Enfermedad Vascular Cerebral: López Navarro Ileana Elizabeth R2 Urgencias Médico-Quirurgicas

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
LÓPEZ NAVARRO ILEANA ELIZABETH

R2 URGENCIAS MÉDICO-QUIRURGICAS
INTRODUCCIÓN
 El concepto de enfermedad cerebrovascular se refiere a todo
trastorno en el cual un área del encéfalo se afecta de forma transitoria
o permanente por una isquemia o hemorragia, estando uno o más
vasos sanguíneos cerebrales afectados por un proceso patológico.
GPC. Diagnóstico y tratamiento temprano de la enfermedad vascular cerebral isquémica en el segundo y tercer nivel de atención. Secretaría de Salud, Ciudad de México, 16/03/2017.
ANATOMÍA
Afifi A.K., & Bergman R.A.(Eds.), (2021). Neuroanatomía Funcional: Texto y Atlas, 3e. McGraw Hill.
 Los hemisferios están formados en su capa externa por una capa de
sustancia gris (cuerpos neuronales, dendritas, etc) y una región
interna de sustancia blanca con núcleos grises en su interior.
 La capa externa de sustancia gris recibe el nombre de corteza

cerebral, aunque solo mide 2 a 4 mm de espesor, contiene miles de
millones de neuronas
 Los hemisferios se conectan internamente por medio del cuerpo
calloso, que es una banda ancha de sustancia blanca que contiene
axones que van de un hemisferio a otro y permite integrar la
información entre ellos.
GANGLIOS BASALES
CIRCULACIÓN CEREBRAL
El flujo sanguíneo cerebral es de 750 a 900 mL/min.
Aprox.
Ofrece el oxigeno y nutrientes indispensables al encéfalo , para un
adecuado funcionamiento del cuerpo y un optimo metabolismo
neuronal.
Líquido cefalorraquídeo también se encuentra circulando
enLos
losrequerimientos
ventrículosmetabólicos
cerebrales.
y la irrigación del sistema nervioso
central son Constantes
Fluido amortiguador de los posibles traumatismos que
pueda sufrir el sistema nervioso central y la médula
espinal.
Nutrición a ciertas células nerviosas y eliminar los

desechos metabólicos de algunas de ellas.
 El cerebro corresponde sólo al 2% del peso total del cuerpo, sin
embargo, consume entre el 20 y el 22% de oxígeno
 El flujo depende de la actividad cerebral. Disminuye en el sueño,

pero permanece durante todo el tiempo asegurando la irrigación. En
el SNC el 80%-90% de las patologías son de causa arterial.
 Cada 100g de cerebro consumen 50 ml de sangre por minuto
 Cada 100g de masa corporal consumen 4 ml de sangre por minuto.
 CIRCULACIÓN ARTERIAL 
 Se divide en: 
Circuito vertebro-vasilar 
Circuito carotideo
CIRCULACIÓN ARTERIAL 
 Tronco Braquiocefálico 
 Carótida Común Derecha 
 Arteria Subclavia 
 Carótida Común Izquierda 
 Arteria Subclavia
Snell. Neuroanatomía Clínica. Lippincott Williams & Wilkins, 2019, 8417602100, 9788417602109
VASCULARIZACION ARTERIAL
 Proviene de las Arterias carótidas


A nivel de la base del cráneo:
Polígono arterial de Willis sistema
que distribuye la sangre arterial por
todo el territorio encefálico. 
Este sistema permite que, en caso de

obstrucción de alguna de las arterias,
el encéfalo pueda seguir siendo
alimentado por las colaterales. 
● CARÓTIDAS INTERNA  Ingresa al ● ARTERIAS VERTEBRALES  Cuando
interior del craneo por conducto carotídeo ingresan a la cavidad craneana estas dos
y termina por debajo del espacio arterias se unen para formar la arteria
perforado anterior dividiéndose en las bacilar, la cual se ramifica para dar origen
Arterias Cerebral anterior y cerebral a las arterias cerebrales inferior, posterior
media.  se divide en :  Cervical.  y superior,
Petrosa.  Cavernosa.  Cerebral.
IRRIGACIÓN  Irrigan parte del cerebelo

---Tronco encefálico  -Arterias cerebrales
posteriores irrigan  -Lóbulo occipital
-Lóbulo Temporal  -Tálamo
Arteria Cerebral Anterior (ACA)
Rama terminal de la carotida
interna
Arteria Cerebral Media (ACM)

Continuación directa de la
carótida interna
Arteria Cerebral posterior (ACP)

Rama terminal del tronco
vasilar
CIRCULACIÓN VENOSA
 Senos venosos durales

 Venas propias del encéfalo, las cuales se dividen en: Sistema venoso
superficial y Sistema venoso profundo
 Vena Yugular Interna

 Seno Recto
 Seno longitudinal sup.
 Vena Yugular externa
 Tronco venoso Braquiocefálico
 Vena subclavia
 Vena cava superior
FISIOLOGÍA : FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
 El FSC es directamente proporcional a la presión de perfusión cerebral (PPC) e

inversamente proporcional a las resistencias vasculares cerebrales.
 La autorregulación de la circulación cerebral permite mantener un FSC constante a

pesar de cambios de la presión arterial sistémica, entre 50-150 mmHg TA media.
Defiende la Defiende una De ha
Teoria neurogenica
Teoria metabolica
Teoria miogenica
regulación a regulación demostrado un

través de la central del aumento del
contracción de flujo FSC en áreas
los propios basándose en de actividad
vasos al sentir la presencia de aumentada.
el flujo a través terminaciones
de ellos nerviosas en
los vasos piales
METABOLISMO CEREBRAL
 Las neuronas son extremadamente dependientes del oxígeno y la

glucosa.
 Dependiente de sustratos
 A los 20 segundos de ausencia del FSC se pierde el conocimiento.

 La glucosa y el ATP son consumidos en 3-5minutos.
Y a los 5-8 minutos de paro cardíaco normotérmico la lesión neuronal es
irreversible
 El metabolismo anaerobio provoca un rápido aumento de lactato, con

una disminución del pH.
 De cada molécula de glucosa se obtienen teóricamente 38 moléculas
de ATP siguiendo el metabolismo aerobio.
 La energía en el cerebro es consumida:

 Actividad de transmisión sináptica (50%-60 %) (liberación y
recaptación de neurotransmisores)
 El metabolismo basal (40-50 %) (mantener los gradientes
eléctrico e iónico transmembrana, el soporte de la estructura de
la membrana per se, dirigir el flujo axonal, síntesis y
almacenamiento de neurotransmisores).
 La función primaria del cerebro : Generación de Potenciales
nerviosos.
 Requiere movimiento de iones contra gradientes eléctricos ,

liberación y regeneración de neurotransmisores en las sinapsis.
 Estas funciones requieren una gran cantidad de energía : ATP.
 Combustible metabólico : glucosa casi exclusivamente que conlleva

un suministro de oxígeno para los procesos oxidativos .
HIPOXIA
 El lactato se elimina en el espacio extracelular se toma activamente

por las neuronas y se convierte a piruvato, para generar más energía
aeróbicamente.
 Lactato es un sustrato de energía vital durante la activación neuronal

y para la recuperación de la función sináptica después de una lesión
hipóxica.
PRESION DE PERFUSIÓN CEREBRAL Y PRESION
INTRACRANEAL
 PPC : PAM –PIC : 70 a 80 mmHg.
 Umbral para la isquemia crítica 30 -40 mmHg.
 PIC elevada de más de 20 mmHg compromete la PPC Y reduce FSC
 Ley de Monro Kellie.

PAM 50 - 150 mmHg: el FSC
se mantiene constante a 50
ml/100 g/min.
DEFINICIÓN EVC
Signos y síntomas de compromiso neurológico focal, de inicio

brusco y que llevan a la muerte o que duran mas de 24 horas y
que no pueden ser atribuibles a otra causa aparente que la
vascular.
(1 hora)
Dawn O. Kleindorfer, MD, FAHA, Chair; Amytis Towfighi, 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack. A Guideline From the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke. 2021;52:e364–e467.
EPIDEMIOLOGIA
 Cada año 795 000 personas en los Estados Unidos experimentan un accidente cerebrovascular, de los
cuales el 87 % (690 000) son isquémicos y 185 000 son recurrentes.
 240 000 personas experimentan un ataque isquémico transitorio (AIT) cada año
 Según estimaciones de la OMS , los accidentes cerebrovasculares representaron 5,7 millones de

muertes y 16 millones de eventos por primera vez en 2005 y estas cifras pueden llegar a 7,8 millones y
23 millones en 2030, respectivamente .
Association/American Stroke Association. Stroke. 2021;52:e364–e467.
Epidemiologia
 2010 el sexto lugar dentro de las principales causas de defunción (32,306 defunciones
con una tasa de 28.8 por cada 100 mil habitantes).
 Enfermedades Cerebrovasculares en México deben considerarse como un problema

de salud de orden prioritario.
GPC. Diagnóstico y tratamiento temprano de la enfermedad vascular cerebral isquémica en el segundo y tercer nivel de atención. Secretaría de Salud, Ciudad de México, 16/03/2017.
FACTORES DE RIESGO
 Presion arterial
 Dieta
 Sedentarismo
 Tabaquismo y
 Obesidad abdominal)
 82 % y el 90 %
CLASIFICACIÓN
Isquémico agudo
Isquémico agudo Origen hemorrágico
transitorio
• Oclusión de un vaso • Episodio de déficit • Ruptura de un vaso
arterial e implica neurológico focal por sanguíneo que lleva a
daños permanentes isquemia cerebral, de una acumulación
por isquemia menos de 60 minutos hemática, ya sea
de duración, dentro del
completa resolución parénquima cerebral
posterior, y sin o en el espacio
cambios en las subaracnoideo
neuroimágenes
García, C; Martínez, A; García, V; Ricaurte, A; Torres, I; Coral, J. Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo. Univ. Med.; 2019 Feb.
CAUSAS
A. Disminución difusa del flujo sanguíneo cerebral causado por un proceso

sistémico.
B. Trombosis de una arterial que alimenta una región del cerebro.
C. Oclusión embolica de alguna arteria.
Aterosclerosis de
CAUSAS grandes arterias
Infarto causa
Cardioembolismo
desconocida
Infarto de otra causa Oclusión de vasos

determinada pequeños (infarto lacunar)
ENFERMEDAD ATEROTROMBÓTICA
ATEROSCLERÓTICA DE GRAN VASO
 Isquemia es generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o
subcortical y localización vertebrobasilar o carotidea.
 Debe cumplir uno de los dos criterios:
Ateroesclerosis sin estenosis: estenosis <50% en

Ateroesclerosis con estenosis: estenosis >50% de ausencia de otra etiología y con al menos dos de
diámetro luminal u oclusión de la arteria los siguientes factores de riesgo: >50 años,
extracraneal correspondiente o de la gran calibre hipertensión arterial, diabetes mellitus,
dislipidemia o tabaquismo
CARDIOEMBOLISMO
Isquemia de tamaño medo o grande, de topografía cortical en la

que existe alguna cardiopatía de características emboligenas.
ENFERMEDAD OCLUSIVA DE PEQUEÑO VASO INFARTO
LACUNAR
 Isquemia de pequeño tamaño <1,5 cm de diámetro en el territorio de una

arteria perforante cerebral que puede ocasionar una síndrome lacunar.
OTRAS CAUSAS
 Isquemia de tamaño variable de localización cortical o subcortical, en territorio

carotideo o vertebro basilar, en un paciente en el que se han descartado las tres
anteriores.
 Se puede producir por enfermedades sistémicas, alteraciones metabólicas,

alteraciones de la coagulación, disección arterial, displasia fibromuscular, migraña,
malformación arteriovenosa.
DE ORIGEN INDETERMINADO
 Por estudio incompleto, por mas de una etiología o por origen

desconocido y estudio completo
FISIOPATOLOGÍA Autorregulación
cerebral
Edema Cascada
cerebral isquémica
Evc
Necrosis y
Penumbra
apoptosis
isquémica
AUTORREGULACIÓN CEREBRAL
 Flujo sanguíneo cerebral determinado por la resistencia vascular cerebral,
directamente relacionada con su diámetro.
 Mantenimiento de flujo sanguíneo cerebral ocurre dentro de un rango de
presión arterial media 60 a 150mmHg.
Estadio I Estadio II Estadio III
• El FSC se mantiene • Cuando se agota la • Núcleo isquémico se supera

constante gracias a la vasodilatación máxima, la el rango autorregulatoiro
dilatación máxima de fracción de extracción de disminuye el volumen y el
arterias y arteriolas, lo que oxigeno se incrementa para FSC hasta que la
produce un aumento mantener la oxigenación y circulación colateral falla,
compensatorio en el el metabolismo del tejido ocasionando muerte
volumen sanguíneo cerebral celular.
cerebral.
CASCADA ISQUEMICA
 La isquemia genera una cascada de

eventos que conducen a muerte neuronal:
1. Incluye disminución en la producción
de adenosin trifasto (ATP)
2. Cambios en las concentraciones Na, K,
Ca
3. Aumento de lactato
4. Acidosis
5. Acumulación de radicales libres
6. Acumulación intracelular de agua y
estimulación persistente de glutamato
Las cinasas de proteínas dependientes de calcio, la fosfolipasa
A2, el óxido nítrico sintetasa se activan, acumulando sodio y
calcio intraneural que revierte la absorción del glutamato en los
CASCADA ISQUÉMICA
astrocitos;
Aumenta la excitotoxicidad y la activación de fosfolipasas que

lesionan la membrana celular, proteasas que fragmentan el ADN y
el citoesqueleto, lipooxigenasas, ciclooxigenasas, oxidasa de
xantinas y SON, que aumentan los radicales libres citotóxicos,
ácidos grasos libres y derivados del ácido araquidónico.
La activación del receptor N-metil-Daspartato (NMDA) lleva a la

producción de óxido nítrico.
La actividad de la SON y la cantidad de óxido nítrico aumentan

después de la exposición a la hipoxia.
El óxido nítrico sintetasa (SON) neuronal y el SON inducible

generan mayores cantidades de óxido nítrico, al lesionar
componentes celulares
NECROSIS Y APOPTOSIS
1. Muerte celular después de la isquemia ocurre por necrosis o por
apoptosis
2. La inflamación el FSC a la región isquémica, que puede
suministrar glucosa y oxigeno a las células.
3. Este aumento del FSC libera calcio, resulta en aumento daño
tisular.
4. La necrosis predomina en el centro del infarto y apoptosis en el
área de penumbra isquémica.
1. Necrosis se acompaña de edema celular, lesión del tejido circundante, lisis de la
membrana celular y lesión de los organelos.
2. La circulación colateral produce energía suficiente para permitir la expresión de

proteínas que median la apoptosis.
3. La apoptosis se genera mediante una serie de cambios que incluye las caspasas 1,3,
8,9, y 11 que activan factores que destruyen proteínas clave para la supervivencia.
PENUMBRA ISQUÉMICA
 Es el área de tejido que rodea el centro del infarto, con
afectación funcional pero potencialmente viable.
 Áreas de penumbra: La isquemia incluye áreas que se

recuperan espontáneamente, denominadas áreas de
oligohemia benigna, y áreas que pueden progresar a
cambios irreversibles
 La progresión a infarto depende del grado de

circulación colateral, la duración de la lesión y el
metabolismo celular
 La oligohemia benigna se asocia
a FSC mayor a 17ml por minuto a
cada 100g de tejido; la penumbra
isquémica a valores entre 10 y 17
ml por minuto por cada 100g de
tejido; y core del infarto a menos
de 10 ml por minuto por cada
100g de tejido.
EDEMA CEREBRAL
 Aproximadamente 10% isquémicos se clasifican como malignos, debido a
la presencia de edema cerebral, aumento de presión intracraneal y
herniación cerebral.
Edema citotóxico Edema vasogénico
• Isquemia por estrés oxidativo genera • Causado por el aumento de la

expresión de canales no selectivos, permeabilidad de la barrera
como el receptor tipo I para la hematoencefelica, permitiendo que
sulfonilurea y el NCca-ATP que macromoléculas entre en el espacio
ingresan masivamente Na a la celula. extraceluar, lo que aumenta el volumen
• La apertura de estos canales se efectúa de fluido a este nivel.
2 a 3 horas después del inicio de la
lesión isquémica y se desencadena por
la disminución de ATP.
CUADRO CLÍNICO
 Los signos y síntomas se manifiestan según la localización y extensión de la lesión.
 Circulación cerebral anterior: Arteria Carótida interna, arteria cerebral media y anterior
 Circulacion cerebral posterior: arterias vertebrales, arteria basilar, arteria cerebral posterior
 Vasos penetrantes de pequeño calibre profundos (infartos lacunares)
 Clínica
DIAGNOSTICO
Los trastornos del SNC
 Tomografía habitualmente causan
 anormalidades en la
Resonancia magnética
repolarización ventricular.
 Radiografía de tórax
Los hallazgos más frecuentes son:
 Electrocardiograma -elevación o descenso del
 Fibrilación auricular segmento ST
-inversión de ondas T
 Ultrasonido Doppler carotideo -prolongación del intervalo QT
-presencia de ondas U
 Troponinas
Dawn O. Kleindorfer, MD, FAHA, Chair; Amytis Towfighi, 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack. A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association.
Stroke. 2021;52:e364–e467.
ESCALA NIHSS
Menor 4
6-15 modera
15-20
Importante/severo
Mayor de 20 grave
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA
 Asociación Americana del Corazón (AHA) para la evaluación inicial y

toma de decisiones sobre el manejo del paciente con sospecha de ACV.
 Alta sensibilidad y rapidez.
 Toma en los primeros 20 minutos de llegada al centro medico con el
objetivo de llegada al centro medico con el objetivo de diferenciar el ACV
isquémico del hemorrágico.
SIGNOS TEMPRANOS INFARTO EN TAC
1. Signo de la perdida de la cinta insular
2. Edema cortical focal en el territorio de la arteria cerebral media
3. Perdida de la diferenciación entre sustancia gris y blanca
ALBERTA STROKE PROGRAM EARLY COMPUTED TOMOGRAPHY
SCORE (ASPECTS)
 Escala cuantitativa para medir signos tempranos de isquemia cerebral
 Para calcularlo se utilizan 2 cortes axiales: el primero en los ganglios basales y el segundo
en los ventrículos laterales y se divide el territorio de la arteria cerebral media en diez
regiones:
Primer corte Segundo corte Segundo corte
• Nucleo caudado (C) • Territorio anterior de la ACM • Territorio anterior de la ACM

• Lenticular (L) (M1) (M4)
• Rodilla de la capsula interna • Corteza lateral adyacente al • Territorio lateral de la ACM
• Brazo posterior (IC) ribete insular (M2) (M5)
• Corteza insular (I) • Corteza posterior de la ACM • Territorio posterior de la
(M3) ACM (M6)
Stroke. 2021;52:e364–e467.
ASPECTS
 Lesiones hipodensas en alguna de esas 10 áreas

resta un punto en la escala.
 Un puntaje de 10 implica un estudio normal
 Un puntaje de 0 indica afectación de todo el
territorio de la ACM.
 El puntaje mínimo aceptado para ofrecer terapia
trombolítica es de 7, un puntaje menor se
relaciona con menor beneficio terapéutico
Stroke. 2021;52:e364–e467.
TAC
 Cambios isquémicos tempranos dados por hipodensidades leves del parénquima con
perdida de la diferenciación de las sustancias gris y blancas.
 Infartos antiguos que se observan como hipodensidades bien definidas del

parénquima y la hiperdensidad de una arteria se asocia con oclusión trombótica de
grandes vasos.
Stroke. 2021;52:e364–e467.
TRATAMIENTO:
MEDIDAS GENERALES Y DE SOPORTE
a) Soporte vía área y asistencia ventilatoria

b) Saturación oxigeno >94%
c) Temperatura >38oC tratarse con antipiréticos

d) Hiperglucemia persistente durante las primeras 24 horas se asocia a un peor
desenlace
e) Niveles de glucemia 140 a 180mg/dl y evitar hipoglucemia tratarse cuando
sea <60mg/dl
f) Antihipertensivos cuando cifras de tensión arterial sean iguales o mayores a
220/120mmHg sin descensos menores al 15% las primeras 24 hrs.
g) Candidatos a reperfusión TA <185/110mmHg
Stroke. 2021;52:e364–e467.
MEDIDAS DE SOPORTE
 Se debe proporcionar oxígeno suplementario para mantener la saturación de oxígeno

>94%.
 La hipotensión y la hipovolemia deben corregirse para mantener los niveles de

perfusión sistémica necesarios para apoyar la función del órgano.
Thorsten Steiner1,2, Rustam Al-Shahi Salman3, Ronnie Beer4, Hanne Christensen5, European Stroke Organisation (ESO) guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage. Received: 14 May 2018;
Accepted: 23 May 2018; c
VENTANA REPERFUSIÓN
 Fibrinolisis vs trombectomia
 Tiempo de ventana para terapias de reperfusión se empieza a contar a partir de la “ultima

vez que fue visto normal” o cuando un testigo lo cuantifica
 Trombolisis IV con alteplase

I. Ventana estandar: 0- 3 hrs
II. Ventana extendida: 3-4,5hrs.
AHA/ASA Guidelines for the Early Management of Patients with Acute Ischemic Stroke (2019)
TRATAMIENTO
 1. Calcular la dosis total de rtPA intravenoso a 0,9mg/kg (máximo 90mg dosis total). Aplicar el
10% de la dosis en bolo en 1 minuto y el resto en infusion continua en 1hr
 2. Ingresar a paciente a UCI o Unidad stroke para monitoreo
 3. Si el paciente desarrolla cefalea severa, nauseas, vomito, hipertensión aguda o empeoramiento

del examen neurologico se debe suspender la infusion y tomar urgente TAC cerebral simple.
 4. Medir tensión arterial y realiza examen neurologico:

 A) cada 15 min durante infusion, y en las primeras 2 hr posterior a esta
 B) cada 30 min durante las sig 6 horas
 C) cada 60 min dentro de las primeras 24 hr tratamiento
Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, Biller J, Brown M, Demaerschalk BM, Hoh B, Jauch EC, Kidwell CS, Leslie-Mazwi TM, Ovbiagele B, Scott PA, Sheth KN, Southerland AM, Summers DV, Tirschwell
DL. 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2018 03;49(3).
TRATAMIENTO
 5. incrementar frecuencia de medición de TA si TAS >180mmHg o si la TAD

>105mmHg; administrar medicación antihipertensiva para mantener TA por debajo de
estos niveles
 6. obtener una TAC cerebral simple de control o RM cerebral a las 24 hrs después de
la terapia con alteplasa IV y antes de iniciar anticoagulantes.
Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, Biller J, Brown M, Demaerschalk BM, Hoh B, Jauch EC, Kidwell CS, Leslie-Mazwi TM, Ovbiagele B, Scott PA, Sheth KN, Southerland AM, Summers DV, Tirschwell
DL. 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2018 03;49(3).
OTRAS ALTERNATIVAS
 Tenecteplasa (bolo IV único de 0,25 mg/kg, máximo 25 mg
EVC ISQUÉMICO
 Las guías de la American Heart Association recomiendan tratamiento si la PAS ≥ 220 y/o la
PAD ≥ 120 mmHg, y se busca reducir como máximo un 15% la PA en las primeras 24h.
 Candidatos a fibrinólisis (código ictus que cumplen unos criterios definidos clínico-
radiológicos) el tratamiento está indicado para mantener la PA ≤ 180/110 mmHg y así evitar
complicaciones hemorrágicas del tratamiento fibrinolítico
Metas Primera linea Alternativa Contraindicado

•Fibrinólisis: ≤ 180/110 Labetalol Nitroprusiato El nifedipino, la clonidina,
•No fibrinólisis: reducir si Esmolol Nicardipino el diazóxido y la alfametil
PA ≥ 220/120 dopa
Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial

2020 ACC/AHA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in adults AHA/ASA Guidelines for the Early Management of Patients with Acute Ischemic Stroke (2019)
ANTIHIPERTENSIVOS
 Labetalol 10 a 20 mg IV durante 1 a 2 minutos; esto puede repetirse una vez.
 Nicardipino 5 mg/hora IV aumentado en 2,5 mg/hora cada 5 a 15 minutos hasta un dosis máxima de
15 mg/hora. Una vez que se alcanza la PA óptima, ajuste la dosificación para mantener los límites de
PA adecuados.
 Clevidipino 1 a 2 mg/hora IV titulado duplicando la dosis cada 2 a 5 minutos hasta se produce el BP

deseado. La dosis máxima es de 21 mg/hora.
 También se pueden considerar otros agentes, como la hidralazina y el enalaprilato.
 El tratamiento con un diurético tiazídico, un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores de la
angiotensina II es útil para reducir la PA y reducir el riesgo de ictus
recurrente.
 Ee recomienda un objetivo de PA en el consultorio de <130/80

mmHg para la mayoría de los pacientes a fin de reducir el riesgo de
ictus recurrente y eventos vasculares
 80 mg diarios de atorvastatina están indicados para reducir el riesgo

de recurrencia del accidente cerebrovascula
Stroke. 2021;52:e364–e467.
TROMBECTOMIA
 Trombectomía mecánica con un stent retriever (el dispositivo de elección) para un

paciente que cumpla con todos los siguientes criterios:
 o Puntuación de 0 a 1 en la escala de Rankin modificada antes del accidente

cerebrovascular (mRS), y
o Oclusión causal de la arteria carótida interna (ACI) o del segmento 1 de la ACM (M1),
y o 18 años o más, y
o Puntaje NIHSS de 6 o más, y
o ASPECTOS de 6 o más, y
o El tratamiento puede iniciarse dentro de las 6 horas posteriores al inicio de los síntomas.
Stroke. 2021;52:e364–e467.
 • El equipo debe mantener la PA del paciente en 180/105 mm Hg o menos durante y
las 24 horas posteriores al procedimiento.
 El uso de un catéter guía con balón proximal o un catéter de acceso distal de gran
calibre junto con stents (en
lugar de un catéter guía cervical solo) puede ser beneficioso.
Stroke. 2021;52:e364–e467.
TERAPIA ANTITROMBOTICA
 Se recomienda aspirina 325 mg/d en lugar de warfarina para reducir el riesgo de accidente
cerebrovascular isquémico recurrente y muerte vascular
 Acerebrovascular o AIT reciente (dentro de los 30 días) atribuible a estenosis grave (70 %–99 %) de
una arteria intracraneal importante, es razonable agregar 75 mg/d de clopidogrel a la aspirina durante
hasta 90 días para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular recurrente
 AIT de alto riesgo y estenosis ipsilateral concomitante >30% de una arteria intracraneal principal, se
puede recomendar la adición de 90 mg de ticagrelor dos veces al día a la aspirina durante un máximo
de 30 días.
 Estenosis del 50% al 99% de una arteria intracraneal mayor, se puede considerar la adición de 200
mg/día de cilostazol
Stroke. 2021;52:e364–e467.
CARDIOEMBOLISMO
 En pacientes con FA no valvular y accidente cerebrovascular o AIT, se recomienda la anticoagulación

oral (p. ej., apixabán, dabi gatran, edoxabán, rivaroxabán o warfarina) para reducir el riesgo de
accidente cerebrovascular recurrente
 Pacientes con ictus con alto riesgo de conversión hemorrágica en el contexto de FA, es razonable
retrasar el inicio de la anticoagulación oral más allá de los 14 días para reducir el riesgo de HIC
Stroke. 2021;52:e364–e467.
ENFERMEDAD VALVULAR
 Se recomienda warfarina para reducir el riesgo de ictus o AIT recurrentes.
 Se recomienda aspirina (75-100 mg/d)
Stroke. 2021;52:e364–e467.
SOPORTE
 Se deben identificar y tratar las fuentes de hipertermia (temperatura >38 °C), y se deben
administrar medicamentos antipiréticos para bajar la temperatura en pacientes hipertérmicos
con accidente cerebrovascular.
 Hipotermia inducida ???
 Niveles de glucosa en sangre en un rango de 140 a 180 mg/dL y monitorear de cerca para
prevenir la hipoglucemia
Stroke. 2021;52:e364–e467.
ANTIPLAQUETARIOS
 Administración de aspirina dentro de las 24 a 48 horas posteriores al inicio de sintomas. Dosis de 160 a 300
mg. 21 días puede ser beneficiosa para la prevención secundaria temprana del accidente cerebrovascular hasta 90
días después del inicio de los síntomas.
 Tratados con alteplasa IV, la administración de aspirina generalmente se retrasa hasta 24 horas más tarde
 Accidente cerebrovascular isquémico no cardioembólico menor:

 El tratamiento con terapia antiplaquetaria dual (aspirina y clopidogrel) iniciado dentro de las 24 horas posteriores al inicio de
los síntomas y continuado durante 21 días es eficaz para reducir la recurrencia.
Stroke. 2021;52:e364–e467.
NUTRICIÓN
 Dieta enteral debe iniciarse dentro de los 7 días posteriores al ingreso después de un accidente
cerebrovascular agudo.
 Sonda nasogastrica
© NICE 2021. Stroke and transient ischaemic attack in over 16s: diagnosis and initial management (NG128) pp 1-42
EDEMA CEREBRAL
 Uso de terapia osmótica para pacientes con deterioro clínico
 El uso de hiperventilación moderada breve ( objetivo de Pco2, 30-34 mmHg) es una

tratamiento razonable para los pacientes con deterioro neurológico severo agudo
ESTATINAS
 La terapia con estatinas durante el período agudo
 Atorvastatina 80 mg VO cada 24 horas.
ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO
DEFINICIÓN
 El ataque isquémico transitorio se caracteriza por un deficit transitorio seguido de

recuperacion rápida de las funciones neurológicas (generalmente en menos de una
hora) sin evidencia de cambios permanentes asociados con infarto en las imágenes
cerebrales
Dawn O. Kleindorfer, MD, FAHA, Chair; Amytis Towfighi, 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack. A Guideline From the American Heart Association/American Stroke
Association. Stroke. 2021;52:e364–e467.
MANEJO
 Inicial de sospecha y confirmación

 Ofrecer aspirina (300 mg diarios), a menos que esté contraindicado, a las personas
que hayan tenido AIT.
 Ofrecer un inhibidor de la bomba de protones, además de aspirina, a cualquier

persona con que se informe dispepsia previa asociada a aspirina.
CLOPIDOGREL CON ASPIRINA?
 Estudio CHANCE
 clopidogrel a dosis inicial de 300mg, seguida de 75 mg por día durante 90 días, más
una dosis de aspirina de 75 mg por día durante los primeros 21 días
 Estudio concluye que los pacientes con AIT de alto riesgo o stroke minor que son
vistos dentro de las 24 h después del inicio de los síntomas, y que reciben tratamiento
con clopidogrel más aspirinade21días,seguidodeclopidogrelsolopor un total de 90
días, muestra una reducción del riesgo de accidente cerebrovascular
TA EN AIT
 Apunte a un objetivo de presión arterial sistólica de 130 a 140 mmHg dentro de 1

hora de comenzar el tratamiento y mantenga esta presión arterial durante al menos 7
días.
ESCALA ABCD2
EVC HEMORRAGICO
TIPOS
 Intraparenquimatoso y subaracnoideo
 La letalidad al mes es del 40%, aumentando al 54% al año
 European Stroke Initiative (EUSI) y Europe Stroke Organisation (ESO)
La presencia de hematoma en expansión y edema vasogénico dentro del volumen fijo de la

bóveda craneal puede provocar un aumento precipitado de la presión intracraneal (PIC) y
síndromes de hernia cerebral mortales.
Accepted: 23 May 2018;
CLÍNICA
 La parición súbita de un déficit neurológico focal que progresa de minutos a horas con
cefalea, náuseas, vómitos, disminución de la conciencia y aumento de la presión
arterial.
 Los pacientes pueden presentar síntomas al despertar del sueño. Los déficits
neurológicos están relacionados con el sitio de la hemorragia parenquimatosa.
 Por lo tanto, la ataxia es el déficit inicial observado en la hemorragia cerebelosa,

mientras que la debilidad puede ser el síntoma inicial con una hemorragia de los
ganglios basales.
MANEJO
 La justificación detrás de la disminución de la presión arterial en la HIC espontánea

aguda es reducir la fuerza impulsora de la expansión del hematoma y, por lo tanto,
prevenir un mayor deterioro clínico.
 INTERACT); compararon la reducción intensiva con un objetivo de presión arterial

sistólica de <140 mm Hg en 1 hora (grupo intensivo) con una reducción moderada
con un objetivo de presión arterial sistólica de <180 mm Hg en 6 horas
 Elevar la cabecera de la cama a 30°
 Sedación leve
 Analgesia
 Manitol (o solución salina hipertónica, dependiendo de las comorbilidades cardíacas y
renales).
 Se recomienda la monitorización intensiva de la PIC en aquellos con un GCS<9,

evidencia de hernia o hidrocefalia.
 Reto
EVC HEMORRÁGICO
 Reducir la perfusión cerebral y empeorar la zona de penumbra
 Reduce complicaciones como resangrado y vasoespasmo
Vigilar datos de
hipoperfusión
 Meta PAS 180-140 mmHg cerebral
 Mejores resultados 130-140 mmHg

 PAS en un objetivo individual de menos de 140 a 160 mm Hg durante las primeras 24 a 48 h
posteriores a la HIC puede ser razonable.
Metas Primera línea Alternativa Contraindicado

PAS Labetalol Nitroprusiato Nitroglicerina
180-140 mmHg Esmolol
Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial

2020 ACC/AHA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in adults AHA/ASA Guidelines for the Early Management of Patients with Acute Ischemic Stroke (2019)
 Anticoagulantes se les debe suspender la anticoagulación y se debe considerar su
reversión inmediata, independientemente de la indicación subyacente para la
anticoagulación
 La warfarina debe revertirse inmediatamente con PFC dosificado según los protocolos locales y junto con 10 mg
de vitamina K por vía intravenosa (nivel de evidencia B)
COMPLICACIONES
 Trombosis venosa
 Convulsiones
 Hipertensión intracraneal
 Edema cerebral
 Resangrado
 Vasoespasmo
TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL
 Un estado potencialmente devastador que ocurre en adultos jóvenes, especialmente en
mujeres.
 La cefalea es el síntoma más común.
Diagnosis and Management of Cerebral Venous Thrombosis. A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2018;42:1158-1192
FACTORES DE RIESGO
 Los factores de riesgo transitorios para la trombosis venosa cerebral incluyen:

 Embarazo/puerperio
 Infecciones de oído, seno, boca, cara
 Exposición a medicamentos (esteroides y tratamientos contra el cáncer)
 Traumatismo craneal o procedimientos
LA PRESENTACIÓN
• Aguda (menos de 2 días) 30%

• Subaguda (de 2 días a 1 mes)
50%
• Crónica (más de 1 mes) 20%
CLINICA
 Se puede clasificar en cuatro síndromes clínicos:

 1) Déficit neurológico
 2) Convulsiones que se pueden o no deber a un déficit neurológico focal
 3) Encefalopatía
 4) Hipertensión intracranea
DIAGNOSTICO. (SOSPECHAR)
 La tomografía computarizada sin contraste suele ser el examen de primera elección en

el diagnóstico de los trastornos agudos del SNC. La hiperdensidad del seno dural, la
vena cortical (signo del cordón) o las venas profundas es característica de la TVC
debido al aumento de la densidad del trombo en comparación con el flujo sanguíneo
 La RNM cerebral y las técnicas de venografía por RNM, son de elección ante la
sospecha de TVC
SIGNOS RADIOLÓGICOS
 Signo de la cuerda: se encuentra incluso en 25% de los pacientes, tiene baja, que se
visualiza como una imagen hiperdensa alargada en relación con el parénquima
cerebral.
 Signo del triángulo denso: es un signo clásico que representa incremento en la

atenuación del seno ocluido.
 Signo delta o del triángulo vacío. Se observa después de la administración de medio

de contraste y se forma por un defecto de llenado intraluminal rodeado por contraste
TRATAMIENTO
 El tratamiento agudo de la TVC implica la recanalización y la prevención de complicaciones. Deben

vigilarse los signos de aumento de presión intracraneal e iniciar su tratamiento con medidas
generales
 La anticoagulación es el tratamiento estándar para prevenir el crecimiento de trombos, facilitar la

recanalización y prevenir otros eventos trombóticos siempre y cuando no existan contraindicaciones.
 La heparina de bajo peso molecular (HBPM) es más segura y eficaz que la heparina no fraccionada,
excepto cuando se anticipa la reversión rápida de la anticoagulación debida a una intervención
neuroquirúrgica.
El tratamiento óptimo es la trombólisis endovascular y está
limitada a centros con experiencia y disponibilidad de
radiología intervencionista.
MEDIDAS DE
NEUROPROTECCIÓN
Taccone, FS, De Oliveira Manoel, AL, Robba, C. et al. Utilice un “GHOST-CAP” en

lesiones cerebrales agudas. Cuidado crítico 24, 89
(2020). https://doi.org/10.1186/s13054-020-2825-7
BIBLIOGRAFÍA
 Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, Biller J, Brown M, Demaerschalk BM, Hoh B, Jauch EC, Kidwell CS, Leslie-Mazwi TM,
Ovbiagele B, Scott PA, Sheth KN, Southerland AM, Summers DV, Tirschwell DL. 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A
Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2018 03;49(3).
 Dawn O. Kleindorfer, MD, FAHA, Chair; Amytis Towfighi, 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack. A Guideline
From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2021;52:e364–e467.
 Gallego, J. Protocolo de tratamiento del ictus isquémico en fase aguda. Medicine. 2019; 70(12): 4130 – 4137
 AHA/ASA Guidelines for the Early Management of Patients with Acute Ischemic Stroke (2019)
 Thorsten Steiner1,2, Rustam Al-Shahi Salman3, Ronnie Beer4, Hanne Christensen5, European Stroke Organisation (ESO) guidelines for the management of spontaneous
intracerebral hemorrhage. Received: 14 May 2018; Accepted: 23 May 2018;
 © NICE 2021. Stroke and transient ischaemic attack in over 16s: diagnosis and initial management (NG128) pp 1-42
 Taccone, FS, De Oliveira Manoel, AL, Robba, C. et al. Utilice un “GHOST-CAP” en lesiones cerebrales agudas. Cuidado crítico 24, 89 (2020). https://doi.org/10.1186/s13054-
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 GPC. Diagnóstico y tratamiento temprano de la enfermedad vascular cerebral isquémica en el segundo y tercer nivel de atención. Secretaría de Salud, Ciudad de México,
16/03/2017.
 Afifi A.K., & Bergman R.A.(Eds.), (2021). Neuroanatomía Funcional: Texto y Atlas, 3e. McGraw Hill.
 Snell. Neuroanatomía Clínica. Lippincott Williams & Wilkins, 2019, 8417602100, 9788417602109
 Diagnosis and Management of Cerebral Venous Thrombosis. A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association.
Stroke. 2018;42:1158-1192

Enfermedad Vascular Cerebral: López Navarro Ileana Elizabeth R2 Urgencias Médico-Quirurgicas

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ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

LÓPEZ NAVARRO ILEANA ELIZABETH

 La capa externa de sustancia gris recibe el nombre de corteza

Nutrición a ciertas células nerviosas y eliminar los

 El flujo depende de la actividad cerebral. Disminuye en el sueño,

 Cada 100g de cerebro consumen 50 ml de sangre por minuto

 Cada 100g de masa corporal consumen 4 ml de sangre por minuto.

 Proviene de las Arterias carótidas

Este sistema permite que, en caso de

IRRIGACIÓN  Irrigan parte del cerebelo

Arteria Cerebral Media (ACM)

Arteria Cerebral posterior (ACP)

 Senos venosos durales

 Vena Yugular Interna

 El FSC es directamente proporcional a la presión de perfusión cerebral (PPC) e

 La autorregulación de la circulación cerebral permite mantener un FSC constante a

Defiende la Defiende una De ha

regulación a regulación demostrado un

 Las neuronas son extremadamente dependientes del oxígeno y la

 A los 20 segundos de ausencia del FSC se pierde el conocimiento.

 El metabolismo anaerobio provoca un rápido aumento de lactato, con

 La energía en el cerebro es consumida:

 Requiere movimiento de iones contra gradientes eléctricos ,

 Estas funciones requieren una gran cantidad de energía : ATP.

 Combustible metabólico : glucosa casi exclusivamente que conlleva

 El lactato se elimina en el espacio extracelular se toma activamente

 Lactato es un sustrato de energía vital durante la activación neuronal

 Umbral para la isquemia crítica 30 -40 mmHg.

 PIC elevada de más de 20 mmHg compromete la PPC Y reduce FSC

 Ley de Monro Kellie.

Signos y síntomas de compromiso neurológico focal, de inicio

 Según estimaciones de la OMS , los accidentes cerebrovasculares representaron 5,7 millones de

 Enfermedades Cerebrovasculares en México deben considerarse como un problema

A. Disminución difusa del flujo sanguíneo cerebral causado por un proceso

Infarto de otra causa Oclusión de vasos

 Debe cumplir uno de los dos criterios:

Ateroesclerosis sin estenosis: estenosis <50% en

Isquemia de tamaño medo o grande, de topografía cortical en la

 Isquemia de pequeño tamaño <1,5 cm de diámetro en el territorio de una

 Isquemia de tamaño variable de localización cortical o subcortical, en territorio

 Se puede producir por enfermedades sistémicas, alteraciones metabólicas,

 Por estudio incompleto, por mas de una etiología o por origen

Estadio I Estadio II Estadio III

• El FSC se mantiene • Cuando se agota la • Núcleo isquémico se supera

 La isquemia genera una cascada de

Aumenta la excitotoxicidad y la activación de fosfolipasas que

La activación del receptor N-metil-Daspartato (NMDA) lleva a la

La actividad de la SON y la cantidad de óxido nítrico aumentan

El óxido nítrico sintetasa (SON) neuronal y el SON inducible

2. La circulación colateral produce energía suficiente para permitir la expresión de

 Áreas de penumbra: La isquemia incluye áreas que se

 La progresión a infarto depende del grado de

Edema citotóxico Edema vasogénico

• Isquemia por estrés oxidativo genera • Causado por el aumento de la

 Vasos penetrantes de pequeño calibre profundos (infartos lacunares)

 Asociación Americana del Corazón (AHA) para la evaluación inicial y

Primer corte Segundo corte Segundo corte

• Nucleo caudado (C) • Territorio anterior de la ACM • Territorio anterior de la ACM

 Lesiones hipodensas en alguna de esas 10 áreas