 (< 22 mmol/L) ACIDOSIS METABOLICA NO AG

pCO2c: 18,1 (35 2 mmHg) ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA

TRASTORNO MIXTO: ACIDOSIS METABOLICA NO AG CON ALCALOSIS RESPIRATORIA

CASO CLINICO 6
Femenino de 32 aos, lpica en tratamiento con prednisona 10 mg/d; nefropata lpica; ingresa al HVLE por ITU extrahospitalaria. Adems presenta cuadro confusional agudo, asociado a hipertermia, vmitos. En estudio para descartar meningoencefalitis.
Al EF, TA 90/60; FC 135x, 37C; FR 25 x. ECG: 4 /3 /5 = 12 puntos. Tendencia a dormirse. Rigidez de nuca +. CsPs ventilados con finos roncantes. Abdomen blando, depresible, RHA presentes. Flujo urinario disminuido.

CASO CLINICO 6
pH: 7,43 (7,36 a 7,44) EUFEMIA

BE: - 4,8 (< - 2 mmol/L) HCO3-: 18,1 (< 22 mmol/L) pCO2: 25,9 (< 35 mmHg) ACIDOSIS METABOLICA CON ALCALOSIS RESPIRATORIA
A.GAP: 8 (< 12) ANION GAP NORMAL? ALBUMINAs: 1,6 gr/dL (dficit 1,9 gr/dL) HCO3c: HCO3m + (AG 12) HCO3c: 14 mmol/L (< 22 mmol/L) ACIDOSIS METABOLICA NAG ASOCIADA

TRASTORNO MIXTO: ACIDOSIS METABOLICA AG ALTO CON ALCALOSIS RESPIRATORIA.

CASO CLINICO 7
Femenino de 80 aos, 3 das antes de su ingreso dolor abdominal asociado a distensin; desde hace 2 das se agrega tos no productiva; desde hace 4 horas sensacin de alza trmica.
Evaluada y tratada en emergencia se evala RG borrceo con distensin gstrica persistente a pesar del sondaje gstrico alto. Desarrolla hipotensin arterial, dificultad respiratoria y es intervenida quirrgicamente. Dx: P.O.i. Obstruccin intestinal alta por adherencias duodenales.

CASO CLINICO 7
pH: 7,23 (7,36 a 7,44) ACIDEMIA
BE: - 8,9 (< -2 mmol/L) HCO3-: 17,8 (< 22 mmol/L) pCO2: 41,0 (35 45 mmHg) ACIDOSIS METABOLICA A.GAP: 13 (> 12) ANION GAP ALTO HCO3c: HCO3m + (AG 12) HCO3c: 19 mmol/L (< 22 mmol/L) ACIDOSIS METABOLICA NAG ASOCIADA pCO2c: [(1,5 x HCO3m) + 8] 2 pCO2c: 33 37 mmHg (< 41 mmHg) ACIDOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA ACIDOSIS MIXTA: METABOLICA AG ALTO Y RESPIRATORIA CON ACIDOSIS METABOLICA NAG ASOCIADA

CASO CLINICO 8
Femenino de 59 aos, antecedente de HTA, EVC isqumico hace 2 aos, insuficiencia arterial perifrica operada hace 2 aos.
Dos semanas antes de su ingreso presenta dolor abdominal tipo clico de moderada intensidad con naseas y vmitos, as como sensacin de alza trmica de forma intermitente. 3 d.a.i. presenta nuevo cuadro de dolor con los sntomas mencionados que se hace constante. Ecografa abdominal evidencia Clculo en vescula biliar con edema de pared de las asas intestinales. Se decide intervencin quirrgica, durante el preoperatorio presenta fibrilacin ventricular y PCR, recibe maniobras de RCP y pasa a la UCI.

CASO CLINICO 8
pH: 7,03 (7,36 a 7,44) ACIDEMIA
BE: - 18,3 (< -2 mmol/L) HCO3-: 11,3 (< 22 mmol/L) pCO2: 41,7 (35 45 mmHg) ACIDOSIS METABOLICA A.GAP: 9 (< 12) ANION GAP NORMAL HCO3c: HCO3m + (AG 12) HCO3c: 8 (< 22 mmol/L) ACIDOSIS METABOLICA NO AG ASOCIADA pCO2c: 23 27 mmHg (41,7 mmHg) ACIDOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA ACIDOSIS MIXTA: ACIDOSIS METABOLICA NO AG CON ACIDOSIS RESPIRATORIA Y ACIDOSIS MEABOLICA NAG ASOCIADA

CASO CLINICO 8
pH: 7,34 (7,36 a 7,44) ACIDEMIA
BE: - 10,5 (< -2 mmol/L) HCO3-: 12,8 (< 22 mmol/L) pCO2: 23,3 (< 35 mmHg) ACIDOSIS METABOLICA A.GAP: 8 (< 12) ANION GAP NORMAL? ALBUMINAs: 2,1 gr/dL (dficit 1,4 gr/dL)

HCO3c: HCO3m + (AG 12) HCO3c: 9 (< 22 mmol/L) ACIDOSIS METABOLICA NO AG ASOCIADA
pCO2c: 23,3 (27,5 2 mmHg) ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA ACIDOSIS METABOLICA NO AG CON ACIDOSIS METABOLICA NAG Y ALCALOSIS RESPIRATORIA