Farmacos Antineoplasicos

 
Conjunto de enfermedades
con etiología, evolución
natural, pronostico y
tratamiento específicos.
 Presentan como
característica el
crecimiento celular
indiscriminado, autónomo
de los mecanismos de
control celular del
organismo y con capacidad
de metastatización.
El objetivo de la terapéutica cancerosa es la eliminación de
las células cancerosas, afectando lo menos posible a las
células sanas.
 Actúan sobre las células tumorales de forma característica,
inhibiendo el crecimiento celular.
 Comienza por la aparición de acumulaciones sucesivas de
alteraciones genéticas especificas.
 Se caracteriza por un crecimiento celular anomalo, que
escapa a los mecanismos de control del organismo y
presenta una tendencia a la invasión y metastatizaciòn.
 Durante el cáncer se alteran principalmente las vías de
transducción de señales mitogenicas, el ciclo celular y los
mecanismos de muerte celular programada o apoptosis.
Fase M
o Los cromosomas replicados son separados y empacados en dos
nuevos núcleos mediante la mitosis, en tanto que el citoplasma
se divide entre las dos células hijas mediante citocinesis.
Interfases:
G1 (brecha 1),
o La célula determina su disponibilidad para la síntesis de DNA
Fase S (síntesis de DNA)
o Se replica el material y no se permite una nueva replicación
G2 (brecha2)
o Se evalúa la fidelidad de la replicación del DNA y se corrigen
errores.
Físicos
Químicos
Riesgo laboral
Genéticos
Tejido
carcinoma
glandular
Sarcoma
Tejido
conectivo
Ganglios
linfoma linfaticos
leucemia leucocitos
 Las enfermedades neoplásicas se deben tratar con la
máxima dosis tolerable para producir el mayor porcentaje
de muerte celular posible.
 El tratamiento debe realizarse de forma secuencial, en

ciclos, con el fin de optimizar el resultado y permitir la
recuperación de los tejidos sanos.
Tienen la capacidad de
alterar el ciclo celular,
provocando la muerte de la
célula, al disminuir su
capacidad de proliferación.
Los mecanismos de acción
son diversos, y un mismo
fármaco puede presentar
diversos mecanismos.
Presenta un efecto no
selectivo sobre las células
tumorales, por lo que los
tejidos de rápido crecimiento
se verán afectados.
 Hipoplasia y aplasia medular
 Sepsis e infecciones variadas
 Trastornos gastrointestinales tales como: Náuseas y
vómitos
 Ulceraciones de la mucosa desde la cavidad bucal hasta el
ano.
 Hepatotoxicidad y cardiacotoxicidad
 Detención o disminución de la velocidad del crecimiento del
pelo y de las uñas.
 Abortos y Teratogénesis
Toxicidad gastrointestinal
cardiotoxicidad
Toxicidad cutánea
Toxicidad medular
Toxicidad renal
 Se debe a la rápida
capacidad proliferativa de los
epitelios mucosos, que los
hace sensibles al efecto de
estos agentes. Suele
aparecer a los 7 – 10 días.
 La emesis postquimioterapia
(vómitos), es probablemente
el efecto secundario más
común en este tratamiento.
Se debe principalmente a la
liberación de serotonina de
las células argentafinas del
tubo digestivo.
 Se presenta como una insuficiencia cardiaca congestiva
 La piel puede verse afectada por la acción de la
quimioterapia de diversas formas:
 Necrosis cutáneas
 Alopecia.
 La mayoría de los fármacos citotóxicos originan, en mayor o
menor grado, mielodepresión (leucopenia, trombocitopenia
y anemia), ya que las células hematopoyéticas progenitoras
son muy sensibles al efecto de dichos fármacos, al
encontrarse en continua división.
 Algunos fármacos antineoplásicos pueden originar necrosis
tubular, lo que se traduce en una disminución progresiva de
la filtración glomerular, medida por el aclaramiento de
creatinina.
 Un mismo fármaco puede tener más de un modo de acción
sobre la célula tumoral, aunque habitualmente predomina
uno de ellos.
 La clasificación que se utiliza actualmente se basa en la

diana o punto de acción del antineoplásico.
 
 Estos fármacos, los más utilizados en quimioterapia
antineoplásica, lesionan el ADN e interfieren en la
replicación celular.
 Ejercen su acción durante todo el ciclo celular, pero son

más activos sobre las células en rápida división
 Reaccionan con las
bases nucleicas del
ADN, desestabilizando
su doble hélice y
provocando
interferencias en los
procesos de
transcripción y
replicación.
Monofuncionales
forman un enlace Bifuncionales

covalente en un punto
diana forman enlaces cruzados
en el seno del filamento de
ADN
 Los fármacos de este grupo tienen en común la toxicidad
aguda ocasionada en la médula ósea en forma de
mielosupresión e inmunosupresión.
 Afectan a la gametogénesis y pueden causar esterilidad
masculina permanente; en las mujeres, pueden reducir el
período reproductivo con el inicio de una menopausia
prematura.
 Nauseas
 vomito
 alopecia
 toxicidad pulmonar y hepática
 Alteración de la captación celular.
 Aumento de la producción de sustancias nucleofilas
 Aumento de mecanismos de reparación del ADN.
Agente alquilante mas utilizado
Pro fármaco requiere activación hepática
Vía de administración. Vía oral e intravenosa
Efectos tóxicos mielo supresión, alopecia,

náuseas y vómitos.
Actividad en: leucemias, linfomas, cáncer
de mama, cáncer de ovario
y sarcomas
Fármaco de amplio espectro
Pro fármaco requiere activación hepática
Vía de administración. Vía oral e intravenosa
Mecanismo de acción. No especifico del ciclo

celular
 
 Son sustancias naturales producidas fundamentalmente
por hongos capaces de alterar el crecimiento de otras
células vivas.
 Inhiben la síntesis de DNA y RNA a través de la
interferencia que ocasionan en la acción de la
toposisomerasa.
mielodepresion nauseas vomitos
alopesia cardiotoxicidad
Hongo que la produce Streptomyces
Mecanismo de acción: se intercala entre las bases del
ADN y produce alteraciones de la
replicación y la transcripción
proteica.
Enzima sobre la que actúa: topoisomerasa tipo II
Distribución: se distribuyen por todo el
organismo pero no pasan al
sistema nervioso central
Metabolismo: Hepatico.
Via de administracion: intravenosa
 
 Estos fármacos tienen una estructura similar a la de los
componentes del metabolismo intermediario celular, de
modo que interfieren en su metabolismo y en concreto en
la síntesis de ácidos nucleicos.
 . Son específicos de las fases del ciclo celular (la mayoría

de la fase S), bloquean o interrumpen las vías de síntesis
de purinas y pirimidinas, es decir, interfieren con la síntesis
de DNA y RNA.
mielodepresion nauseas vomitos
Toxicidad
diarrea nefrotoxicidad
pulmonar
metotrexato tiene una gran semejanza estructural
con el ácido dihidrofólico
Mecanismo de acción: Se une a la dihidrofolato reductasa, con
lo que inhibe el paso de dihidrofolato a
tetrahidrofolato.
Actividad antineoplásica Es de muy amplio espectro
Vía de administración: Intramuscular, intravenosa e intratecal
Toxicidad: Toxicidad pulmonar, nefrotoxicidad y
neurotoxicidad.
 
 Forman enlaces con los componentes del DNA, pudiendo
formar incluso puentes entre las dos cadenas, como
resultado se producen errores de transcripción y la
imposibilidad de separación de las dos cadenas para la
replicación.
nauseas vomitos alopecia
Toxicidad Toxicidad
pulmonar hepatica
cisplastino
Mecanismo de accion: Al activarse intracelularmente, quedan
libres dos valencias del ión platino, que
forman dos enlaces estables con
componentes del ADN
Via de administracion: Intravenosa
Actividad neoplasica Tumores solidos:testiculos y ovarios
toxicidad nefrotoxico
Farmaco de amplio espectro
 
 Actúan inhibiendo de forma selectiva e irreversible la
topoisomerasa tipo I, a través de la cual se impide que se
desarrolle el proceso de replicación del ADN. También
inhibe la síntesis del ARN.
Carcinomas Carcinomas Carcinomas
colorrectales ovaricos mamarios
Carcinomas Carcinomas
pulmonares renales
diarrea Dolor colico alopecia vomitos
nauseas mucositis hepatotoxicidad

topotecan
Mecanismo de acción: Inhibidor de la enzima topoisomerasa
tipo I ; lesion de DNA
Via de administracion
Actividad antineoplasica Cancer de ovario
Cancer microcitico de pulmon
Efectos adversos Alopecia
Nauseas
Vomitos
Mucosistis
hepatotoxicidad
 
“Antineoplásicos que actúan sobre la mitosis sin afectar al DNA”
 son alcaloides antitumorales que se extraen de la planta
Catharanthus rose, conocida como vinca.
 ejercen sus efectos citotóxicos interfiriendo con los

microtúbulos que forman los haces mitóticos durante la
metafase, interrumpiendo así el ciclo celular.
Dolor
nauseas vomitos
abdominal
estomatitis constipacion
Mecanismo de accion: se unen a las subunidades a y b de la
tubulina en la fase S del ciclo celular.
Farmaco especifico de la fase M Detienen la mitosis
Via de administracion Intravenosa e intramuscular
Efectos adversos Producen mielodepresion y debilidad
muscular

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 El tratamiento debe realizarse de forma secuencial, en

 La clasificación que se utiliza actualmente se basa en la

 Ejercen su acción durante todo el ciclo celular, pero son

forman un enlace Bifuncionales

Pro fármaco requiere activación hepática

Vía de administración. Vía oral e intravenosa

Efectos tóxicos mielo supresión, alopecia,

Pro fármaco requiere activación hepática

Vía de administración. Vía oral e intravenosa

Mecanismo de acción. No especifico del ciclo

 . Son específicos de las fases del ciclo celular (la mayoría

nauseas mucositis hepatotoxicidad

 ejercen sus efectos citotóxicos interfiriendo con los

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