Hipofisis

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Republica Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior


Universidad Romulo Gallegos
Programa de Medicina – Cs. De la Salud
Hospital Jose Maria Vargas – Cagua, Edo. Aragua

Trastornos de la Hipofisis

Victor Hernandez
CI 26.148.550
LA HIPOFISIS
 Es una pequeña estructura formada por tejido glandular y tejido nervioso
 Sus dimensiones (13x10x6 mm; 650 mg) son similares a las de una
avellana.
 Se ubica en una cavidad osea del hueso esfenoides llamada silla turca
 Se divide en un lobulo anterior o adenohipofisis y un lobulo posterior o
neurohipofisis.
 la hipofisis tiene una relacion reguladora estrecha con el
hipotalamo.
 Anatomicamente limitara:

 Cranealmente con el hipotalamo

 Lateralmente con los senos cavernosos (carotida interna y los


pares craneales III, IV, V Y VI)
 Caudalmente limita con el seno esfenoidal
EL HIPOTALAMO
 El hipotálamo es un órgano en el sistema nervioso en él se regulara
la sintetizacion una serie de hormonas tróficas para la hipófisis
 Se comunicara con la adeno hipofisis por el sistema porta
hipofisisario talamico
 Se comunicara con la neuro hipofisis por una serie de fibras
nerviosas que se iniciaran en los nucleos paraventriculares y
supraopticos.
 Segregara las hormonas reguladoras:
 GH-RH (Hormona reguladora de hormona del crecimineto)
 CRH ( H. reguladora de H. adenocorticotropa)
 TRH (H. reguladora de H. tirotropa y prolactina)
 Gn-RH ( H. reguladora de H. leutenizante y foliculoestimulante)
 Somastotatina ( Inhibidor de H. del crecimiento)
 Dopamina (Inhibidor de Prolactina)
 Hormonas adenohipofisiarias
 GH (Hormona del crecimiento)
 PRL (Prolactina)
 ACTH ( H. adenocorticotropa)
 TSH (H. tirotropa)
 LH (Hormona leutenizante)
 FSM ( H. foliculo estimulante)

o Hormonas neurohipofisiarias
 Vasopresina
 Oxitocina
EJES HIPOFISIARIOS
 Eje Somatotropo
 Eje Lactotropo
 Eje corticotropo
 Eje tirotropo
 Eje Gonadotropo
TUMORES HIPOTALAMICOS-HIPOFISIARIO
 Seran el 15% de neoplasias cerebrales
 Los Hipotalamicos seran el 10% dentro de ellos

 Los tumores del hipotalamo causaran trastornos


neurologicos y endocrinos
 Dentro de los trastornos endocrinos tendran una accion
hipopituitaria
 Tumores hipofisiarios
 Denominados adenomas y se le asigna el nombre de las
hormona que produce al ser identificada
 Los prolactinomas seran los mas comunes, seguido de los
secretores de GH, los no funcionantes y luego los secretores de
ACTH, los demas son excepcionales y poco comunes.
 Se clasifican en:
 Secretores y no secretores
 Macroadenomas <3cm y Microadenomas >3cm
 Invasivos y no invasivos
 Manifestaciones Endocrinas
 Expresadas en el eje hipofisiario afectado, tambien puede haber
hipopituitarismo

o Manifestaciones Neurologicas
 Cefalea, frontal o supraorbitaria
 Signos neurooftalmicos
 Cuadrantopsia bitemporal superior, que evoluciona a hemianopsia
bitemporal
 Disminucion de la agudeza visual; Escotomas centrales; Ptosis
palpebral; Midriasis; Oftalmoplejia, Diplopia
 Convulsiones e Hidrocefalia
 Dx
 Hormona que secreta el adenoma, si es secretor o o no
 Estado del resto de las hormonas hipofisiarias
 Manifestaciones neurologicas
 Tecnicas de imagen para observar la localizacion y
extension del tumor
 Tratamiento
 Eliminacion del tumor, medidas quirurgicas (endoscopia
transfenoidal) o radioterapia
 Eliminar la hipersecrecion hormonal
 Corregir la posible hipofuncion hipofisiaria
 Evitar la recurrencia del tumor
TRASTORNOS DE HIPER E HIPOSECRECION

 Hipersecrecion de GH – Acromegalia y Gigantismo


 Enfermedad producida por exceso de la GH que causara
trastornos osteomusculares, neurologicos, metabolicos y
cardiovasculares que afectaran la esperanza de vida del
individuo
 Se determina Acromegalia o Gigantismo si el exceso de
produccion de la GH inicio antes o despues del cierre de los
cartilagos de conjuncion
 Etiologia
 Adenomas secretores de GH exclusivamente
 Adenomas secretores de GH y PRL

o Fisiopatologia
1) Aumento de GH
2) Aumento IGH-1
3) Crecimiento de partes acras y tejido blando
4) Accion antiinsulinica (Trastornos del metabolismo de
carbohidratos)
 Manifestaciones clinicas
 Tosquedad de rasgos faciales, proganatismo, mal oclusion dentaria
 Diastema
 Fibroma cutaneo o Acrocordones
 Voz profunda
 Sindrome de tunel carpiano
 Visceromegalia
 Bocio
 HTA e Hipertrofia Ventricular Izquierda
 DM tipo 2
 CA de Colon
 Artralgias
 En el Gigantismo se evidenciara un rapido crecimineto lineal
 Dx
 Sobrecarga de glucosa >1microframo/L
 IGF-1 >400microgramos/L
 Resonancia magnetica
 Campimetria
 Colonoscopia

o Tto.
 Cirugia Transfenoidal
 Farmacos; Inhibidores de GH analogos a somatostatina (Laureotido
60,90,120mg cada 28/56 dias), Bloqueantes de receptor de GH
(Peguisomant 10,30mg/dia), Agonistas Dopaminergicos
(Cabergolina 0,5mg/semana)
 Radioterapia: radioterapia esterotacica
 Deficit de GH en la infancia
 Retardo del crecimiento y la maduracion por deficiencia de
GH

o Etiologia
 Congenitos: asfixia perinatal y cromosomopatias
 Adquirido: Neoplasias y tto. Quirurgico de neoplasias
 Cuadro clinico
 Hipocrecimineto armonico
 Facies de querubin
 Frente abombada
 Puente nasas poco desarrollado
 1era. Infancia, micropene, criptorquidia y crisis de
hipoglicemia
 2da. Infancia, se evidencia aun mas la perdida de
percentiles de crecimiento
 Dx.
 Manifestaciones clinicas
 Niveles de GH <7.4 ng/ml despues de estimulacion.
 IGF-1 <68.4 ng/ml
 Diagnostico terapeutico

o Tto.
 GH sintetica 0.025 – 0.030mg/kg de peso/dia
 Hiperprolactinemia
 Alteracion Hipotalamo – hipofisiaria mas frecuente

 El prolactinoma es el tumor hipofisiario mas comun

 Es originado por:

 Neoplasias

 Lesiones en el hipotalamo o los vasos porta hipofisiarios

 Farmacos (antidopaminergicos y psicotropicos)


 Fisiopatologia
1) Aumento de PRL
2) Causa una disminucion por inhbicion de FSH Y LH
3) Hipogonodismo
4) Mujeres (Inhibicion de estradiol y progesterona ademas
de bloqueo de la maduracion F. ovaricos)
5) Hombres (Inhibe la espermatogenesis y la sintesis de
dihidrotestosterona)
 Manifestaciones clinicas
 En mujeres: Oligomenorrea y amenorrea, infertilidad y
galactorrea
 En hombres: impotencia, perdida de libido e infertilidad, puede
llegar a haber galactorrea
 Dx
 Clinica
 PRL >100 ng/ml sugiere prolactinoma
 PRL >250 ng/ml confirma el diagnostico

o Tto.
o Suprimir la produccion excesiva PRL (Carbegolina 0.25-0.3mg
por semana)
o Reducir masa tumoral
o Evitar recurrencia (radioterapia)
 Hipersecresion de ACTH ( Enfermedad de Cushing)
 Aumento de la ACTH por accion de un microadenoma
hipofisiario
 Causa una hiperplasia suprarrenal bilateral que aumentara los
niveles de cortisol y hormonas androgenas suprarrenales
 Manifestaciones clinicas
 Obesidad (tronco, abdomen, cara, cuello y fosas
supraclaviculares)
 HTA

 Intolerancia a la glucosa

 Estrias rojo/vinosas, hematomas, piel delgada y atrofica

 Debilidad muscular

 Hirsutismo, acne, trastornos mestruales

 Giba de bufalo

 Extremidades delgadas
 Dx
 Hipercorticismo:
 un aumento de la excreción de cortisol libre en orina,
superior a 100 mg/24 h;
 valores de cortisol en saliva a las 0:00 h superiores a 1,6
ng/mL. Habitualmente es necesario realizar dos de las
tres pruebas de cribado y 2­3 determinaciones de cortisol
en orina y saliva.
 Hipersecresion de ACTH; >20pg/ml
 Resonancia magnetica

 Tto.
 Farmacologico : inhibidores esteroidogenicos
(Ketoconazol 0.4-1,2g/dia o metopirona 1-6g dia)
 Quirurgico

 radioterapia
 Deficit de hormona Arginina-Vasopresina (Diabetes
Insipida)
 Secrecion insuficiente de AVP, ocasionando una disminucion
en la osmolalidad de la orina
 Causada por lesiones tipo traumatismos, lesiones quirurgicas,
adenomas, carcinomas.
 Cuadro clinico
 Poliuria (4-10L dia)

 Noctiuria

 Polidipsia

 Dx
 Osmolalidad urinaria baja
 AVP bajo
 Dx terapeutico
 Tto.
 Analogos sinteticos de AVP ( Acetato de desmopresina,
via mucosa nasal 0,05-0,2ml dia)

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