APARATO DIGESTIVO

• El organismo tiene mecanismos de

defensa para impedir la penetración de
gérmenes
• El sistema inmune y en especial la IgA
cumple un rol especial en el tracto
digestivo.
• Impiden el contacto de los agentes
infecciosos con la pared de él.
 APARATO DIGESTIVO
• Sistema inmune.
• Funciona independiente en algunos
aspectos del sistema inmune
general.
• La IgA es la principal Ig del
intestino.
 APARATO DIGESTIVO
• Este sistema Ag- Ac protege al organismo
contra agentes nocivos del intestino,
excluyéndolos, eliminando o tolerando
antígenos que llegan a la mucosa.
• la concentración de IgA en perros va de 18 a
150 mg/dl y en gatos de 30 a 250 mg/dl.
• Se digieren las moléculas grandes, se
restringen algunas bacterias
APARATO DIGESTIVO
 APARATO DIGESTIVO
• la secreción de IgA un importante
mecanismo de exclusión.
Los antígenos si penetran a la mucosa
generan la respuesta inmune, con
reacción inflamatoria,aminas vaso
activas,PGE, leucocitos, activación del
complemento y producción de IgA e IgE
y la respuesta celular
 APARATO DIGESTIVO
• células m. entre las células del epitelio
intestinal continuo se encuentran las células m, o
linfo epiteliales que presenta micropliegues. Esta
células rodean uno o más linfocitos y tendrían el
rol de captar antígenos por micropicnocitosis
transportando la vacuola hacia los macrófagos y
contienen receptores específicos da salmonella,
clamidias, rotavirus, coronavirus, etc.
• por las células m. los linfocitos llegarían al
lumen intestinal.
 APARATO DIGESTIVO
• la integración de las IgA,(componente secretorio)
IgE, los linfocitos B, T, macrófagos, producción de
IgM e IgG mas el mecanismo de tolerancia
inmunológica ( respuesta inmune inespecífica) son
los principales mecanismos de defensa de aparato
digestivo a agentes infecciosos bacterianos,
parasitarios y virales.
• Prevención de infecciones gastrointestinales.
Administración de antígenos por vía oral son mas
protectivos que los intramusculares, sin embargo,
se degradan mas rápido y tendrían mayor costo.
 APARATO DIGESTIVO
PATOLOGIAS PRINCIPALES:
• El vómito es un actoVOMITO
reflejo que se presenta en algunas
especies .
• La emesis (vómito) tiene signos anticipatorios
• Es la expulsión de líquido y contenido gastroentérico
por la cavidad bucal
• Causas.(múltiples)
• Estímulos de receptores faringeos, gastritis, úlceras,
toxinas.
• problemas abdominales (obstrucciones, cuerpos
extraños)
• alteraciones hepáticas y pancreáticas, inflamaciones
abdominales.
 APARATO
DIGESTIVO.VOMITO
• -drogas (apomorfina, bromohidrato de arecolina)
• -solución salina hipertónica
• -fiebre,
• -acidosis metabólica por falla renal,
• -perdida de potasio.
• - trastornos del equilibrio (VIII par)
• -inflamaciones del SNC
• el dolor intenso.
• etc.
 APARATO DIGESTIVO.
Vómito
• Fisiopatología.
• Iniciado el reflejo se produce un estado de ansiedad,
baja la cabeza, presenta hipersalivación y
movimientos de deglución con relajación del esfínter
gastroesofágico .
• se inician las arcadas y la eyección del contenido con
contracción sostenida de los músculos abdominales y
respiración espasmódica.
• Se pierde agua y electrolitos produciendo
deshidratación
• Se produce acidosis o alcalosis metabólica
 APARATO DIGESTIVO.
Vómito
• Centro del vómito.
• el vómito es controlado por el sistema nervioso
autónomo.
• el centro del vómito esta en el piso del 4º
ventrículo que tiene sinapsis con el bulbo.
• Se puede estimular directamente el centro del
vómito
• o los receptores periféricos ubicados en los
órganos, especialmente aparato digestivo.
 APARATO
DIGESTIVO.Vómito
• las diferentes vía neurales hacen sinapsis en el
bulbo raquídeo
• bases terapéuticas.
• usar drogas que actúan en el centro del vómito
• usar drogas que actúan en los receptores
periféricos que inician la emesis.
• Hidratar y recuperar el equilibrio ácido base.
• Suspender la alimentación por vía oral.
 APARATO
DIGESTIVO:GASTRITIS
• Gastritis aguda.
• El agente etiológico actúa directo sobre la
mucosa gástrica.
• Etiología
• bacterias (estreptococus, enterobacter,
bacteroides, actinomices, vibrio, virus ( parvo
y corona).
• bacterias y hongos sería colonizadores
secundarios
 APARATO
DIGESTIVO:GASTRITIS
• toxinas presentes en los alimentos causan el problema,
calidad y tamaño de las partículas
• Ingesta de cuerpos extraños
• Drogas; anti-inflamatorios (aspirina y otros AINE)
toxinas vegetales, alergenos alimentarios .productos
químicos, soluciones hipertónicas, antibióticos,, estrés,
etc.
• Sustancias químicas, ácidos, alcalis
• Fisiopatología:
• la mucosa gástrica normalmente esta bañada en
mucus.
 APARATO
DIGESTIVO:GASTRITIS
• el mucus esta constituido por polímeros
glucoproteícos y la presencia de enzimas
proteolíticas lo degradan.
• la lesión puede variar de gastritis leve a úlcera.
• se produce hipoperfusión de la mucosa y la
cantidad y calidad del mucus se altera
• Hipersecreción de HCl.,
• Reflujo de ácidos biliares desde el duodeno
produce alteración de la barrera mucosa.
 APARATO
DIGESTIVO:GASTRITIS
• El exceso de ácido clorhídrico per se puede
provocar la lesión.
• Excesiva secreción de gastrina e histamina
aumentan la cantidad de HCl.
• En los sitios de isquemia se produce erosión
de la mucosa pero debe haber presencia de
ácido HCl para producir la lesión de la
mucosa.
 APARATO
DIGESTIVO:GASTRITIS
• En el sitio de isquemia focal no se produce mucus.
• Normalmente se producen pequeñas cantidades
de bicarbonato que son cito protectores
• El estrés deprime el flujo sanguíneo interfiriendo
con la producción del mucus.
• AINE, disminuyen las PGE que estimula la
producción de mucus, además algunos producen
trastornos de la función plaquetaria produciendo
hemorragias gástricas intensas especialmente en
perros.
 APARATO
DIGESTIVO:GASTRITIS
• Los nuevos AINE no bloquean la ciclo oxigenasa
I que produce prostaciclina que mantiene la
homeostasis y la irrigación de la mucosa,
evitando la hemorragia y bloquean solo la ciclo
oxigenasa II que produce la PGE1 y E2.
• Acidos biliares producen depleción del mucus y
degeneración celular destruyen lípidos de
membrana.
• Pepsina y enzimas presentes en el contenido
duodenal también producen gastritis.
 APARATO
DIGESTIVO:GASTRITIS
• daño renal (síndrome urémico) degradan el
moco producen gastritis y hemorragia.
• daño hepático crónico, no se destruye la
histamina y la gastrina y se produce mas HCl.
• sepsis y cuadros infecciosos. se produce mas ácido
gástrico, liberación de histamina y corticoides
endógenos alterando la irrigación local.
• Síntomas.
• Vómito, anorexia depresión, polidipsia,
deshidratación, dolor abdominal intenso.
 APARATO
DIGESTIVO:GASTRITIS
• Bases terapéuticas. ayuno, agua con hielo,
terapia parenteral (suero) dieta, protectores de la
mucosa, inhibidores de la histamina, antiácidos.
• Gastritis crónica.
• Origen inmunológico
• Infeccioso crónico (Campylobacter, clamidias
• reflujo duodenal).
• Tumores secretagogos ( productores de histamina
)
 APARATO DIGESTIVO:
Gastritis crónica
• Fisiopatología.
• Se infiltra la lámina propia de células inflamatorias,
(reacción inmunidad celular)
• la motilidad y se altera la secreción de HCl.
• Suprimiendo el estímulo el cuadro revierte.
• Puede perderse proteínas.
• Los signos pueden ser poco aparentes.
• Terapia. Control de la dieta, , terapia parenteral
(suero) dieta, protectores de la mucosa, inhibidores
de la histamina., antiácidos, análogos de PGE,
¿antibióticos?.
APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• Patología mas frecuente del digestivo en todas las

especies.
• Su presentación es mas frecuente en lactantes.
• Animales lactantes sufren con frecuencia choque
por deshidratación asociado a un cuadro de diarrea.
(choque hipovolémico y deshidratación 8-10%)
• DIARREA:
• Aumento de la frecuencia , del volumen de las fecas
y pérdida consistencia .
• 90% o mas de las fecas es agua.
APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• Fluidez normal varía con la especie desde un 60-80%.

• Sobre el 80% de las fecas es agua en caso de diarrea.
• La diarrea es el principal síntoma de la lesión del
intestino (enteropatía)
• Puede además acumularse gas (borborigmos),
eructación, flatulencia y dolor.
• Hay anorexia, espasmos y salivación y dolor.
• En los caso mas intensos hay choque hipovolémico y
coma por la deshidratación
•
APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• Clasificación fisiopatológica:
• DIARREA OSMÓTICA.
• Causas:
• - ingesta de gran cantidad de alimento
osmóticamente activo (sobre carga dietética).
• -exceso de consumo de leche en lactantes(empacho)
• -consumo exagerado de alimento
• -síndrome de mala absorción.
• -falla del páncreas exocrino (IPE)
APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• enfermedad de la mucosa duodenal,

inflamaciones crónicas del intestino.
• neoplasias, fibrosis.
• Fisiopatología:
• -aumento de los solutos en el lumen intestinal
• -se retiene agua junto con los solutos
• -aumenta el contenido intestinal
• -disminuye la absorción y digestión del
contenido.
APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• -se estimula el peristaltismo.

• -aumenta el volumen de fecas, el contenido de agua
y electrolitos
• Consecuencias
• Deshidratación.
• Bases terapéuticas.
• Ayuno , generalmente se resuelven rápido si son por
sobre ingesta.
• Si es problema de IPE o síndrome de mala absorción
la terapia es compleja y no siempre exitosa.
 APARATO DIGESTIVO:DIARREA
• DIARREA SECRETORIA.
• Causas:
• -enterotoxinas (e. coli, campilobacter, clostriduim,
yersenia, coccidias), ácidos biliares, laxantes,
inflamaciones, linfomas.
• Fisiopatología.
• Las células del intestino producen grandes volúmenes
de líquidos. que en patologías pueden superar la
absorción normal del intestino.
• También puede estar normal la secreción de líquidos y
la absorción disminuida.
APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• Las bacterias entero toxígenas se unen a la

superficie de la mucosa sin penetrarla
estimulando la producción del AMPc a través
de las enterotoxinas.
• Juegan un rol activo en la secreción el AMPc,
calcio y fosfolípidos entre otros secretándose
cloruro e inhibiendo la absorción de sodio.
• Aumentan en el intestino los iones
monovalentes y agua. (sodio, potasio)
APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• Los ácidos biliares no absorbidos aumentan la

secreción en el intestino delgado y colon.
• En el tejido inflamado se liberan
prostaglandinas y bradicininas que
aumentan la secreción intestinal.
• Puede presentarse con sangre entera (melena).
• la diarrea se caracteriza por ser rica en mucus
y se produce en cualquier momento.
• No esta asociada al consumo de alimento.
 APARATO DIGESTIVO:DIARREA
• Diarrea excretoria,
• Causas:
• bacterias(Salmonella) y virus (parvovirus, corona
virus, virus diarrea viral bovina. Panleucopenia felina,
IDF)
• Fisiopatología:
• Se liberan prostaglandinas y bradicininas que
aumentan la secreción intestinal.
• En los cuadros virales que comprometen la mucosa
gastro entérica se produce destrucción y colapso de las
criptas alterándose la absorción y asimilación de
nutrientes,
APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• Además puede aparecer bacteremia, y CID

• Se produce destrucción del epitelio con
pérdida de proteínas.
• Puede presentarse con sangre entera
(hematoquecia ) o digerida (melena).
• En forma secundaria puede comprometer el
corazón, ( cardio miopatia y edema pulmonar)
y sistema nervioso.
APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• diarrea sanguinolenta y de mal olor.

• Bases terapéuticas.
• Fluido terapia , anti eméticos,
protectores de la mucosa, antibióticos de
amplio espectro
 APARATO DIGESTIVO:DIARREA
• ENTEROPARASITOS (nemátodos, protozoos)
• aumenta el tamaño de los poros entre las células y escapan
proteínas hacia el intersticio
• hay enterorrea con melema, hematoquecia y pérdida de
proteínas.
• TRASTORNOS DE MOTILIDAD.
• Los trastornos de la motilidad colaboran con otras formas de
diarrea.
• Aumento del tránsito entérico,
• disminuye la absorción de los nutrientes, contracciones
peristálticas de propulsión y disminuyen las segmentarias.
APARATO DIGESTIVO:DIARREA
APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• Diarreas inmunológicas.
• las diarreas que tienen su origen en problemas de
hipersensibilidad son escasas si se compara con el
hombre, sin embargo, se presentan en animales.
• Causas:
• -hipersensibilidad a hidratos de carbono ( alergia
al gluten) son las mas frecuentes.
• -hipersensibilidad a proteínas son escasas ( poca
proteína en la dieta de los animales).
• -hipersensibilidad a lípidos.( baja incidencia)
 APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• Fisiopatología.
• son respuestas inflamatorias exuberantes con intenso
daño tisular producto de la respuesta del intestino a
los antígenos (alergenos)
• la respuesta puede ser:
• hipersensibilidad inmediata (tipo I): la IgE estimula la
producción de histamina y además se acumulan
eosinófilos, son poco frecuentes.
• Es una respuesta espectacular que puede amenazar la
vida del paciente con colapso vascular y bronco
espasmo.
APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• hipersensibilidad tipo II o citotóxica. es mediada

por anticuerpos con activación del complemento y
se produce lisis celular.
• hipersensibilidad tipo III ( formación de
inmunocomplejos).La mas típica es la colitis
inducida por Ac y se acumulan plasmocitos en la
mucosa es un cuadro de carácter crónico y sería el
de mayor presentación en animales.
• hiperensibilidad tipo IV. o mediada por células,
reacción inflamatoria granulomatosa (ptbc en
rumiantes).
 APARATO DIGESTIVO:DIARREA
• Es la causante en perros y gatos de la enteritis
granulomatosa. y se puede producir atrofia de las
vellosidades intestinales.
• COLON.
• Mantiene el balance electrolítico del organismo.
• almacena contenido, es reservorio de bacterias
• produce ácidos grasos para lubricación.
• Cumple una importante función digestiva
• especialmente en el caballo.
• El colon es la mayor superficie de absorción de agua y
electrolitos del aparato digestivo.
APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• COLITIS
• Causas,
• parásitos,(trichuris, ancilostomas, protozoos (tricomonas,
amebas), estrongilos
• bacterias, salmonelosis, campilobacter, yersenias,
clostridios.
• Micosis(histoplasmosis.
• Dieta
• Colitis :
• -Eosinofílicas(invaden la mucosa eosinófilos)
• -Granulomatosas
 APARATO DIGESTIVO:DIARREA
• -Neutrofílica inflamación del colón de carácter aguda
• -Linfocítica de carácter crónico producida por múltiples
causas.
• Fisiopatología.
se daña la mucosa por acción de interleukinas, aminas
vaso activas, PGE1 y PGE2.
• hay hipermotilidad con mucus y proteínas.
• neutrófilos y macrófagos invaden la mucosa, linfocitos y
células plasmáticas colonizan el epitelio con gran
cantidad de anticuerpos
• Diagnóstico definitivo con biopsia.
 APARATO DIGESTIVO:DIARREA
• Consecuencias:
• -disminuye la absorción de agua
• -aumenta el tránsito intestinal
• -fecas frecuentes en pequeño volumen, la diarrea no es
explosiva como las de ID.
• -no hay producción de ácidos grasos.
• -se estima que un 30% de las diarreas de los perros son colitis.
• EN LAS DIARREAS EL TRATAMIENTO SE INICIA CON
LA HIDRATACIÓN y uso de
• drogas específicas según la etiología del cuadro (dieta,
antibióticos, etc)
APARATO DIGESTIVO:obtrupción
intestinal
• Obtrupción intestinal.
• es una entidad que afecta caninos , felinos, conejos.
• Potrillos y terneros ( en bajo porcentaje)
• Causas.
• Múltiples y diferentes según la especie:
• ingesta de cuerpos extraños de todo tipo (plásticos ,
gomas, piedras, telas, parásitos, etc)
• neoplasias , lesiones congénitas (atresia), hernias.
APARATO DIGESTIVO:obtrupción
intestinal
• alteraciones de la motilidad intestinal:
• torsiones, intususcepciones, íleo paralítico, íleo
espástico, íleo adinámico por disfunción nerviosa , por
frío.
• por mal manejo alimentario (impacción del ciego)
• Fisiopatología (caninos, felinos.)
• se altera el tránsito del alimento
• distensión del intestino.
 APARATO DIGESTIVO:obtrupción
intestinal
• -alteración de la absorción de nutrientes,
• -fermentación, producción de gases, timpanismo.
• -vómito fresco si la obstrucción es anterior ( cuadro agudo)
• -vómito fecaloideo si la obstrucción es posterior.
• -retención de líquidos y electrolitos que posteriormente se
pierden en el vómito.
• -dolor agudo
• -la distensión de la pared del intestino produce isquemia y
necrosis.
• Choque hipovolémico séptico
 APARATO DIGESTIVO:obtrupción
intestinal
• Equinos,
• depende de la causa:
• secuestro de líquidos y gases en el área lesionada
• la retención de líquidos puede llegar a 80 litros.
• deshidratación , hemoconcentración.
• dolor intenso (cólico) ,
• choque hipovolémico.
• si la alteración progresa hay:
• isquemia del intestino, necrosis de la pared de él.
APARATO DIGESTIVO:obtrupción
intestinal
• ruptura y paso del contenido hacia la cavidad
peritoneal.,
• la muerte es por choque hipovolémico.
• peritonitis y choque séptico.
• puede presentarse vómito y/o ruptura gástrica en el
estado terminal.
• Bases terapéuticas
• hidratación y cirugía si el estado del paciente lo
amerita.
• APARATO DIGESTIVO.Timpanismo o
meteorización.

• Entidad que afecte los rumiantes adultos existiendo dos

formas de presentación.
.
• Primario y secundario.
• Meteorismo primario.
• Causas:
• -consumo de praderas de leguminosas verdes ( alfalfa,
trébol) ricos en saponimas, pectinas y hemicelulosas.
• APARATO DIGESTIVO.Timpanismo o
meteorización.
• Fisiopatología-
• Se produce por la digestión en el rumen de estos
vegetales un acumulación ( secuestro ) de gases e
inhibición del eructo.
• Se distiende el abdomen ( lado izquerdo)
• Se dificulta la respiración pudiendo llegar a asfixia del
animal
• Bases terapéuticas.
• Administrar antiespumantes. ( disminuyen la tensión
superficial)
• Colocar trocar
 APARATO DIGESTIVO.Timpanismo o
meteorización.
METEORISMO SECUNDARIO
Meteorismo secundario.
Es menos frecuente
Causas:
-Alteración del vago
-Neoplasias y obstrucciones.
Fisiopatología .
Acumulo de gas en el rumen en forma crónica.
 Acidosis láctica del rumen.
.
Afecta especialmente a rumiantes con dietas ricas en C
CH fermentan en el rumen
Aumenta la producción de acido láctico
Aumenta la presión osmótica intraruminal
Sale agua desde el interticio a la cavidad ruminal.
Acido láctico penetra a la circulación sanguinea.
Se produce acidosis láctica del rumen
pH ruminal menor a 4.5 es incompatible con la
vida de los animales .
Realizar ruminotomia
 HIGADO
• Central metabólica de carbohidratos, proteínas,
lípidos,.
• Producción de factores de la coagulación.
• Función inmunológica
• Producción de pigmentos biliares y ácidos biliares
• Metabolismo de drogas.
• Metabolisación de productos tóxicos.
• Síntesis del colesterol.
 HIGADO
• Hepatitis.
• Las hepatitis pueden agudas y/o crónicas
• Causas. Las causas son muy variadas, virus,
bacterias hongos (aflatoxinas) drogas, tóxicos (tetra
cloruro de carbono entre otros), Cobre, transtornos
inmunológicos, endotoxinas.
• El agente etiológico debe comprometer mas del 75%
del órgano para que se presenten los síntomas.
 HIGADO
• El hígado tiene capacidad de regeneración.
• Fisiopatología.(celular)
• El agente injuriante daña los hepatocitos
• .Se altera su membrana su citoplasma , y las
diferentes actividades metabólicas de las células.
• En forma específica se produce:
• Gran cantidad de superóxidos( radicales libres)
 HIGADO
• liberación de calcio hacia la célula que iniciaría el daño
citotóxico con ruptura del citoesqueleto esto se
produce por la menor cantidad de energía de la célula.
Los radicales libres afectan la célula y en particular la
membrana .
• Por otra parte los leucocitos además de producir super
óxidos producen enzimas lisosomales y estimulan la
liberación de aminas vaso activas
 HIGADO
• Todas estas alteraciones celulares se manifiestan en
la excreción de productos del metabolismo del hígado
y en el aumento de diversas enzimas del metabolismo
intermediario.
• Manifestaciones macro.
• No se excreta toda la bilirrubina por la bilis( fecas color
naranja)
• Aumenta en la sangre y se escreta por el riñón. (orina
color café)
 HIGADO
• La bilirrubina se deposita en los tejidos (ictericia)
• Enzimas del metabolismo propias de hepatocito salen
a la sangre aumentando su concentración, :
• Alanina aminotransferasa (ALT). Aspartato amino
transferasa (AST), Fosfatasa alcalina (FA) y
Gamaglutamyl transferasa (GGT) entre otras,
• Se disminuye la producción de los factores de la
coagulación, puede haber hemorragias
 HIGADO
• En hepatitis muy intensas este es el problema mas
importante junto con el aumento del amonio. (coma
hepatotóxico).
• Normalmente el amonio se metaboliza en el hígado y
se forma urea, este proceso fisiológico se altera
cuando hay un daño hepático muy intenso.
• Síntomas.
• Ictericia , trastornos digestivos, vómitos, fecas color
naranja. Orina café, dolor abdominal, fiebre.
 HIGADO
• Bases terapeúticas. Hidratación , antibióticos, DIETA,
anti-inflamatorios dependiendo de la etiología.
• Hepatitis crónica.
• Puede ser secuela del cuadro agudo o tener otra
causa , por ejemplo consumo de senecio en rumiantes
produce el cuadro crónico.
• fisiopatología .
 HIGADO
• fisiopatologia .
• Las alteraciones ya señaladas se producen con menor
intensidad y el órgano se va fibrosando en el tiempo.
• Todos los síntomas se ven en menor escala y algunas
de las enzimas disminuyen su concentración en la
sangre ( ya no se producen por los hepatocitos)
 HIGADO

• Disminuye en forma gradual la síntesis de albúmina,

disminuyendo la presión coloide osmótica del plasma y
se inicia la formación de EDEMA en al cavidad
abdominal( ascitis).
• Cuando aparecen estos síntomas se puede pensar que
el cuadro progresará en forma irreversible.
La infestación crónica intensa con Fasciola hepatica
produce un reemplazo del tejido noble del órgano por
tejido fibroso
 HIGADO
• produciendo ascitis cuando mas del 75% de él esta
comprometido.
• Otras manifestaciones,.
• Baja progresiva de peso.
• Abdomen abultado
• Trastornos de la coagulación.
• Trastornos nerviosos.
• Coma hepato encefálico.
• Bases terapéuticas. De mantención (dieta).
 HIGADO
• Central metabólica de carbohidratos, proteínas,
lípidos,.
• Producción de factores de la coagulación.
• Función inmunológica
• Producción de pigmentos biliares y ácidos biliares
• Metabolismo de drogas.
• Metabolisación de productos tóxicos.
• Síntesis del colesterol.
 HIGADO
• Hepatitis.
• Las hepatitis pueden agudas y/o crónicas
• Causas. Las causas son muy variadas, virus,
bacterias hongos (aflatoxinas) drogas, tóxicos (tetra
cloruro de carbono entre otros), trastornos
inmunológicos, endotoxinas.
• El agente etiológico debe comprometer mas del 75%
del órgano para que se presenten los sintomas.
 HIGADO
• El hígado tiene capacidad de regeneración.
• Fisiopatología.(celular)
• El agente injuriante daña los hepatocitos
• .Se altera su membrana su citoplasma , y las
diferentes actividades metabólicas de las células.
• En forma específica se produce:
• Gran cantidad de superóxidos( radicales libres)
 HIGADO
• liberación de calcio hacia la célula que iniciaría el daño
citotóxico con ruptura del citoesqueleto esto se
produce por la menor cantidad de energía de la célula.
Los radicales libres afectan la célula y en particular la
membrana .
• Por otra parte los leucocitos además de producir super
óxidos producen enzimas lisosomales y estimulan la
liberación de aminas vaso activas
 HIGADO
• Todas estas alteraciones celulares se manifiestan en
la excreción de productos del metabolismo del hígado
y en el aumento de diversas enzimas del metabolismo
intermediario.
• Manifestaciones macro.
• No se excreta toda la bilirrubina por la bilis( fecas color
naranja)
• Aumenta en la sangre y se excreta por el riñón. (orina
color café)
 HIGADO
• La bilirrubina se deposita en los tejidos (ictericia)
• Enzimas del metabolismo propias de hepatocito salen
a la sangre aumentando su concentración, :
• Alanina aminotransferasa (ALT). Aspartato amino
transferasa (AST), Fosfatasa alcalina (FA) y
Gamaglutamyl transferasa (GGT) entre otras,
• Se disminuye la producción de los factores de la
coagulación, puede haber hemorragias
 HIGADO
• En hepatitis muy intensas este es el problema mas
importante junto con el aumento del amonio. (coma
hepatotóxico).
• Normalmente el amonio se metaboliza en el hígado y
se forma urea, este proceso fisiológico se altera
cuando hay un daño hepático muy intenso.
• Síntomas.
• Ictericia , transtornos digestivos, vómitos, fecas color
naranja. Orina café, dolor abdominal, fiebre.
 HIGADO
• Bases terapeúticas. Hidratación , antibióticos, DIETA,
antiinflamatorios dependiendo de la etiología.
• Hepatitis crónica.
• Puede ser secuela del cuadro agudo o tener otra
causa , por ejemplo consumo de senecio en rumiantes
produce el cuadro crónico.
• fisiopatologia .
 HIGADO
• fisiopatologia .
• Las alteraciones ya señaladas se producen con menor
intensidad y el órgano se va fibrosando en el tiempo.
• Todos los síntomas se ven en menor escala y algunas
de las enzimas disminuyen su concentración en la
sangre ( ya no se producen por los hepatocitos)
 HIGADO

• Disminuye en forma gradual la síntesis de albúmina,

disminuyendo la presión coloide osmótica del plasma y
se inicia la formación de EDEMA en al cavidad
abdominal( ascitis).
• Cuando aparecen estos síntomas se puede pensar que
el cuadro progresará en forma irreversible.
La infestación crónica intensa con Fasciola hepatica
produce un reemplazo del tejido noble del órgano por
tejido fibroso
 HIGADO
• produciendo acsitis cuando mas del 75% de él esta
comprometido.
• Otras manifestaciones,.
• Baja progresiva de peso.
• Abdomen abultado
• Trastornos de la coagulación.
• Trastornos nerviosos.
• Coma hepato encefálico.
• Bases terapéuticas. De mantención (dieta).
 PANCREAS EXOCRINO.
PANCREAS EXOCRINO
• El páncreas cumple importantes funciones de
digestión a través de la producción de
enzimas,, reguladores del pH intestinal y el
aporte de electrolitos hacia el lumen del
intestino.
• Las alteraciones más importantes son las
pancreatitis y la insuficiencia del páncreas que
conduce a problemas de mala digestión y mala
Absorción.
 PANCRESAEXOCRINO
Pancreatitis aguda.
• Pancreatitis aguda.
• Es una entidad de difícil diagnóstico, pronóstico
reservado y tratamiento no específico.
• Puede presentarse en forma aguda, recurrente y
crónica.
• Causas.
• Problemas nutricionales (obesidad)
• Efecto de drogas (diuréticos,tetraciclinas, sulfas,)
 PANCRESAEXOCRINO
Pancreatitis aguda
• CAUSAS continuación.......
• Infecciones por bacterias
• Obstrucción de ductus por neoplasias,
parásitos, malformaciones espasmos de los
esfínteres y inflamación del colédoco.
• Reflujo duodenal, isquemia, traumas.
• Fisiopatología.
• Se produce el cuadro inflamatorio
• Activación de las enzima pancreáticas
 PANCRESAEXOCRINO
Pancreatitis aguda
• Se activan diversas enzimas: tripsinógeno,
elastasas, kalicreína, lipasas, fosfolipasas.
• Se libera bradicinina, kaladina , péptidos vaso
activos.
• Hay destrucción de los acinos glandulares
• Se acumulan polimorfo nucleares y se gatilla el
estado de choque.( FNT,etc.)
• La destrucción de los acinos es a través de las
enzimas lisosomales.
•
 PANCRESAEXOCRINO
Pancreatitis aguda
• Por la hipoxia se produce el factor depresor
del miocardio.
• Se produce intenso dolor abdominal producto
del edema.
• Puede producirse peritonitis
• Vómitos y deshidratación.
• Bases terapéuticas. Fluido terapia, suspender
alimentación oral, tomar todas las
precauciones de un estado de choque.
 INSUFICIENCIA DE PÁNCREAS
EXOCRINO.
• Etiología.
• Generalmente es producto de pancreatitis
recidivante o de atrofia del páncreas, sin
embargo, pueden asociarse a inflamaciones o
neoplasias que ocurren en los conductos.
• Debe estar mas del 75%-80% del órgano
comprometido para que se presenten síntomas.
• Se describe la insuficiencia pancreática
funcional que se debe a una alteración del
intestino que impide la digestión de los
nutrientes.
INSUFICIENCIA DEL PANCREAS
EXOCRINO
• Fisiopatología.
• Se reduce la producción de enzimas
encargadas de la digestión de proteínas, CH y
lípidos
• No se produce la digestión de los alimentos en
el intestino delgado.
• Pasa líquido hacia el lumen intestinal
• Se produce grandes volúmenes de fecas
( diarrea osmótica)
INSUFICIENCAI DEL PANCREAS
EXOCRINO
• El colón no absorve los carbohidratos los que
fermentan produciendo ácido grasos de cadena
corta, CO2 y metano y dan el pH ácido de las
fecas.
• En las fecas hay creatorrea (fecas con proteínas
sin digerir.)
• Esteatorrea : Si la dieta es muy rica en grasa
(fecas con grasas sin digerir)
• Amilorrea: Fecas con presencia de
carbohidratos.
INSUFICIENCAI DEL PANCREAS
EXOCRINO
• :Los carbohidratos sin digerir son los
principales causantes de los síntomas
• Los animales consumen grandes volúmenes de
alimento pero no suben de peso.
• Debe descartarse si hay problema de mala
absorción.
• Bases terapéuticas. Dieta e incorporar
páncreas en la comida.
APARATO RESPIRATORIO
 APARATO RESPIRATORIO
• Consideraciones generales.
• Interacción huésped/ patógeno.(virus,
bacterias)
• Rol del ambiente :características del local:
• -humedad
• -temperatura
• -saturación con contaminantes.
• -Stress
• .
APARATO RESPIRATORIO
• Mecanismos de defensa pulmonar.
• Defensa no inmunológica.
• Mecánica
• -estructura de las vías respiratorias.
• -depuración mucociliar, es el mecanismo no
inmunológico mas importante.
• -tos y estornudo .
• -remoción por flujo linfático y sangre.
 APARATO RESPIRATORIO
• Inmunidad no específica
• Compuestos antimicrobianos inespecíficos:
• -proteínas, sustancia surfactante, interferón, IgA y
antiproteasas.
• Fagocitosis.
• Gran cantidad de macrófagos,
• Derivados ácido araquidónico, aminas vaso activas
• Inmunidad específica.
• Anticuerpos, receptores de linfocitos, linfokinas, LT,.
APARATO RESPIRATORIO
• Inmunidad humoral.
• IgA. Secretada en el tracto respiratorio
superior.
• Interferon impide replicación viral.
• Ig M e IgG. Impiden replicación bacteriana
excepto si la virulencia bacteriana es muy alta
• Inmunidad celular.
• Macrófagos, linfocitos y sus linfokinas y
neutrófilos
APARATO RESPIRATORIO

• Desarrollo del proceso inflamatorio.

• Factores predisponentes.
• -alteraciones de las vías de entrada,
alteraciones histológicas y funcionales del
pulmón.
• Alteración de las defensas inmunes, animales
imnuno deprimidos.
• Inmadures fetal
APARATO RESPIRATORIO
• La sinergia bacteria virus se produce si el virus
infecta primero.
• La infección viral aumenta la suceptibilidad a
la bacteria.
• Virus estimulan la colonización bacteriana.
• Disminuye la depuración de mucus.
• Decrece la sustancia surfactante.
• Hay disfunción de macrófagos.
• Estrés.
 APARATO RESPIRATORIO
• HIPOXIAS
• I.-atmosféricas: mal de altura
• II.-pulmonares
• Vías superiores (Cuerpos extraños, bronco
espasmo, tumores )
• Vías inferiores (inflamaciones edemas, enficemas
• III.-de transporte. Falta de la hemoglobina,
intoxicaciones que bloquean el transporte de
oxígeno (nitritos, nitratos, Salitre)
• IV.-histotóxicas : intoxicación con Cianuro
 APARATO RESPIRATORIO
• HIPOXIAS CONTINUACIÓN....
• V.-Insuficiencia cardiaca crónica
• VI.-Insuficiencia pulmonar.
• Consecuencias.
• Según si son fulminantes, agudas o crónicas.
• Mecanismos compensatorios
• Terapia:
• oxígeno
• bronco dilatadores
 APARATO RESPIRATORIO
PATOLOGIAS FRECUENTES
• .Edema.
• Causas.
• Aumento de la presión pulmonar
por:Inflamaciones, insuficiencia cardiaca,
fluído terapia, cuadros inflamatorios
• Fisiopatología
• Congestión. Extravasación de líquido y
proteínas al intersticio.
• Disminución del aporte de oxígeno a los tejidos
• Terapia .anti inflamatorios, diuréticos.
 APARATO RESPIRATORIO
• Neumonías, generalmente comprometen bronquio y
parénquima,
• Causas, bacterianas, virales, hongos, micoplasma,
aspiración, falla inmunológica.
• El agente penetra por inhalación, propagación
hematógena, intrapulmonar,
• decúbito prolongado ,traumatismos, agresiones complican
el cuadro.
• Fisiopatología.
• Proceso inflamatorio con participación de PMN, linfocitos
y monocitos
• Liberación de aminas vaso activas y mediadores de la
inflamación (PGE......)
 APARATO RESPIRATORIO
• Fisiopatología.......
• Fiebre, anorexia, letargia,
• aumento de las tos, secreciones nasales , disnea,
comprometer lóbulos y bronquios
• frecuencia cardiaca y respiratoria aumentadas
• Pulmón se presenta hepatizado
• disminuye aporte de oxígeno a los tejidos, disminuye
salida de CO2 (hipoxia).
• Bases terapéuticas.
• Antibióticos, AINS.
 APARATO RESPIRATORIO
• Enficema.
• Causas. Sobre esfuerzo
• Fisiopatología,
• Se rompe el compromete elástico del pulmón
por sobre esfuerzo.
• Aumenta el espacio muerto anatómico.
• No llega oxígeno a los tejidos, cianosis en
esfuerzo físico.
• Terapia de mantención
 APARATO RESPIRATORIO.
PLEURITIS
• Los derrames pleurales pueden deberse a
diferentes causas.
• Bacterianas, virales, micóticas neoplásicas,
traumas, neumonías, PIF, quilotorax
• Fisiopatología
• Se acumula líquido (transudado, exudado...)
en la cavidad cuyas características dependen
del agente causal.
• Producen dolor, dificultad respiratoria.
 APARATO RESPIRATORIO
• Caballo sangrador.
• Causas múltiples
• Fisiopatología.
• Hay ruptura de los vasos del árbol respiratorio.
• Se presenta en caballos de alto rendimiento
• Se producen hemorragias de los bronquios y
traquea.
• Bases terapeúticas.
• Diuréticos
 APARATO RESPIRATORIO
• Complejo respiratorio crónico obstructivo.
(enfermedad respiratoria crónica)
• Causas.
• Ambientales, pesebreras con alto contenido de
polvo.
• ácaros en el ambiente.
• Hongos (Asperguillus, etc)
• Fisiopatología.
• Reacción anafiláctica tipo I que progresa a tipo,III
 APARATO RESPIRATORIO
• Complejo pulmonar crónico
• Se distiende el tejido elástico
• Se produce bronco contrición progresiva
crónica, se engruesa pared de bronquios.
• Hay mayor esfuerzo par expulsar el aire, que
pasa al interticio.
• Los movimientos del tórax y prensa abdominal
se intensifican .
• Bases terapeúticas. Cambiar de ambiente,
bronco dilatadores
 RESPIRATORIO:ALTERACION
EN NEONATOS.
• Causas.
• Multifactoriales (distocias, no ingesta de calostro
edad de la madre, parto prematuro, infecciones
bacterianas y virales.
• Parto prematuro.
• Gestación menor de 320 días
• Formación de sustancia surfactante de mala calidad
• Neumocitos II inmaduros no sintetizan fosfolípidos
necesarios para la sustancia surfactante
 RESPIRATORIO:ALTERACION
EN NEONATOS.
• Parto prematuro.......
• Dificultad respiratoria
• hipoxia e hipercapnia
• Síndrome pulmón inmaduro.
• Hijos de madres sub nutridas o partos gemelares
• Mantener en ambientes adecuados y aplicar
oxígeno
• Hipertensión pulmonar.
• Gestaciones prolongada, hipoxia y cianosis intensa
APARATO RESPIRATORIO