Carrera de Medicina Humana

MEDICINA I
HISTORIA CLINICA

2023-1
 FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS DE LA VIDA Y LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA HUMANA

PATOLOGIA
HIPOFISIARIA
Bases fiopatologicas de la
endocrinologia

MEDICINA I 2023-1
 RESULTADO DE APRENDIZAJE DE LA SESIÓN

AL FINAL DE LA SESIÓN EL ESTUDIANTE:

 Obtiene la información necesaria y relevante relacionada con
la fisiología hormonal hipofisiaria.

Cómo utilizar  Comprende la semiología clínica de los hallazgos

encontrados en los estados de hipo e hiperfunción
esta plantilla de hipofisiaria.
PowerPoint
 Conoce brevemente las técnicas de exploración física.

1
 TEMARIO
SINDROME DE HIPERFUNCION DE LA PITUITARIA
• Definición.
• Prolactinoma
• Acromegalia.
SINDROME DE HIPOFUNCION DE LA PITUITARIA
• Síndrome de Sheehan
• Diabetes Insípida.
• Central.
• Nefrogénica.
TUMORES NO FUNCIONANTES
• Definición.
• Clínica.
• Diagnostico.
• Exámenes .
2
• Tratamiento.
 REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA

• “El adecuado manejo del parto puede prevenir complicaciones en algunos

casos irreversibles tanto como para el recién nacido como para la madre".
SINDROME DE
HIPERFUNCION
PITUITARIA
GENERALIDADES
 DEFINICION

• Producción excesiva hormonal

• Puede ser consecuencia de la estimulación excesiva con hiperplasia o de la

presencia de un tumor glandular productor de hormonas.

• También es posible que las hormonas sean producidas por un tumor ectópico. Ej
ciertos tumores broncogenos tienen la capacidad de producir ADH o ACTH
 PROLACTINOMA
MEDICINA I 2022-2

• Tumor hipofisario más frecuente (cerca de 50 % del total)

• Es benigno

• 90% de los casos es un microadenoma: menor de 10 mm

• El cuadro clínico típico se compone de trastorno menstrual (generalmente
amenorrea), infertilidad y galactorrea; muy raramente se acompaña de síntomas
neurológicos.

• Los macroprolactinomas son mayores de 10 mm y es la variedad más frecuente en el

hombre; ocasionan síntomas neurológicos, así como compromiso de la visión.

• La magnitud de la hiperprolactinemia guarda cierta relación con el tamaño del

prolactinoma
 PROLACTINOMA: DIAGNOSTICO

• Prolactina : Puede obtenerse a cualquier hora del día y debido a las variaciones
fisiológicas (ejercicio, irritación de la pared costal) cuando se obtiene una cifra de
prolactina por arriba de lo normal, es necesario repetirlo. Niveles superiores a 100
ng/mL son prácticamente diagnósticos de prolactinoma, siempre y cuando no
existan embarazo y/o hipotiroidismo.

• OJO: FARMACOS más comunes son metoclopramida, fenotiazinas, risperidona,

verapamil, metildopa, reserpina y los inhibidores de MAO.

• Examen de campos visuales solo se realiza en los casos de grandes tumores con
extensión por arriba de la silla turca y sospecha de compresión del quiasma
óptico.
 PROLACTINOMA: TRATAMIENTO

• Los dopaminérgicos han revolucionado el tratamiento del prolactinoma y

virtualmente han dejado fuera a la cirugía; así independientemente del
tamaño del adenoma la primera opción terapéutica es la farmacológica.

• Actúan sobre los receptores localizados en las células mamotrópicas de la

hipófisis anterior y suprimen la síntesis y secreción de prolactina con la
consecuente normalización del eje hipotálamo gonadotropico-ovárico.

• EA: náusea, hipotensión arterial, constipación nasal, mareo y estreñimiento,

los que no necesariamente corresponden con la dosis utilizada, pero sí con
el tipo de dopaminérgico.
 PROLACTINOMA: TRATAMIENTO

• Los fármacos derivados de la ergocriptina son los mejor conocidos

porque se cuenta con una amplia experiencia, entre ellos el Mesilato de
bromocriptina en forma de tabletas (2.5 y 5.0 mg) que se administran
una o dos veces al día.

• Otros agentes como la Cabergolina, tiene un efecto selectivo sobre los

receptores dopaminérgicos del tipo 2 y por ello se produce una mayor
acción inhibitoria sobre la secreción de prolactina y producen menos
efectos indeseables. Tabletas de 0.5 mg que se pueden administrar una
o dos veces por semana.
 PROLACTINOMA: HOMBRES

• Se presenta generalmente después de los 50 años y en la mayor

parte de los casos es un macroprolactinoma acompañado con
síntomas neurológicos que son habitualmente la causa fundamental
de la consulta. También pueden referirse disfunción sexual.

• Los dopaminérgicos son efectivos para reducir el tamaño del

adenoma y así se puede evitar la cirugía.
 ACROMEGALIA

• La hormona de crecimiento es una hormona polipeptidica de 191aa

sintetizada y secretada por las células somatotrofas.

• GH estimula todos los aspectos del crecimiento cartilaginoso y sobretodo

crecimiento oseo lineal.

• Estimula el crecimiento de los organos viscerales y endocrinos, musculo

esquelético, cardiaco, piel y tejido conectivo.
 CARACTERISTICAS: GH

• Estimulada por: ◦ La GH es inhibida por:

• Hipoglicemia ◦ Glucemia elevada

• Ayuno ◦ Liberacion de acidos grasos libre
• El aumento del nivel ◦ Cortisol
serico de aa ◦ Obesidad
• El estado de stress ◦ Falta de afecto
• Traumatismos
• Ejercicio intenso
 GH

• Acelera la síntesis de proteínas , Incrementa la movilización de acidos grasos y su

utilizacion como fuente energética, Incrementa la glucosa (Reduccion de la utilización de
glucosa como fuente energética ,induce RI en los tejidos perifericos con inhibición
resultante de la captación de glucosa por parte de los tejidos muscular y adiposo).

• Muchos de los efectos de la GH dependen de una familia de péptidos conocidos con el

nombre de factores de crecimiento similar a la insulina IGF o somatomedina.

• Es transportada en el plasma en su forma libre y posee una semivida de 20 a 50 minutos.

• La secreción es regulada por 2 hormonas hipotalámicas : GHRH y la somatostatina

(inhibe)

• Los picos secretores de GH nocturnos representan el 70% de la secreción diaria y son de

mayor magnitud en los niños que en los adultos
 EXCESO DE HORMONA DE CRECIMIENTO EN NIÑOS

• Antes de la pubertad y la fusión de la epífisis de los huesos largos

conduce a gigantismo (estimulación del crecimiento esqueletico).

• Adenoma de las células somatotrofas

 EXCESO DE HORMONA DE CRECIMIENTO EN NIÑOS

• Después de la fusión de la epífisis de los huesos largos, el trastorno resultante se

denomina acromegalia.

• La incidencia anual es : 3 a 4 casos/millón de personas y la edad media es de 40 a 45

años de edad.

• En el 95% de los casos de acromegalia la causa es un adenoma.

• Alrededor del 75% de las personas con acromegalia presentan un macroadenoma.

• Las otras causas de acromegalia 5% corresponde a secreción ectópica de GHRH por

tumores no endocrinos, secreción excesiva de GHRH por tumores hipotalamicos
 CUADRO CLINICO

• Los tejidos blandos continúan creciendo , aumento de tamaño de los órganos .

• Aumento del tamaño de los huesos pequeños de la mano, los pies
• Incremento de las manos, pies , el maxilar inferior protuyente y una frente abultada
• Separación de los dientes
• La estructura cartilaginosas de la laringe y el tracto respiratorio también aumentan
de tamaño, lo que conduce a un tono de voz mas grave y tendencia a bronquitits

• Las alteraciones vertebrales provocan cifosis

• El crecimiento de los huesos favorece el desarrollo de las artralgias y artritis
degenerativa.
• El aumento del tamaño del corazón y la ateroesclerosis acelerada, pueden ser
causa de muerte prematura
 OTRAS MANIFESTACIONES

• Efectos metabólico: Intolerancia a la glucosa, que puede desencadenar en un

DM
• Sudoración excesiva con olor desagradable
• Aumento de la grasitud de la piel
• Intolerancia al calor
• Aumento moderado del peso corporal
• Irregularidad menstrual
• Disminucion de la libido
• HTA
• Apnea del sueño
• Parestesias
• Polipos colonicos/cáncer colorectal
SINDROME DE
HIPOFUNCION
PITUITARIA
 CAUSAS

• Defectos congénitos pueden producir ausencia o a la deficiencia del desarrollo

glandular.
• La deficiencia de una enzima necesaria para la síntesis de una hormona.
• Daños en la glandula como consecuencia de problemas de vascularización.
• Infecciones
• Inflamaciones
• Trastornos autoinmunes
• Crecimiento neoplásico
• La función glandular puede declinar como consecuencia del envejecimiento o
como consecuencia de atrofia secundaria a radioterapia.
• Defectos en los receptores
 SINDROME DE SHEEHAN

CASO CLÍNICO

• Mujer, 32 años
• TE: 3 semanas de evolución consistente en enlentecimiento, palidez, debilidad,
mareo, alteraciones en la agudeza visual, cefalea y diaforesis, por lo cual decidió
asistir a consulta.
• Examen : PA 85/40 mmHg; FC 64 latidos/minuto; FR 18 respiraciones/ minuto;
• Piel seca y áspera; con ausencia de vello axilar y marcada disminución del vello
púbico; alerta bradipsíquica y sin déficit motor o sensitivo.

• RP: Líquidos endovenosos, obteniendo mejoría sintomática y en tensión arterial.

Además, se interrogó a la paciente quien informó de caída de cabello,
incremento de peso y amenorrea.
• OJO : Antecedentes se encontró un parto 15 meses atrás con aparente sangrado
importante, por lo cual se comenzó a sospechar una necrosis hipofisaria
posparto.
 SINDROME DE SHEEHAN

CASO CLÍNICO

• Examenes
• glicemia 78 mg/dL,
• leucocitos 8.700 x mm3 , N 72%, L 14%,
• Hb 8,23 g/dL, Hto 22,6%,
• plaquetas 152.000 x mm3 , Inmediatamente después, se inició
• Na 128 mmol/L (normal 135-145 mmol/L), hidrocortisona 100 mg IV cada 8
• K 4,5 mmol/L (normal 3,5–5,0 mmol/L), horas por 3 días, para continuar
• creatinina 1,36 mg/Dl, con prednisona oral, levotiroxina
• TSH 5,1 uUI/ml (normal 0,4 a 5,0 uUI/mL),
100 µg/día, estrógenos y
• T4 libre 0,27 ng/dL (normal 0,80 a 1,90 ng/dL),
progestágenos. Adicionalmente, se
• T3 total < 0,40 ng/mL (0,84 a 1,72 ng/dL),
tomó una Resonancia Magnética
• cortisol basal 1,1 ug/dL (normal 5,0 a 25 ug/dL),
Nuclear (RMN) del cerebro,
• FSH 4,3 mUI/mL (normal 21,7 a 153 mUI/mL),
observándose “silla turca vacía”
• LH 1,35 mUI/L (normal 11,3 a 39,8 mUI/L),
• prolactina < 0,50 ng/mL (normal 1,90 a 25 ng/mL).
 SINDROME DE SHEEHAN

• La frecuencia ha disminuido en los últimos años, principalmente en los países

desarrollados, debido a un mejor cuidado obstétrico.

• Sin embargo, es un cuadro a tener en cuenta en pacientes que presentan

hemorragia posparto ya que se ha descrito que 25% a 32% de las pacientes con
sangrado severo asociado con el parto presentará algún grado de
panhipopituitarismo.

• En referencia a la patogénesis, no hay duda de que el proceso básico es el

infarto secundario a la ausencia de flujo sanguíneo en el lóbulo anterior de la
glándula pituitaria. La hipofisis no puede regenerarse, por lo cual no es posible
que se formen células nuevas para reemplazar las células necróticas que son
substituidas por células cicatrizales.
 SINDROME DE SHEEHAN: CUADRO CLINICO

• La deficiencia de corticotropina produce debilidad, fatiga, hipoglicemia o letargo.

• La insuficiencia de gonadotropina usualmente provoca la aparición de amenorrea,
oligomenorrea, oleadas de calor o disminución en la libido;
• La carencia de la hormona del crecimiento produce síntomas vagos incluyendo
fatiga, disminución en la masa muscular y deterioro en la calidad de vida.
• La hiponatremia es poco común en la presentación aguda del síndrome. S.e. El
hipotiroidismo y la deficiencia de glucocorticoides puede también causar ello.
 SINDROME DE SHEEHAN: DIAGNOSTICO

• La tomografía computarizada o una resonancia magnética usualmente no

son útiles en la fase aguda. La imagen característica es la de “silla turca
vacía”, la cual aparece varios meses posteriores al evento hemorrágico.

• El diagnóstico diferencial se hace con causas de hipofisitis linfocitaria

autoinmune que han sido descritas, ocasionalmente asociadas con el
embarazo.
 SINDROME DE SHEEHAN: CONCLUSION

• El síndrome de Sheehan es una complicación poco frecuente en las mujeres que

presentan hemorragia posparto,

• Debido a la magnitud de alteraciones hormonales que éste puede generar, debe

tenerse presente como parte de la sospecha diagnóstica en caso de tener
pacientes con deficiencia hormonal sintomática, mejorando así la calidad de vida
y disminuyendo el riesgo de muerte oportunamente.
DIABETES INSIPIDA
 DIABETES INSIPIDA

• La neurohipófisis integra un sistema hipotálamo-hipofisario que

produce ADH (nucleo supraoptico y paraventricular) .

• La DI central está producida por una secreción disminuida de hormona

antidiurética por la neurohipófisis. Esta falta de ADH lleva a la
instauración de una poliuria ya que el paciente es incapaz de concentrar
la orina. Si la ingesta de agua es insuficiente puede llevar a una
encefalopatía hipertónica debido a la hipernatremia.

• La liberación de vasopresina en respuesta al estímulo de los

osmorreceptores del hipotálamo anterior se produce con cambios de la
osmolaridad tan bajo como de 1%.
 DIABETES INSIPIDA CENTRAL ETIOLOGIA

• La destrucción de las células neurosecretoras o la sección alta del tallo

hipofisario se asocia con diabetes insípida permanente. La exéresis de la
hipófisis posterior o la sección distal del tallo produce solamente una
diabetes insípida transitoria poliuria transitoria y puede liberar suficiente
hormona.
• En los adultos los traumatismos o los procedimientos neuroquirúrgicos son
las principales causas de diabetes insípida central.

• La causa idiopática es la segunda en frecuencia. El resto de las causas

se atribuye a carcinoma metastásico o enfermedades destructivas
granulomatosas.
• Ocasionalmente el test de deprivación acuosa es necesario para distinguir
entre una diabetes insípida central de una diabetes insípida nefrogénica.
 DIABETES INSIPIDA CENTRAL TRATAMIENTO

• La diabetes insípida central con clínica significativa se trata con 1-

desamino-8D arginina vasopresina vía inhalatoria (DDAVP) . Este
análogo estructural de la ADH tiene propiedades antidiuréticas, siendo
seguro para los pacientes con enfermedad cardiovascular. Su
dosificación 2 veces al día es bien tolerada y la intoxicación acuosa es
poco frecuente.
 DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA

• El riñón es el efector primario de la respuesta a vasopresina a las fluctuaciones

osmolares. La vasopresina aumenta la permeabilidad del túbulo distal y del túbulo
colector, permitiendo el equilibrio entre el fluido intratubular y el intersticio medular.

• La ingesta habitual de agua puede ser suficiente para mantener la osmolaridad

plasmática dentro de los límites fisiológicos 280-290 mOsm Kg , pero el aumento de la
osmolaridad plasmática > 290 mOsm /kg se ha asociado a la sed.

• En la DI nefrogénica el riñón es incapaz de responder a la ADH debido a cambios

metabólicos y estructurales: tanto la hipercalcemia como la hipopotasemia interfieren en
la acción de la ADH a nivel del túbulo renal; la capacidad de concentración vuelve a ser
normal una vez corregidos estos disturbios metabólicos.

• La producción de una orina concentrada requiere un funcionamiento normal del túbulo

renal; la pielonefritis crónica, las enfermedades quísticas renales o el fallo renal pueden
ser causarla
 DIABETES INSIPIDA CUADRO CLINICO

• Las clásicas manifestaciones son la poliuria con nicturia y la polidipsia .

• Si la excreción de agua excede el aporte se producirá hipovolemia e
hipotensión.
• Si el aporte de fluidos es adecuado puede que la natremia y la osmolaridad
sean normales, en caso contrario se desarrollará una deshidratación
hipertónica.
• La clínica suele ser precoz en la diabetes insípida central (3 h a pocos días
postraumatismo o postquirúrgicos) pudiendo ser transitoria en la mayoría
de los casos o permanente (30-40%).
•
Los volúmenes urinarios de 10-12 litros son frecuentes, la nicturia está
presente, el paciente suele manifestar astenia por trastornos del sueño,
puede aparecer con buen estado general si las causas no han destruido la
neurohipófisis. Con el mecanismo de la sed intacto y una ingesta apropiada
de agua el paciente puede mantener una adecuada natremia y osmolaridad
sanguínea.
 DIABETES INSIPIDA DIAGNOSTICO

• Se basa en la determinación de una orina diluida y un plasma

hipertónico (osmp > 350 mosm/l) y en las pruebas dinámicas: la
restricción de líquidos produce aumento de la osmolaridad en orina no > 30
mosm/l en las primeras horas y tras administración de vasopresina acuosa (5
U IV).
• En la diabetes insípida central aumenta la osm orina un 50% y en la diabetes
insípida nefrógena no se producen cambios.
 TUMORES NO
FUNCIONANTES
 DEFINICION

• Se denomina adenoma no funcionante a aquel adenoma de hipófisis que no produce

hormonas biológicamente activas y que es habitualmente diagnosticado cuando ya
ha alcanzado un tamaño importante, es decir cuando ya es un macroadenoma (mayor
a 10 mm).

• En conjunto los adenomas no funcionantes representan aproximadamente el 35% del

total de los adenomas de hipófisis que se presentan en la práctica médica.

• Un adenoma no funcionante produce sus síntomas por compresión de estructuras

adyacentes y no por la secreción de una hormona en exceso.
 CUADRO CLINICO

SÍNTOMAS Y SIGNOS POR COMPRESIÓN DE ESTRUCTURAS ADYACENTES

• Hipopituitarismo: es la deficiencia en la secreción normal de las

hormonas hipofisarias por compresión del adenoma hacia la glándula
hipófisis normal, la cual deja de secretar alguna de sus hormonas.

• Cefalea: generalmente es retrocular, pero también puede ser de toda la

cabeza. Paradójicamente, si el tumor es muy grande y sobrepasa los
límites de la silla turca puede producir menos cefalea que un tumor más
pequeño, el cual estimula a los receptores del dolor de la duramadre selar.

• Alteración de la visión: por compresión del quiasma. Produce

típicamente una disminución en el campo visual más lateral de ambos
lados, esto se conoce como hemianopsia bitemporal. También, pueden
encontrarse cuadros de amaurosis irreversible.
 CUADRO CLINICO

• Apoplejía hipofisaria: menos frecuentemente los adenomas hipofisarios

pueden sangrar internamente de manera repentina, dando lugar a un
aumento brusco de su tamaño. La apoplejía pituitaria generalmente se
presenta con dolor de cabeza importante, pérdida súbita de la visión,
problemas en los movimientos oculares y trastornos en la conciencia; es
considerada una emergencia quirúrgica.

• Muy raramente cuando los macroadenomas son muy grandes pueden invadir
estructuras cerebrales y producir trastornos hipotalámicos o bien
hidrocefalia obstructiva. Si invaden lateralmente el seno cavernoso pueden
llegar a producir algún trastorno en la movilidad del globo ocular.
 DIAGNOSTICO

• Además de un adecuado examen clínico, el diagnóstico se sustenta en

los estudios complementarios.
• RESONANCIA MAGNÉTICA DE CEREBRO FOCALIZADA EN HIPÓFISIS
CON GADOLINIO
• Es el método de elección para definir las características del adenoma, su
tamaño (habitualmente macroadenoma) y si existiere invasión de
estructuras intracraneanas.
• Los macroadenomas suelen ser hiperintensos en las secuencias T1 con
gadolinio de la resonancia magnética, mientras que la hipófisis puede no
distinguirse adecuadamente al estar adelgazada por el adenoma.
 LABORATORIO

• LABORATORIO HORMONAL COMPLETO

• Prolactina (PRL),
• Tirotrofina (TSH),
• Triiodotironina (T3), Tiroxina (T4),
• Foliculoestimulante (FSH), Luteinizante (LH),
• Testosterona, Estrógenos, Progesterona,
• Adrenocorticotrofina (ACTH), Cortisol plasmático,
• IGF-1 (Somatomedina C) y Hormona de Crecimiento (GH).

• El diagnóstico de adenoma no funcionante se realiza ante la falta de

producción en exceso de las hormonas hipofisarias. Es frecuente, debido a
la compresión del tumor sobre la hipófisis sana, la presencia de déficit de
una o varias de éstas hormonas.
 LABORATORIO

• El "efecto tallo": la compresión del tallo de la hipófisis, la estructura

que conecta el cerebro a la glándula hipófisis, puede causar una
elevación leve a moderada de la prolactina (generalmente, valores de
PRL menores de 200 ng/ml).

• La secreción de hormona prolactina se ve aumentada porque la

llegada de la dopamina, la cual actúa normalmente inhibiendo la
secreción de prolactina, a la glándula hipófisis normal se encuentra
interrumpida a causa de la compresión del tallo por el
macroadenoma.
 CAMPO VISUAL COMPUTARIZADO

• Permite determinar si existe algún compromiso en la vía óptica (quiasma

óptico, nervios ópticos, cintilla óptica). El cuadro típico de pérdida del
campo visual se conoce como hemianopsia bitemporal y se produce por una
compresión del quiasma óptico por el macroadenoma.

• La hemianopsia bitemporal se caracteriza por una falta de la visión

periférica mas lateral en ambos ojos y los pacientes solamente pueden ver
lo que está justo frente a ellos. También, pueden encontrarse otros déficits
campimétricos que van desde cuadrantopsias superiores (imperceptibles
por el paciente) hasta cuadros avanzados de amaurosis irreversible
(ceguera).
 TRATAMIENTO

• Cuando el adenoma de hipófisis no funcionante produce alguno de los

síntomas o signos clínicos por compresión descritos anteriormente es
necesario instaurar un tratamiento, siendo la cirugía endoscópica transnasal la
primera opción y la que puede revertir la sintomatología.
• CIRUGÍA TRANSNASAL TRANSESFENOIDAL
• La técnica habitual se realiza, en la inmensa mayoría de los casos (96%), a
través de la nariz en lo que se denomina cirugía transnasal transesfenoidal. La
misma puede ser realizada con técnicas microquirúrgicas o por endoscopia,
dependiendo de cada caso.
• La técnica endoscópica es la de mayor difusión en la actualidad.
• Menos de un 4% de los casos deben ser operados a través de una
craneotomía mínimamente invasiva.
• La cirugía tiene la posibilidad de revertir muchos de los síntomas
preoperatorios ocasionados por el adenoma no funcionante.
 RADIOTERAPIA

• En el caso de los adenomas no funcionantes la utilización de la radioterapia

queda reservada exclusivamente para aquellos casos en donde existiere
algún remanente de adenoma luego de la cirugía y que, por sus
características de ubicación o de tamaño o de nuevo crecimiento, requiera
del complemento de los rayos.

• La radioterapia hipofisaria nunca es la primera línea de tratamiento para los

adenomas de hipófisis no funcionantes, y debe quedar criteriosamente
indicada a través de un consenso entre el endocrinólogo y el neurocirujano.
Las modalidades de radioterapia en la actualidad son: la radiocirugía
estereotáctica.
APLIQUEMOS LO
APRENDIDO
 APLIQUEMOS LO APRENDIDO

• Recordando la producción hormonal hipofisiaria:

• La hiperfunción Hipofisiaria. ¿Qué patologías podría ocasionar?

• La hipofunción Hipofisiaria. ¿Qué patologías podría ocasionar?

INTEGREMOS LO
APRENDIDO
 INTEGREMOS LO APRENDIDO

• ¿Cuál es el tumor Hipofisiario mas frecuente?

• ¿Por qué en los hombre es mas frecuente el macroprolactinoma versus
microprolactinoma?
• ¿Cómo se clasifica la diabetes insípida y que hallazgos esperaría encontrar?
• ¿Cuál es la etiología del Síndrome de Sheehan?
 ACTIVIDAD
ASINCRONICA
 ACTIVIDADES ASINCRÓNICAS

INFORME GRUPAL DE ACTIVIDAD VIRTUAL

• Video: .Diabetes insípida (Refuerzo)
• Link : https://www.youtube.com/watch?v=3soLqOTuOVw

• 1.- ¿Cuál es el cuadro clínico característico?

• 2.- ¿Cuales son las principales etiologías ?
 REFERENCIAS
BIBLIOGRAFICAS
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1.- Guía clínica de diagnóstico y tratamiento del prolactinoma y la

hiperprolactinemia(PDF free). https://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-
nutricion-12-pdf-S1575092213000296. Revisado el 2.4.21

2.-Diagnostico de Acromegalia . https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-

2011/myl1111-12b.pdf. Revisado el 2.4.21

3.- Síndrome de Sheehan. https://www.medigraphic.com/pdfs/urgencia/aur-

2013/aur131f.pdf. Revisado el 2.4.21

4.- Diabetes insípida https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2013/myl137-

8d.pdf. Revisado