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    Glucosa UTPL

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    1) El documento describe el metabolismo de la glucosa, incluyendo su digestión, absorción, almacenamiento, y funciones como fuente de energía. 2) Explica las hormonas pancreáticas insulina y glucagón y su papel en la homeostasis de la glucosa. 3) Detalla los tipos de diabetes mellitus, sus causas, síntomas y complicaciones.

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    1) El documento describe el metabolismo de la glucosa, incluyendo su digestión, absorción, almacenamiento, y funciones como fuente de energía. 2) Explica las hormonas pancreáticas insulina y glucagón y su papel en la homeostasis de la glucosa. 3) Detalla los tipos de diabetes mellitus, sus causas, síntomas y complicaciones.

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    expo de glucosa y curva de calibracion

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    1) El documento describe el metabolismo de la glucosa, incluyendo su digestión, absorción, almacenamiento, y funciones como fuente de energía. 2) Explica las hormonas pancreáticas insulina y glucagón y su papel en la homeostasis de la glucosa. 3) Detalla los tipos de diabetes mellitus, sus causas, síntomas y complicaciones.

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    1) El documento describe el metabolismo de la glucosa, incluyendo su digestión, absorción, almacenamiento, y funciones como fuente de energía. 2) Explica las hormonas pancreáticas insulina y glucagón y su papel en la homeostasis de la glucosa. 3) Detalla los tipos de diabetes mellitus, sus causas, síntomas y complicaciones.

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    Metabolismo d la glucosa

    Carbohidratos, hidratos d carbono,


    sacridos o glcidos
    Los H d C son digeridos en el TD,
    dando monosacridos simples, q
    son absorbidos.
    El monosacrido + abundante e
    importante es la glucosa
    Despus d la absorcin d los
    alimentos, el metabolismo procede
    d acuerdo con los requerimientos
    del organismo

    Glcidos

    CARBOHIDRATOS

    Funciones d la glucosa
    Produccin d energa x conversin a CO2 i agua
    Almacenamiento como glucgeno en el hgado o
    como triglicridos en el tejido
    adiposo
    Conversin a cetocidos, aminocidos o
    protenas
    Glucognesis: conversin d glucosa a
    glucgeno
    Glucogenlisis: degradacin del glucgeno a
    glucosa i otros productos intermediarios
    Gluconeognesis: formacin d glucosa a partir
    d fuentes no glucdicas
    Gluclisis: degradacin d la glucosa a piruvato o
    lactato

    Homeostasis de la glucosa

    Anatoma i fisiologa
    pancretica
    El pncreas es 1 glndula con funcin exocrina i endocrina
    15 cm d longitud i peso d 100 g
    Se localiza a lo largo d la pared posterior del abdomen
    Los islotes d Langerhans son los responsables d la funcin
    endocrina
    Contiene 4 tipos d clulas secretoras d hormonas: a, B, d i F.
    1) Alfa secretan glucagn
    2) Beta producen insulina,
    3) Delta, producen somatostatina
    4) Las clulas F secretan la hormona: Polipptido pancretico (PP)

    Funciones del pncreas

    INSULINA
    Es 1 protena sintetizada en las clulas B
    del pncreas.
    Regula el metabolismo nutritivo.
    La glucosa NO puede penetrar en las
    clulas en ausencia d insulina.
    Hormonas del estrs: glucagn, adrenalina,
    glucocorticoides i H del Crecimiento.

    Efectos d la Insulina

    DIABETES MELLITUS
    Es la enf. endocrinolgica + frecuente
    Hiperglicemia x resistencia a la insulina
    Carencia absoluta o relativa d insulina
    D. primaria: tipo 1 i tipo 2
    D. secundaria: enf. pancreticas,
    sind. d Cushing, trat. farmacolgicos

    DIABETES MELLITUS d TIPO 1


    Afecta al 15% d los diabticos
    Aparece d 9 a 14 aos i juventud
    Carencia absoluta d insulina x
    destruccin d las clulas B
    x autoinmunidad
    Desencadena la enf: 1 infeccin viral
    Ac. anti clulas d los islotes predice
    el futuro desarrollo d DMID (Insulino Dependiente)

    DIABETES MELLITUS d TIPO 2


    Afecta al 85% d los diabticos
    Presentacin a cualquier edad:
    d 40 a 80 aos
    Resistencia d los tejidos perifricos
    a la accin d la insulina,
    q puede ser normal o elevada
    Obesidad. DMNID = No Insulino Dependiente

    Comparacin entre
    la DM tipo 1 i la DM tipo 2

    COMPLICACIONES TARDIAS d la
    DM
    Microangiopata: memb. basal glomerular
    Retinopata: hemorragias, exudados o edema
    Nefropata: I.R.C. microalbuminuria, proteinuria.
    Neuropata: diarrea, baja PA postural, impotencia,
    vejiga neurognica o lcera neuroptica del pie
    Macroangiopata (ateroesclerosis acelerada):
    enf.

    coronaria prematura; dislipidemia (TG altos, HDLc bajo, LDL +


    pequeas i densas) es d alto poder atergeno.

    Complicaciones tardas d la DM
    Ceguera: 25 veces + frecuente en los pac.
    DM
    IRC es 17 veces + frecuente en los
    diabticos.
    60% d los diabticos fallecen x enf.
    Vasculares
    35% mueren x enf. coronarias.
    1 buen control d la glicemia puede retrasar
    la aparicin d estas secuelas

    Retina normal i retinopata diabtica

    GLICEMIA o GLUCEMIA
    Anlisis d la propia glucosa
    Hb glicosilada: forma modificada
    d Hb cuya concentracin es
    proporcional a la cantidad d
    glucosa existente a lo largo d 1
    periodo d tiempo

    Analizador porttil d glicemia


    (glucmetro)

    DIAGNOSTICO d la DM
    Glicemia en ayuno: muestra d sangre en
    ayuno, mnimo d 10 h
    VR = 3.2 6.2 mmol/l
    6 a 6.9 mmol/l = glicemia alterada en
    ayunas
    * + d 7.0 mmol/l es diagnstica d DM, haya
    o no sntomas d hiperglicemia

    Diagnstico d DM
    Glicemia al azar: se realiza a pac. con sed,
    poliuria i polaquiuria.
    + d 11,1 mmol/l: confirmar con pac. en ayunas
    Prueba d Tolerancia Oral a la Glucosa (PTOG):
    Discrepancias entre 1 muestra en ayunas i 1 al azar
    Paciente ingiere 1 cierta cantidad d glucosa
    Glicemia basal (en ayuno) i 2 horas despus
    Hoy en da no es mui usada en el diagnstico d DM

    Criterios para el
    diagnstico d la DM

    Importante !

    Glucosa i DM

    Glicemia alterada en ayunas


    (GAA) i
    Tolerancia alterada a la glucosa
    (TAG)
    Son categoras
    intermedias d la
    glicemia
    No: indican DM
    S: riesgo aumentado d padecer
    DM
    La Aso Americana d Diabetes
    aconseja: NO usar PTOG sino slo
    muestras en ayunas
    La OMS no adopt esta
    recomendacin

    Glicemia tras la PTOG


    en sanos i diabticos

    HEMOGLOBINA GLICOSILADA
    La hiperglicemia origina la unin d la
    glucosa con diversas protenas
    La concentracin d protena glicosilada es
    1 reflejo d la glicemia media durante el
    tiempo d vida d esa protena
    La Hb A1c refleja la glucosa media durante
    los 2 meses anteriores a la determinacin,
    q es el tiempo d semivida de la Hb
    VR = 50 mmol/mol. * Es la prueba ideal
    para seguir la evolucin, a largo plazo, en
    los pac. diabticos.

    Ventajas i desventajas d la
    HbA1c

    Autocontrol
    El anlisis d orina en el propio
    domicilio
    Medidor porttil d glucosa
    Funcionan con muestras d sangre
    entera x puncin d la yema del dedo
    Se controle a distintas horas
    Visin global d su estado d control
    glicmico

    Glucosuria
    La presencia o ausencia d glucosuria
    NO sirve para el cribado
    ni el diagnstico d diabetes
    Elevado nmero d falsos negativos
    No es aconsejable su uso
    Es preferible medir la glucosa en la
    orina d 24 horas.
    VR = muestra simple: resultado negativo
    Glucosuria en 24 h: - d 2.78 mmol/dL o 0.1-0.8
    mmol/L

    Para recordar !

    Cuerpos cetnicos
    Acetona, aceto-acetato i B-hidroxibutirato
    Aparecen con frecuencia en la CAD
    En individuos normales x ayuno o inanicin
    Pacientes alcohlicos i desnutridos
    (cetoacidosis alcohlica)

    Diagnstico i tratamiento d la
    DM

    Ceto-Acidosis Diabtica (CAD)


    La CAD es 1 urgencia clnica
    Todas las alteraciones metablicas son consecuencia d
    la falta d insulina
    La del transporte d glucosa al interior d las clulas
    provoca hiperglicemia i glucosuria
    El
    d la liplisis origina 1 exceso d c. grasos, q se
    convierten en c. cetnicos i dan lugar a cetonemia,
    acidosis metablica i cetonuria.

    Desarrollo d la CAD

    Ceto-Acidosis Diabtica
    La glucosuria provoca diuresis osmtica
    con prdida d agua, Na, K, Ca, Mg, P i Cl.
    Si la deshidratacin es intensa,
    produce uremia pre-renal i shock hipovol.

    d la FR (resp. d Kussmaul)
    Causas: infecciones, IM, traumatismos i
    la NO administracin d insulina

    Ex. d lab. en la CAD


    Ex FQS Orina: glucosa i cuerpos cetnicos
    Glicemia, urea, creatinina, Na, K, Cl i HCO3
    Gasometra arterial c/2-4 h.
    Los cuerpos cet. en suero interfiere
    en la determinacin d creatinina
    En la fase aguda, la creatinina puede
    mostrar valores falsamente elevados
    Tratamiento: insulina, lquidos, K, HCo3 Na

    Importante !

    Cetoacidosis diabtica (CAD)

    Hipoglicemia
    No hai sntomas, si la glucosa NO
    desciende x debajo d 2,2 mmol/L
    Depende d la edad del paciente
    Si aparece en ayunas o
    postprandial
    Si es diabtico o no
    Antecedentes farmacolgicos del
    paciente

    Consecuencias clnicas
    d la hipoglicemia

    Hipoglicemia
    Induce la supresin d la secrecin d insulina
    Aumento d la secrecin d catecolaminas
    Estimulacin del glucagn, cortisol i H. del C.
    Sudoracin, agitacin, taquicardia, debilidad,
    nerviosismo i nuseas
    Reduce el aporte d glucosa al cerebro:
    descartar sntomas d deterioro cognitivo
    Confusin, incapacidad para concentrarse,
    apata, convulsiones, coma

    Diagnstico d hipoglicemia
    Se debe cumplir los 3 criterios d la Triada d Whipple:
    *Debe haber sntomas compatibles d hipoglicemia
    *Debe haber 1 confirmacin d hipoglicemia, x parte
    del lab.
    *Los sntomas deben remitir al administrar glucosa

    Dar tiras reactivas a los pacientes i coloquen en ellas,


    muestras d sangre

    Hipoglicemia en presencia d
    valores elevados d insulina

    Hipoglicemia en ausencia d
    valores elevados d insulina

    Causas d Hipoglicemia
    1) H en ayunas: *Insulinoma

    *Cncer

    *Enf. hepticas i renales

    *Enf. d Addison

    *Sepsis
    2) H. Reactiva: *Inducida x insulina

    * Inducida x frmacos

    * Alcohol

    * Sndrome d vaciamiento
    rpido

    Hipoglicemia reactiva
    inducida x insulina
    La clulas d los islotes secretan
    cantidades
    iguales d insulina i d pptido C
    Distinguir entre hipoglicemia debida a
    1 insulinoma (pptido C alto) d la
    provocada
    x insulina exgena
    (pptido C bajo)

    Insulina i Pptido C

    Causas d Hipoglicemia
    en diabticos
    Insuficiente ingesta d hidratos d
    carbono
    Exceso d insulina o sulfonilureas
    Ejercicios extenuantes
    Consumo excesivo d alcohol

    Para recordar !

    Hipoglicemia neonatal
    RN d bajo peso para su edad gestacional
    Hijos d madres diabticas
    Defectos congnitos del metabolismo
    Nesidioblastosis: hiperplasia d las clulas d
    los islotes

    Hipoglicemia

    Factor d Crecimiento Insulnico


    (IGF)
    IGF o Somatomedina C
    Es 1 H similar en estructura molecular a la
    insulina
    Juega 1 papel importante en el crecimiento
    infantil
    Mayores niveles: se producen en la pubertad
    Menores niveles: en la infancia i vejez
    En el adulto: contina teniendo efectos
    anabolizantes

    HOMA
    Evaluacin d Model HOmeosttic =
    insulina (UI/ml) x glicemia (mg/dl)/ 405
    La resistencia a la insulina: vara segn
    la cultura, raza i estilo d vida
    Gran utilidad: muestra la sensibilidad a
    la insulina en 1 individuo

    Homeostasis

    Homeostasis

    SINDROME METABOLICO (SM)


    *Sindrome X o
    Sindrome d Resistencia a la Insulina
    Entidad patolgica con personalidad propia. 3
    aspectos:
    1) los factores d riesgo ocurren d forma
    simultnea
    2) Estos factores contribuyen al riesgo
    cardiovascular
    3) Hai 1 mecanismo subyacente i causal comn

    Sindrome metablico

    Criterios d la OMS sobre el SM


    *Un diabtico presenta SM si cumple 2 o + d los sig. criterios:
    1) HTA: + d 160/90 mmHg
    Dislipemia (TG + d 150 mg/dl; HDLc d 35 mg/dl)
    Obesidad: Indice d Masa Corporal (IMC) + d 30
    Cociente cintura-cadera: + d 0.9 en varones i + d 0.85 en
    mujeres
    Microalbuminuria
    *Estos criterios predefinen la necesidad d tener cifras d
    glicemia

    Factores d riesgo del SM

    Factores d riesgo del SM

    Mtodos para la determinacin


    d glucosa
    Reductores: ya no se usan
    Enzimticos: glucosa-oxidasa, hexoquinasa, glucosadeshidrogenasa
    Manuales i automticos
    Qumica seca: tiras reactivas
    Los mt. enz. son mui especficos: las enzimas q se
    usan tienen especificidad d sustrato
    VR = 3.2 6.2 mmol/L en ayunas

    Muchas gracias

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