Síndrome de Lisis Tumoral

UNIVERSIDAD TCNICA DE MANAB
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
DCIMO NIVEL PARALELO A
ASIGNATURA DE ONCOLOGA
TRABAJO DE MEDIO CICLO
INTEGRANTES
BRAVO MENDOZA MARCO PATRICIO

CALLE CEDEO GEANELLA STEPHANE
GARCA VLEZ YIULIA THAIS
MARGARI LVAREZ ALLISON BERENICE
MOLINA CEDEO MARCO VINICIO
PICO MACAS ANGGIE EVELYN
TAPIA PINARGOTE CARLOS SANTIAGO
VLEZ MACAS MARA AGUSTINA
VERA BARRE CRISTIAN JAVIER
DR. CSAR LEN GARCA

NOVIEMBRE 2016 MAYO 2017
SNDROME DE LISIS TUMORAL
INTRODUCCIN
El sndrome de lisis tumoral (SLT) es un desorden metablico caracterizado por

hiperuricemia, hiperfosfatemia e hiperkalemia, con o sin hipocalcemia, consecuencia de
una destruccin rpida de las clulas tumorales y de la abrupta liberacin de iones
intracelulares, cidos nucleicos, protenas y sus metabolitos dentro del espacio
extracelular,
que
musculoesquelticas,
da
como
renales,
resultado
cardiacas
una
y
variedad
neurolgicas.
de
manifestaciones
Normalmente,
estas
manifestaciones se observan cuando la acumulacin de los bioproductos de la

degradacin celular excede la capacidad de los riones de excretarlos, lo que resulta de
manera inicial en dao renal y, adicionalmente, en el decaimiento de los ya
mencionados desbalances metablicos. Frecuentemente, el sndrome de lisis tumoral se
relaciona posterior al inicio de tratamiento citotxico en el linfoma no Hodgkin (LNH),
particularmente en el linfoma de Burkitt, y otras lesiones malignas hematolgicas como
la leucemia mieloide aguda (LMA) y la leucemia linfoblstica aguda (LLA).
EPIDEMIOLOGA
La incidencia y severidad del SLT depende de la masa cancergena, el potencial de lisis
de las clulas tumorales y las caractersticas del paciente. Las neoplasias con alto
potencial de lisis celular incluyen linfomas en grados avanzados, leucemias agudas y
otros tumores con rpida proliferacin. En efecto, la incidencia del SLT ha ido en
aumento y ha sido reportado en pacientes con neoplasias que anteriormente no haban
sido relacionados con el sndrome como lo son cncer endometrial, carcinoma
hepatocelular, leucemia linfoblstica crnica y leucemia mieloide crnica.
FISIOPATOLOGA
La fisiopatologa del dao renal en el sndrome de lisis tumoral (SLT) no est
completamente entendida, lo que s est confirmado es que este sndrome se produce
cuando los mecanismos homeostticos son incapaces de lidiar con las sustancias
liberadas. En estos pacientes existe diminucin de volumen, causada por una baja
ingesta y aumento en la eliminacin de lquidos, (nusea, diarrea, vmito y anorexia con
pobre ingesta de lquidos), adems de prdidas insensibles por fiebre y taquipnea. Las
anormalidades electrolticas y las consecuencias clnicas observadas en el SLT son
asociadas con la rpida destruccin celular en pacientes con gran carga tumoral.
La hiperuricemia es el factor clave en la patognesis del SLT; en el SLT la rpida
destruccin de las clulas tumorales resulta en una liberacin masiva de varios
contenidos intracelulares hacia la circulacin sistmica (fosfato, potasio, cidos

nucleicos, deshidrogenasa lctica, etctera). Esto resulta en un desbalance inico a base
de hiperuricemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia e hipocalcemia. La hiperkalemia puede
ocasionar serias arritmias, en algunas ocasiones letales.
La hiperfosfatemia puede causar hipocalcemia secundaria conduciendo a irritabilidad
neuromuscular (tetania), arritmias y convulsiones, adems de poder precipitarse como
cristales de fosfato de calcio en varios rganos, siendo el rin el ms comnmente
afectado. El cido rico puede inducir dao renal no slo por cristalizacin intrarrenal,
sino tambin por mecanismos independientes de cristalizacin como lo es la
vasoconstriccin; la incapacidad para la autorregulacin, disminuye el flujo sanguneo
renal y produce oxidacin e inflamacin. La lisis tumoral tambin libera citocinas que
causan sndrome de respuesta sistmica inflamatoria y posteriormente falla orgnica
mltiple. El dao de la cristalizacin en el tejido ocurre en el SLT cuando el fosfato de
calcio, el cido rico y la xantina se precipitan en los tbulos renales y producen como
consecuencia inflamacin y obstruccin
MANIFESTACIONES CLINICAS
La sintomatologa est determinada por las alteraciones metablicas existentes y sus
consecuencias, as como por los sntomas de la enfermedad oncolgica de base:
Nuseas,
vmitos,
diarrea.
Anorexia.
Letargo.
Hematuria,
fallo
Retencin
renal.
hdrica,
hipervolemia.
Convulsiones.
Fallo
cardaco,
arritmias,
hipotensin
Tetania,
arterial.
calambres.
Muerte
sbita.
Los sntomas pueden aparecer antes del comienzo de la quimioterapia, pero se observan
ms frecuentemente entre 12 y 72 horas despus de iniciada.
Criterios
de
laboratorio
El SLTA se define por la presencia de 2 o ms de los siguientes criterios de laboratorio

entre
los
los
das
de
iniciado
el
tratamiento:
Uricemia
>8
mg/ml
Potasemia
>6
mEq/L
Fosfatemia
mg/dl
>5
aumento
superior
25%
del
basal.
aumento
superior
25%
del
basal.
aumento
superior
25%
del
basal.
En las recomendaciones del ao 2010 ya no se utiliza como criterio diagnstico la

hipocalcemia 1,75 mmol/L o disminucin del 25% del basal.
Criterios
clnicos
El dao tisular se define por la presencia de alguno de los siguientes criterios:
Creatininemia
>1,5
veces
el
Arritmia
valor
normal
superior
muerte
para
la
edad.
sbita.
Convulsiones focales o generalizadas.

PREVENCIN
Un manejo ptimo del SLT debe involucrar la preservacin de la funcin renal como
principal objetivo, adems de incluir la prevencin de arritmias e irritabilidad muscular.
Para la prevencin del SLT se pueden clasificar en aquellos factores de riesgo que son
modificables y los factores de riesgo no modificables. Dentro de los factores
modificables se encuentra el mantener un adecuado estado de hidratacin, as como
evitar el uso de medicamentos nefrotxicos que de manera concomitante aumentan la
susceptibilidad del rin, los factores no modificables se basan en anormalidades
citogenticas y enfermedades concomitantes.
Prevencin de dao renal
Reduciendo los niveles de cido rico con el uso de alopurinol, y particularmente con el
uso de rasburicasa, se puede preservar y mejorar la funcionabilidad renal; de esta
manera se reduce los niveles sricos de fsforo como efecto benfico secundario. Los
niveles de cido rico con el uso de alopurinol tardan aproximadamente dos das o ms
en disminuir, lo que reduce el desarrollo de nefropata por urato. Sin embargo, a pesar
del uso de alopurinol, se produce nefropata por xantina. Para prevenir la acumulacin
de xantina y directamente destruyendo el cido rico, la rasburicasa es mayormente
efectiva para el tratamiento y la prevencin del SLT
Prevencin de arritmias cardiacas e irritabilidad neuromuscular
La hiperkalemia representa el componente ms daino del SLT porque puede producir

muerte sbita a causa de arritmias cardiacas. Se debe de limitar la ingesta de potasio y
fsforo en aquellos pacientes durante el periodo de riesgo de presentar SLT.
Frecuentemente, deben de ser medidos los niveles sricos de potasio (cada 4-6 horas),
as como monitorizacin cardiaca contina y administracin oral de sulfonato sdico de
poliestireno. La hemodilisis y la hemofiltracin remueven efectivamente el potasio, el
uso de soluciones polarizantes o beta agonistas pueden utilizarse como medidas
temporales, el gluconato de calcio deber de ser utilizado para reducir el riesgo de
arritmia mientras se mantiene en espera de hemodilisis.
La hipocalcemia tambin puede llevar a arritmias e irritabilidad muscular, controlando
los niveles sricos de fosfato se previene la hipocalcemia. La hipocalcemia sintomtica
deber de ser tratada con calcio a la dosis baja requerida para eliminar los sntomas.
TRATAMIENTO
Los fundamentos del manejo actual se basan en una hiperhidratacin del paciente, el uso
de inhibidores de la xantina oxidasa e inhibidores de la urato oxidasa.
HIDRATACIN: La hidratacin con lquidos intravenosos es administrada 48 horas
previas al inicio de la quimioterapia. Los pacientes con cncer presentan alto riesgo de
presentar disminucin de volumen; por lo tanto, todos aquellos enfermos que tienen
riesgo de presentar el SLT deben de recibir hidratacin intravenosa, para mejorar
rpidamente la perfusin renal, la filtracin glomerular, evitar la oliguria y minimizar la
acidosis (lo que baja el pH urinario y promueve la formacin de cristales de cido
rico). Esto se logra con hiperhidratacin del paciente, requiriendo fluidos intravenosos
o razn de 2,500 a 3,000 mL/msc/da, en pacientes con alto riesgo. La hidratacin es
considerada el mtodo preferente para incrementar la excrecin de orina, pero los
diurticos tambin son necesarios; por lo tanto, en pacientes en quienes la diuresis
continua baja a pesar de un ptimo estado de hiperhidratacin, se recomienda utilizar
agentes diurticos.
INHIBIDORES DE LA XANTINA OXIDASA: El alopurinol es el primer prototipo
de los inhibidores de la xantina oxidasa. Es comnmente utilizada de manera
intravenosa por la intolerancia de estos pacientes a la va oral. El alopurinol alcanza su
pico de efecto cinco a siete das posteriores a su uso. La dosis utilizada intravenosa es
de 200 a 400 mg/m2 sc diariamente; la dosis mxima es de 600 mg al da. Actualmente,
dos nuevos agentes inhibidores de la xantino oxidasa estn siendo investigados:

Febuxostat y Y700. Fueron sintetizados y se descubrieron los beneficios en los
pacientes con hiperuricemia.
URATO OXIDASA: La uricasa ms utilizada actualmente es la Rasburicasa, una
enzima recombinante tetramrica de 34 kD que induce a la urato oxidasa que convierte
el cido rico en alantona. La alantona es 5-10 veces ms soluble que el cido rico y
por lo tanto, ms fcilmente eliminada por el rin. La rasburicasa presenta una accin
muchsimo ms rpida que el alopurinol, puede disminuir los niveles de cido rico en
sangre en la cuatro horas posteriores a su administracin. Debido al alto costo de la
rasburicasa, es utilizada como profilaxis de la hiperuricemia en pacientes con alto riesgo
de presentar el SLT. Se debe administrar una dosis de 0.05 0.2 mg/ kg/da, con duracin
de uno a tres das. A pesar de su grandioso potencial en el tratamiento del SLT, la
rasburicasa y las uricasas nativas son altamente inmunognicas, la hipersensibilidad y
las reacciones anafilcticas han sido reportadas, siendo contraindicado su uso en
pacientes con asma, en aquellos con alto riesgo de reacciones de hipersensibilidad y en
pacientes con defi ciencia de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
PRONSTICO
El pronstico del SLT depende de la severidad del cuadro. En tal sentido, las formas
ms graves y con frecuencia letales se presentan en los casos de SLT espontneos. La
aparicin de fallo renal agudo es un marcador pronstico, asocindose con una elevada
mortalidad. Por su parte, desde la incorporacin de la raburicasa, se ha asistido a una
mejora en el pronstico de las formas graves a pesar de lo cual la mortalidad contina
siendo elevada. Finalmente, es importante destacar y puntualizar que el impacto
pronstico a largo plazo depende fundamentalmente del tipo de neoplasia y de las
posibilidades de remisin completa que presente la patologa tumoral.
BIBLIOGRAFIA
Guadalupe A. Sindrome de lisis tumoral. Abril de 2013. Pas: Mxico. Editorial:

Medigraphic.
Pginas:
35-43.
Artculo
en
lnea.
Obtenido
de:
http://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2013/rr131e.pdf
Graciela E. Gua para el manejo clnico del sndrome de lisis tumoral agudo.
Febrero 2012. Pas: Argentina. Editorial: Scielo Revista cientfica. Artculo en
lnea. Obtenido de:
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S032500752011000100022
Burghi G. Sndrome de lisis tumoral en terapia intensiva: encare diagnstico y

teraputico. Noviembre 2012. Pas: Uruguay. Editorial: Elsevier. Artculo en
lnea. Obtenido de: http://scielo.isciii.es/pdf/medinte/v35n3/revision.pdf

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DR. CSAR LEN GARCA

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Convulsiones focales o generalizadas.

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