Alicia de La Rosa

Incidencia y manejo de traumatismo craneoencefálico
en el hospital regional Dr. Antonio musa en el periodo

enero-septiembre del año 2019
Antecedentes
• Estudios realizados en México en el año 1998 por la sociedad mexicana de

cirugía y neurología, reportados por neurocirujanos tales: Carlos morillo
tostado, francisco valencia y Roberto rodríguez consideran que los
traumatismos craneoencefálico constituyen un problema serio en la salud
pública.
• Según cifras del sistema de vigilancia epidemiologia de México, los
traumatismos craneoencefálicos producidos constituyen la 4ta causa de
muerte. El sistema de vigilancia epidemiológica en México reporta 31% de
los pacientes mueren antes de llegar al hospital y el 30% mueren dentro del
hospital y de alta 24.9% de los cuales 15% quedan neurológicamente sanos
y los demás con secuelas tardías.
• Estudios sobre la incidencia de traumatismo craneoencefálico en republica
dominicana en el 2000 se registraron 387 casos de traumatismo, de los
cuales 293 casos correspondieron al sexo masculino y 94 femeninos.
Justificación
• Los traumatismo craneoencefálico producen una alta tasa de

morbilidad, mortalidad y discapacidad en nuestro país, no
obstante existen deficiencia de tipo asistenciales y preventivas
hacia la disminución, así como los riesgos potenciales en sus
génesis. Además no hay informaciones estadísticas precisas
que revelen la magnitud de estos traumas craneanos.
• En este contexto, nos proponemos revelar informaciones
pertinentes sobre la incidencia de la producción de los
traumatismos craneoencefálicos, como forma de aportar
conocimientos que permitan la elaboración que contribuyan a
su reducción.
Planteamiento del problema
• Los traumatismos craneoencefálico
constituyen en creciente y preocupante
problema de salud; por su crecimiento tasa de
morbilidad y mortalidad.
Objetivo generales
Incidencia y manejo de traumatismo craneoencefálico en
el hospital regional Dr. Antonio musa en el periodo
enero-septiembre del año 2019
Marco teórico
I. CONCEPTO SEMÁNTICO.
Traumatismo craneoencefálico (TCE) se define como cualquier
lesión anatómica o deterioro funcional del contenido craneal (lesión
encefálica), secundario a un intercambio brusco de energía cinética.
II. EPIDEMIOLOGIA.
Las lesiones traumáticas constituyen la principal causa de muerte
en personas 45 años de edad, siendo el TCE la variedad que mayor
relevancia tiene con la cifras de mortalidad. Según estudios
epidemiológicos recientes, la incidencia anual varia entre 100-200 por
100.000 habitantes.
• Las personas con mayor riesgo son entre 15 a 24 años y la causa más
frecuente son los accidentes de tránsito, responsables de la mitad de
los casos, las caídas 12%, violencia 10%, muchos de los cuales están
bajo efecto de alcohol o drogas, las lesiones deportivas representan
10%.
• III. FISIOPATOLOGIA
Para que se produzca un traumatismo debe haber un impactomecánico
(energía cinética) sobre estructuras encefálicas que provoca unalesión
(injuria) en la morfología histológica (tejido nervioso).
Las lesiones básicas del tejido nervioso en el trauma se clasifican

en:
• Lesión Primaria:
Son las lesiones óseas, nerviosas o vasculares, que aparecen
inmediatamente como consecuencia directa de la agresión
mecánica. Por el modelo de impacto se pueden producir las
siguientes lesiones primarias:
Impacto estático: (agresión por un agente

contundente contra el cráneo) en el que la energía cinética es
proporcional a la masa y velocidad, de los cuales depende la
gravedad de la lesión: hundimientos o fracturas del cráneo y
lesiones focales como: hemorragia epidural aguda, hematoma
subdural agudo, contusión hemorrágica cerebral y hematoma
intraparenquimatoso cerebral
• Impacto dinámico:
el mecanismo de la lesión es por aceleración-desaceleración; el cráneo
se desplaza tropezando en su movimiento con un obstáculo y
generando 2 tipos de movimientos: de tensión (elongación) y de
tensión-corte (distorsión angular). El impacto a su vez produce 2 tipos
de efecto mecánico sobre el cerebro: traslación y rotación; el primero
causa el desplazamiento de la masa encefálica con respecto al cráneo y
otras estructuras intracraneales como la duramadre, propiciando
cambios de presión intracraneal (PIC), y el segundo hace que el cerebro
se retarde en relación al cráneo. Es responsable de la degeneración
axonal difusa, el coma postraumático, contusiones, laceraciones y
hematomas intracerebrales.
Lesión secundaria.
• Son lesiones cerebrales provocadas por una serie de insultos

sistémicos o intracraneales que aparecen en minutos, horas o días
postraumatismo.
Las principales causas de lesión secundaria en el TCE se las puede
clasificar:
De origen sistémico:
De origen intracraneal.
1. Hipotensión arterial.
1. Hipertensiónendocraneal.
2. Hipoxemia.
3. Hipercapnia.
2. Vasoespasmo cerebral.
4. Anemia 3. Convulsiones.
5. Hipertermia. 4. Edema cerebral.
6. Hiponatremia. 5. Hiperemia.
7. Hiperglucemia. 6. Hematoma cerebral difuso.
8. Hipoglucemia. 7. Disección carotidea
9. Acidosis. 8. Hidrocefalia.
10.Síndrome de respuesta 9. Infecciones meníngeas.
inflamatoria sistémica
Se describe a continuación las más
importantes:
Hiponatremia: El edema cerebral puede estimular liberaciónexcesiva
de hormona antidiurética (ADH), que provocaría retención de agua e
hiponatremia dilucional.
Hipernatremia.- Se diagnóstica por una concentración de Na

plasmática > 145 mEq/L, osmolaridad plasmática > 300 mOsm/L y
volumen de orina > 200 mL/h. Su aparición precoz es un signo de mal
pronóstico y puede indicar lesión irreversible de hipotálamo o del
tronco.
Hipoxia: El 50% de los pacientes con TCE y respiración espontánea
presentan hipoxia, debido a períodos de apnea que puede ser
secundaria a una obstrucción de vía aérea de un paciente inconsciente;
producto de un daño a nivel de centro respiratorio, o por daño directo
del parénquima pulmonar.
Neumonía: Si tiene presentación precoz, se debe sospechar

neumonía por aspiración del contenido gástrico por disminución de los
reflejos de la vía aérea, los pacientes presentan hipoxemia con fiebre e
infiltrados en la radiografía de tórax 24-36 horas tras la aspiración. En la
presentación tardía que aparece a partir del quinto día suele
relacionarse con colonización de la vía aérea, uso de protectores
gástricos, ventilación mecánica y otras causas.
• Edema pulmonar.- Caracterizado por
congestión vascular pulmonar marcada,
hemorragia intra-alveolar y líquido rico en
proteínas; debido a una descarga adrenérgica
masiva a causa de hipertensión endocraneal
(HEC) que traduce vasoconstricción periférica,
con movilización de la sangre desde la
periferia a los lechos pulmonares.
Trombo embolismo Pulmonar: favorecido por la
inmovilidad del paciente. El diagnóstico viene dado por la
aparición de hipoxia repentina con o sin taquicardia y
fiebre.
Hipotensión arterial: Aumenta la mortalidad por breve
que sea el período de hipotensión. El mecanismo es la
producción de lesiones cerebrales isquémicas por descenso
de la presión de perfusión cerebral (PPC). La PPC depende
de la presión arterial media (PAM) y de la presión
intracraneal (PIC) PPC = PAM – PIC

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en el hospital regional Dr. Antonio musa en el periodo

• Estudios realizados en México en el año 1998 por la sociedad mexicana de

• Los traumatismo craneoencefálico producen una alta tasa de

Las lesiones básicas del tejido nervioso en el trauma se clasifican

Impacto estático: (agresión por un agente

• Son lesiones cerebrales provocadas por una serie de insultos

Hipernatremia.- Se diagnóstica por una concentración de Na

Neumonía: Si tiene presentación precoz, se debe sospechar

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