Adenoides y Amigdalas

ADENOIDES Y AMIGDALAS
ENZO UGO PESCE LUNA

ANILLO DE WALDEYER
–Constituido por:
◦ Amígdala faríngea (Luchka)
◦ Amígdalas palatinas
◦ Amígdala lingual
◦ Amígdalas tubáricas
(Gerlach)
◦ Cordones faríngeos
posteriores
AMIGDALA PALATINA
• El de mayor tamaño
en el anillo de
Waldeyer
• Alcanza su tamaño
máximo a los 10
años y desde ahí
empieza a disminuir
hasta los 20 años
AMIGDALA PALATINA: HISTOLOGIA
• El único que contine una capsula.
• Cubierta por una capa de epitelio
estratificado de queratinocitos
que se introduce en la amigdala,
se ramifica y crea las criptas.
• Epitelio linforeticulado o
critpreticular:
• Celulas M o de Membrana
• Celulas Mononucleares
• Macrofagos
• Celulas dendríticas foliculares
AMIGDALA PALATINA: RELACIONES
ANATOMICAS
Se sitúa en el istmo de la orofaringe,
alojada en la llamada celda amigdalina,
delimitada a su vez por
− Pilar anterior: músculo palatogloso.
−Pilar posterior: músculo
palatofaríngeo.
−Lateralmente: músculo constrictor
superior de la faringe que lo separa del
nervio glosofaríngeo
AMIGDALA PALATINA: IRRIGACION
1.- Arteria lingual dorsal (Rama de
la a. lingual)
2.- Arteria amigdalar (Rama de la
a. facial)
3.- Arteria palatina ascendente
(Rama de la a. facial)
4.- Arteria faríngea ascendente
(rama de la a. carotida externa)
5.- Arteria faríngea descendente
(Rama de la a. maxilar)
Está inervado por las ramas tonsilares del nervio glosofaringeo

y por el nervio palatino menor, procedente del ganglio
esfenopalatino.
ADENOIDES
• Tambien llamada amigdala faríngea o
de Luschka
• En el centro superior del anillo
linfoideo que rodea al istmo de la
orofaringe
• Se termina alrededor del séptimo
mes de gestación. Después del
nacimiento, continúa su crecimiento
hasta aproximadamente los 5 años,
momento en el cual comienza su
periodo de involución.
Ubicación Histologia Irrigacion Inervacion
• Base en el • Recubierta • Arteria • Plexo

techo de la de epitelio faríngea faringeo
pared pseudo- ascendente,
posterio de estratificado rama de las
la columnar arterias
nasofaringe • No posee maxilar
• Apex en criptas interna y
dirección al • Epitelio facial
septum nasal linforeticular
difuso
AMIGDALA LINGUAL Y TUBARICA
Amigdala Tubarica:
• Tambien conocida como Amigdala de Rosenmuler
• Considerada Prolongacion de los nodulos linfoides de la amigdala faríngea
• En la submucosa del orificio faríngeo de la trompa de Eustaquio y en la fosa de
Rosenmüler
Amigdala Lingual:
• En la base de la lengua
• Posee criptas, frecuentemente ocupadas por secreciones de glándulas mucosas
• Irrigacion: Arteria lingual, arteria faríngea ascendente, arteria facial
• Inervacion: Nervio glosofaringeo
PATOLOGIA ADENOAMIGDALAR
• Las amigdalas se encuentran en contacto directo y continuo con los
antígenos medioambientales y con una serie de microorganismos
saprófitos que, aunque no sean patógenos en sí, por diversas
circunstancias pueden serlo en un momento dado.
• Densidad de población bacteriana en las secreciones entre 10^7 y

10^10 ucf/ ml, siendo mayor en sujetos con enfermedad periodontal
o con mala higiene bucal.
MICROORGANISMOS SAPROFITOS
• Gérmenes aerobios:
Streptococus viridans, Moraxella catarrhalis, Haemophilus
parainfluenzae, Staphylococus epidermis, Diphteroides, Loctabacilli,
Espiroquetas, Bacillus spp, Eilkenella corrodens, Acinetobacter
calcoeceticus, bacilos gramnegativos, Cándida albicans.
• Gérmenes anaerobios:
Prevotella sep, fusobacterium sep, cocos gram positivos anaerobios,
Actinomyces sp, Streptococus alfa hemolíticos, Neisseria sep,
Staphylococus epidermis, difteroides, bacteroides sp.
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
Proceso agudo febril con

inflamación de las mucosas del
área faringoamigdalar, pudiendo
presentar eritema, edema,
exudado, úlceras o vesículas.
ETIOLOGIA
CLINICA
DIANOSTICO
La decisión más importante y práctica ante una FA es conocer si está
causada por EbhGA o es debida a otros microorganismos, los virus más
frecuentemente.
Los pacientes candidatos para confirmación microbiológica son:

• 1) mayores de 3 años con evidencia clínica de FA estreptocócica y
ausencia de signos y síntomas de infección vírica
• 2) niños con síntomas de FA estreptocócica y exposición a otra
persona (familia, colegio) con FA por EbhGA o casos de enfermedad
invasiva por esta bacteria en la comunidad
DIAGNOSTICO
• 1. Pruebas de detección antigénica rápidas (PAR)
• Extracción e identificación del carbohidrato de la pared celular de EbhGA de
muestras obtenidas tras escobillado de amígdalas y faringe posterior.
• 2. Cultivo de garganta
• Prueba estándar o de referencia para el diagnóstico de infección por EbhGA.
• En condiciones ideales la sensibilidad del cultivo es del 90-95% y la
especificidad llega a ser del 99%
• 3. Valor de la determinación de anticuerpos en la FA
• Examen serológico para determinar el aumento de anticuerpos ASLO
• No se realiza de forma rutinaria ya que no es de valor para la confirmación
inmediata del origen estreptocócico de la FA se esta atendiendo.
TRATAMIENTO
HIPERTROFIA AMIGDALAR
• En la primera infancia, el anillo
linfático de Waldeyer experimenta
un desarrollo progresivo a
expensas del tejido linfático que lo
constituye, conllevando un
aumento fisiológico de su tamaño
hasta la pubertad, mostrando
luego una progresiva atrofia. Se
desconoce la fisiopatología real de
esta hipertrofia, por lo que se le
pasó a denominar hipertrofia
idiopática
TIPOS
Hiperplasia Simple Hiperplasia Fibrosa
• Constitucional, no patológica • Sustitución del tejido linfoide

en si pero puede llegar a serlo. por tejido conjuntivo fibroso
• Aumento de actividad celular • Causado por infecciones
en los folículos (no en el recidivantes
estroma) • Menos actividad inmunitaria
• Hipertrofia de las criptas
• Mayor actividad inmunitaria
CLINICA Y CONSECUENCIAS
• Ronquido nocturno
• SAHOS
• Cambios estructurales con consecuente alteración el la producción de
inmunoglobulinas
• Hipofuncion linfocitaria local
• Factor predisponente a faringoamigdalitis a repeticion
HIPERPLASIA ADENOIDEA OBSTRUCTIVA
ANATOMIA
•Posición más baja que en el adulto

•Carecen de apófisis mastoides
•Conducto auditivo externo es

membranoso en su totalidad
•Trompa de Eustaquio corta y casi

horizontal
•Tímpano en situación muy oblicua
ANATOMIA
•Se ubican en el cavum (rinofaringe)
•Llamadas amígdalas faríngeas
•Existen normalmente niño: 5-7mm
•0 - 3 años es más frecuente.
•Involucionan en la pubertad
CLÍNICA
◦ Obstr. nasal progresiva, uni o bilateral (facies adenoidea)
◦ Ronquido durante el sueño
◦ Alteración de la trompa: > RIESGO de otitis media
◦ Mayor riesgo de: sinusitis, faringitis y laringitis/bronquitis
◦ Es esencial valorar función auditiva
CLINICA
Síntomas:
◦ Respiración bucal
◦ Ronquera nocturna
◦ Rinolalia
Signos:
◦ Facies adenoidea
◦ Paladar ojival
◦ Malformaciones dentales
◦ Labios invertidos
DIAGNOSTICO
◦Rx de cavum lateral
◦Nasofibroscopía
◦Otoscopía
TRATAMIENTO
◦ Tratamiento médico
◦ Tratamiento quirúrgico: ADENOIDECTOMÍA
◦ Adenoiditis crónica
◦ SAHOS
◦ Otitis media secretora
◦ Malformaciones craneofaciales
ADENOIDECTOMIA
1.Obstrucción nasal progresiva por crecimiento adenoideo

2.Otitis media serosa-secretoria
3.OMA que se repite con cada exacerbación aguda de adenoiditis
4.Hipoacusia conductiva en que se demuestra hipertrofia
adenoidea
5.Foco de infección adenoideo en presencia de otras infecciones
6.Foco de infección adenoamigdaliano crónico
7.Anormalidades dentales y orofaciales severas
8.Disfagia. Problemas en el lenguaje.
SINDROME OBSTRUCTIVO LARINGEO
* Disnea en Inspiración: El tiempo inspiratorio se encuentra alargado

por la dificultad del pasaje deaire.
*Estridor: Esel ruido agudo, silbante producido por el paso forzadodel aire, también se
conoce como cornaje.
* Tiraje Supraesternal: Esel hundimiento a nivel de la fosasupraesternal
y supraclavicular debido al aporte insuficiente deaire.
*Disfonía: Alteración en la voz en cuanto a tono y timbre, se tornaronca y apagada.
*Hiperextensión Cefálica: El paciente lleva la cabeza hacia atrás con el
fin de favorecer el pasaje deaire.
*Alateo Nasal o Huélfago
*Cianosis: Esla coloración violácea de las mucosas y dedos por la estasis venosa con CO2.
CAUSAS
•Infecciosas
a)Laringitis Supraglótica: Caracterizada por edema de epiglotis, aritenoides,
generalmente es de origen viral, es característica la imagen de Hocico de Tenca de
la epiglotis.
•b) Laringitis Subglótica: Constituye el 90% de las laringitis agudas en la infancia,
caracterizada por estridor, disnea, alza térmica.
•c) Laringitis Diftérica: En la actualidad no se observa debido a las inmunizaciones,

en su inicio la localización es faríngea, lo que caracteriza a esta enfermedad es la
toxicidad, disfonía, disnea, llegando a veces al estridor. Hay formación de
membranas blanquecinas a lo largo del tracto respiratorio superior.
• Cuerpos extraños
En niños de 2 - 4 años que en forma súbita presentan disnea, cianosis y tos, es importante sospechar
de cuerpo extraño. Recordar la maniobra de Heimlich.
ADENOIDITIS
Cuadro clínico infrecuente por un proceso infeccioso que queda
acantonado en las adenoides. Se caracteriza por:
• Fiebre
• Rinorrea purulenta
• Obstrucción nasal
-Debe plantearse el diagnostico diferencial de sinusitis aguda.

-Una adenoiditis a repetición puede llevar Hipertrofia Adenoidea
Obstructiva por acumulo de tejido fibroso.

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ENZO UGO PESCE LUNA

Está inervado por las ramas tonsilares del nervio glosofaringeo

• Base en el • Recubierta • Arteria • Plexo

• Densidad de población bacteriana en las secreciones entre 10^7 y

Proceso agudo febril con

Los pacientes candidatos para confirmación microbiológica son:

Hiperplasia Simple Hiperplasia Fibrosa

• Constitucional, no patológica • Sustitución del tejido linfoide

•Posición más baja que en el adulto

•Conducto auditivo externo es

•Trompa de Eustaquio corta y casi

1.Obstrucción nasal progresiva por crecimiento adenoideo

* Disnea en Inspiración: El tiempo inspiratorio se encuentra alargado

•c) Laringitis Diftérica: En la actualidad no se observa debido a las inmunizaciones,

-Debe plantearse el diagnostico diferencial de sinusitis aguda.

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