Parkinson

Enfermedad de Parkinson
Dra. M. Consuelo Burgos A.

Neuróloga
Hospital Regional Rancagua
julio 2016
• James Parkinson, describe (1817) este cuadro como “shaking palsy” o

parálisis agitante, para describir la coexistencia de manifestaciones
hipercinéticas (temblor) con otras hipocinéticas (bradicinesia)
• La enfermedad de Parkinson es una

patología neurodegenerativa de inicio lento,
de reducción progresiva en la velocidad y
amplitud de los movimientos, con rigidez
muscular y un temblor lento de cuenta
monedas
• ¿Enfermedad o sindrome? (Profesor Amos D

Korczyn)
• Teoría de enfermedad priónica (Olanow 2013)
Neurology in practice.THE BARE ESSENTIALS Parkinson’s disease Andrew Lees 2010

Epidemiología
• Prevalencia: 2/1000 en Chile estimación: 34.000 pacientes
• 1% de la población > 65 á
• Edad media de inicio de los síntomas: 59 á
• Ligero predominio del sexo masculino
• Promedio de sobrevida: 15 a 20 años

Genética + Factores ambientales
Factores de Riesgo Factores Protectores:

• Sin diferencias por raza
• Tabaco
• Mayor edad: principal F de R
• Café
• Ruralidad, obesidad, trauma,
sedentarismo, falta de ejercicio físico,
ingesta de agua de pozo y exposición • Ácido úrico
a pesticidas
• AINEs
• Cuadro clínico similar por toxinas
ambientales:1-metil-4 fenil1,2,3,6
tetrahidropiridina (MPTP),
manganeso, cianida y tolueno
Neuropatología
• Severa pérdida de neuronas pigmentadas en la porción ventrolateral de la

pars compacta de la sustancia nigra con presencia de inclusiones alfa
sinucleínas en las neuronas nigrales sobrevivientes  Cuerpos de Lewy
Neurodegeneración multicéntrica
Núcleo
Subtalámico
GPi
Caudado
GPe
Tálamo
Substantia innominata Putamen
Dopamina
Serotonina
Noradrenalina Amígdala
A. Ventral
Enfermedad de Parkinson tegmental
SNpc
Locus coeruleus
Núcleo del Rafe
Núcleo Pedunculopontino
Lang AE, Obeso JA. Lancet Neurol 2004;3:309-16. 9

© 2004, with permission from Elsevier.
• Diagnóstico clínico basado en
síntomas motores
Diagnóstico de EP
es clínico
Imágenes en EP
• TAC y RNM Cerebral

• Se utilizan para descartar causas locales
(vasculares, tumorales, etc.)
• PET y SPECT Cerebral

• Permite evaluar el transportador de
dopamina, estudia la vía presináptica.
• Es de gran ayuda para diferenciar los
parkinsonismos del temblor esencial
• No permite diferenciar las diversas
formas de parkinsonismos degenerativos,
ya que en todos se altera la vía
presináptica.
Tratamiento
• Farmacológico
---- tto sintomático
---- ¿tto neuroprotector?
• No farmacológico
• Quirúrgico/estimulador cerebral dopaminérgico

Tratamiento de Síntomas…
¿De qué factores depende el tratamiento sintomático?
• Edad
• Severidad de los síntomas y grado de discapacidad
• Síntomas siquiátricos y /o cognitivos
• Comorbilidad
• Uso de otros fármacos, efectos adversos
• Factor socioeconómico
Tratamiento Síntomas Motores
Fenilalanina hidroxidasa
HidroxilasaDihidroxifenil
alanina
• Levodopa Fenilalanina 
• Agonistas Dopaminérgicos
• Inhibidores de la Monoamino oxidasa

(IMAO)
• Anticolinérgicos
• Amantadina
• Inhibidores de la Catecol-O-metil
transferasa (ICOMT)
Levodopa
• El fármaco más efectivo en los síntomas
• Mayor efecto en la bradikinesia, menos para el temblor y rigidez, sin efecto en

la inestabilidad postural
• Presentaciones:
• Combinado con un inhibidor de la descarboxilasa periférica para bloquear su
conversión a dopamina en la circulación sistémica y hepática para prevenir
las náuseas, vómitos e hipotensión ortostática
LEVODOPA 200 mg:

• + CARBIDOPA (50 mg) (grifoparkin, saniter, sinemet, levofamil)
• + BENSERAZIDA (50 mg) (prolopa, melitase, madozide)

Agonistas dopaminérgicos
• Estimulan directamente los receptores • Pramipexol

dopaminérgicos sin necesidad de
conversión
• Bromocriptina
• No compiten con los áa en su absorción
o al atravesar la BHE • Rotigotina
• No dependen del rescate y liberación • Ropirinol

neuronal
• Apomorfina
• Mayor duración del efecto
• Se asocian a menos fluctuaciones • Lisuride

motoras que L-dopa
Agonistas dopaminérgicos: Efectos adversos
• Similares a L-dopa: náuseas, vómitos,

somnolencia, hipotensión ortostática,
confusión y alucinaciones
• Edema periférico • Mayor descontinuación del
• Ludopatía, descontrol de impulsos(>15%) tto por RAMs
• Parches de rotigotina: reacciones dérmicas • Si no se tolera un AD, se

puede tolerar otro AD
• Pergolide o cabergolina: enf. valvular

• Sd de desregulación
cardíaca
dopaminérgica: uso
• Apomorfina: recciones cutáneas, compulsivo de fármacos
precordalgia, angina, hipotensión ortostática dopaminérgicos
• Disminuye la concentración de prolactina
• Ataques de sueño con pramipexol
Tratamiento
Manejo quirúrgico
•¿En quiénes?
– EPI que inicialmente ha presentado buena respuesta al tratamiento,
pero luego presenta fluctuaciones motoras o diskinesias que no
responden al tratamiento con medicamentos
– Paciente con temblor severo refractario a tratamiento farmacológico
•No se recomienda en
– Pacientes con enfermedades médicas que ↑ el riesgo de desarrollar
complicaciones durante la Qx o post-Qx
– Parkinsonismo plus
– EPI con deterioro cognitivo o cuadro psiquiátrico significativos
Tratamiento
Manejo quirúrgico
• Técnicas quirúrgicas
– Procedimientos ablativos: menor costo,
irreversibles
– Estimulación cerebral profunda: mayor
control sintomático y ajustables
• Diana quirúrgica
– Núcleo subtalámico
– Glóbo pálido interno
– Núcleo ventro intermedio del tálamo
Tratamiento de Síntomas no Motores
• Síntomas siquiátricos:
• Primera línea: Quetiapina
– Dosis inicial 25mg  rango • Antidepresivos:
terapéutico 50-150mg/día -- Citalopram
– En alteraciones leves -- Escitalopram
– Preventivo de evolución a estados -- Sertralina
graves -- Mirtazapina
• Segunda línea: Clozapina -- Venlafaxina
– Dosis inicial 6.75  rango 12.5- -- Paroxetina
100mg/día en monodosis en la noche
– Agranulocitosis  hgma semanal por
18 sem y luego mensual
– Se reserva para alteraciones
psiquiátricas graves
Tratamiento Síntomas no Motores
• Deterioro cognitivo Manejo: • Trastornos del sueño:

inhibidores reversibles de
-- Higiene del sueño
colinesterasa
-- Modafinilo
– Rivastigmina: inicio 1.5mg  -- Metilfenidato
rango 6 – 12 mg -- Café
– Donepecilo: inicio 5mg  dosis
terapéutica 10mg • Disautonomía
– Galantamina: inicio 4mg/12hrs
- Gutron
 dosis terapéutica 8mg/12hrs
- Oxibutinina
- Toxina botulínica
NO OLVIDAR MANEJO DEL DOLOR

Tratamiento no Farmacológico
Conclusiones
• Enfermedad de Parkinson ≠ •Tratamiento farmacológico complejo

Parkinsonismo
• La enfermedad de Parkinson no es •Objetivos: prevención y detección

exclusiva del adulto mayor precoz
• ¿Todo temblor es Parkinson?

•Desafío: equipo multidisciplinario
• Diagnóstico realizado por
especialista

Neuróloga
julio 2016
Unidad de Neurología HRR
• Mayo 2015: se inicia policlínico de Trastornos del Movimiento todos los

casos de sospecha de E. de Parkinson
• En Mayo 2015, se inicia policlínico de distonías junto al Dr. Sergio

Sanhueza (fisiatra) tratamiento con Toxina Botulínica (BOTOX) para
blefaroespasmo, espasmo hemifacial, distonías cervicales.
-- junio 2016: Plan ministerial, DYSPORT
• Octubre 2016: test de olfato + ecotomografía transcraneal mesencéfalo

Unidad de Neurología HRR
• Desafíos:
- Equipo multidisciplinario especializado en EP
- Incorporar otros fármacos a la canasta GES
- Tratamiento Qx/DBS en GES?
- Capacitación de Neurocirujanos
MEJOREMOS LA COMUNICACIÓN DE LA RED
dra.mcburgos@gmail.com

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Dra. M. Consuelo Burgos A.

• James Parkinson, describe (1817) este cuadro como “shaking palsy” o

• La enfermedad de Parkinson es una

• ¿Enfermedad o sindrome? (Profesor Amos D

• Teoría de enfermedad priónica (Olanow 2013)

Neurology in practice.THE BARE ESSENTIALS Parkinson’s disease Andrew Lees 2010

• Prevalencia: 2/1000 en Chile estimación: 34.000 pacientes

• Edad media de inicio de los síntomas: 59 á

• Ligero predominio del sexo masculino

• Promedio de sobrevida: 15 a 20 años

Factores de Riesgo Factores Protectores:

• Severa pérdida de neuronas pigmentadas en la porción ventrolateral de la

Lang AE, Obeso JA. Lancet Neurol 2004;3:309-16. 9

• TAC y RNM Cerebral

• PET y SPECT Cerebral

• Quirúrgico/estimulador cerebral dopaminérgico

• Severidad de los síntomas y grado de discapacidad

• Síntomas siquiátricos y /o cognitivos

• Uso de otros fármacos, efectos adversos

• Inhibidores de la Monoamino oxidasa

• El fármaco más efectivo en los síntomas

• Mayor efecto en la bradikinesia, menos para el temblor y rigidez, sin efecto en

LEVODOPA 200 mg:

• + BENSERAZIDA (50 mg) (prolopa, melitase, madozide)

• Estimulan directamente los receptores • Pramipexol

• No dependen del rescate y liberación • Ropirinol

• Se asocian a menos fluctuaciones • Lisuride

• Similares a L-dopa: náuseas, vómitos,

• Parches de rotigotina: reacciones dérmicas • Si no se tolera un AD, se

• Pergolide o cabergolina: enf. valvular

• Deterioro cognitivo Manejo: • Trastornos del sueño:

NO OLVIDAR MANEJO DEL DOLOR

• Enfermedad de Parkinson ≠ •Tratamiento farmacológico complejo

• La enfermedad de Parkinson no es •Objetivos: prevención y detección

• ¿Todo temblor es Parkinson?

Dra. M. Consuelo Burgos A.

• Mayo 2015: se inicia policlínico de Trastornos del Movimiento todos los

• En Mayo 2015, se inicia policlínico de distonías junto al Dr. Sergio

-- junio 2016: Plan ministerial, DYSPORT

• Octubre 2016: test de olfato + ecotomografía transcraneal mesencéfalo

- Equipo multidisciplinario especializado en EP

- Incorporar otros fármacos a la canasta GES

- Tratamiento Qx/DBS en GES?

Dra. M. Consuelo Burgos A.

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