UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BSICAS

CASO CLNICO:OSTEOPOROSIS
ALUMNOS:

ORBEGOSO SOLAR ROGGER

ORBEGOSO SANTILLAN LUIS
PALOMINO MORI HUGO
PONGO CHOTON JAVIER

CURSO:

BIOQUMICA

AO ACADMICO:
TERCERO
Trujillo, 17 de junio del 2015

PRESENTACIN DEL CASO CLNICO

Paciente de 74 aos, de
sexo femenino, que
consulta por dolor dorsal
agudo de ms de 48 horas
de evolucin. Ha
presentado cuadros
similares en los ltimos
aos, por los que debi
estar postrada en cama
una o dos semanas, al
cabo de los cuales el dolor
ceda.

PRESENTACIN DEL CASO CLNICO

Se le
indicaron:

Antiinflamato
rios(meloxica,
diclofenaco)I
M.

Calcio y
vitamina D33
por VO, que ha

Tiene dolor dorsal cuando se

incorpora de la cama o
cuando se acuesta desde
hace varios aos.
Menopausia a los 48 aos de
edad.
Tiene tres hijos sanos, fuma
5 cigarrillos diarios y tiene
una vida sedentaria. Muestra
moderada cifosis

tomado
eventualmente

Rx.
Colum
na
dorsal
y
lumba
r

Signos de aplastamiento vertebral a nivel

de D7, D8 y D9, esta ltima de forma
bicncava. Osteofitos mltiples.
Disminucin generalizada de la densidad
sea.

Densitometr
a sea de
columna
dorso lumbar

Puntuacin T: - 3,2

Anlisis de laboratorio

1. Qu es la osteoporosis?
Qu forma de osteoporosis es
la ms frecuente?

Osteoporosis
Una
enfermedad
esqueltica
sistmica,
caracterizada por baja masa sea y deterioro en
la microarquitectura del tejido seo, que origina
fragilidad sea aumentada con el consecuente
aumento en el riesgo de fractura
Definicin, OMS
La osteoporosis se define como reduccin de la
resistencia osea que incrementa el riesgo de
fracturas. La perdida de tejido seo se relaciona
con deterioro de la microarquitectura esqueltica.
Principios de Medicina Interna, Harrison

Tipos Osteoporosis
Idioptica Juvenil y adulto Joven
Primaria
s

Osteoporosis postmenopusica. Tipo

Osteoporosis senil. Tipo II

Secundarias

Manifestacin de algunas
enfermedades
(Endocrinolgicas,
Gastrointestinales,
Genticos, etc.) o de su
tratamiento

Osteoporosis postmenopusica.
Tipo I

Mas frecuente junto a la Senil. Se

caracteriza por una prdida acelerada
y desproporcionada de hueso
trabecular (alta remodelacin sea). Se
observa disminucin de la actividad
PTH para compensar el aumento de la
reabsorcin sea.

2. Motivos de la consulta del paciente

Dolor Dorsal Agudo(48 horas de
duracin),reiterados en los
ltimos aos
Dolor dorsal al incorporarse o
acostarse de la cama
Cifosis moderada*

Esto tiene como causa el dao trabecular en algn

nivel de la columna vertebral que se confirmara en
la prueba de rayos X

 MENOPAUSIA
Aumento del recambio seo
Aumento ms acentuado en
hueso trabecular
Las VRTEBRAS son hueso
trabecular
La COLUMNA VERTEBRAL
es la zona ms afectada en
la osteoporosis

55 aos

65 aos

75 aos

Recambio en hueso osteoportico

A.

Los
Los osteoclastos
osteoclastos se
se adhieren
adhieren aa la
la
superficie
superficie sea
sea

B.

Los
Los osteoclastos
osteoclastos reabsorben
reabsorben (destruyen)
(destruyen)
ms
ms tejido
tejido seo
seo yy dejan
dejan una
una cavidad
cavidad de
de
resorcin
resorcin ms
ms profunda
profunda

C.

Los
Los osteoblastos
osteoblastos forman
forman menos
menos hueso
hueso
que
que el
el reabsorbido
reabsorbido (( destruido)
destruido)

D.

La
La destruccin
destruccin sea
sea excede
excede aa la
la
formacin
formacin sea
sea
disminucin
disminucin
progresiva
progresiva en
en la
la masa
masa sea,
sea, huesos
huesos ms
ms
dbiles
dbiles yy aumento
aumento en
en el
el riesgo
riesgo de
de
fracturas
fracturas

Las mujeres
pierden hasta el
15% del tejido
seo
(generalmente en
columna) durante
los 5 aos
siguientes a la
menopausia.

A partir de ah, la
prdida es ms
lenta, pero en su
vida pueden
perder hasta un
40-50% de la
masa sea
mxima

Los efectos son

ms claros en el
hueso trabecular,
en el que la
velocidad de
prdida sea
aumenta tres
veces
inmediatamente
despus de la
menopausia

En varones, esta
prdida oscila
entre el 20-30%
de la masa sea
mxima

Las pacientes con fractura de

Vertebral
Las fracturas vertebrales producen
encorvamiento de la columna
vertebral, lo que ocasiona
prdida de estatura
protrusin abdominal
giba en la parte superior de la
columna: cifosis

3. QU FACTORES CONFLUYEN PARA

QUE SE DESARROLLE ESTA
ENFERMEDAD?

FR NO MODIFICABLES FR MODIFICABLES
Edad avanzada

Tabaquismo actual

Antecedentes personales
de fractura en la edad
adulta

Bajo peso corporal

Antecedentes de fractura
en familiares de primer
grado

Dficit de estrgenos

Raza blanca

Ingesta baja de calcio/vit D

durante toda la vida

Sexo femenino

Alcoholemia

Demencia

Alteracin de la visin

Salud general mala (no

evitable)

Cadas frecuentes
Actividad fsica
insuficiente

4. PAPEL DE LOS ESTRGENOS EN

LA OSTEOPOROSIS

FAVORECEN LA
FORMACIN SEA AL
AUMENTAR EL
NMERO Y FUNCIN
DE LOS
OSTEOBLASTOS

M
E
D
I
A
N
T
E

[receptores para
estrgenos]
durante su
diferenciacin

Estimulacin de la
sntesis de citosinas

Inhibicin de
sntesis de
interleucinas

ESTRGENO
S

conduc
Induccin e
de la

DISMINUYEN LA
REABSORCIN.

M
E
D
I
A
N
T
E

apoptosis de los
osteoclastos

colabora
en
Inhibicin de la
diferenciacin
osteoclstica

TGF -
IGF - 1
Protenas de
unin al IGF 1
IL - 1
IL - 6
IL - 11

estimu
la
Producci
n de OPG

Las clulas seas

expresan
receptores
funcionales de
estrgenos (ER)

Tanto los
receptores de
estrgenos (ER)
como (ER)

Sin embargo la
mayora de los
efectos de los
estrgenos en el
hueso se realizan
a travs del ER

LOS ESTRGENOS PUEDEN MODIFICAR LA

EXPRESIN DE GENES IMPLICADOS EN EL
PROCESO DE REMODELACIN SEA

Unin de
ER al NF-
Impide su
unin al
DNA

Impide la
expresin
de IL-6

Disminuye
la actividad
CK2

La capacidad de los estrgenos de

suprimir la actividad quinasa de JNK
Contribuyendo a una menor expresin
de TNF
Reduciendo la sensibilidad de los
osteoclastos a la actividad
RANK/RANKL
La accin antiapopttica de los estrgenos sobre los
osteoblastos y proapopttica sobre los osteoclastos se
debe a su capacidad para incrementar la fosforilacin de
las quinasas citoplasmticas ERK1 y 2 y suprimir la
actividad JNK.

Deficiencia
de estrogenos

Disminucion
de TGF- y
Aumento de
IGF-1

Activacion de
celulas T

Aumento
global de IL-7

Liberacion de
IFN- Gamma

Incrementa la
presentacion
antigenica

La deficiencia de estrgenos tambin

amplifica la activacin de clulas T y
la osteoclastognesis, regulando a la
baja las vas antioxidantes
El aumento resultante en los oxidantes
estimula la presentacin antignica y
la produccin de TNF por los
osteoclastos maduros
El efecto combinado de IFN-gamma y
oxidantes promueve la liberacin de
los factores osteoclastognicos RANKL
y TNF.

El TNF estimula la
produccin de RANKL y
MCSF por clulas
pluripotenciales y
osteoblastos,
incrementando la
produccin de estos
ltimos.
TNF e IL-7 alteran la
formacin sea a travs
de efectos represivos
directos en los
osteoblastos

SUSTANCIAS QUE ACTAN

SOBRE EL OSTEOCLASTO

Los osteoclastos se encargan de la resorcin del hueso,

proceso que forma parte de la remodelacin sea.
Se originan en la M.O

1.Se fijan al hueso mediante integrinas (avb3)

2.Activacin del osteoclasto por la citoquina
P60borde rugoso)
3.Secrecin de hidrogeniones(H+)
4.Disolucin del cristal hidroxiapatita, ph:4,5

FACTORES
Favorece
la
HORMONALESosteoclastos.
PTH

CALCITONI
NA

HORMONA
S
SEXUALES

activacin

de

los

Los
osteoclastos
responden
directamente a la PTH y tambin
mediante seales que envan las
clulas
de
estirpe
osteoblstica
(poseen receptores para esta hormona)
Efecto inhibitorio en los osteoclastos
Imprescindibles
para
el
normal
desarrollo del esqueleto
Actan favoreciendo la formacin y,
sobre todo, inhibiendo la resorcin
sea
La ausencia de estrgenos da lugar a
un aumento de los osteoclastos y
secundariamente de los osteoblastos
con un incremento del recambio seo.

GLUCOCORTICOIDES
Efecto deletreo sobre el esqueleto
Reducen la absorcin intestinal del calcio y
favorecen su excrecin renal, lo que determina un
aumento de la secrecin de PTH con la
consiguiente activacin de la resorcin sea.
Disminuyen los niveles de osteoprotegerina
(OPG), favoreciendo con ello la activacin y
diferenciacin de los osteoclastos

FACTORES LOCALES
Los factores locales son producidos por clulas
seas, clulas sanguneas (monocitos y linfocitos) y
clulas de la mdula sea, incluidas las del estroma
medular. La produccin de estos factores puede
verse regulada por hormonas sistmicas.
Estos factores actan modulando la accin del
denominado sistema RANK/RANKL/OPG
FACTORES ESTIMULANTES DE LA
RESORCIN SEA
Prostaglandinas (PGE2).
Leucotrienos.
Interleuquinas (IL-1, IL-3, IL-6 ,IL-11, IL17).
Factores de necrosis tumoral (TNF-a,
TNF-b).
Factores estimulante de colonias:

5.- Analice los hallazgos

radiolgicos y de laboratorio.

Anlisis radiolgicos
Rx. Columna dorsal y lumbar

Las deformidades vertebrales

son provocadas por la prdida
de masa sea, dichas
alteraciones en la estructura
normal se clasifican como.
Vrtebras
aplastadas:
Consecuencia
de
una
compresin generalizada de
todo el cuerpo vertebral.
Osteofitos mltiples.
Los osteofitos son el trabajo del
organismo realizado con intencin de
compensar la degeneracin del
hueso y ligamento existente debido

Signos de aplastamiento vertebral a

nivel de D7,D8 y D9, esta ltima de
forma bicncava.
Vrtebras en cua: Por colapso del
borde anterior del cuerpo vertebral
sin cambios significativos en la parte
posterior.
Vrtebras
bicncavas:
Por
la
disminucin de la porcin central de
la vrtebra. Prdida de la altura
media.
Los osteofitos son protuberancias seas no
maduras en las vrtebras con forma de espuelas,
que reflejan la presencia de una enfermedad
degenerativa y descalcificacin sea.

Disminucin generalizada de la
densidad sea.

Densitometra
sea
columna dorsolumbar
Puntuacin T: - 3,2

- La T-score (puntuacin T) toma como referencia el promedio mximo de DMO, al

cual se llega alrededor de los 30 aos, considerando normales los valores que estn
por encima o por debajo de sta lnea.

de

Anlisis de laboratorio

Hemoglobina

Rangos
Normales
(mujer)

Paciente

12 a 16mg/dl

13.6 mg/dl

De acuerdo a los datos se puede concluir que la hemoglobina del paciente se encuentra en
los rangos normales.

Glucemia

Rangos
Normales

Paciente

70 a 100 mg/dl

88 mg/dl

De acuerdo a los datos se puede concluir que la glucosa srica del paciente se encuentra en
los rangos normales.

Uremia

Rangos
Normales

Paciente

10 a 50 mg/dl

35mg/dl

Mide la cantidad de
urea
o
nitrgeno
ureico en sangre.

De acuerdo a los datos se puede concluir que la urea srica del paciente
se encuentra en los rangos normales.

Calcemia

Rangos
Normales

Paciente

8.5 a 10.5
mg/dl

9.2 mg/dl

De acuerdo a los datos se puede concluir que el calcio srico

paciente se encuentra en los rangos normales.

FOSFATEMIA

Rangos
Normales

Paciente

2,7-4,5 mg/dl

4,2mg/dl

El fosfato srico del paciente se encuentra en los

rangos normales.

del

Fosfatasa alcalina
( adultos)

Rangos Normales

Paciente

40 a 140 U/L

480 U/L,

Enzima producida en las vas biliares, intestinos,

riones, placenta y huesos. Esta enzima se mide
para determinar
si una enfermedad est
concentrada en las vas biliares o en el hgado.

Calcio en orina de
24 horas

Rangos Normales

Paciente

100 a 300 mg/dl

(dieta normal)

460 mg/dl

Los niveles altos de calcio en la orina (por encima

de 300 mg/da) pueden deberse a:
Nefropata crnica.
Escape de orina desde los riones, lo cual causa clculos
renales de calcio.
Tomar demasiado calcio.
Demasiada produccin de hormona paratiroidea por
parte de las glndulas paratiroides en el cuello.
Uso de diurticos, llamados diurticos de asa.
Niveles muy altos devitamina D.

Muy
Elevada

Los
niveles
de
la
fosfatasa
alcalina
superiores a los normales
pueden deberse a:
Anemia
Obstruccin biliar
Enfermedad sea
Hepatitis
Hiperparatiroidismo
Leucemia
Enfermedad heptica
Cnceres seos
osteoblsticos
Osteomalacia
Raquitismo

6. CAL ES EL TRATAMIENTO
PREVENTIVO DE LA OSTEOPOROSIS?

Qu es el tratamiento preventivo?

Procedimiento,
medida,
sustancia o
programa
diseado para
prevenir que se
produzca una
enfermedad o
para evitar que
un trastorno leve
se convierta en
algo ms grave.

El estilo de vida y los hbitos saludables.

El cigarrillo, las bebidas alcohlicas en exceso y

una ingesta aumentada de caf, son factores
de riesgo para una baja densidad sea y
fracturas.
El ejercicio estimula positivamente la
remodelacin sea, lo que ocasiona un
incremento de la masa sea, se debe
programar de actividades diarias, evitando el
sedentarismo
El consumo de calcio (1.000 mg/da) en la dieta, con
una ingesta baja de sodio es necesario a lo largo del
tratamiento con glucocorticoides.

Para Prevenir fracturas en cadas se debe evitar subirse a

sillas o banquetas, tener al alcance de la mano los objetos
pesados de uso frecuente (ollas, alimentos) usar
bastn, tener corregida la visin, usar calzado bajo, ancho
y antideslizante.
El empleo de un protector de cadera en ancianos
atendidos en centros especiales reduce la incidencia de
fracturas de cadera (aunque no de pelvis).

 El
tratamiento
farmacolgico
de
laosteoporosispretende
disminuir
la
incidencia de fracturas.
Los pacientes con historia previa de fractura
son de 2 a 8 veces ms propensos a presentar
una nueva.
Pueden utilizarse los siguientes frmacos:
1.- Calcio.
En mujeres postmenopusicas se recomienda una ingesta mnima de
1,5 gr/da.
La mayora de ensayos clnicos administran al menos 500 mg de Calcio
al da como suplemento de la dieta habitual de la paciente.
Existen pruebas de que una ingesta diaria de calcio (en la dieta o
mediante aportacin suplementaria) de 1 gr o ms disminuye
significativamente el riesgo de fracturas.
Debe administrarse en todos los casos deosteoporosis.

2.- Vitamina
D.
En un meta anlisis demostr que es eficaz en la
prevencin de la prdida sea a nivel vertebral y
antebrazo administrada junto a Calcio en
pacientes tratados con corticosteroides.

REFERENCIAS
BIBLIOGRFICAS
Rincon-Sierra O, Diaz-Yamal I, Perez-Agudelo L.
Patogenesis de la Osteoporosis: Papel de los
estrogenos. Revista Colombiana de Obstetricia y
Ginecologia; 2007.Vol. 58 No. 2
Garca R. Osteoporosis.Sociedad espaola de
reumatologa