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    Síndrome de Lisis Tumoral Aguda. Extra

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    Alvaro Tapia
    Este documento describe el síndrome de lisis tumoral aguda, una complicación metabólica que ocurre cuando las células tumorales mueren masivamente, liberando electrolitos como ácido úrico, fósforo y potasio. Esto puede causar insuficiencia renal, hiperuricemia, hiperfosfatemia e hipercalemia. El síndrome requiere prevención mediante hidratación, alopurinol y diálisis, y tratamiento de las alteraciones electrolíticas para evitar complicaciones graves.

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    Síndrome de Lisis Tumoral Aguda. Extra

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    Este documento describe el síndrome de lisis tumoral aguda, una complicación metabólica que ocurre cuando las células tumorales mueren masivamente, liberando electrolitos como ácido úrico, fósforo y potasio. Esto puede causar insuficiencia renal, hiperuricemia, hiperfosfatemia e hipercalemia. El síndrome requiere prevención mediante hidratación, alopurinol y diálisis, y tratamiento de las alteraciones electrolíticas para evitar complicaciones graves.

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    Síndrome de lisis tumoral aguda. extra.pptx

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    Este documento describe el síndrome de lisis tumoral aguda, una complicación metabólica que ocurre cuando las células tumorales mueren masivamente, liberando electrolitos como ácido úrico, fósforo y potasio. Esto puede causar insuficiencia renal, hiperuricemia, hiperfosfatemia e hipercalemia. El síndrome requiere prevención mediante hidratación, alopurinol y diálisis, y tratamiento de las alteraciones electrolíticas para evitar complicaciones graves.

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    Este documento describe el síndrome de lisis tumoral aguda, una complicación metabólica que ocurre cuando las células tumorales mueren masivamente, liberando electrolitos como ácido úrico, fósforo y potasio. Esto puede causar insuficiencia renal, hiperuricemia, hiperfosfatemia e hipercalemia. El síndrome requiere prevención mediante hidratación, alopurinol y diálisis, y tratamiento de las alteraciones electrolíticas para evitar complicaciones graves.

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    Sndrome de lisis tumoral aguda

    Alumno: Ral Caldern O. Docentes: Dr. Luis Bustamante Dra. M Soledad Barroso Medicina 2013

    Introduccin
    Cuando hablamos de Sndrome de lisis tumoral aguda tenemos que saber que nos enfrentamos a una urgencia oncolgica. Estas urgencias pueden derivar de alteraciones metablicas o ser secundarias a la ocupacin de espacios por los tumores que dificultan u obstruyen la funcin de rganos vitales

    Que es S.L.T.A?
    Es una alteracin metablica general que se produce en el contexto de una gran carga de tumor junto con muerte celular masiva.

    Cuando se produce?
    Ocurre desde algunas horas hasta unos cinco das despus del inicio de los tratamientos de quimioterapia. En tumores grandes o diseminados, con gran velocidad de crecimiento y quimiosensibles. Se puede presentar en forma espontanea.

    Triada clsica
    Hiperuricemia cido rico 8 mg/dL 476 mol/L Hiperfosfemia fsforo 6,5 mg/dL. Hipercalemia potasio 6 mEq/L. Hipocalcemia clcio 1,75 mmol/L 7 mg/dL Insuficiencia renal aguda >1.5 veces creatina recomendada segun edad

    Fisiopatologa
    El exceso de cido rico deriva de la degradacin metablica de las purinas intracelulares liberadas por la fragmentacin de los cidos nucleicos de las clulas tumorales.

    Fisiopatologa
    A pH fisiolgico, el cido rico es soluble, pero es posible que en el ambiente cido de los tbulos colectores del rin se cristalice y lleve entonces a fallo renal por nefropata obstructiva.

    Fisiopatologa
    La hiperfosfatemia se debera a una rpida liberacin sin reutilizacin del fsforo, as como tambin a la disminucin de la eliminacin renal. Como consecuencia de la hiperfosfatemia se produce precipitacin de sales de fosfato de calcio y secundariamente hipocalcemia.

    Fisiopatologa
    Se puede presentar por tres mecanismos: 1. Liberacin masiva del potasio intracelular por lisis de las clulas tumorales. 2. Acidosis metablica que produce la salida del potasio desde las clulas al intercambiarse con iones hidrgeno para equilibrar el gradiente elctrico generado por la entrada del hidrgeno a las clulas . 3. Incapacidad de excretar el potasio.

    Frecuencia
    Linfoma no Hodgkin de alto grado Leucemia linfoblstica aguda Linfoma de Burkitt

    Factores de riesgo

    Riesgo

    Factores predisponentes
    Hipovolemia Elevacin de la LDH Sensibilidad a la quimioterapia Hiperuricemia Nefropatia ndice de proliferacin y tamao tumoral

    Manifestaciones clnicas Nuseas Vmitos Diarrea. Anorexia. Letargo. Hematuria Hipervolemia Convulsiones Falla cardaca Tetania

    Muerte sbita

    Laboratorio
    Hemograma. Ph sangineo Ionograma. Calcio inico y total. Fsforo. LDH. Urea. Creatinina. Acido rico. Orina completa Relacin cido rico: creatinina (predictor al inicio del SLTA). Ecografa renal y abdominal.

    Electrocardiograma (hipercaliemia).
    Radiografa de trax.

    Prevencin del SLTA


    Reconocimiento de factores de riesgo de desarrollo de complicaciones severas. Monitorizacin adecuada de estos pacientes. Instauracin rpida y enrgica de medidas preventivas.

    Prevencin del SLTA


    Quimioterapia debe ser retrasada en los pacientes con riesgo alto de desarrollar SLT

    Ingreso a una unidad de oncologa: riesgo bajo


    Unidad de paciente crtico Monitorizacin cardiaca continua Dialisis Manejo intensivo de complicaciones cardiacas y neurolgicas.

    Prevencin del SLTA


    Monitorizacin continua: Signos vitales, peso, diuresis. Balance ingresos egresos. Niveles: calcio, fsforo ,cido rico, nitrgeno ureico, LDH cada 6 horas, durante las primeras 72 horas de iniciado el tratamiento.

    Prevencin
    Nefropata por acido rico

    Aumento del flujo plasmtico renal y la filtracin glomerular Expansin del volumen intravascular con hiperhidratacin

    Recomendado de 2-3 lt/m2 / da debito urinario mayor a 100 ml/m2 x hora

    Prevencin
    3 das antes de la quimioterapia
    Alopurinol en dosis de 300 a 900 mg

    Tratamiento
    Hiperuricemia Hiperfosfatemia Hipercalemia Dilisis

    Tratamiento de la hiperuricemia
    Alopurinol de 3-7 dias Dosis: Va oral: - 100 mg/m2, 3 veces por da Va endovenosa: - 200-400 mg/m2 /da dividido en 1-3 dosis Sus efectos adversos : erupcin cutnea, hepatotoxicidad, hipereosinofilia.

    Tratamiento de la Hiperfosfatemia
    Restriccin diettica de fosfatos. Hidratacin adecuada.

    Quelantes intestinales de fosfato: 1.Carbonato de calcio: Es el tratamiento inicial. Debe administrarse con las comidas a dosis de 50 mg/kg/da de calcio elemental. 2.Hidrxido de aluminio: La dosis es 50-100 mg/kg/da, va oral, cada 6 h durante dos das
    En caso de hiperfosfatemia grave hemodilisis o dilisis peritoneal.

    Tratamiento de la hipercalemia
    Pacientes asintomticos: Suspender cualquier aporte de potasio. Kayexalate 1g/kg/dosis cada 6 h, va oral o rectal. Pacientes sintomticos: Son aquellos con potasemia mayor de 6,5 mEq/L, con aparicin de ondas T y depresin del segmento ST. Hipercaliemia grave a la concentracin plasmtica mayor de 8 mEq/L. -Bicarbonato de sodio: 1-2 mEq/kg, va intravenosa. -Glucosa: 0,5-1g/kg + insulina 0,3 U/g de glucosa, va intravenosa, a pasar en 2 h. -Gluconato de calcio 10%: 0,5 ml/kg, va intravenosa, a pasar en 15 minutos, con control electrocardiogrfico permanente.

    Tratamiento
    Dilisis Hemodialisis Criterios: -La dilisis debe considerarse precozmente con fosfato sobre 10 mg/dl -Hiperkalemia grave -Producto Calcio + fsforo > 50 mg2 / dl

    Conclusiones
    El sndrome de lisis tumoral es una complicacin grave principalmente de las neoplasias hematolinfoides. Es una urgencia oncolgica. Presenta resultados catastrficos si no se instauran medidas preventivas de la nefropatia por cido . Requiere manejo en cuidados intensivos de las alteraciones electrolticas acompaantes. El manejo inicial incluye la hiperhidratacin

    Bibliografa
    http://www.scielo.org.ar/pdf/aap/v109n1/v109n1a2 2.pdf http://www.cancer.gov.co/documentos/RevistaCC2 004%20Vol%208(2)/rcc2004v8n2a5.pdf http://www.revistapediatria.cl/vol2num2/8.htm http://www.clc.cl/Dev_CLC/media/Imagenes/PDF %20revista%20mdica/2011/5%20sept/emergencia s-oncologicas-17.pdf http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S037041062001000600006&script=sci_arttext http://www.scielo.org.ar/pdf/aap/v109n1/v109n1a2 2.pdf

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