Shock Cardiogenico

SHOCK CARDIOGENICO
Valeria Reales Fonseca.

Dana Paola Martinez Doria.
SHOCK
Síndrome multifactorial, por inadecuada perfusión sistémica aguda,

desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno a los tejidos.
Situación de afección grave a la perfusión tisular que conduce a lesión
y disfunción celulares.
FISIOPATOLOGIA
GENERA PROVOCARA
Daño del Depresión en la contractibilidad miocárdica Fenómeno espiral
miocárdico
➢ GC reducido
➢ presión arterial disminuida
➢ perfusión coronaria alterada
Efectos miocardiotóxicos y proarrítmicos APAR
EC EN
contractilidad miocárdica y genera

vasoconstricción sistémica, así el
hipoperfusión que se catecolaminas oxígeno en el miocardio
agudiza
El IAM con falla del ventrículo izquierdo--- perfusión coronaria aún más el gasto cardíaco y cae la
perfusión a nivel sistémico.
La falla en el ventrículo derecho
FISIOPATOLOGIA
representa
< 5% de los choques cardiogénico
llenado en ventrículo izquierdo
volumen telediastólico, por lo

regular 20 mmHg
Las alteraciones en el shock

cardiogénico:
● bajo gasto
● resistencia vascular
aumentada
● llenado capilar disminuido
● presión a nivel del capilar
pulmonar aumentada
● resistencia vascular pulmonar
aumentada
ISQUÉMICA ETIOLOGIA NO ISQUÉMICA
● IAM con elevación del ST ● Disfunción ventricular

● Disfunción del VI. (miocarditis aguda)
● Pared anterior (75%) ● Valvulopatìa (estenosis o
regurgitación)
● Enfermedades del pericardio
✓ ruptura septal ● Arritmias (bradiarritmias y
Excluir complicaciones ✓ ruptura de la pared taquiarritmias)
que pueden causar libre
choque ✓ ruptura de músculos
papilares.
MANIFESTACIONES CLINICAS
CUADRO CLÍNICO
FC aumentada Saturación baja
Presión arterial pulmonar Disminución de la presión

aumentada sistólica.
Presentando : Oliguria o Anuria
PAS menor 90 mmHg >30 minutos
Índice cardiaco menor a 2.2 litro por
minuto sobre superficie corporal
CLASES DE SHOCK
Shock Shock Shock

Shock Séptico
hipovolémico Anafiláctico Neurogénico
Hemorragia Reacción alérgica Efectos Pérdida del tono
significativa (mayor a marcada a un vasodilatadores de vascular- se inhibe la
20% del volumen actividad tónica normal
antígeno (reacción sustancias
sanguíneo) de los nervios
Quemaduras graves de hipersensibilidad (endotoxina) que se vasoconstrictores
Diarrea crónica inmediata) liberan en la sangre
Vómito prolongado
ETAPAS DE SHOCK
●Pre-shock o shock compensado
● Shock
● Disfunción orgánica múltiple

PRE-SHOCK o shock compensado
Se genera una alteración en la perfusión,
por lo cual, se activan mecanismo
compensatorios.
shock hipovolémico
temprano
La compensación implica taquicardia y vasoconstricción periférica
que permite
Mantener asintomáticos a pacientes con hasta un 10% menos de

volumen arterial efectivo
PRE SHOCK O SHOCK COMPENSADO Etapa precoz
Los cambios actúan como mecanismos compensadores que intentan preservar la función de órganos vitales, de tal forma
que al corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total con escasa morbilidad
● Acción de los barorreceptores.

Eventualmente reversible
● Enviando información al SNC.
● SNC va activar el sistema simpático.
● El aumento de su estimulación va a tener un efecto en la frecuencia cardiaca.
● Luego, el estímulo del simpático va a dirigirse a la médula suprarrenal.
● Induce a la producción de catecolaminas que nos generan vasoconstricción.
● Lo que repercute en el aumento de la perfusión.
Se activa el SRAA que aumenta la volemia, aumenta la precarga, volumen sistólico y aumenta así la perfusión .
SHOCK
EVENTUALMENTE REVERSIBLE
• Taquicardia sintomática
• Disnea
Se genera cuando los mecanismos • Dificultad respiratoria
compensatorios decaen, apareciendo signos y • Diaforesis
síntomas de hipoperfusión y disfunción • Acidosis metabólica
orgánica (down regulation) • Hipotensión
• Oliguria
• Piel húmeda y fría.
shock hipovolémico 20-25% en el volumen arterial efectivo

Manifestación
de la clínica
shock cardiogénico Índice cardíaco menor a 2.5 lts/min/m2.
FALLA Se genera cuando el shock no es tratado. La
MULTIORGANICA
hipoperfusión es sistémica.
Por la hipoperfusión e hipoxia generalizada mantenida se desarrolla falla renal aguda con
anuria.
la acidosis compromete el gasto cardíaco.
la hipotensión se vuelve severa y refractaria a la terapia.
la hiperlactatemia empeora y la dificultad respiratoria lleva a obnubilación y coma
Eventualmente reversible
Daño orgánico irreversible
Muerte
SHOCK CARDIOGENICO
Se define como una hipotensión persistente y disfunción tisular

debido a una disfunción cardiaca en presencia de un adecuado
relleno intravascular
hay
Función miocárdica
Válvulas
Inestabilidad cardio hemodinámica
Sistema de conducción
Pericardio
Estado en el cual el GC es insuficiente para perfundir y oxigenar los tejidos,

manifestándose con signos de hipoperfusión tisular pese a un adecuado
volumen intravascular
ALGORITMO DE SHOCK CARDIOGENICO
CLASIFICACIÓN DE KILLIP Y KIMBALL
CLASIFICACIÓN DE FORRESTER Y SWAN
CATÉTER DE SWAN GANZ
Una vez realizada la revascularización, en el caso de que el paciente no se recupere del shock
con el tratamiento farmacológico inicial, se debe colocar un catéter de Swan-Ganz para evaluar
los parámetros hemodinámicos, de los cuales los más importantes son:
● Medición del índice cardíaco (IC)
● La presión de enclavamiento
● La evaluación de la resistencia sistémica
IMPORTANTE: ADMINISTRAR SEDANTE
Durante el procedimiento, su
ritmo cardíaco se vigilará
constantemente mediante
electrocardiografía (ECG).
BALON DE CONTRAPULSACION AORTICA
ANESTESIA LOCAL
AYUDA A MEJORAR LA PERFUSIÓN
Es un dispositivo de apoyo circulatorio que se inserta en la

aorta (generalmente en su porción descendente o aorta
torácica) y además se sincroniza con el ciclo cardíaco,
donde se infla en diástole y se desinfla en sístole.
Función principal: Aumentar la circulación de la sangre

durante la fase diastólica.
1. Aumento de la PAD
2. Aumento de la circulación coronaria
3. Como consecuencia, ayudamos a mejorar la función
del corazón, cuando es preciso.
COMPLICACIONES: Hematomas, Laceraciones y Hemorragias

FALLA DE BOMBA: Optimizar presión arterial por la
hipotensión sostenida que puede llevar a hipoperfusión
TRATAMIENTO
tisular o a la muerte
● INOTRÓPICAS
Contractibilidad cardiaca
hipoperfusión tisular = falla múltiple ● VASOPRESORES (vasoactivas)
● Disminución de la precarga Inducen a vasoconstricción con la consecuencia

● Disminución llenado ventricular de la elevación de la presión arterial media
● Volumen sistólico alterado
● gasto cardiaco bajo
TRATAR AL PACIENTE Paciente con un IAM trombólisis
● Mejorar oxigenación (paciente intubado)

● Vasoactivos para aumentar la presión Angiografía percutánea
● Arteria ocluida: restauración del flujo de la arteria
responsable y balon de contrapulsacion aortica
Los isoproterenol actúa en los beta 1
y beta 2 aumentando el gasto
cardiaco y disminuyendo la
resistencias vascular periférica.
COMBINACIÓN PERFECTA
Dopamina (dosis alpha) + dobutamina

= shock cardiogénico
1. Oca, Omar Montes De. (2014). Shock cardiogénico en el infarto agudo de miocardio. Revista
Uruguaya de Cardiología, 29(1), 145-152. Recuperado en 31 de marzo de 2022, de
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202014000100018&lng
=es&tlng=es
.
2. Obón Arellano, Alfonso. (1999). Shock cardiogénico. Revista Costarricense de Cardiología,
1(1), 29-37. Retrieved March 31, 2022, from
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-41421999000100006&lng=
en&tlng=es
.
3. Farreras, Rozman. Medicina Interna. 17 edición. Editorial Elsevier.
4. Longo D, Fauci A, Kasper, Hauser S, Jameson L, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina
Interna. 18 edición. Editorial McGraw Hill. Volumen 2.
REFERENCIAS
GRACIAS

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Síndrome multifactorial, por inadecuada perfusión sistémica aguda,

contractilidad miocárdica y genera

< 5% de los choques cardiogénico

llenado en ventrículo izquierdo

volumen telediastólico, por lo

Las alteraciones en el shock

● IAM con elevación del ST ● Disfunción ventricular

Presión arterial pulmonar Disminución de la presión

Shock Shock Shock

●Pre-shock o shock compensado

● Disfunción orgánica múltiple

Mantener asintomáticos a pacientes con hasta un 10% menos de

● Acción de los barorreceptores.

shock hipovolémico 20-25% en el volumen arterial efectivo

la acidosis compromete el gasto cardíaco.

la hipotensión se vuelve severa y refractaria a la terapia.

la hiperlactatemia empeora y la dificultad respiratoria lleva a obnubilación y coma

Se define como una hipotensión persistente y disfunción tisular

Estado en el cual el GC es insuficiente para perfundir y oxigenar los tejidos,

IMPORTANTE: ADMINISTRAR SEDANTE

Es un dispositivo de apoyo circulatorio que se inserta en la

Función principal: Aumentar la circulación de la sangre

COMPLICACIONES: Hematomas, Laceraciones y Hemorragias

hipoperfusión tisular = falla múltiple ● VASOPRESORES (vasoactivas)

● Disminución de la precarga Inducen a vasoconstricción con la consecuencia

TRATAR AL PACIENTE Paciente con un IAM trombólisis

● Mejorar oxigenación (paciente intubado)

Dopamina (dosis alpha) + dobutamina

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