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    AINES

    Cargado por

    Raquel Palomino
    Este documento resume las propiedades y mecanismos de acción de los AINES (analgésicos antiinflamatorios no esteroideos). Explica que los AINES actúan inhibiendo la ciclooxigenasa y la síntesis de prostaglandinas, lo que reduce la inflamación, el dolor y la fiebre. También describe las diferentes clases de AINES, sus efectos, dosis equianalgesicas y detalles sobre el ketorolaco.

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    Este documento resume las propiedades y mecanismos de acción de los AINES (analgésicos antiinflamatorios no esteroideos). Explica que los AINES actúan inhibiendo la ciclooxigenasa y la síntesis de prostaglandinas, lo que reduce la inflamación, el dolor y la fiebre. También describe las diferentes clases de AINES, sus efectos, dosis equianalgesicas y detalles sobre el ketorolaco.

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    Este documento resume las propiedades y mecanismos de acción de los AINES (analgésicos antiinflamatorios no esteroideos). Explica que los AINES actúan inhibiendo la ciclooxigenasa y la síntesis de prostaglandinas, lo que reduce la inflamación, el dolor y la fiebre. También describe las diferentes clases de AINES, sus efectos, dosis equianalgesicas y detalles sobre el ketorolaco.

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    AINES

    AINES
    ANALGÉSICOS – ANTIINFLAMATORIOS – ANTIPIRÉTICOS NO
    ESTEROIDES

    INFLAMACIÓN:
     Fase vascular: Vasodilatación, incremento

    permeabilidad.
     Fase celular: Migración, polimorfonucleares.

     Fase reparación: Fibroblastos, depósito de

    colágeno y muco polisacáridos.


     Los aines actúan sobre fase vascular.

     Corticoides sobre todas las fases


    DOLOR:
     Disminuye el umbral de receptores nociceptivos.

     Células cebadas liberan histamina y serotonina:

    vasodilatación, extravasación, luego aparece


    bradicinina, prostaglandina acentuando edema y
    dolor.
    HIPERTERMIA:
     Hipotálamo sintetiza PGE .
    2
     Aumenta el LCR fiebre inducida por pirógenos.
     Actúa en termonorregulación y fiebre.
    FÍSICO QUÍMICO INFECCIOSO

    TRAUMÁTICO INFLAMACIÓN INMUNITARIO

    FASE VASCULAR
    FASE CELULAR
    FASE REPARACIÓN
    SÍNTESIS DE
    PROSTAGLANDINA
    DERIVADOS DEL ACIDO
    ARAQUIDONICO Y MEDIADORES
    LESIÓN TISULAR

    CÉLULA CEBADA

    HISTAMINA
    SEROTONINA

    VASODILATACIÓN
    EXTRAVASACIÓN

    HIPERTERMIA
    BRADICININA
    ALGOGENOS INFLAMACIÓN
    PROSTAGLANDINA
    DOLOR
    Estímulo Membrana

    Fosfolípidos

    Fosfolipasa (corticoides)

    Cicloxigenasa Ac. araquidónico 5 Lipoxigenasa


    (aine)
    5 HPETE
    Endoperoxidos Lipoxinas
    cíclicos
    A2 Leucotrienos
    D2 LTa4
    a) Prostaglandinas: E2 LTb4
    F2α
    LTc4
    LTd4
    b) Prostaciclinas: PGI2  PGE2
    LTe4

    c) Tromboxano A2: TXa2


    LESION
    TITULAR
    BIOSINTES
    IS DE
    SUSTANCI
    AS
    ALGOGEN
    AS
    ACCIONES DE LA PROSTAGLANDINAS
    PGE2 PGI2 TXA2
    SCV VD VD VC
    AGREGACIÓN INHIBICIÓN INHIBICIÓN AUMENTO
    PLAQUETARIA
    AP. DIGESTIVO
    Músc. liso long. Contracción Contracción Contracción
    Músc. liso circular Relajación Contracción Contracción
    Secreción digestiva Disminuye --- ---
    Secreción mucus Aumenta --- ---
    Ap. respiratorio BD --- BC
    Útero Contracción --- ---
    Ap. Urinario ↑ Flujo plasmático --- ---
    ↑Diuresis --- ---
    Natriuresis --- ---
    SNC ↑Térmica
    Dolor Sensibiliza --- ---
    Terminación --- ---
    Nerviosa --- ---
    CICLOXIGENASA
    ISOENZIMAS

    COX1 COX2
    Fisiológico Patología
    No inducida Inducida
    Prostaglandina Lesión:
    Participa en Citocinas
    homeostasis Endotoxinas
    Mitógenos
    CLASIFICACIÓN DE AINES

    A. Salicilatos: ácido acetil salicilico, diflunisal, dolores leves,


    antiagregante.
    B. Pirazolonas: Dipirona, fenilbutazona, azapropazona.
    C. Paramirofenol: Acetominofen o Paracetamol.
    D. Indol: Indometacina, sulindaco, glucametacina, etodolaco,
    E. Fenamatos: Ácido mefenámico, ácido niflúmico, clonixino.
    F. Ácido propionico: Ibuprofeno, ketoprofeno, naproxeno.
    G. Ácido arilacetico: Diclofenaco.
    H. Oxicam: Piroxicam, Tenoxicam, Melloxicam.
    EFECTOS REACCIONES ADVERSAS

     Analgesia.
     Efecto antiinflamatorio.
     Efecto antipirético.
     Alteración de la función plaquetaria.
     Prolongación de la gestación y del trabajo de parto.
     Potencial cierre precoz del ductus arterioso.
     Control de la dismenorrea primaria.
     Daño de la mucosa gástrica e intestinal.
     Urticaria, rinitis severa, asma.
     Alteración del equilibrio hidroelectrolítico.
     Daño de parenquima renal.
    ACCIÓN BLOQUEANTE DE LA COX

    INHIBIDORES COX1 COX2


    Aspirina > <
    Indometacina > <
    Piroxicam > <
    Sulindac > <
    Tolmetina > <
    Diclofenaco = =
    Meloxicam 1 3-7
    Mimesulida 1 5-6
    Celecobix 1 375 (VM: 11h)
    Rofecobix 1 800 (VM: 20h)
    DOSIS EQUIANALGÉSICAS (Vía oral)

    NARCÓTICOS (mg) DAINES (mg)

     Morfina 10 mg  Ketorolaco 10 mg
     Codeína 30 mg  Ketoprofeno 50 mg
     Profoxifeno 100 mg  Naproxeno 275 mg
     Morfina 9 mg = Ketorolaco 30 mg  Ibuprofeno 400 mg
     Codeina 60 mg = Ketorolaco 20 mg  AAS 650 mg
     Paracetamol 650 mg
     Dipirona 1000 mg
    KETOROLACO

     Derivado pirrolico.
     VD 0.1 – 0.25 L/Kg.
     Une proteínas 99%
     Metabolismo hepático (conjugación) 22%, hidroxilación 12%, 60% excreta por
    riñón.
     Buena absorción: biodisponibilidad 80%
     Dosis IV 0.4 – 0.8 mg/Kg Vía oral 0.1 – 0.3 mg/Kg c/6h-8h.
     No sobrepasar 30 mg.
     IV no mayor 48 h.
     0.5 – 1mg/Kg (30-60mg) durante 10’.
     Mantenimiento 15-30mg c/6h, goteo continuo (24-48h).
     Vía oral no mas de 5 días: 10mg c/4-6h.
     Duración 4-6h.
     Efecto máximo 45’-280’
     Dosis máxima total: 150 mg/1er día, 120 mg/2do día.

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