Hirsutismo en Mujeres

HIRSUTISMO EN MUJERES
I. A. Rodrguez Gmez
Residente 2 Endocrinologa
Introducin
Aumento del crecimiento de pelo terminal en las
reas andrgeno-dependientes.
Su desarrollo depende de:
La unidad pilosebcea (genticamente determinada)
Receptor de andrgenos
Actividad de la 5alfa reductasa intracelular (T en DHT)
El tratamiento est dirigido: reducir la produccin
y biodisponibilidad de la testosterona y bloquear
la tejido diana de la accin andrgena.
15% de las mujeres en edad reproductiva
tienen un hirsutismo clnico sign
No confundir con hipertricosis (aumento
generalizado de pelo velloso, no es un signo
de exceso de andrgenos).
Hirsutismo
Definicin:
La conversin de vello no pigmentado, suave y
fino en
oscuro, grueso pelo terminal
en los folculos pilosos de las reas andrgeno
dependientes:
Cara, cuello, torax, brazos (sup), lnea alba, gluteos, pubis, muslos.
Algn pelo terminal en estas zonas en mujeres
estara dentro de los lmites normales (teniendo
en cuenta raza, etnia)
Usaramos un sistema de puntuacin:
Ferriman Gallwey.
Fisiopatologa
Unidad pilosebacea sensible a andrgeno o folculo piloso.
El nmero de unidades:
Determinado genticamente,
H=M,
Vara segn raza-etnia
Otra respuesta a los andrgenos de la unidad pilosebcea sera: acn.
Seborrea o alopecia
La sensibilidad a andrgenos depende:
Receptor andrgeno
Enzima 5 alfareductasa tipo 1 (T en DHT)
Otros esteroides andrognicos: androstenediona y DHEA y el DHEA-S
pueden ser metabolizados en T (con la 17betahidroxiesteroide
deshidrogenasa y la 3beta hidroxiesteroide deshidrogenasa.
El DHT es el mediador del crecimiento pelo terminal en mujeres
T, androstenediona, DHEA son prehormonas.

Fisiopatologa
Fases crecimiento pelo
La duracin de la fase anagnica depende de la
zona.

Por ello es importante: Se requiere como mnimo 6
meses de tratamiento para ver los efectos.
Etiologa
Iatrogenic: ACO con levonorgestrel
El SOP es la casa ms frecuente (70-80%)de hirsutismo.
(dx2/3)
Hiperandrogenismo (cl o bq)
Anovulacin crnica
Caractersticas morfolgicas de ovario poliqustico

Comnmente se asocia con anomalas metablicas:
resistencia a insulina, disfuncin de la cel beta
pancretica, obesidad, DM2, dislipemia
El SOP se debe a una produccin de andrgenos
aumentada en el ovario (dependiente de LH), junto con
una disminucin de la aromatizacin de andrgenos a
estrgenos (por un dficit relativo de FSH).

El Hirsutismo Idioptico (8% de los
hirsutismos)
Ausencia de niveles elevados de andrgenos
Menstruaciones regulares
Sin otros tnos endocrinolgicos

Se produce por un aumento de la actividad de la
5alfa reductasa que eleva los niveles intracelulares
de DHT (los niveles circulantes no, por metab
rpido)
Sndromes de resistencia insulnica
(hiperinsulinemia):
Junto con: hirsutismo y acantosis nigricans son unos
desordenes raros producidos por mutaciones en
genes reguladores de la accin insulnica y del
desarrollo de la grasa.
Hiperprolactinemia:
Puede estar asociada con hirsutismo. Se cree que la
PRL aumenta la produccin de andrgenos adrenales
inhibiendo la 3betahidroxiesteroidedeshidrogenasa. O
tambin podra producir un efecto directo en la
unidad pilosebcea.
Hiperplasia adrenal congnita no clsica
Es una enf gentica recesiva por mutacin del gen
CYP21A2, lo que origina una disminucin de la
actividad de la enzima 21 alfahidroxilasa.
Las formas clsicas: en la infancia con virilacin y
consumo de sal.
Raro: otras enzimas 3betahidroxiesteroide
deshidrogenasa, 11 hidroxilasa.
Neoplasias secretoras de andrgenos.
Raros (0.2-0.6% de hirsutismo)
Origen adrenal o ovrico. Ocasionalmente maligno
Aparicin rpida de hirsutismo
A veces signos de virilizacin: clitoromegalia, calvicie,
cambios en la voz, aumento de masa muscular
Los carcinomas adrenales se asocian frecuentem a
exceso de glucocorticoides tambin (quedaran una
clnica de sdme de Cushing). Adems cuando son
clnicos, ya son grandes masas.
Diagnstico
Especial hincapie en mujeres con:
Hirsutismo moderado-severo (>15)
Hirsutismo de cualquier grado(>8) de aparicin
brusca, progresin rpida o asociada a:
Infertilidad o irregularidad menstrual
Obesidad central
Acantosis nigricans
Clitoromegalia
Historia clnica detallada: pubertad, menarquia, talla comparada fam, sntomas
premenstruales, menstruaciones, fertilidad, medicaciones, historia familiar
Exploracin fsica: depilacin, signos virilacin, distribucin pelo terminal, alopecia, acn,
el Ferriman-Gallwey (normal <8), signos de Cushing, acromegalia
Analtica (en fase folicular, por la maana temprano)
Testosterona total.
Testosterona no unida a la SHBG. www.isam.ch/freetesto.htm
DHEA-S
17OHprogesterona
Prolactina
TSH
Si sospecha clnica: aadir CLU o IGF1
17OHP >1000ng/dL: Dxco
TAC / RM suprarrenal
ECO ovrica/TAC pelv.
Manejo del hirsutismo
Cosmtico : Laser, electrolisis, eflornitine
Mdica:

ACO
disminuyen la produccin de androgenos ovricos,
suprimiendo la secrecin de LH
Aumentan sntesis SHBG
Disminuye la produccin de androgenos adrenales.
Como progestgenos podramos usar acetato de
ciproterona y drosperidona (tienen actividad
antiandrognica)
No usar levonorgestrel (el progestgeno ms
andrognico)
ACO:
Progestagenos con baja actividad androgenica:
Norethindrone, ethynodiol diacetate, desogestrel,
gestodene, norgestimate: tienen una eficacia similar
para hirsutismo
Drosperidona : nuevo progestgeno estructuralmente
similar a espironolactona (3mg dros equiv a 25mg
espir). Esta ventaja para tto no ha sido confirmada con
estudios randomizados. Adems no reduce los
tromboembolismo en comparacin con los antiguos,
incluso parece que aumenta el riesgo.
Glucocorticoides: Son significativamente
menos efectivos que los antiandrogenos. Se
seleccionan a los pacientes previamente (si
con el test de supresin adrenal, se
normalizan los niveles de andrgenos). Su
efecto se basa en la supresin de la sntesis de
androgenos adrenales al suprimir la ACTH.

Metformina, Tiazolidindionas (en DM2)
Mejoran la accin perifrica de la insulina.
Disminuyen los niveles de andrgenos en SOP,
disminuyendo los niveles de insulina y
probablemente, directamente sobre la
esteroidognesis.
Mejoran el hirsutismo, pero mucho menos efectivos
que los antiandrgenos.
Atorvastatina / simvastatina: en SOP , disminuye
niveles de androgenos (efecto en
esteroidognesis ovrica?). Mejor combinados
con ACO.
Analogos de gonadotropina de larga duracin
Se produce una castracin mdica: supresin
total de la secrecin de andrgenos por el ovario.
Son caros
No efecto sobre los androgenos adrenales
Se debe aadir estrgenos para prevenir la
prdida de masa sea.
Inhibidores 5- alfa reductasa
Finasteride: inhibid de 5ar tipo2, se usa en
hombres para la alopecia y la HBP.
Tan eficaz como antiandrgenos
Preocupa la feminizacin en hombres, por lo que
no se recomienda en mujeres premenopausia.
Antiandrgenos.
Cuidado! Pueden cruzar la placenta e interferir en la
diferenciacin andrgeno-dependiente del feto
Se deben usar con precaucin en monoterapia en
mujeres en edad frtil
ACETATO DE CIPROTERONA: antiandrgeno con
actividad progestgena y glucocorticoide. Disminuye
la actividad de la 5alfa reductasa, la produccin de
andrgenos adrenales, suprime LH. Se puede
combinar con etinilestradiol. Sin embargo: tiene
efectos metablicos en comparacin con otros.
Antiandrgenos:
ESPIRONOLACTONA: Antagonista del receptor de
la aldosterona y andrgenos. Disminuye la activ
5ar, y la esteroidognesis. Teratognico.Efecto
antihipertensivo y diurtico ahorrador de K. No
est aprovada por la FDA para hirsutismo. En
monoterpia: sangrados entre menstruac.
FLUTAMIDE: Aprobado para Ca prostata. Inhibe la
sntesis de andrgenos y la activ 5ar. No se
recomienda por hepatotoxicidad.

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