• Patos = Enfermedad (sufrimiento)

• Logos = Estudio

• Se mezclan las ciencias básicas y la clínica

 CONCEPTOS GENERALES

• SALUD: es un estado de completo bienestar

físico, mental y social.

• ENFERMEDAD: es la pérdida total o parcial

del completo bienestar físico, mental y social.
• Estudia los cambios estructurales y
funcionales en las células, tejidos y órganos ,
auxiliados por las técnicas moleculares,
microbiología, immunolgía y morfología.
• Se divide en :

PATOLOGIA GENERAL
PATOLOGIA ESPECIAL O SISTEMICA
1) Etiología o causa - Intrínsecos o Genéticos
- Extrínsecos o Adquiridos

2)Patogenia o Mecanismos Para su Desarrollo

3)Cambios Morfológicos: son las alteraciones
estructurales en células y tejidos en cada enfermedad

4)Trastornos Funcionales y Manifestaciones

Clínicas
 RESPUESTAS CELULARES A LA LESIÓN
• Adaptaciones Celulares
• Alteraciones Subcelulares
• Acumulaciones Intracelulares
• Calcificación Patológica
• Envejecimiento Celular
• Lesión Reversible
• Lesión Irreversible: Necrosis y Apoptosis
 HIPERPLASIA
• Es el incremento en el numero de las células de un órgano o tejido y
se acompaña de aumento en el volumen y en el peso del órgano.

• Generalmente se acompaña de hipertrofia.

• Hay síntesis de DNA
• Depende del tipo de células y su capacidad mitótica.(lábiles, estables
y permanentes).
• Consecutiva a producción de factores de crecimiento y desarrollo de
células madre.

CAUSAS DE HIPERPLASIA
• Estímulo Hormonal Daño tisular
• Resección tisular Estímulo factores de crecimiento
• Virus
 Tipos de Hiperplasia

• FISIOLÓGICA A) HORMONAL
B) COMPENSADORA

• PATOLÓGICA
 HIPERPLASIA FISIOLÓGICA- TIPOS
a) HIPERPLASIA HORMONAL: Aumenta la capacidad
funcional del órgano cuando se necesita.
• Ej. Utero y Mamas en el embarazo
• Mamas en la Pubertad

• B)HIPERPLASIA COMPENSADORA: Se aumenta la masa

tisular luego de un daño o resección parcial
• Ej: Hígado pots Hepatectomía parcial
• Riñon post nefrectomía unilateral
• Epidermis
• Endometrio post menstrual
 HIPERTROFIA
• Aumento de tamaño de las células, lo que aumenta el
tamaño y el peso del órgano.
• Depende de un aumento en la síntesis de sus componentes
estructurales.
• Se presenta en células que no se dividen (músculo).
• Se acompaña generalmente de hiperplasia.
• Ocurre por síntesis de proteínas vasoactivas y factores de
crecimiento.
CAUSAS DE HIPERTROFIA
• Aumento en la demanda funcional
• Estímulo hormonal
 TIPOS DE HIPERTROFIA

• FISIOLÓGICA
• PATOLÓGICA
 Tipos de Hipertrofia
Hipertofia Fisiológica
• Ej Deportistas
• Utero y mamas en el embarazo
• Mamas en la pubertad
Hipertrofia Patológica
• Corazón (Hipertensión) (Cardiomegalia)
 ATROFIA
• Disminución en el tamaño de las células, y se
acompaña de disminución en el tamaño y en
el peso del órgano
• Se puede ver órganos atróficos
• Mecanismo desconocido
• Aumento en la degradación de las proteínas.
 ATROFIA
• Hay disminución en el número de sus componentes
estructurales.
• Los componentes celulares destinados a la destrucción se
quedan dentro de la célula como vacuolas autofágicas.
• Algunas no se digieren y quedan como cuerpos residuales
o sarcófagos dentro del citoplasma de la célula.
• Ej. Gránulos de Lipofuscina que le dan color marrón a los
órganos y producen la atrofia parda
• Las células son sustituidas por tejido conectivo y adiposo
⇨ infiltración Grasa del estroma
 TIPOS DE ATROFIA

• FISIOLÓGICA
• PATOLÓGICA
 Tipos de atrofia

• ATROFIA FISIOLÓGICA
• Ej. Fases embrionarias (Notocorda, conducto
tirogloso, conducto arterioso), útero y mamas
post parto, ovarios, endometrio , testículos,
músculos, Timo

• ATROFIA PATOLÓGICA
• Ej. Músculo, genitales etc
 “ATROFIA CONGENITA”
• Generalmente se aplica al desarrollo de los
órganos en la vida intrauterina.
• Se observan generalmente en órganos pares:
Testículos, Riñones, Ovarios, etc.
• AGENESIA: es la ausencia completa de un
órgano y de su esbozo (primordio) embrionario.
• APLASIA: es la ausencia de un órgano ,pero
debida a un “fracaso o fallo” en su esbozo
embrionario. Cuando ocurre en órgano único
es incompatible con la vida.
 “ATROFIA CONGENITA”
• ATRESIA: es la falta de una abertura,
normalmente de una víscera hueca: Tráquea,
Intestinos, etc.

• HIPOPLASIA: es el desarrollo incompleto o

subdesarollo de un órgano, con ↓ en el
número de células. Es una forma menos grave
de aplasia. Ej. Mamas en la pubertad y en
algunas Enfermedades congénitas.
 CAUSAS DE ATROFIA
• 1-Carga de trabajo disminuida (Atrofia por desuso)
Ej. Pte. Con yeso, reposo en cama
•
• 2-Pérdida de la inervación (Atrofia por denervación)
• Ej. Traumatismos, infecciones (poliomielitis)

• 3-Riego sanguíneo disminuido

• Ej.pte. Con ateroesclerosis

• 4-Nutricion inadecuada (caquexia)

• Ej. marasmo, anorexia nerviosa, pte con cáncer

• 5-Pérdida del estímulo endocrino Ej. ovarios, endometrio,

testículos, mamas post lactancia, útero post parto
• 6-Envejecimiento (atrofia senil) Cel. Permanentes
Ej. Corazón y Cerebro

• 7- Compresión tisular Ej. Tumores

 METAPLASIA

• Es la sustitución de una célula de tipo adulto

(epitelial o mesenquimal) por otra adulta,
pero mas resistente.

• Puede inducir a la transformación neoplásica .

 CAUSAS DE METAPLASIA
1. Agentes físicos
• EJ. DIU en la mucosa endometrial
• Cálculos en la vesícula y aparato urinario
2. Agentes químicos
• Ej. Tabaco en la mucosa bronquial
• Déficit de vitamina A
3. Agentes inflamatorios
• Ej. Bronquitis, Cervicitis, Gastritis
4. Envejecimiento de los tejidos
• Ej. Metaplasia ósea en los cartílagos de los ancianos
5. Isquemia crónica
• Ej. Cicatrices grandes hay metaplasia cartilaginosa
• infartos glandulares (páncreas, próstata, salivares)
6. Hormonas
• Ej. Tx. Con estrógenos en la próstata metaplasia escamosa
 TIPOS DE METAPLASIA
A. METAPLASIA EPITELIAL
1. Escamosa (Bronquios , Endometrio, Endocérvix, Urotelio, Vesícula Biliar,
Próstata, Páncreas, etc.)

2. Apócrina (Glándula Mamaria en la Mastopatía Fibroquística)

3. Intestinal (Gastritis crónica (Intestinelizacion) y Esófago de Barret)

B. METAPLASIA MESENQUIMAL
1. Cartilaginosa (En cicatrices y en la capsula sinovial)
2. Osea (En tejidos donde se deposite Calcio o sobre cualquier cartílago, en
lesiones TB, pancreatitis crónica, Tejidos blandos luego de traumatismos ⇥ miositis
osificante)
3. Decidual (en la fase secretora del ciclo menstrual y embarazo)
 TIPOS DE METAPLASIA
METAPLASIA EPITELIAL
• Escamosa
• Intestinal
• Apócrina

METAPLASIA MESENQUIMAL
• Apócrina
• Ósea
• Cartilaginosa
 Metaplasia Decidual
• La decidualización es una transformación de las
células estromales del endometrio durante el
embarazo. Las células estromales localizadas
fuera del endometrio pueden presentar una
decidualización debido a la estimulación
hormonal durante el embarazo. Focos de
decidualización pueden formarse en el estroma
del cuello uterino.

• Microscopicamente: Los límites celulares están

muy marcados y el citoplasma es eosinófilo.
 DISPLASIA
 Es un trastorno en la maduración o desarrollo celular.
 No es una adaptación celular.
 Es reversible , en etapas tempranas.
 Es progresiva ⇨ cáncer.
 En células epiteliales y mesenquimales.

• Morfología de la displasia
• Núcleos aumentados de volumen
• Núcleos hipercromáticos
• Desproporción núcleo citoplasma
• Membrana nuclear irregular
• Nucléolos prominentes
• Figuras de mitosis
• Cromatina gruesa
• Pérdida de la polaridad
LESION CELULAR
 LESIÓN
• Es toda influencia perjudicial que actúa
sobre la célula y trastorna su capacidad
para conservar la homeostasia.
• Esta resulta luego que se sobrepasa su
capacidad de adaptarse.

TIPOS:
• REVERSIBLE ⇨Submortal y permite la
recuperación celular.

• IRREVERSIBLE ⇨ Mortal y causa la muerte

celular
 RESPUESTAS CELULARES A LA
LESIÓN

• Adaptaciones Celulares
• Alteraciones Subcelulares
• Acumulaciones Intracelulares
• Calcificación Patológica
• Envejecimiento Celular
• Lesión Reversible
• Lesión Irreversible: Necrosis y
Apoptosis
 MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR
• 1.-La respuesta celular a los estímulos lesivos depende del
tipo de lesión, su duración y su intensidad.
2.-Las consecuencias de la lesión celular dependen del
tipo, estado y adaptabilidad de la célula lesionada.

• La lesión celular es el resultado de anomalías funcionales y

bioquímicas en uno o más de los varios componentes
celulares esenciales. Las dianas más importantes de los
estímulos lesivos son:
1- La Respiración Aeróbica que implica la fosforilación
oxidativa mitocondrial y la producción de ATP.
• 2- La Integridad de las Membranas Celulares.
• 3- La Síntesis Proteica.
• 4- El Citoesqueleto.
• 5- La Integridad del Aparato Genético de la célula (DNA)
MECANISMOS BIOQUIMICOS DE LA
LESION CELULAR
Estos ocurren de manera general en la célula sin
importar cual sea el agente agresor.

• I- Depleción de ATP.

• 2- Daño Mitocondrial.

• 3- Aflujo de Ca Intracelular y Pérdida de la

Homeostasia del Ca⁺⁺.

• 4- Acumulación de Radicales Libres derivados de

Oxigeno (Estrés Oxidativo).

• 5- Defectos en la Permeabilidad de la Membrana.

 DEPLECIÓN DE ATP
• Se asocian con lesión hipóxica y química (Tóxica).
• Se requiere fosfato de alta energía en forma de
ATP para muchos procesos sintéticos y degradativos
de la célula como transporte de membrana, síntesis
de proteínas, lipogénesis y el ciclo fosfolítico.
• El ATP se produce de dos maneras:
• FOSFORILACION OXIDATIVA (Respiración
Anaeróbica) del ADP (Adenosín difosfato), por
transferencia de electrones en las mitocondrias.
• VÍA GLUCOLÍTICA (Respiración Aeróbica)
Produce ATP en ausencia de oxígeno usando la
glucosa procedente de los líquidos corporales o de la
hidrólisis del glucógeno.
 DEPLECIÓN DE ATP
Cuando el ATP se reduce a menos de 5 - 10 % de los niveles
normales, se alteran sistemas críticos dentro de la célula:

1- La Actividad de la Bomba de Na⁺ se disminuye.

Se Acumula Na⁺ en el interior de la célula
Sale K⁺ de la célula
• Esto trae como consecuencia:
Aumento isoosmótico de agua ( Tumefacción Celular)
Dilatación del Retículo Endoplásmico
2- Alteración del metabolismo Energético Celular
Se aumenta la glucólisis y se agota el glucógeno
Se acumula Acido láctico
Se disminuye el PH intracelular
3- Reducción en la síntesis de Proteínas
Esto ocurre por :
Desprendimiento de los Ribosomas del RER
Disociación de Polisomas a Monosomas
 DAÑO MITOCONDRIAL
• La mitocondria es el sitio mas importante en la
producción de ATP. Son blanco importante de casi
todos los tipos de estímulos lesivos.

Pueden lesionarse por :

• Aumento del calcio
• Estrés oxidativo
• Degradación de fosfolípidos a través de la vía de la
fosfolipasa A2 y esfingomielina, ácidos grasos libres y
Ceramidas.

Dado que el mantenimiento del potencial de

membrana es crítico para la fosforilación oxidativa
mitocondrial, se desprende que la transición a la
permeabilidad mitocondrial irreversible es un golpe
mortal para la célula.
 DAÑO MITOCONDRIAL
• Se lesiona por:
• 1- Aumento del Ca⁺⁺ intracelular.
• 2-Estrés oxidativo (Radicales Libres)
• 3-Degradación de los Fosfolípidos

• La lesión consiste en la formación de un

poro o canal denominado: Transición de
permeabilidad Mitocondrial, lo cual hace
que se pierda la homeostasis interna de
las mitocondrias.
AFLUJO DE CALCIO INTRACELULAR y PERDIDA
DE LA HOMEOSTASIS INTRACELULAR

• El calcio citosólico o intra celular se

mantiene en concentraciones
extremadamente bajas, comparado con el
extracelular.

• La mayoría de calcio intracelular esta en las

Mitocondrias y el Retículo Endoplásmico.

• La isquemia y algunas toxinas aumentan la

entrada de Ca⁺⁺ y se activan algunas
enzimas.
AFLUJO DE CALCIO INTRACELULAR y PERDIDA
DE LA HOMEOSTASIS INTRACELULAR

• Las enzimas siguientes se activan por la entrada del

Ca⁺⁺

• 1- ATPasas: Aceleran el agotamiento del ATP

• 2- Fosfolipasas: Favorecen la lesión de membrana

• 3- Proteasas: Rompen las proteínas de membrana y

citoesqueléticas

• 4- Endonucleasas: Se asocian a la fragmentación de

la cromatina y DNA
 ACUMULO DE RADICALES LIBRES DERIVADOS
DE OXÍGENO
(ESTRÉS OXIDATIVO)
• Las células generan energía reduciendo el oxígeno a
agua y en este proceso se producen pequeñas
cantidades de formas reactivas de oxígeno, algunas
de las cuales son radicales libres que pueden dañar
lípidos, proteínas y ácidos nucleicos y se
denominan : Especies Reactivas del Oxígeno.
• Un desequilibrio entre los sistemas generadores y
limpiadores de radicales libres da lugar a Estrés
oxidativo.
ACUMULO DE RADICALES LIBRES DERIVADOS
DE OXÍGENO
(ESTRÉS OXIDATIVO)

• Los Radicales Libres se observan en:

• 1- Lesión Química
• 2- Radiación
• 3- Isquemia
• 4- Envejecimiento Celular

• Producen Lesión Celular por:

• 1- Daño en las Membranas Celulares
• 2-Lesiones en el DNA
• 3- Daño a las Proteínas (RE)
 ACUMULO DE RADICALES LIBRES
DERIVADOS DE OXÍGENO
( ESTRÉS OXIDATIVO)
• Los radicales libres son átomos sueltos de oxígeno y otros
pequeños compuestos muy reactivos a base de oxígeno,
dispuestos a "relacionarse" con otros átomos, es decir a
"oxidar".
• Dentro de nuestras células se forman miles de millones de
radicales libres diariamente. Pero, a pesar de ser un producto
normal, que elabora el cuerpo para procesar los combustibles
que quema la célula, para extraer energía, tienen un gran poder
destructivo para la misma célula.
 Qué son los Radicales Libres?
• Cada día se sabe más sobre los radicales libres y se da más
importancia al papel que ejercen sobre la salud y el
envejecimiento.
• Todas las sustancias orgánicas están compuestas por
moléculas y todas las moléculas están compuestas por
electrones.
• Las moléculas estables tienen electrones por pares, hecho que
les confiere estabilidad; pero si una molécula presenta un
electrón sin pareja se vuelve inestable y reactivado.
• Estas moléculas que contienen un electrón sin pareja son los
RADICALES LIBRES.
• El problema está en que cuando una molécula pierde un
electrón queda dañada; a su vez, dicha molécula buscará a otra
para quitarle un electrón e intentar recuperar el que ha
perdido y acabará dañándola también...
• Todo ello acaba provocando una reacción en nuestras células.
• Nuestro organismo produce radicales libres en todo momento .
 Qué son los Radicales Libres?
• Una célula, para vivir, necesita oxígeno; dicha célula, al tomar el
oxígeno, desprende RADICALES LIBRES.
• También el sistema inmune produce RADICALES LIBRES pero
en este caso con un buen fin: destruir bacterias y virus.
• El problema, por tanto, no es producir radicales libres, sino
hacerlo de forma excesiva e incontrolada.
• Existe una serie de factores ambientales que aumentan los
radicales libres, como la contaminación, el tabaco, el empleo de
pesticidas, etc.
• El exceso de radicales libres puede destruir las células y
causarles un daño irreversible.
• Por eso se les ha hecho responsables de muchas
enfermedades, como la aterosclerosis, dolencias cardíacas,
cáncer, SIDA, cataratas, artritis, y, por supuesto, del
envejecimiento.
• La acumulación dañina de los radicales libres da lugar al
envejecimiento, y con la edad, consecuentemente, disminuyen
las posibilidades de ejercer un control sobre ellos..
 Los Antioxidantes
• Los antioxidantes protegen de la acción destructora de los
radicales libres.
• Decir antioxidantes equivale a decir anti radicales libres, ya que
los oxidantes son las sustancias que toman electrones de otras
sustancias, es decir, son radicales libres.
• Recientemente los científicos han demostrado la relación
existente entre los niveles de antioxidantes en los animales y sus
expectativas de vida: a mayor número de antioxidantes, mayor
esperanza de vida.
• Los nutrientes de la alimentación que han demostrado un mayor
poder antioxidante han sido los beta carotenos, la vitamina E, la
vitamina C, el selenio y la coenzima Q vitaminas.
• Por otra parte, los estrógenos también han demostrado su poder
antioxidante, ya que impiden la oxidación del LDL-colesterol
(colesterol malo), causante del daño a la pared vascular y de la
formación de la placa de ateroma (aterosclerosis).
 Los Antioxidantes
• Los antioxidantes pueden suplir al electrón
perdido o desprenderse de uno para estabilizar al
radical libre. Esto les permitiría convertirse en
radicales libres, pero
• su estructura les confiere menor poder reactivo
que los verdaderos radicales libres y no dañan a
otras moléculas.
• El proceso antioxidante se completa con otras
reacciones bioquímicas hasta que el radical libre es
totalmente destruido.
• El cuerpo posee y produce muchos antioxidantes que
nos protegen, como son las enzimas, los aminoácidos,
las proteínas, etc. Pero también existen nutrientes
con gran poder antioxidante; por ello muchos
científicos aconsejan su consumo.
 DEFECTOS EN LA PERMEABILIDAD DE
LA MEMBRANA
• "El daño de la membrana citoplasmática da lugar a pérdida
del equilibrio osmótico y aflujo de líquidos e iones, así como
a una pérdida de proteínas, enzimas, coenzimas y ácidos
ribonucleicos. También se pierden metabolitos que son
vitales para la reconstitución del ADP. La liberación y
activación de las enzimas lisosomales da lugar a la digestión
de los componentes celulares y las células mueren por
necrosis“.

Se lesiona por:

1- Toxinas Bacterianas
2- Proteínas Virales
3-Sistema del Complemento
4- Productos Linfociticos
5- Agentes Físicos
6-Agentes Químicos
 DEFECTOS DE PERMEABILIDAD
DE MEMBRANA
• La pérdida de la permeabilidad selectiva de
membrana es una característica constante de la
mayoría de las formas de lesión celular.
• Varios mecanismos bioquímicos pueden contribuir al
daño de membrana:
• 1.-Disfunción mitocondrial.

• 2.-Pérdida de fosfolípidos de la membrana.

• 3.-Anormalidades citoesqueléticas.

• 4.-Especies de oxígeno reactivo (Radicales libres).

• 5.-Productos de la descomposición de los lípidos.

FORMAS FRECUENTES DE LESIÓN
CELULAR
- Lesión Isquémica e Hipóxica
- Lesión por Radicales Libres
- Lesión Tóxica
 LESIÓN ISQUÉMICA
• HIPOXIA: . Descenso en los niveles de oxígeno.
Continúa la producción de energía glucolítica.

• ISQUEMIA: Producida por ausencia de oxígeno.

Compromete el aporte de sustratos glucolíticos.
Se interrumpe la producción de energía de
origen anaeróbico una vez agotados los
sustratos glucolíticos o se inhibe la función
glucolítica , por la acumulación de metabolitos
que tendrían que haber sido eliminados por el
flujo sanguíneo.
 LESIÓN ISQUÉMICA
REVERSIBLE
• REVERSIBLE
- Pérdida de la fosforilación oxidativa en
la mitocondria y disminución del ATP:
- baja la actividad de la bomba Na/K
- Aumento de la glucolisis: acidosis y
baja el glucógeno
- Reducción de la síntesis de proteínas
por el desprendimiento de los
ribosomas del retículo endoplásmico.
 LESIÓN ISQUÉMICA
REVERSIBLE
Si la lesión isquémica continua:
• Dispersión del citoesqueleto
• Pérdida de las Microvellosidades
• Formación de Vesículas en la SuperficieCelular
• Figuras de Mielina en el Citoplasma
• Edema de las Mitocondrias
• Dilatación del RE
• Edema Celular con ↑ en la [ ] de Na⁺, Cl
↓ en la [ ] de K⁺
 LESIÓN ISQUÉMICA
IRREVERSIBLE
IRREVERSIBLE:
- Tumefación de las mitocondrias.
- Lesión de la membrana plasmática
- Lesión de las membranas lisosomales, salen
sus enzimas al citoplasma y se activan sus
hidrolasas ácidas (ARNasas, ADNasas,
proteasas, fosfatasas glucosidasas y
captesinas).
- Aumento del Calcio
CAUSAS DE LESIÓN CELULAR
1. Privación de oxígeno

2. Agentes Físicos

3. Agentes Químicos y farmacéuticos

4. Agentes infecciosos

5. Reacciones Inmunológicas

6.Trastornos genéticos

7. Desequilibrios Nutricionales
 PRIVACION DE OXIGENO

• Produce lesión celular reduciendo la

respiración aeróbica oxidativa. Dependiendo
de la gravedad del estado hipóxico, las
células pueden adaptarse, sufrir lesión o
morir.
• HIPOXIA ISQUEMIA
• Es una causa importante y frecuente de
lesión
 PRIVACION DE OXIGENO

Hipoxia : Disminución del O² (No llega o no se

aprovecha).
• Se afecta la respiración aeróbica de la célula.
• Se continua la producción de energía por la vía
de la Glucosa.

Isquemia: Pérdida del riego Sanguíneo :

• (Ya sea por disminución en el flujo arterial o
reducción del drenaje venoso).
• No se puede usar la vía de la glucosa y por
tanto causa lesión mas rápido que la Hipoxia.
 PRIVACION DE OXIGENO
CAUSAS
• Insuficiencia cardio-respiratoria:
Alteración en la perfusión pulmonar ( Edema) Cianosis
Fallo cardio respiratorio (IAM)
• Déficit en la perfusión sanguínea:
Ateroesclerosis
Trombosis
Embolismo
Infartos
• Pérdida de la capacidad para transportar el O²:
Anemias
Intoxicación por monóxido de Carbono (Muerte Dulce)
• Menor contenido de O²:
Atmósfera pobre en O²(Alturas)
• No captación celular de O²:
Venenos
 AGENTES FISICOS

a. Traumas Mecánicos
b. Extremos de Temperatura (Calor, Frio)
c. Cambios Bruscos en la Presión
Atmosférica (Buzos, Aviones)
d. Radiación (Ultravioleta, Ionizante)
e. Descargas Eléctricas
 AGENTES QUÍMICOS Y
FARMACEUTICOS
• Alteran la Permeabilidad de la
Membrana

• Alteración de los Fosfolípidos

• Unión con los Radicales de la Membrana
• Alteración de Enlaces Fosfolípidos -
Proteínas
 AGENTES QUÍMICOS Y
FARMACEUTICOS
• Por productos químicos simples: (Glucosa, Sal,
• Oxígeno, Agua)
• Venenos
• Contaminantes ambientales
• Contaminantes aéreos
• Insecticidas
• Herbicidas
• Contaminantes industriales
• Fármacos (Automedicación, Iatrogenia)
• Alcohol
• Tabaco
• Drogas.
 AGENTES INFECCIOSOS
• Virus
• Bacterias
• Hongos
• Protozoos
• Metazoarios
• Clamidias
• Rickettsias
• Parásitos
• Tenias
• Gusanos etc...
 REACCIONES
INMUNOLÓGICAS
• En ocasiones, las reacciones inmunitarias
pueden producir lesión celular. Eje:
reacción anafiláctica (Shock
Anafiláctico), Alergias, Enfermedades
Autoinmunes.
 TRASTORNOS GENÉTICOS
• Pueden ser evidentes desde el punto de vista macroscópicos o
imperceptibles a la vista.
• Anomalías Cromosómicas: Síndrome de Down (Trisomía del
cromosoma 21), Síndrome de Edwards (Trisomía cromosoma
18), Síndrome de Patau (Trisomía del cromosoma 13)
• Anemia Falciforme
• Trastornos Ligados al cromosoma X
• Trastones ligados al cromosoma Y
• Trastornos Autosómicos Dominantes
• Trastornos Autosómicos Recesivos
• Defectos Enzimáticos :Enfermedades por almacenamiento o
Tesaurismosis, Intolerancia a la lactosa
 DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES

• Alteración en el metabolismo de la glucosa

(Diabetes)
• Síndromes de Mala absorción Intestinal
• Carencia de proteínas (Desnutrición)
• Carencia de vitaminas
• Carencia de Minerales
• Hiperlipidemia
• Obesidad
• Anorexia
• Bulimia
MORFOLOGIA
DE LA LESION
CELULAR
• DESPUES QUE OCURRE LA LESION LOS
CAMBIOS MORFOLOGICOS CELULARES
PARA SER VISTOS TARDAN DESDE
MINUTOS , HORAS O DIAS Y ESTO
DEPENDE DE LOS METODOS USADOS
PARA DETERMINARLOS.
 LESIÓN REVERSIBLE

Con el microscopio óptico pueden ser

reconocidos dos patrones morfológicos:

• A) TUMEFACCION CELULAR
(Edema, Hinchazón)

• B) CAMBIO GRASO
 LESIÓN REVERSIBLE
A) TUMEFACCION CELULAR
• Llamada también Cambio Hidrópico y Degeneración
Vacuolar
• Cuando la cel. No puede mantener la homeostasis de iones y
Líquidos.
• Básicamente cuando se altera la membrana plasmática.
• Es la primera manifestación de lesión celular, visible al
microscopio óptico.

MACROSCOPICAMENTE:
• Aumento del peso del órgano
• Palidez del órgano
• Aumento de la turgencia (firmeza ,hinchazón,)

MICROSCOPICAMENTE:
• Pequeñas vacuolas claras en el citoplasma, que son segmentos de
RE.
 LESIÓN REVERSIBLE

B) CAMBIO GRASO

• Llamado también Metamorfosis Grasa.

• Ocurre post lesión Hipóxica, Tóxica
y Metabólica .
• Aparece en órganos implicados en el
metabolismo de las grasas (Hepatocitos
y Miocardiocitos)

Macro y Micro (lo estudiaremos mas adelante)

 LESIÓN REVERSIBLE

• CAMBIOS ESTRUCTURALES:

• Alteraciones de la Membrana Plasmática

• Cambios Mitocondriales

• Dilatación del RE

• Alteraciones Nucleares
NO ES POSIBLE ESTABLECER
EL MOMENTO O EL
MECANISMO BIOQUIMICO
EXACTO PARADETERMINAR
EL PUNTO DE “NO
RETORNO” EN LA LESION
CELULAR
LESION CELULAR IRREVERSIBLE

• Es difícil determinar morfológicamente

cuando se produce la MUERTE CELULAR.

• Se llama MUERTE CELULAR a la parada

definitiva de todas las funciones
celulares.
• La muerte celular se produce cuando el
daño
• sostenido exede la capacidad de auto
reparación celular.
LESION CELULAR IRREVERSIBLE

• Existen dos tipos de muerte celular: la

necrosis y la apoptosis.
La Necrosis siempre es un proceso
patológico, mientras que La Apoptosis
sirve a muchas funciones normales y no
se asocia necesariamente a lesión
celular.
 NECROSIS
• Podríamos definir NECROSIS CELULAR como el
conjunto de alteraciones morfológicas que suceden
después de la muerte celular, en el tejido vivo. La
necrosis celular suele ser provocada por una
agresión que afecta externamente a la célula (frío,
calor, isquemia,...).
• Estos cambios son derivados en gran parte por la
acción degradativa y progresiva de las propias
enzimas celulares.
 NECROSIS
Estas alteraciones son variables y dependen de:
• Tiempo transcurrido desde la muerte celular
• Tipo de célula
• Causas de la muerte
• Condiciones en que se produce la muerte celular.
La apariencia morfológica depende de:
a)Desnaturalización de las proteínas intracelulares
b) Digestión enzimática de la célula (Autólisis y
Heterolisis)
 MORFOLOGIA DE LA NECROSIS
MICROSCÓPICAMENTE:

CITOPLASMA:
• Eosinofilia: Por la desaparición del RNA
: Por la unión de las proteínas
intracitoplasmáticas ya desnaturalizadas
• Aspecto homogéneo y cristalino: por la pérdida del
Glucógeno
• Vacuolizacion generalizada: Cuando se han digerido
las organelas intracitoplasmáticas (Aspecto “Comido
por Polillas”)
• Calcificación
• Fosfolípidos arremolinados (Figuras de Mielina)
 MORFOLOGIA DE LA NECROSIS
CAMBIOS NUCLEARES

• Cariolisis: es la desaparición, disolución o

desvanecimiento del núcleo ,el cual se disuelve en el
citoplasma.

• Cariorrexis: es la fragmentación del núcleo, debida a

la ruptura de la membrana nuclear.

• Picnosis: es la condensación o encogimiento nuclear, con

aumento de la basofilia.

• Finalmente el núcleo desaparece por completo

 MORFOLOGIA DE LA NECROSIS
MICROSCOPIA ELECTRONICA

• Discontinuidad de la membrana plasmática

• Discontinuidad de las organelas

• Dilatación Mitocondrial

• Figuras de mielina intracitoplasmáticas

• Material algodonoso o velloso

• Detritus eosinófilos
 EFECTOS DE LA NECROSIS
• Varían según el órgano afectado, la extensión de la
necrosis,
• la capacidad mitótica de las celulas envueltas.
• Así, una necrosis puede ser perjudicial en el corazón y
cerebro y no ser así en la masa muscular.
 Resolución: el tejido se recupera y vuelve a la
normalidad.
• Rara vez ocurre, solo en células lábiles.
 Reacción inflamatoria: Aguda o Crónica
 Organización: limpieza por parte de los macrófagos
 Cicatrización
 Abscesos
 Ulceras
 Fístulas
 Quistes o Pseudoquistes
 Calcificación
 TIPOS DE NECROSIS

1. NECROSIS DE COAGULACION
2. NECROSIS LICUEFACTIVA O LICUEFACCION
3. NECROSIS CASEOSA
4. NECROSIS GANGRENOSA
5. NECROSIS GASEOSA
6. NECROSIS ENZIMATICA DE LA GRASA
7. NECROSIS TRAUMATICA DE LA GRASA
8. NECROSIS HEMORRAGICA
9. NECROSIS TUMORAL
10.NECROSIS FIBRINOIDE
NECROSIS DE COAGULACION
• Se produce por desnaturalización de las proteínas
estructurales y enzimáticas, que causa una
coagulación de las mismas y se tornan insolubles.
• Es la forma mas frecuente de necrosis
• Hay pérdida de agua y se produce “momificación”

CAUSAS
• Isquemia (Infartos) de órganos sólidos Ej. Corazón,
Riñón, Bazo
• Tumores de crecimiento rápido
• Lesiones químicas Ej. Ácidos y Bases fuertes
 NECROSIS DE COAGULACION
MACROSCÓPICAMENTE
• Los órganos y tejidos pueden estar firmes, tumefactos
y acartonados.
• La coloración es pardo ,grisácea hasta amarillenta.

MICROSCÓPICAMENTE
• Hay perdida del núcleo ,pero se conserva la morfología
estructural del tejido
• La célula conserva su contorno (Células Fantasma)
• No se pierde la arquitectura del órgano.
• No hay liberación enzimática ni compromiso de las
membranas por ello la célula queda ”momificada “
• Área eosinofílica
• Infiltrado inflamatorio a base de neutrófilos en etapas
tempranas y linfocitos en etapas tardías.
 NECROSIS LICUEFACTIVA O DE
LICUEFACCION
• Llamada también Necrosis Colicuativa
• Se produce por destrucción tisular como consecuencia
de la acción de potentes enzimas hidrolíticas
producidas cuando prevalece la autolisis y la heterolisis.

CAUSAS
• Lesiones Bacterianas Purulentas (Bacterias Piógenas)
• Isquemia Cerebral (Infartos Cerebrales Mielina)
• Isquemia Suprarrenal (Infartos Suprarrenales Lípidos)
• Infecciones por Hongos.
 NECROSIS LICUEFACTIVA O DE
LICUEFACCION
MACROSCÓPICAMENTE
• Predomina la autolisis y heterólisis
• Hay licuefacción y ablandamiento tisular
• El tejido se convierte en una masa líquida y viscosa
• Cuando se produce por inflamación el líquido es
amarillento y cremoso (PUS)
• Puede ir seguida de la formación de absceso
• Posteriormente se convierte en quiste

MICROSCÓPICAMENTE
• Destrucción y licuefacción tisular
• Infiltrado de leucocitos
• Restos celulares (Detritus)
 NECROSIS CASEOSA
• Su nombre viene por el aspecto semejante al
Queso
• Es una combinación de necrosis de coagulación y
necrosis colicuativa.
• Se genera por un proceso de necrosis de
coagulación a la que se le que añaden lípidos
complejos procedentes de la cápsula de los
bacilos destruidos, que los macrófagos no son
capaces de fagocitar.
• La cápsula lipoproteína del bacilo de Koch impide
que las proteínas coagulen totalmente.
 NECROSIS CASEOSA

CAUSAS
• Enfermedades granulomatosas Ej.
Tuberculosis, Sífilis, Lepra, Histoplasmosis
Macroscópicamente
• Coloración blanco-amarillenta-grisácea
• Consistencia blanda, pegajosa y en grumos,
semejante al queso fresco.
 NECROSIS CASEOSA
MICROSCÓPICAMENTE
• Los tejidos no están ni completamente
coagulados ni completamente licuados, lo que le
produce un aspecto granuloso, amorfo.
• Área eosinofílica, acelular
• Infiltrado inflamatorio crónico (linfocitos,
histiocitos)
• Formación de Granulomas
• Frecuente la calcificación
• GRANULOMA: son colecciones de histiocitos,
rodeados por un collar de linfocitos,
plasmocitos y células gigantes multinucleadas,
tipo LANGHANS y tipo CUERPO EXTRAÑO
 NECROSIS GANGRENOSA
• Es una combinación de necrosis de coagulación
y necrosis colicuativa.
• Consiste en una combinación de necrosis con
putrefacción (Bacterias).

• Putrefacción: Efectos que produce la

acción de determinadas toxinas y enzimas de
microorganismos saprófitos sobre los tejidos,
de forma que completan el efecto lítico de la
autólisis hasta conseguir la destrucción celular
total .
• Putrefacción s. f. Descomposición de una materia animal o vegetal: los
hongos y las bacterias ayudan a la putrefacción
 NECROSIS GANGRENOSA
Localización: Cualquier órgano o tejido en el que pueda
haber una colonización de los gérmenes de la putrefacción:
• Piel: principalmente en cualquier lesión isquémica de la
piel.
• Aparato digestivo: Se produce en todos los tramos
excepto en el estómago y en el duodeno alto debido a la
existencia del HCl. Los sitios más frecuentes son la
vesícula biliar, la boca y el apéndice.
• Vías respiratorias: Se produce cuando los gérmenes
productores de gangrena descienden desde la boca cuando
las barreras defensivas no actúan correctamente.
• Extremidades: (pies y dedos , manos y dedos) por un
proceso de isquemia, en general debido a trombosis o a
arteriopatías del tipo de arteriosclerosis, arteriopatía
diabética o tromboangitis obliterante.
 NECROSIS GANGRENOSA

Tipos

• Húmeda

• Seca
 NECROSIS GANGRENOSA HÚMEDA

• Se presenta siempre que predomine la necrosis de

Licuefacción

• Se aplica a órganos internos, donde no hay

evaporación ,con procesos infecciosos Ej. Apéndice,
Vesícula Biliar, Pulmones y también MsIs
• Este tipo de necrosis se produce en 3 ocasiones:
a) Tejido edematoso
b) Tejidos mal irrigados (Isquemia)
c) Colonización por gérmenes de la putrefacción muy
activos (Aerobacter, Serratia, Clostridium, E. coli)
 NECROSIS GANGRENOSA HÚMEDA
MACROSCÓPICAMENTE

• Putrefacción: Se produce un aumento del SH- (radical

sulfhidrilo) que se une a la hemoglobina formando
sulfohemoglobina que es de color verde negruzco.
• Olor fétido y húmedo porque no se evapora el agua.
• Igual que la necrosis colicuativa

MICROSCOPICAMENTE

• Necrosis colicuativa
• Infiltrado inflamatorio Agudo
• Bacterias
 NECROSIS GANGRENOSA SECA
• Se presenta siempre que predomine la necrosis de
coagulación.
• Es debida a pérdida de agua, por lo que los tejidos
se endurecen tomando consistencia acartonados,
apergaminados, con coloración parda o negra.
• Generalmente se presenta en extremidades a causa
de arterioesclerosis, diabetes, quemaduras por
electricidad .
• Lugares en contacto con superficies externas que
favorecen la Evaporación de agua (Momificación).
• La isquemia, la deshidratación del tejido y la
coagulación de las proteínas estructurales producen
una desecación de la extremidad que se conoce con
el nombre de GANGRENA SECA.
 NECROSIS GANGRENOSA SECA

MACROSCÓPICAMENTE
• Momificación (por la evaporación de agua)
• Fetidez por las bacterias
• Ennegrecimiento
• Igual que la necrosis de coagulación

MICROSCÓPICAMENTE
• Necrosis de coagulación
• Infiltrado inflamatorio agudo
• Bacterias
 NECROSIS GASEOSA
• Es un tipo de Gangrena Húmeda .
• Es causada por presencia de gérmenes
anaeróbicos (Son bacterias que no viven ni crecen en
presencia de oxígeno ), los cuales producen
hemólisis y gases (Ej. Clostridium)

• Estos gérmenes favorecen la proteólisis

de los tejidos junto con burbujas
gaseosas, que le confieren un olor
desagradable y nauseabundo.
 NECROSIS GASEOSA
MACROSCÓPICAMENTE
• Destrucción tisular
• Edema
• Crepitación de los tejidos por la formación de bullas
de gas y fermentación de los azúcares
• Fetidez
• Crepitación: sonido similar al que se produce cuando se
echa sal al fuego o cuando se arruga el papel

MICROSCÓPICAMENTE
• Igual que en la necrosis gangrenosa húmeda con
destrucción tisular y formación de ampollas
 NECROSIS GASEOSA

• CREPITACIÓN. f. Acción y efecto de

crepitar. ll Med. Sonido que producen los
pulmones al final de la inspiración en
algunas enfermedades (neumonía,
bronconeumonía, tuberculosis). V.
Estertor. ll Ruido del roce de los
extremos de huesos fracturados. ll
Ruido del enfisema en el tejido
subcutáneo.
 NECROSIS ENZIMATICA DE LA GRASA
• Llamada también Necrosis Química
• Es un tipo de necrosis colicuativa, ya que se
caracteriza por la destrucción de células adiposas.
• La necrosis química o enzimática la provocan
ácidos o álcalis fuertes.
• Así ,ocurre en la Pancreatitis Aguda y Tumores
Pancreáticos, por salida a la cavidad abdominal ,de
los fermentos excretados por el páncreas
exócrino, lo que produce destrucción del tejido
pancreático.
NECROSIS ENZIMATICA DE LA GRASA
Las enzimas liberadas son:

• Tripsina: Es una enzima proteolítica que produce

una necrosis colicuativa del tejido circundante.
Como se afectan los vasos sanguíneos produce
hemorragia.

• Amilasa: Destruye las membranas celulares

favoreciendo la lisis de las células.

• Lipasa: Hidrolizan los triglicéridos de la grasa peri

pancreática y del epiplón en ácidos grasos y
glicerina (glicerol). Una vez que los ácidos grasos
están libres, reaccionan con las sales de calcio
precipitadas de la sangre se unen al calcio y esta
unión produce jabones cálcicos, mientras que el
glicerol es reabsorbido por la sangre.
 NECROSIS ENZIMATICA DE LA GRASA

MACROSCÓPICAMENTE

• Las áreas de necrosis adoptan un color blanco

amarillento similar a la tiza por necrosis de la grasa
(Saponificación de la grasa), o de color rojo por
necrosis de la pared de los vasos, con la
consiguiente hemorragia.

• Destrucción tisular, con licuefacción de los tejidos.

 NECROSIS ENZIMATICA DE LA GRASA
MICROSCOPICAMENTE
• El tejido graso se muestra de color gris
homogéneo en las preparaciones teñidas con
hemoxilina-eosina.
• El parénquima pancreático sufre una necrosis
colicuativa con múltiples micro hemorragias.
• La calcificación de los focos de necrosis es muy
frecuente.
• Deposito de material basófilo (Ca++), acelular,
granular y amorfo, que corresponden a los
“Jabones Cálcicos”.
• Infiltrado Inflamatorio, que rodea el foco
necrótico.
NECROSIS TRAUMATICA DE LA GRASA
• Llamada también Esteatonecrosis.
• Es un tipo de Necrosis Colicuativa.
• Se da sobre todo en mamas adiposas de
mujeres de alrededor de 50 años, siendo rara
bajo los 30 años.
• El tejido adiposo intersticial se necrosa por
traumatismos únicos o repetidos, que pueden
pasar inadvertidos (p.ej. por prendas de vestir
apretadas, objetos que se llevan bajo el brazo,
etc.).
• Éstos condicionan lesiones vasculares e
isquemia, apareciendo zonas circunscritas de
necrosis de la grasa.
NECROSIS TRAUMATICA DE LA GRASA
• Se produce rotura de los adipositos, con la
consiguiente liberación de grasas neutras,
que son fagocitadas por macrófagos y
células gigantes multinucleadas.
• Sobre el foco luego aparece tejido
conectivo denso y se forma una cicatriz.
• Cuando aparece en las MAMAS clínicamente
y radiográficamente se confunde con
carcinoma de mama en un 50%.
 NECROSIS TRAUMATICA DE LA
GRASA
MACROSCÓPICAMENTE
• Los signos cardinales de la inflamación : Calor, Rubor,
Tumor y Dolor.
• Igual que la Necrosis Colicuativa

MICROSCÓPICAMENTE
• Destrucción Tisular
• Infiltrado Inflamatorio
• Macrófagos Fagocitando Lípidos (Histiocitos
Espumosos)
• Células Gigantes Multinucleadas
• Zonas De Hemorragia
• Posteriormente tejido fibroso y formación de
cicatriz.
 NECROSIS HEMORRAGICA
• Es un tipo de Necrosis de Coagulación.
• Ocurre siempre que haya extravasación de
sangre.

CAUSAS:
• Infecciones con lesión de la pared de los vasos.
• Infartos hemorrágicos de órganos con doble
circulación (Hígado, Pulmones)
• Hemorragias intraparenquimatosas.
• Hígado de pte. Con ICCD.
• Infartos de órganos con congestión.
• Infartos de órganos muy vascularizados
(Testículos y ovarios)
 NECROSIS HEMORRAGICA
• Microscópicamente y
Macroscópicamente :

• Igual que la necrosis de coagulación

• Hemorragia
 NECROSIS TUMORAL

Es un tipo de Necrosis de Coagulación.

Se produce en los tumores de crecimiento

rápido, sobre todo en las neoplasias
malignas (Cáncer), ya que las células
tumorales crecen mas rápido que los vasos
sanguíneos que irrigan la neoplasia, y hay
areas del tumor que se quedan isquémicas.
 NECROSIS TUMORAL

Microscópicamente y
Macroscópicamente:
Igual que la Necrosis de coagulación.

Células tumorales (Depende del tipo de

tumor: Carcinoma de Mama, Carcinoma de
Estómago, Osteosarcoma, etc.)
 NECROSIS FIBRINOIDE
• Es un tipo de Necrosis de Coagulación.
• Producido por un aumento de la permeabilidad
vascular o por lesión vascular directa.
•Recibe el nombre de fibrinoide por su semejanza
con la fibrina.
•Se produce por la tumefacción y homogenización
de las fibras de colágeno.
•El material fibrinógeno esta constituido por
diversas proteínas plasmáticas, que incluyen la
fibrina, albúmina, globulinas, inmunoglobulinas,
fracciones del complemento sanguíneo y complejos
de antígeno anticuerpo.
 NECROSIS FIBRINOIDE
Se encuentra en diversas condiciones como :

• Vasculitis
• Nódulo de la Artritis Reumatoide.
• Nódulo de Aschoff: granulomas en el miocardio que
se observan en la Fiebre Reumática. Están localizados
perivascularmente en el tejido intersticial del corazón. Se
encuentran en casos de miocarditis ..
• Panarteritis Nodosa.
• Hipertensión Arterial Maligna .
• Lupus Eritematoso Discoide.
• Ulcera Péptica
 NECROSIS FIBRINOIDE
MACROSCÓPICAMENTE
• Los tejidos y órganos muestran aspecto
manchados, blanquecinos y opacos.
• Necrosis de coagulación.
MICROSCÓPICAMENTE
• Se observa una sustancia intensamente
acidófila, eosinófila, homogénea, densa,
refringente, fibrilar.
• De color amarillo pálido con el Van Gieson
• De color rojo con el Tricrómico de Masson
• De color azul con el PAS
• De color rosado con H / E
• Necrosis de Coagulación
 APOPTOSIS
• Es una vía de MUERTE CELULAR inducida por un
programa intracelular estrechamente regulado, en
el cual las células destinadas a morir, activan
enzimas que degradan el propio ADN de la célula, las
proteínas nucleares y citoplasmáticas.
• La membrana plasmática de las células permanece
intacta, pero su estructura está alterada de tal
modo que la célula apoptótica se convierte en un
blanco para la fagocitosis.
• La célula muerta se elimina rápidamente, antes de
que su contenido se escape, por lo que la muerte
celular por esta vía NO SUSCITA UNA REACCIÓN
INFLAMATORIA.
 RAZONES POR LAS CUALES UNA CÉLULA
PODRÍA SER INDUCIDA A LA MUERTE

 Durante el desarrollo
 Como mecanismo homeostático para
mantener las poblaciones celulares en
los tejidos
 Como mecanismo de defensa en las
reacciones immunitarias
 Cuando las células son lesionadas por
enfermedad o por agentes lesivos
 Envejecimiento
 APOPTOSIS EN SITUACIONES
FISIOLÓGICAS
• 1. Destrucción programada de células durante la Embriogénesis
2. Involución Hormono-dependiente en el adulto: como la Atresia
Folicular Ovárica en la Menopausia, la Regresión de la Mamas
tras el destete, Desprendimiento del Endometrio en la
Menstruación, Atrofia Prostática en la Castración.
• 3. Eliminación celular en las poblaciones celulares proliferativas,
como el epitelio de las Criptas Intestinales, Piel.
• 4. Muerte de células que han cumplido su propósito, como
Neutrófilos Post una Respuesta inflamatoria y los Linfocitos Post
a una Respuesta Inmunitaria.
5. Eliminación de Linfocitos potencialmente dañinos.
• 6. Muerte celular inducida por Linfocitos T citotóxicos.
 APOPTOSIS EN SITUACONES
PATOLÓGICAS
1. Muerte celular por variedad de estímulos
lesivos: radiación, calor y la hipoxia agentes
antineoplásicos dañan el ADN.
• 2. Lesión celular en ciertas enfermedades
víricas como la Hepatitis.
• 3. Atrofia patológica en los órganos
parenquimatosos, tras obstrucción ductal, como
en el páncreas, la parótida y el riñón.
• 4. Muerte celular en tumores.
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DE
LA APOPTOSIS

1- Encogimiento celular.

2- Condensación de la cromatina.

3- Formación de protrusiones citoplasmáticas y

cuerpos apoptóticos.

4- Fagocitosis de las células apoptóticas o

cuerpos celulares, habitualmente por
macrófagos.
 MORFOLOGIA DE LA APOPTOSIS

• MICROSCÓPICAMENTE
 La célula apoptótica se presenta como una
masa redondeada u oval de citoplasma
intensamente eosinofílico, con fragmentos
densos de cromatina nuclear.

No se desencadena respuesta inflamatoria,

lo que hace que sea difícil detectarla al
microscopio óptico.
 MORFOLOGIA DE LA APOPTOSIS

• CUERPOS APOPTOTICOS

 Piel: (Liquen Plano) Cuerpos de Civatte

 Hígado: (Hepatitis Viral) Cuerpos de Councilman
Ganglio Linfático: (Linfomas) Cuerpos Tingibles
Criptas Intestinales Cuerpos Cariolíticos
 Otros Organos Cuerpos Hematoxilínicos
CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS DE LA
APOPTOSIS
 Fragmentación de las proteínas: Básicamente
hidrólisis de las Caspasas, estas a su vez rompen las
Lamininas (que rompen el armazón nuclear y el
citoesqueleto) y Dnasas (que degradan el DNA nuclear).
 Enlaces cruzados de proteínas: Básicamente por la
activación de la Transglutaminasa, que favorece la
fragmentación para la formación de los cuerpos apoptóticos.
 Fragmentación del DNA:en mono y oligonucleosomas,
no al azar (patrón en escalera después de electroforesis en
gel de agarosa.
 Reconocimiento Fagocítico: se produce por la
expresión de Fosfatidilserina y Trombospondina
produciéndose el reconocimiento precoz por parte de los
macrófagos y células adyacentes.
MECANISMOS DE LA APOPTOSIS
1. Vías de Señalización: que inician la
apoptosis.
2. Control e Integración: Determinado
por los Pro-apotóticos y Anti-apotóticos.
3. Fase de ejecución común: es el proceso
de muerte real determinado por la acción
de las caspasas.
4. Eliminación de las células muertas :
por el proceso de fagocitosis.
 DIFERENCIAS MORFOLÓGICAS ENTRE NECROSIS Y APOPTOSIS .
NECROSIS APOPTOSIS

TAMAÑO CELULAR
*Agrandado, Tumefacción *Reducido (Encogimiento)
NÚCLEO
*Picnosis, Cariolisis, Cariorrexis *Desintegración en Fragmentos
 MEMBRANA PLASMÁTICA
*Rota  *Intacta
 CONTENIDOS CELULARES
*Digestión Enzimática *Pueden salir de la célula Intactos,
pueden liberarse en cuerpos apotóticos
INFLAMACIÓN ADYACENTE
*Frecuente *No
DEGENERACIÓN CELULAR
*Ruptura *Cuerpos apoptópticos
PAPEL FISIOLÓGICO O PATOLÓGICO
*Siempre Patológico *Fisiológico o Patológico
 SIGNIFICADO FISIOLÓGICO DE LA
APOPTOSIS
NECROSIS APOPTOSIS

• Muerte de grupos de •  Muerte de células

células  individuales 
• Originada por estímulos • Inducida por estímulos
no fisiológicos fisiológicos
• Fagocitosis por • Fagocitosis por células
adyacentes o
macrófagos 
macrófagos 
• Respuesta inflamatoria • Respuesta no
significativa inflamatoria
 RESPUESTAS SUBCELULARES A LA
LESION
• LISOSOMAS

• RETICULO ENDOPLASMICO LISO (REL)

• MITOCODRIAS

• CITOESQUELETO
 LISOSOMAS
• Lisosomas Primarios: son organelas intracelulares
rodeadas por membrana que contienen diversas enzimas
hidrolíticas: Fosfatasa Acida, Glucoronidasa, Sulfatasa,
Ribonucleasa y Colagenasa.
• Estos se unen con las vacuolas a ser digeridas y forman
los Lisosomas Secundarios o Fagolisosomas.
• Intervienen en la descomposición del material a ser
fagocitado, de dos formas:
• A) Heterofagia: es el proceso de digestión intracelular.
• Endocitosis: es la fagocitosis de material procedente
del exterior de la célula .
• Fagocitosis: es la captación del material.
• Pinocitosis: es la captación de macromoléculas mas
pequeñas.
 LISOSOMAS
• B) Autofagia: es la auto digestión celular,
formándose primero una vacuola autofagica y luego un
autofagolisosoma. Es típica de la atrofia.

• Cuerpos Residuales: son restos no digeridos Ej.:

Gránulos del Pigmento de Lipofuscina, Carbón, Tinta
China (Tatuajes).

• Trastornos por Almacenamiento Lisosomal:

causados por déficit de enzimas (Neuronas)

• Enfermedades Lisosomales Adquiridas o Inducidas

por Fármacos (Iatrogénicas) Ej. Cloroquina y
Amiodarona.
RETICULO ENDOPLASMICO
LISO (REL)
• Se produce la Inducción o Hipertrofia
del REL.

• En el hígado de ptes. que ingieren

Barbitúricos (Fenobarbital), Esteroides,
Alcohol y algunos Insecticidas.

• En estos casos hay: Aumento de la

Tolerancia al Fármaco y Destoxificación.
 MITOCODRIAS
Pueden ser diversos:
• Aumento en el Tamaño (Megamitocondrias)
• Aumento en el Número
• Disminución en el Tamaño
• Disminución en el Número
• Alteraciones en la Forma
• Presencia de Inclusiones : Amorfas, Laminares,
Cálcicas, Cristalinas.
• Miopatías Mitocondriales : Se asocian con aumento
en el número , megamitocondrias e inclusiones cristalinas.
• Oncocitomas : son tumores benignos que se presentan
en glándulas salivares, tiroides, paratiroides y riñones ,
muestran mitocondrias grandes y abundantes.
 CITOESQUELETO
Esta formado por:
a) Microtúbulos
b) Filamentos finos de Actina
c) Filamentos Gruesos de Miosina
d) Filamentos Intermedios :
F. Queratina (Células Epiteliales)
Neurofilamentos (Neuronas)
F. Desmina (Células Musculares)
Vimentina (Células del Tejido Conjuntivo)
F. Gliales (Astrocitos).
 CITOESQUELETO
Se manifiesta con :
• Alteración en el movimiento celular
• Alteración en el movimiento de las organelas
• Acumulaciones intracelulares de material
fibrilar
• Síndrome de los cilios inmóviles o So.De
Kartagener: Hay alteración en la organización de los
microtubulos. Los ptes. Presentan inmovilización de los
espermatozoides y de los cilios de la mucosa respiratoria.
• Cuerpo de Mallory o Inclusión Hialina
Alcohólica: es una inclusión eosinofílica
intracitoplasmatica, que se observa en la hepatopatía
alcohólica, formado básicamente por filamentos de
queratina.
• Ovillo de Degeneración Neurofibrilar: se observa
en el cerebro de ptes. Con Enfermedad de Alzheimer.