COVID-19

DARWIN MOROCHO SANDOVAL

MEDICO HOSPITAL BÁSICO YANTZAZA.
 HISTORIA Y EPIDEMIOLOGIA

• Coronavirus (CoV) identificados como patógenos

humanos desde 1960.
• Mayoría infectan animales(aves, murciélagos y
mamíferos)
• Hay 7 coronavirus que afectan al ser humano
• 4 producen enfermedades leves – moderadas.
• Graves: SARS-CoV.(2002) MERS-CoV Produjo
Síndrome respiratorio de oriente medio(2012)
• SARS-Cov2: COVID-19, determinado a finales del
2019 en Wuhan (China)
• Ecuador 29/02/2020 primer caso.
SITUACIÓN ACTUAL.
SITUACIÓN ACTUAL ECUADOR.
 FISIOPATOLOGÍA
• Virus: SARS COV-2

MECANISMO DE ENTRADA CELULAR

PROTEINA S
ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA (ECA2)
CELULAR PROTEASA CELULAR TMPRSS2
ORGANOS ECA2: NEUMOCITOS TIPO 2 DEL ALVEOLO P
CEE ESOFAGO, ENTEROCITOS DEL ILEON Y COLON.
ENDOTELIO VASCULAR, NEURONAS Y GLIAS.
CELULAS MIOCARDICAS, CETPR , HIGADO, VEJIGA.

INTERACCION CON SISTEMA DE COAGULACION

INTERACCION CON SISTEMA
Daño endotelial directo por virus.
INMUNITARO
Vía Complemento.
Respuesta inflamatoria genera un estado
Reacción del sistema inmunológico, da
protrombótico :disfunción endotelial: formación de
respuesta a liberación de citocinas y
trombos micro y macro.
quimiocinas.
Sepsis viral: Cascada de coagulacion: plaquetopenia,
Respuesta inflamatoria exagerada . aumento de TP, disminución de fibrinogeno, aumento de
PDF: Dimero D.
Fisiopatología Gastrointestinal . Afección hepática y Renal.
respiratoria pancreática. Fisiología neurológica.
• Expresan ACE2 y Cardiovascular Ace2 en tejido renal;
• Virus se une ACE2. tmprss2. • Mecanismos no 3 tipos:
Origen en estado 100 veces mas.
• Activación de • Infección tromboembólico e claros. Centrales: cefalea, eventos Cutánea.
macrófagos >liberación de • vasculares isquémicos, ataxia. Células del túbulo
hipercoagulabilidad Afección de perfil contorneado proximal Lesiones
• Generación de citoquinas. hepático y Periféricas: anosmia, ageusia,
TEP, 25% de pacientes neuropatías periféricas,. afecta las funciones de vesiculares,
interleucinas y TNF a. • Extravasación de pancreático: mayor reabsorción y
• Extravasación neutrófilos y edema
críticos.
Manifestaciones
urticaria, maculo
letalidad. secreción: acumulo de
vascular, acumulo de tisular. Análisis de lab: elevación • Receptores ACE2 en musculoesqueléticas. papulosas y
urea y creatinina.
liquido en espacio • Desequilibrio entre de PCR, Dimero D, tejido hepático. Invasión a través del epitelio necrosis, petequias
fibrinógeno, factorVIII olfatorio, de los pares Lesión renal agua:
alveolar. la absorción y • Uso de No son indicativos
• Atracción de secreción: diarrea. factor de Von Wilebrand e craneales, olfatorio, trigémino, forma de presentación.
IL6. medicamentos de gravedad.
glosofaríngeo y vago. Proteinuria y
neutrófilos • Inflamación
• Retroalimentación Descenso de pancreática: Otras vías entérico o hematuria. Mecanismo
antitrombina. hematógena.
aumento de amilasa Llegar a necesitar incierto.
Trombos venoso: daños y lipasa. Tb puede ser por la extensa terapia de reemplazo
directos del virus. desregulación de la renal.
homeostasis.
 HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD
• Periodo de incubación: diversas estimaciones, mas aceptada es 4 a 5.1 dia. Rango de 2-14 días.

Asintomática

• Espectro clínico de COVID -19 Sin clínica, pero RT-PCR positivo.

Leve
Síntomas del tracto respiratorio superior , incluye además
fiebre, malestar general y tos. ´Sin cambios radiológicos ni
 Infecciones leves y moderada comprenden dificultar respiratoria y RT-PCR positivo.
80,9%.
 Severas 13,8%. Moderada
 Críticas 4,7%. Signos de neumonía en EF O cambios imagenológicos y
Pacientes asintomáticos difieren por grupos RT-PCR + y Sat >94% aire ambiente
etarios: adultos 1,2% pediátricos 15,8%.

Severa: Fr >30, disnea, Sat <94% PAFI <300, daños

en imagen progresan 50% en 24-48h Y RT-PCR+.

Critica: progresión rápida, fallo respiratorio, necesidad

de VMI, shock, FO.
 CUADRO CLÍNICO
• Al momento del inicio de la enfermedad: fiebre constante o intermitente (77-98%) tos (46-
82%) mialgias o fatiga (11-52%) falta de aliento 3-31%.
• Otros sintomas: dolor de garganta, cefalea, tos productive, nauseas, vomitos, congestion
o secrecion nasal
• Anosmia y ageusia: 91.18% dieron resultado RT-PCR positive. Solo 6% aislada.
• Lesiones dermatologicas: hasta en 20% de Pacientes: erupcion maculopapular(22%)
lesiones descoloridas en dedos de manos y pies(18%) y urticaria (16%)
 PROGRESION CLÍNICA

SDRA
• Inicio • 9,5 a 12
• 5 a 8 días • Inicio de la días.
enfermedad • Mortalidad
• 8 a 12 días. vario entre
39-72%
Ingreso a
disnea
UCI.
 FACTORES DE PROGRESIÓN DE SEVERIDAD
Comorbilidad/Factor de riesgo Resultados de laboratorio
proinflamatorio y • Tasa de hospitalización se incremento
procoagulantes
según la edad: 1% entre 20-29 años,
Enfermedad cardiovascular Linfopenia 83%
• 4% entre 50-59%
Diabetes mellitus Elevación de enzimas
hepáticas • 18% en mas de 80 años.

HTA LDH elevado • Pediátricos menos afectados: 0.35% China,

0,8 a 2,8% en Europa y 1,7% en EEUU.
EPC Dimero D elevado
Cáncer, terapia inmunosupresora Alargamiento de TP.
ERC, Anemia de células Elevación de troponinas, CPK
falciformes.
Obesidad, tabaquismo, Estar Elevación de perfil renal, Grupo de edad Mortalidad
embarazada. anuria. Mayores de 80 a 14,8%
70-79 años 8%
60-69 años 3,6%
50-59 años 1,3%
40-49 años 0,4%
Menores de 40 años 0,2%
 LABORATORIO E IMAGEN, CONSIDERACIONES
 Evaluación imagenológica ideal, no  Radiografía de tórax:
determinada, ir desde RX de tórax, ecografía  Normal en casos iniciales o leves.
pulmonar y preferentemente TAC de tórax.
 Raro, RX normal en pacientes con clínica
 EKG. moderada o severa.
 Evaluación inicial solicitar hemograma  69% al ingreso tiene Rx patológica
completo, con diferencial
 Hallazgos mas extensos 10-12 días.
 Perfil hepático, renal.
 Opacidades del espacio aéreo,
 Marcadores inflamatorios: PCR, ferritina, consolidaciones, menos frecuente aspecto
Dimero D. Valor pronostico. vidrio deslustrado.
 Consideraciones especiales en embarazadas.  Falsos negativos
 Consideraciones especiales en  Falsos positivos
pediatricos(SIM-Covid- 19): Recuentos de
leucocitos, dimero D, troponina, FN, Linfopenia)
FALSO
POSITIVO
 HALLAZGOS DE LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.

Radiografía normal Hallazgos típicos Hallazgos indeterminados Hallazgos atípicos

• Inicio del cuadro clínico • Patrón reticular • Consolidaciones o • Consolidación lobar,

• No excluye el • Opacidades en vidrio opacidades en vidrio nódulo, masa pulmonar,
diagnóstico deslustrado deslustrado unilateral, patrón miliar,
• Consolidaciones, central o en lóbulos cavitaciones y derrame
redondeadas, superiores. pleural,3% y visto en
distribución multifocal, • Dg diferencial con otras enfermedad avanzada.
bilateral y predominante infecciones y edema
en campos inferiores alveolar.
• Dg diferencial con
neumonía organizada.
HALLAZGOS TÍPICOS
HALLAZGOS ATÍPICOS O NO DETERMINADOS
 PRUEBAS DIAGNOSTICAS
• PRUEBAS DE AMPLIFICACION DE ACIDOS
NUCLEICOS(NAAT) : RT-PCR (REACCION EN
CADENA DE POLIMERASA CON TRANSCRIPTASA
INVERSA)
• Falsos negativos: mutaciones en la parte del genoma
viral evaluado.
• NAAT múltiples objetivos genéticos virales
• Lugar de obtencion de la muestra: hisopado
nasofaringe.
• Saliva, heces.
• En Paciente intubados, y con hisopado negativo,
aspirados endotraqueales y lavado broncoalveolar.
• PCR- RT en Pacientes con enfermedad leve: menos de
10 dias.
• Pacientes graves: menos de 20 dias.
• No repetir pruebas en 90 dias, salvo si esta justificada.
 PRUEBA DE ANTIGENO PARA PRUEBAS SEROLOGICAS O DE
INFECCION DE SARS COV-2. ANTICUERPOS

• Menos sensibilidad, pero igual alta especificidad. • Detectan infección reciente o anterior.
• Al inicio de los sintomas, mayor sensibilidad.
• Pueden tardar 21 dias en ocurrir
• Persona con resultado negativo de antigeno, pero seroconversion
sintomatico >PCR-RT
• Prueba serologica de 3 a 4 semanas
• Persona asintomatica con resultado antigeno positivo >
despues de los sintomas maximiza la
PCR-RT
sensibilidad y especificidad para detectar
• Falsos positivos: infecciones pasadas.
• Errores de instruccion. • No son totalmente fiables, reacciones
• Interferencia de la pruebas debido a anticuerpos cruzadas.
humanos.
• No sirven: para evaluar si se debe o no
vacunar una persona.
• Evaluar la inmunidad al SARS VOC-2
despues de la vacuna, salvo EC.
TRATAMIENTO
 MEDIDAS GENERALES.

• Brindar atención de apoyo directa y a los familiares.

• Medidas para disminuir el riesgo de transmisión del SARS COV-.
• Aconsejar al paciente sobre cuando comunicarse con el proveedor de
atención medica.
• Visitas de telesalud
• Pacientes con disnea, valoración en persona y seguimiento mas estricto.
• Plan de actuación, basado en datos del examen físico, factores de riesgo de
progresión a enfermedad grave y la disponibilidad de recursos sanitarios.
TRATAMIENTO

• 80 % casos leves: manejo ambulatorio, tratamiento sintomático y de soporte. Paracetamol, antihistaminicos,

Sales de rehidratacion oral.
• Pacientes con cuadros moderados, ambulatorio, si, pero vigilancia estrecha.
• Paciente con cuadros severo, hospitalizacion.
• Atentos a la aparicion de disnea. Aparece entre 4 a 8 dias después de iniciados los sintomas. >10 DIAS TB
• SDRA, se produjo en media 2,5 dias luego de la disnea.
• Saturacion en casa, menor a 95%. Raza Negra.
• Cuidador, autocuidado. Teléfono.
• Signos de Alarma.
• Pacientes no hospitalizados, no se solicita marcadores de coagulacion( Dimero D, TP, RP, fibrinogeno)
• Pacientes que toman terapias AC y AP continuar tomando.
• Paciente no hospitalizado, no iniciar Tratamiento con anticoagulants o antiplaquetarios para prevencion de TEV.
TRATAMIENTO
 MANEJO DE MEDICACIÓN CONCOMITANTE.

• Continuar IECAS, estatinas, medicamentos antinflamatorios no esteroideos,

corticoesteroides orales, inhalados e intranasales deben continuarse.
• Nebulizaciones evitar en presencia de otras personas.
• Paciente con VIH, no ajustar, ni cambiar con el fin de prevenir o tratar la
infección por SARS COV-2
• Medicamentos inmunomodulador valorar suspensión temporal.
• Paciente portadores de CPAP o de un BiPAP, continuar.
 PREVENCIÓN Y PROFILAXIS
 No se recomienda ningún medicación para profilaxis previa a
exposición al SARS CoV-2
 Ningún medicamento postexposicion.
 Exposición a gotitas respiratorias dentro de un diámetro de 6 pies
de persona infectada.
 Casos raros, en habitación ocupada por una PI.
 Exposición prolongada >15min, en espacio mal ventilado.
 Cubrir la tos.
 Mantener distancia.
 Revestimientos faciales.
 Lavado de mano con frecuencia.
 Uso adecuado de los equipos de protección.
 Vacunación.
 VARIANTES DE COVID-19
• VOC: variante de preocupación: Alfa, Beta, Gamma y Delta)
• VOI: variante de interés:
• Julio 2020 > B.1.617,2 > DELTA.
• Julio 2021 90% de muestras corresponde a variante Delta
• Variantes Alfa, Beta y Gamma: aumento de transmisibilidad,
aumento de gravedad, mayor hospitalizacion y mortalidad.
• Variante Delta mas propagación que otras variantes y
enfermedad mas grave, en especial en quienes no están
vacunados.

Variante Mu.
Detectada en Colombia en Enero pero
completado su linaje en agosto 2021.
Ecuador 13% de casos.
Variante de interés, podría tener
inmunoevasion.
 VACUNAS.

• Persona vacunado: considera 2 semanas de la segunda

dosis.
• Infección posvacunacion; vacunas no son 100% efectivas.
La mayoría cursa enfermedad leve, riesgo de morir es
menor. No ausencia de riesgo completo.
• Paciente vacunados y con variante Delta sintomáticos,
pueden contagiar a otras personas.
• No sucede en igual proporción y por tiempo mas corto en
el resto de variantes.
A tener en cuenta:
 Fracaso de la vacuna primaria.
 Enfermedad modificada por la vacuna
 Vacunas de ¨Umbral de exposición
VACUNAS EN EMBARAZADAS.
 ¨Fracaso de la vacuna secundaria.
GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN.

https://covid19criticalcare.com/