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    Sindrome Hepatorrenal: Tania Paredes Crespin Residente de Gastroenterologia

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    El síndrome hepatorenal es una manifestación extrema de insuficiencia renal en pacientes con cirrosis avanzada que se caracteriza por una reducción del flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtración glomerular. Se diagnostica cuando la función renal está reducida pero no hay evidencia de enfermedad renal intrínseca. Su tratamiento incluye la administración de albúmina, vasoconstrictores como terlipresina o norepinefrina, y en algunos casos derivación portosistémica o trasplante renal.

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    El síndrome hepatorenal es una manifestación extrema de insuficiencia renal en pacientes con cirrosis avanzada que se caracteriza por una reducción del flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtración glomerular. Se diagnostica cuando la función renal está reducida pero no hay evidencia de enfermedad renal intrínseca. Su tratamiento incluye la administración de albúmina, vasoconstrictores como terlipresina o norepinefrina, y en algunos casos derivación portosistémica o trasplante renal.

    Descripción original:

    sindrome hr

    Título original

    SHR

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    El síndrome hepatorenal es una manifestación extrema de insuficiencia renal en pacientes con cirrosis avanzada que se caracteriza por una reducción del flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtración glomerular. Se diagnostica cuando la función renal está reducida pero no hay evidencia de enfermedad renal intrínseca. Su tratamiento incluye la administración de albúmina, vasoconstrictores como terlipresina o norepinefrina, y en algunos casos derivación portosistémica o trasplante renal.

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    SINDROME

    HEPATORRENAL
    TANIA PAREDES CRESPIN
    RESIDENTE DE GASTROENTEROLOGIA
    INTRODUCCION:
    Complicación grave de la cirrosis terminal que se caracteriza por:
    • Aumento del flujo sanguíneo esplácnico
    • Estado hiperdinámico
    • Estado de disminución del volumen central
    • Activación de los sistemas vasoconstrictores
    • Vasoconstricción renal extrema que conduce a una disminución
    de la TFG.

    Se asocia con una alta


    morbimortalidad.
    CONCEPTO:
    Manifestación extrema de insuficiencia renal en pacientes con cirrosis, se caracteriza por una
    reducción del flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtración glomerular.

    Se diagnostica cuando la función renal está reducida pero no hay evidencia de enfermedad renal
    intrínseca, como hematuria, proteinuria o ecografía renal anormal.

    Es un diagnóstico de exclusión, y se asocia con un mal


    pronóstico
    EPIDEMIOLOGIA
    Pacientes que desarrollan el síndrome hepatorrenal suelen tener hipertensión portal debido a
    cirrosis, hepatitis alcohólica grave o, con menor frecuencia, tumores metastásicos . 

    Pacientes con insuficiencia hepática fulminante por cualquier  SHR

    La posibilidad de desarrollar SHR a La mortalidad a las 2 semanas es


    los 2 y 5 años después del primer del 80% sin tratamiento en SHR I y
    episodio de ascitis es del 32 y 41%. 6meses en SHR II
    EPIDEMIOLOGIA:

    Disfuncion Disfunción Incidencia:


    renal en renal en 18% al año y
    cirrosis:19 - hepatitis 39% a 5 años
    26% alcohólica: 32% 27-53 %
    FACTORES DE RIESGO:

    Alteraciones
    hemodinámicas:
    aumento en Ascitis-
    Tamaño Doppler renal
    Hiponatremia actividad de Paracentesis de Infecciones TFG baja
    hepático anormal
    renina gran volumen
    plasmática.,baja
    GC
    FISIOPATOLOGIA:

    DISFUNCION SINDROME
    VASOCONSTRI INFLAMACION
    CIRCULATORI HEPATORREN
    CCION RENAL SISTEMICA
    A AL
    Disfunción circulatoria
    Inflamación sistémica:
    FACTOR PRECIPITANTE:

    Paracentesis
    Infecciones a gran
    PBE:30% Sangrado GI
    bacterianas volumen sin
    reposición

    1% SIN UN
    DESENCADENANTE
    CARACTERISTICAS CLINICAS
    CARACTERISTICAS CLINICAS
    Se caracterizado por un paciente que tiene enfermedad hepática aguda o crónica establecida o
    clínicamente evidente 

    Un aumento progresivo de la creatinina sérica

    Un sedimento de orina a menudo normal

    Proteinuria nula o mínima (menos de 500 mg por día)

    Una tasa muy baja de excreción de sodio (es decir, concentración de


    sodio en la orina con frecuencia inferior a 10 mEq/L)

    No oliguria u oliguria, según la gravedad


    DIAGNÓSTICO:

    Es un diagnóstico de exclusión, lo que significa que otras posibles etiologías de lesión renal aguda o
    subaguda en pacientes con enfermedad hepática deben considerarse improbables antes de realizar un
    diagnóstico de síndrome hepatorrenal.
    CLASIFICACION:
    TRATAMIENTO:
    Medidas generales:
    TERAPIA FARMACOLOGICA:
    ALBUMINA
    VASOCONSTRICTORES

    REVERTIR
    VASODILATACION
    ESPLACNICA Y
    Expansión de volumen RESTAURAR VOLEMIA

    Efecto inotrópico positivo

    Antioxidante e inmunomodulador

    Dosis: 1 gr/ kg(max 100gr) el primer dia


    20 – 40 gr/dia.
    VASOCONSTRICTORES:
    Reducción de la presión portal, aumento de
    la volemia arterial efectiva y perfusión
    TERLIPRESINA renal.

    Se debe suspender si no hay mejoría de la


    NOREPINEFRINA sCr en 5-7 días, si TRR o efectos adversos

    MIDODRINA+OCTREOTIDE EASL: hasta respuesta completa o por 14


    días si respuesta parcial o no respuesta
    Los fármacos vasoconstrictores se mantienen hasta que
    la creatinina vuelve a los valores iniciales hasta 14 días,
    aunque en algunos casos con un valor de creatinina
    previo al tratamiento muy alto, el tratamiento debe
    durar más de 14 días para alcanzar el valor inicial.

    Otros pacientes pueden necesitar infusiones


    prolongadas para prevenir la recurrencia temprana de
    AKI-HRS después de la interrupción del tratamiento. 

    En pacientes cuya creatinina permanece en o por


    encima del nivel previo al tratamiento durante 4 días
    con las dosis máximas toleradas del vasoconstrictor, la
    terapia puede suspenderse.
    TERLIPRESINA Análogo sintético de la vasopresina

    Dosis: 1 mg cada 4 – 6 horas  se puede titular hasta 12 mg/día


    sino mejora 25% al 3° día.
    -Máximo 14 días.

    Efectos secundarios se relacionan principalmente con los efectos vasoconstrictores (dolor abdominal o
    isquemia de los dedos, piel, intestinos, corazón, etc.)

    Efectos secundarios ocurren con poca frecuencia y deben buscarse activamente, ya que generalmente
    no son graves y mejoran después de la reducción de la dosis o la interrupción de la terapia. 

    Riesgo de efectos secundarios isquémicos relacionados con la terlipresina puede reducirse mediante la
    administración en infusión intravenosa continua (dosis inicial de 2 mg/día, que se incrementa cada 24-48 horas
    hasta 12 mg/día hasta que la creatinina disminuya).
    NOREPINEFRINA:
    CATECOLAMINA
    ALFA 1 AGONISTA

    BUSCA AUMENTAR 15 MMHG DE LA


    PAM

    Comenzando con 0,5 mg/hora para lograr un aumento de la presión arterial media de al menos 10
    mm Hg o un aumento de la diuresis de >200 ml/ 4 horas. 

    Si al menos uno de estos objetivos no se logra, la dosis de noradrenalina se aumenta cada 4 horas
    en incrementos de 0,5 mg/hora hasta un máximo de 3 mg/hora.

    También se administra albúmina para mantener una presión venosa central entre 4 y 10 mm Hg.
    MIDODRINA + OCTREOTIDE:

    MIDODRINA
    • ALFA AGONISTA VO
    • 7.5 MG CADA 8H  12.5 -15 MG CADA 8H
    • BUSCAR AUMENTAR PAM 15 mmHg

    EFECTOS ADVERSOS:
    BRADIARRITMIAS,
    PARESTESIAS,
    HIPERGLICEMIA
    OCTREOTIDE:
    • ANALOGO DE SOMATOSTATINA
    • 100 MCG SC CADA 8H  200 MCG SC
    CADA 8H EL DIA 2 SI sCr NO HA
    MEJORADO
    DERIVACION PORTOSISTEMICA
    INTRAHEPATICA TRANSYUGULAR :
    Crea un trayecto intraparenquimatoso entre
    venas hépaticas y la vena porta.
    TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL :

    NO MEJORA
    SOBREVIDA
    • Empeoramiento de la función renal
    • Alteraciones electrolíticas como
    Debe realizarse acidosis grave, hiponatremia o
    por motivos hiperpotasemia que no mejoran con
    el tratamiento médico
    PUENTE A
    clínicos : • Intolerancia a los diuréticos o
    TRASPLANTE aumento de la sobrecarga de
    volumen. 
    TRANSPLANTE RENAL :
    TRATAMIENTO DE ELECCION
    EN CIRROSIS AVANZADA

    NORMALIZACION DE
    ANORMALIDADES
    HEMODINAMICAS Y
    NEUROHUMORALES

    LA RECUPERACION RENAL NO
    SIEMPRE ES COMPLETA

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