• Se extiende desde la porción terminal del íleon hasta el ano.

Dos porciones: colon,

que se halla dentro de la cavidad peritoneal y se relaciona con el resto de los órganos
abdominales; y el recto, que es extraperitoneal y se encuentra en la cavidad
pelviana.
• El colon mide alrededor de 1,5 m. Está recorrido por tres manojos de fibras
musculares longitudinales llamadas tenias-> determinan haustros. A lo largo de la
tenia anterior se implantan pequeñas masas adiposas llamadas apéndices epiploicos.
Las tenias, haustros y apéndices epiploicos permiten identificar al colon durante las
maniobras quirúrgicas intraabdominales.
• Mesodermo ( rodea intestino grueso)-> capa q se va reabsorbiendo hasta determinar
un tabique sagital donde se encuentran los vasos que lo nutren. los cortes superiores
se puede observar un meso posterior y otro anterior, en los cortes infrapilóricos éste
se ha reabsorbido y existe solamente el meso posterior. Por él transcurren los vasos
que, provenientes de la aorta, le sirven de nutrición: la futura art.mesentérica sup
hacia el asa vitelina y la fut art mes inf hacia el intestino posterior. Como consec d la
rotación de la asa vitelina , la hoja del meso en contacto posterior sufre un proceso
de fusión con el peritoneo parietal y da origen a una fascia de coalescencia.Estas
fascias son avasculares dado que los vasos mantienen su ubicación en el espesor del
mesocolon primitivo, atravesando el peritoneo parietal al llegar la línea media > el
cirujano puede aprovechar esta particularidad.
• El ciego, es una dilatación sacciforme, muy distensible , ubicado en FID, diámetro 7
cm. Se continúa hacia arriba con el colon ascendente; la separación entre ambos se
evidencia x la ntrada del íleon terminal. En el vértice cecal confluyen las tres tenias
colónicas en un punto que corresponde a la base del apéndice, de tal modo que la
exposición del ciego resulta indispensable para una correcta visualización de ese
órgano. El proceso de coalescencia que se produce entre el ciego y el peritoneo parietal
posterior (fascia de Toldt derecha) es variable ( x lo común , fijación parcialmente). La
rotación incompleta del asa vitelina determina una localización alta del ciego, en
ocasiones subhepática-> difícil dx entre patología biliar y apendicular.
• El colon ascendente, después de un trayecto de 10 a 15 cm, se relaciona con la cara
inferior del hígado a nivel del ángulo hepático y se incurva hacia la izquierda y adelante
para transformarse en el colon transverso q cruza abdomen hasta hipocondrio
izquierdo , no se fija a pared posterior , constituyendo un tabique horizontal que divide
la cavidad abdominal en los compartimientos supramesocolónicos e
inframesocolónicos. En su trayecto de derecha a izquierda cruza por delante de la
segunda porción del duodeno y de la cabeza pancreática, se relaciona con ambos
riñones, y adquiere una relación ascendente hacia el HD , donde se pone en contacto
con el bazo y la cola del páncreas. Describe allí un nuevo angulo, ahora hacia abajo ,
continuándose con el colon descendente. El angulo esplénico es el punto más alto que
alcanza el colon en la cavidad abdominal , además su complejo sistema ligamentario q
lo une al bazo y al diafragma hace mas difícil su abordaje q el hepático.
• El colon descendente tiene una longitud de unos 25 cm y se extiende hasta la cresta
ilíaca. Una fascia de coalescencia lo fija a la pared posterior del abdomen. la fascia
de Toldt izquierda también se relaciona con el riñon y el uréter; esto hace que en las
maniobras de decolamiento se ponga en riesgo la integridad ureteral
• Una vez transpuesta la cresta ilíaca, el colon se torna nuevamente móvil
constituyéndose en colon sigmoide o iliopélvico. Por su longitud variable, la fascia
de coalescencia que se forma entre el meso y el peritoneo posterior sufre un
fruncimiento que puede determinar la formación de verdaderas cavidades: Las
rositas sigmoideas->pueden ser asiento de hernias internas, por lo cual conviene
Recordar su existencia.
• A medida que se interna en la pelvis, el colon va perdiendo progresivamente su
cubierta peritoneal para sumergirse en el tejido celular pelviano, ya desprovisto de
peritoneo, y transformarse en recto.
• IRRIGACIÓN: La mesentérica superior nace en la aorta por detrás del páncreas;
atraviesa este órgano e inmediatamente da una rama ascendente, la. arteria cólica
media o del colon transverso, que se distribuye por esta porción del tubo digestivo.
Posteriormente, da por su cara derecha la rama cólica derecha, y termina Como
tronco íleo-biceco-apendículo-cólico irrigando la porción inferior del colon
ascendente, ciego, apéndice e íleon terminal. Por su cara izquierda distribuye sus
ramas por el yeyunoíleon, anastomosándose la última de ellas a nivel del íleon
terminal con la rama ileal proveniente del tronco citad
• Al llegar al borde colónico, todas las arterias se dividen en una rama en sentido
próximal y otra distal para anastomosarse con ramas homologas situadas por encima y
por debajo, constituyéndose así las arcadas vasculares que se distribuyen a lo largo del
colon. La arcada de Riolano, constituida a nivel del colon transverso, que conecta la
circulación proveniente de ambas arterias mesentéricas ->se establece en el 80 % de
los casos a través de la arteria cólica media. Esas anastomosis permiten mantener la
irrigación colónica aun después de la oclusión de una de las arterias mesentéricas.
• Desde las arterias marginales nacen las ramas terminales que se distribuyen por la
pared colónica. Estas arterias pueden clasificarse en cortas y largas. Mientras que las
primeras se distribuyen por la cara mesocolónica del colon, ¡as largas lo rodean e
irrigan los apéndices epiploicos y el borde antimesocolónico. Ambos tipos de arterias
nacen en forma perpendicular a la arcad marginal a todo lo largo del colon , except en
su porción rectosigmoidea, donde lo hacen en forma oblicua
• La vena mesentérica superior recibe los afluentes homótogos a las ramas arteriales;
asciende por la raíz del mesenterio ventralmente y a la derecha de la arteria
homónima. Cruza por delante del duodeno y delimita la tercera de la cuarta Porción de
este órgano. Al llegar a la cara anterior de la cabeza pancreática, antes de atravesarla
recibe dos afluentes de suma importancia quirúrgica, las venas cólica derecha y
gastroepiploica derecha-> Tronco de Henle. Ya en posición retiopancreática continúa
su trayecto ascendente para recibir al tronco esplenomesentérico y conformar la vena
port
• Recto: última porción del intestino. Se extiende desde el colon sigmoideo , a unos 13-15 cm del
ano( altura 3er vertebra sacra), hasta la flexura perineal, a 3 cm de la piel y por delante del cocix , en
donde se continua con el conducto anal. Se ubica en la parte posterior de la pelvis, x detrás de los
órganos urogenitales y por delante del sacro ,al que acompñana en su curvatura. Vista frontal: tres
incurvaciones laterales , la 1era y la ultima de convexidad derecha y la restante de izquierda -> estas
determinan relieve semicirculares en la mucosa q se denominan válvulas de Houston, de las cuales 2
son izquierda y 1 derecha-valvula de Kohlrausch , es la más prominente y se localiza a uno 6-7cm
del ano->visible en estudios rx y marca el limite superior de la parte + dilatada del recto->ampolla
rectal.
• Al llegar al conducto anal, la mucosa rectal presenta otros pliegues de distribución vertical , las
columnas de Morgagni. Entre estos se encuentran las cripas de Morgagni, donde desembocan
glangulas anales y puede ser asiento de fistulas y abscesos , pues la criptitis es frec. La túnica
muscular: interna circular q se va engrosando conforme se acerca a la piel y constituye el esfínter
interno del ano ; la externa longitudinal es esl rstdo de la fusión de las 3 tenias del sigmoide q
rodean al recto de manera uniforme. Serosa: porción proximal revestimiendo del mesosigmoide,
luego conforme desciende-> revestimiento seroso solo en la porción anterior .Finalmente el
peritoneo se refleja hacia adelante para cubrir los org urogenitales ,formando el saco rectovesical o
rectouterino(Douglas)-> este se encuentra a 8-9cm en el hombre y 5-8 cm mujer. Asi se distinguen 2
partes: una intraperitoneal o abdominal provista de peritoneo visceral q se relaciona con las asas del
ID y, a través del fondo de saco rectovesical , con la pared posterior de la vejiga o cuello uterino de
la mujer.y otra extraperitoneal , subperitoneal o pélvica sin revestimiento seroso, q se encuentra
inmersa en la pelvis, en una magma de tejido celuloadiposo, el tejido celular pelviano.las relaciones
entre estructuras vecinas se hacen a través de condensaciones fibrosas. El recto subperitoneal se
relaciona en el hombre , de abajo hacia arriba con la próstata, las vesículas seminales y la vejiga ,
estas están separadas x un tabique fibroso: aponeurosis postatoperitoneal de Denonvilliers, adhiere
firmemente a la próstata y vesículas seminales , mientras d forma laxa a la pared anterior del recto.
• En la mujer, la relación con la vagina es mas estrecha a nivel de la porción intraperitoneal del
órgano. Alli, el recto se pone en contacto con el fondo de saco vaginal posterior y la cara posterior
del cuello uterino. A medida q descienden se alejas y qda delimitado espacio triangular de base
inferior->rectovaginal.
• Lateralmente , el recto es cruzado en su porción + alta x los uréteres , hacia abjo, se encuentran a
ambos lados sendas condensaciones del tejido celular pelviano q se extienden desde el recto hasta
la fascia pélvica parietal: son los alerones del recto, q alojan en su espesor los vasos hemorroidales
medios q son inscontantes y mediano calibre y en ocasiones hemorrgia. El espacio retrorectal es la
relación posterior del recto-> espacio laxo, avascular ocupado x tejido celuloadiposo,facilemnte
despegable, esta limitado hacia atrás x otra condensación dl tejido celular pelviano, la fascia
pélvica parietal. En su espesor transcurren nervios pélvicos y plexo hipogástrico responsable
inervación SNA del apar urogenital-> lesión> impotencio o vejiga neurogena.
• En un plano posterior: elementos musculares , vasculares , nerviosos q se adhieren al sacro: art
sacras mediales y laterales , troncos simpáticos sacros y x fuera los m piramidales , todo cubiertos
x gruesa fascia pélvica parietal-> lesión de esta fascia-> retracción de los vasos hacia los agujeros
sacros-> hemorragia incontrolable.
• Irrigación: x art hemorroidales superior- rama terminal mesen inf y es la + importante.
Comienza a partir de la ultima art sigmoidea y a la altura d la 3er vertebra sacra se bifurca en una
rama izq(única) y una derecha generalmente doble , conformando sendos plexos submucosos x
tanto distrubicion + habitual de las hemorroides->2 paquetes a la derecha y uno a la izq.
Hemorroidales medias: ramas directas de las hipogastricas, abordan recto de forma anterolateral y
sus ramas tienen multiples anastomsis con otras 2 art hemorroidales. Hemorroidales inferiors:
ramas de las art. Pudendas internas (ramas de las hipogastricas) , junto d los nervios anales
alcanzan el ano a través de las fosas isquiorrectales. Luego se dividen en ramas anterior y posterior
y se anastomosan con ramas de la hemorroidal media. La sacra media emite delgadas ramas al
recto
• Fisiologia: absorber la mayor parte del efluente ileal con el fin de reducir las perdidas fecales
de agua electrolitos y nutrientes. El colon contiene sist enzimáticos derivados d la flora
bacteriana intraluminal q digieren y fermetan los sustratos del elfuente ileal q las enzima del
huésped no pudieron digerir en el ID , produciendo acidos organicos y gases los q son
absorbidos x la mucosa colonica. X tanto una part importatne d la función colonica dpd d su
capacidad para crear un medio d cultivo q promueva el desarrollo y actividad de la flora
bacteriana simbiótica. Motilidad del colon: lo suficientemente prolongado como para
permitir el desarrollo y la act metabolica d la flora intestinal y dar lugar tbn a los procesos de
absorción y desecación d la materia fecal. Tiempo es d 36-48 hr y el CD y zona
rectosigmoidea es + lento. Las anulares de las fibras circulares tónicas son las q le dan al
colon su típico aspecto haustrado , se producen a distancias regulares d unos cm y
permanecen x largos periodos en forma estacionario, función es d la inmovilizar el contenido
con el fin de favorecer la act bacteriana y la absorción ; las rítmicas tienen desplazamiento
progrado o retrogrado y propulsan el contenido colonico en el sentido correspondiente ,
actividad fugaz con intervalos libres de contracciones propulsivas d varias horas de duración .
El colon derecho actua como cámara de cultivo bacteriano y en el tiene lugar la mayor parte
de la fermetencion y absorción del colon, las retrogradas favorecen la retención y la mezcla
del contenido a nivel del ciego. En el transverso , el contenido se torna progresivamente mas
solido y avanza al colon descendente con mov cortos , de pocos cm , empujado x
contracciones anulares rítmicas progradas o mov en masa. En la medida q el contenido
colonico es concentrado y desecado x la absorción colonica , la velocidad d transito
disminnuye progresivamente en sentido distal. El avance de la columna fecal , producido x
las contracciones rítmicas progradas , llena progresivamente el colon sigmoide y recto
iniciando el mecanismo evacuatorio de la defecación.
• Defecacion: la distensión de la ampolla rectal x el avance del contenido fecal provoca el
deseo evacuatorio juntamente cn la inducción de la relajación refleja del esfínter anal
interno( reflejo rectoanal inhibitorio). La decisión de evacuar va seguida d la relajación
voluntaria del EAE y el aumento d la presión intrarrectal e intraabdominal x contracción
de los m abdominals y la realización d la maniobra de Valsalva. Al mismo tiempo,
relajación del m.puborrectal , rectificándose el angulo rectoanal, con lo cual se
neutraliza un mecanismo importante de la continencia. La evacuación vacia el recto y
un segmento variable del colon sigmoide. Flora colonica: masa bacteriana del colon
representa el 30% del contenido del IG. Concentracion de 109 o 1012 bacterias x gramo
y convivevn unas 400 cepas diferentes con un 99% d anaerobios estrictos. Esto debido a
la promoción dl desarrollo flora anaerobia: existencia d sustratos metabolicos , baja
presión de oxigeno , ph adecuado y potencial redox fuertemente negativo. El ileon
entrega al colon un volumen de agua de 1,5 l x dia , agua q se encuentra ligada a la
osmolirad e hidrofilia de sust q no fueron absorbidas en el ID , estas son en part
derivadas d la dieta y en part producto de las propias secreciones . De los alimentos
ingeridos llegan al colon la totalidad de la fibra vegetal y cantidades variables de
almidones(10-20%) , disacáridos , monosacáridos de difícil digestión o absorción como
lactosa, fructuosa o sorbitol . Los compuesto endógenos : mucus , urea, enzimas, ig, cel
descamadas. Este conjunto d sustancias constituyen el sustrato met d la flora bacteriana
y mantienen su crec. La urea es transformada en amonio x ureasas bacterianas, q es
utilizado x la flora como fuente de nitrógeno para la síntesis d proteína bacteriana y
parte es absorbida x la mucosa colonica , tbn captaco x hígado para sisntesis aa no
esenciales o convertido nuevamente en urea.
• La fermentación bacteriana d los sustratos luminales produce AGC(200MEQ): acetato ,
propionato y butirato , además CO2 , H2 y metano. , de los cuales 90% son absorbidos x
la mucosa colonica, estos utilizados met x mesta , hígado y tejidos periferios . Los
AGCC ejercen un efecto trofico y metabolico sobre la mucosa colonica y el butirato es
el combustible preferente de las celulaes dl epitelio colonico Absorcion colonica:
absorbe unos 1500 ml de agua y 180 meq de sodio x dia. La absorción de na se produce
a través de un mecanismo d transporte activo , estimulada x mineralcorticoides y x la
presencia de AGCC en la luz colonica. La mayor parte del cloro se absorbe sec a la
diferencia d potencial creado x la absorción de NA, otra parte x mecanismo d
intercambio cn bicarbonato el cual es secretado a la luz colonica. El hco3 neutraliza la
acidez luminal producido x la act metabolica d la flora manteniendo el ph colonico en un
valor cercano a la neutralidad. El K se absorbe activamente en la m,apical a través del
transportador H/K-AATPasa,sin embargo es neutrlizada x la secreción de K. la absorción
de sustancias osmóticamente activas como na , cl, agcc induce la absorción de agua de
manera q se excretan x dia cn la materia fecal , solo 100-150 mi d agua , unos 3-6 meq
de na y 10 a 15 meq K. Secrecion colonica: mucus: lubricación protecciony barrera y
bicarbonato : neutraliza los acidos producidos x el met bacteriano.tbn CL y K poco
activos en condiciones normales , tbn agua y electrolitos cuando son anormalmente
estimulados.
 COLON Y RECTO
Colon
Anatomía Ciego, Colon ascendente, transverso,
descendente y sigmoides
Vascularización
Arterial Art. Mesentérica superior: colon derecho
Art. Mesentérica inferior : colon izquierdo
Venoso Vena mesentérica inferior (colon izquierdo) drena a la vena
esplénica
Vena mesentérica superior (colon derecho) con la vena
esplénica forman la Vena porta.
Drenaje linfático
Conductos linfáticos acompañan a los vasos sanguíneos
Pared intestinal
Capas: mucosa, submucosa, muscular y serosa
Mucosa: Criptas de Lieberkuhn
La capa muscular longitudinal externa es incompleta, forma tres tenias
Las haustras son dilataciones de la pared del colon entre las tenias
 RECTO
Desde el sigmoides hasta el ano
Vascularización
Arterial
Art. rectal superior, rama terminal de la art. mesentérica inferior:
recto superior y medio
Art. rectal media e inferior, rama de la art. iliaca interna: recto
inferior
Venoso Vena rectal superior: drena a vena mesentérica inf y a porta
Vena rectal media : drena vena iliaca, y cava
Linfático Adyacentes a vasos mesentéricos inferiores
Sistema linfático iliaco
Pared intestinal
El recto tiene la capa muscular longitudinal externa completa
Solo el tercio superior esta cubierta por peritoneo
Válvulas de Houston (3)
 ANO
Parte final del tubo digestivo
Margen anal, limite del epitelio de transición y la piel
Línea dentada: limite entre la mucosa colónica y la zona de
transición
Zona de transición: 6 – 12 mm debajo de línea dentada
Columna de Morgagni: pliegues mucosos longitudinales, por
encima de la línea dentada forman las criptas anales
Esfínter interno: continuación del músculo circular interno.
Involuntario
Esfínter externo, músculo estriado, voluntario, musc. Puborectal
 FISIOLOGIA
• Absorción de agua y electrolitos:
El colon recibe de 900 a 1500 ml/dia , se absorbe 90%, El sodio se absorbe por
transporte activo, el potasio por difusión pasiva.
· Fermentación bacteriana:
Los carbohidratos no digeridos en el colon producen ácidos grasos de cadena corta
que proveen energía para el transporte de sodio a través de la mucosa
· Almacenamiento de las heces
33% del peso seco de las heces son bacterias. Cada gramo contienen 10 11 a 1012
bacterias , siendo los anaerobios de 100 a 10,000 veces más prevalentes que los
aerobios. El más frecuente anaerobio: Bacteroides, aerobio E. Coli
El gas colónico proviene de tres fuentes: aire deglutido, producción intraluminal, y
difusión desde la sangre.
98%: Nitrógeno, oxígeno, dióxido de carbono, hidrogeno y
metano
 Pólipos
• Cualquier formación que se eleva desde una superficie mucosa ,
independientemente de su naturaleza histológica. Según morfología, pueden
ser pediculados, subpediculados o sésiles. Y por su numero , únicos o
multiples. Su tamaño puede variar desd menos de 1 mm hasta varios cm ,
cuadno un pólipo es muy grande y si es sésil , es + corriente hablar de tumor.
 TUMORES COLORECTALES
POLIPOS
Proyección de la superficie de la mucosa
Macroscopia
Pedunculado
Sesil

Tipos histológicos
• Pólipo Hiperplásico: son pequeños,, < 5 mm, es el tipo más común de
pólipo. No es lesión premaligna

• Pólipo Hamartomatoso: no son neoplasia, Pólipo Juvenil, que ocurre en

niños y produce intusucepción

• Polipo inflamatorio: son grandes, resultados de una inflamación.

Pseudopolipos en colitis ulcerativa, pólipo linfoide benigno.No son premalignos
• Polipos hamartomatosos
• Hamartomas: malformación caracterizada x el crec excesivo y desorganizado de tejidos maduros , propios de la
zona .
• Polipo juvenil: en niños ,aunq a cualquier edad. No potencial maligno. Suele ser pediculados , aspecto similar a
adenoma tubular , sn embargo, histológicamente distintos y se caracteriza x la presencia de cavidad quísticas-
>pólipos de retención. Sintomas + frec: proctorragia.tto: resección endocscopica.
• Poliposis juvenil familar: AD. Cientos de miles de pólipos a lo largo del colon y recto aunq tbn estomago e ID.
Cambios de tipo adenomatoso en el interior de los pólipos , asi como la asociación con pólipos adenomas y x ello
se discute su evolución maligna. Tto: colectomia total + anastomosis ileorrectal y proctocolectomia total +
anastomosis ileoanal y reservorio anal en casos d compromiso masivo del recto.
• Poliposis de Peutz-Jeghers; mas caract es una anomalía en la disposición de la muscularis mucosae q se ramifica
en la lamina propia dando el aspecto de multiples ejes conjuntivos. Polipos en ID( 2-3cm-> cólicos , intuscepcion-
>tto qx-enterotomias, estomago, tbn colon. Se asocian a depósitos melanicos en la mucosa yugal, labios, palma de
manos y plantas de pies -> sd peutz jeghers. AD.tto qx enterotomías si anema x sangrado crónico.
• Polipos hiperplasicos: tbn metaplasicos , pequeñas excrecencias sésiles de 2-3mm de diamentro y mismo
color mucosa normal. Producto d algún desequilibrio entre la multiplicación y la descmacion celular y no
potencial maligno. Frec en casi 50% exam endoscópicos. No tto.
• Polipos inflamatorios: comprenden el pólipo linfoide benigno y los seudopolipos-> se presentan en
diversas formas de colitis( ulcerosa, Crohn, amebiana, isquémica) dps episodio severo. Siempre ´+ multiples y se
les llama asi x mec d aparición: ocurren en pcts con uno o + episodios d colitis d intensidad suficiente como para q
se pierdan sectores enteros de mucosa y se despredan áreas de submucosa q qda entonces como excrecencias q se
proyectan hacia la luz. La curación a la q se llega cn la reepitelizacion da como rstdo a estos. No tienen ninguna
relación con el riesgo aumentado d ca asociado a colitis ulcerosa. Los linfoides benignos son productos del
agrandamiento de los folículos linfoides q se encuentran en la mucosa y submucosa del recto . Pueden ser único o
multiples, se desconoce su causa.
 Pólipos Neoplásicos: son inicialmente benignos pero que tiene la
posibilidad de desarrollar un cáncer:
· Adenoma tubular (75% de adenomas). Pediculados
· Adenoma Velloso (10% de adenomas) Sésiles. Gran tamaño: diarrea
acuosa y pérdida de potasio
· Adenoma tubulovelloso (15% de adenomas)

Secuencia Adenoma – Carcinoma

Pacientes con cáncer tienen pólipos adenomatosos sincrónicos
Hay una transición de adenoma a carcinoma. Pico de incidencia de
pólipo: 50 a. y de Cancer: 60 a
Poliposis adenomatosas familiar siempre desarrolla cáncer
Polipectomía reduce el riesgo de cáncer
Estudios genéticos moleculares: cromosomas 5, 17 y 18
 Pólipos neoplásicos
• Conforman el grupo de mayor importancia. 3 variedades: tubular, velloso y el tubulovelloso o mixto.
En su estructura interviene + de un componente histológico. Si aspecto tubular es dominante y el
velloso es <15% -> tubular y si el velloso es >50% -> velloso ; entre esos dos % se denomina
tubulovelloso o mixto.
• Epidemiologia-< 2/3 de los pólipos son adenomas y q entre estos 75% son tubulares , 10% vellosos y
15% tubulovellosos. En un elevado% hay mas d un pólipo, la multiplicidad + frec es en los adenomas
tubulares q en los vellosos.
• Macroscopia: el adenoma tubular típico es redondeado , de color algo mas rojizo q la mucosa normal
y tiene una superficie lisa con delgados surcos que le confieren un aspecto multilobulado ( + marcado
en los pólipos de mayor tamño) habitualmente sésiles cuando son pequeños , suele ser
subpediculados o pediculados al aumentar de tamaño. Pueden llegar a medir 4 cm o + , el 85% tienen
<1 cm. El adenoma velloso es mas plano y su superficie presenta finas vellosidades , en tanto que su
coloración es semejante a la del adenoma tubular. Mayor tendencia a permanecer sésil a pesar de
adquirir grandes dimensiones. Tamaño es > q el tubular , 10 o 15 cm +. Crece a veces en forma de
manto o carpeta y puede cubrir la totalidad de la circunferencia intestinal. Cuanto tamaño >3-4cm se
utiliza cn frec el termino tumor velloso.
• Microscopia: tubular: conglomerado de tubulos glandulares separados x una lamina propia normal.
Cuando existe pedicula, su superficie esta cubierta x mucosa normal y su eje central se halla ocupado
x la submuca. La muscularis mucosae y la submuca penetran en distinta medida en la cabeza del
pólipo y ocupan una posición central y profunda. Velloso: constituido x multiples arborizadones o
vellosidades consistentes en finos ejes conjuntivos cubiertos x epitelio glandular. Entre las
vellosidades, el epitelio descansa sobre la muscularis mucosae sin interposición de tejido conectivo.
• La cel epiteliales de una adenoma son muy parecidas a las de la mucosa normal.sin embargo , en ciertas partes los
nucleos son a menudo hipercromaticos , pleomorficos y están aumentado en numero. Como rstdo d esta mayor
concentración nuclear , se reduce la cantidad d moco del protoplasma. Puede haber tbn un aumento d las figuras
mitóticas y las células puede formar varias capas o verdaderos conglomerados q en el caso d los tubulares se proyectan
hacia la luz de los tubulos y en los vellosos hacia los ejes conectivos -> displasia o atipia y según su grado se la
califica en leve 60% mod 30%o severa 10%= carcinaoma in situ o ca intraepitelial.= atipia es solo intraepitelial ;
mientras cuando las cl atípicas transponen la barrera de la muscularis mucosae , el cáncer es invasor. Los factores +
estrechamente relacionados cn la presencia d ca invasor en un pólipo son su tamaño y la presencia de componente
velloso. Incidencia malignidad 5 tubulares, 30% vellosos y 20% mixtos. En menores de 1 cm , incidencia ca invasor es
<1% n tubulares y <2% en vellosos.
• Pólipo-cáncer: al adenocarcinoma polipoide, pólipo cuya estructura es todo adenocarcinoma.
• Secuencia adenoma-carcinoma:
• Presentación clínica: mayoría son dx en etapa asintomática , en exam endoscópico o estudio rx. Los de mayor tamaño
pueden presentar síntomas q dpd d su dimensión y localización. + frec es sangrado, leve y con mucus.. Hemorragia
severa es infrec , pero se puede llegar a la anemia crónica x sangrado oculto. Diarrea se asocia solo a pólipos de mayor
tamaño o multiples , los q tbn pueden ocasionar dolor de tipo colico. – freec cuadro de intususcepción u oclusión
intestinal . Diarrea+ gran cantidad mucus es frec en vellosos. Polipos bien distales y pediculados puede manif x su
prolapso con la evacuación. Sd de depleción hidroelectrolitis es un cuadro poco frec 2%d los vellosos. Se caracteriza x
grandes perdidas d mucus , na y k -> deshidratación extrema , obnubilación mental , debilidad muscular , oliguria ,
uremia y acidosis. Lab-> hipopotasemia e hiponatremia .
• Dx: TR, endoscopia, exam rx. Para investigar todo colon-> colonoscopia total o rx de colon x enema con doble
contraste( lesiones hasta 3mm). Intentar extirpación total del pólipo para estudio histológico.
• TTO: extirpación completa del pólipo con su pediculo en las lesiones pediculadas y con su base de implantación , es
decir, con la capa submuca en los sésiles. Si se asienta en el colon o en el sector intraperitoneal del recto->colotomia o
mediante resección segmentaria seguida de anastomosis. Recto-> rectoscpopio rigido.// los grandes pólipos o tumores
vellosos del recto -> si no ca invasor o solo penetra submucsa -> resecccion local x via transanal si es distal ; si es
proximal-> reseccioon x rectotomia con abordaje posterior( vías de Kraske, de Bevan o de York-Mason) y una
resección anterior del recto con anastomosis baja o coloanal. En ausencia d ca invasor ,la alt d amputación
abdominopelvica debe ser evitada.
• SGTO: colonoscopias cada 2-3 años.
Tratamiento de los pólipos: deben ser removidos por
su potencial maligno
Polipetomía endoscópica
Polipectomia transanal
Colectomia segmental
En pólipo maligno: trat. Endoscópico, si:
Pólipo pediculado
Cáncer confinado a la cabeza
No hay invasión venosa o linfática
Moderado o Bien diferenciado
 SINDROMES DE POLIPOSIS
· Peutz-Jegher, desorden autosómico dominante. Manchas
hiperpigmentadas en labios, mucosa oral, en cara y dedos, asociado a
pólipos hamartomatosos en el tubo digestivo. Estos pólipos puede sangrar o
producir intusucepción. Hay riesgo de degeneración maligna. Trat: remover
los pólipos.

• Poliposis Juvenil Difusa, desorden autosomico dominante, comprende

pólipos hamartomatosos y adenomas.
Complicaciones: intusucepción, diarrea, pérdida de proteínas
Riesgo de cáncer: 10% .Trat: colectomía total + ileorectoanastomosis
Control proctoscópico cada 6 meses
Pólipos rectales difuso: proctocolectomia + ileostomía

• Síndrome de Cowden, desorden autosomico dominante. Existen

anormalidades mucocutaneas: pápulas orales y faciales, crecimiento de
manos y pies, presencia de cancer de mama, tiroides o uterino.
• Síndrome Cronkhite-Canada : hamartomas intestinales asociados a
alopecia,pigmentación cutánea y atrofia de las uñas de manos y pies.
Vómitos, diarrea, malaabsorción, enteropatia perdedora de proteínas
Mortalidad alta. Se ha reportado casos de remisión espontánea
Trat: de complicaciones (obstrucción)

· Poliposis Adenomatosa Familiar: los pacientes tienen más de 100

pólipos en colon y recto, sino son tratados el 100% desarrolla cáncer (50
decada de la vida)
+ Trasmisión genética:
Síndrome autosómico dominante. 15% desarrolla la enfermedad
Defecto genético del cromosoma 5
1/3 de los pacientes, no tienen antecedente familiar: mutación
espontánea
 PAF
• Cientos de miles de adenomas a lo largo del colon y del recto. AD, cromosoma5 . + manif
extracolonicas: osteomas(cráneo + frec , maxilar tbn quistes paradentarios), malformaciones
dentales, quistes epiderminos , cambios pigmentarios a nivel de la retina(50%), pólipos gástricos
y duodenales(30-40%) , los de la zona periampular son los q tienen mayor potencial
maligno(10%); pólipos en el ID: menos frec y bajo pot maligno; tumores del SNC : +frec
meduloblastoma y glioblastoma; tumores desmoides(10%) : en el mesenterio ID y a nivel de
cicatriz abdominal, severa manifestación d la enf de presentación inconstante y q conforman el
espectro de la poliposis. 20% no antc familiares. Historia Natural: mayoría son adenomas
tubulares, se hacen presentes en la adoslescencia , se tornan sintomáticos a los 30 años , a los 40
carácter invasor y multiple y antes d los 50 fallecen x cáncer.DX: síntomas + frec-> proctorragia
y diarrea en etapa mas avanzada. Mayoria cuando hay cáncer. Rectosigmoidoscopia suele sr dx
ya q siempre pólipos en el recto, esencial la biopsia. Rx contrastatada permite ver la
multiplicidad d pólipos y cuando su densidad es muy marcada da una imagen característica
llamada en panal de abejas.tbn puede alertar sobre carcinoma. Colonoscopia permite ver
poliposis cn mayor precisios. TTO: colectomia total con anastomosis ileorrectal + tto
endoscópico pólipos rectales ; proctocolectomia total + ileostomía definitivo o
proctocolectomia total +anastomosis ileoanal y reserviorio ileal->+ aceptada
 Tratamiento: remover el colon antes de que desarrolle cáncer.
Opciones:
Proctocolectomía total + ileostomía
Proctocolectomía total + ileostomía continente
Colectomía + anastomosis ileorectal
(Sulindac AINE, puede causar regresión de los pólipos)
Proctocolectomía total + anastomosis bolsa ileal anal
Remoción de mucosa rectal

· Síndrome de Gardner : es PAF con osteomatosis, quiste epidermoide

y fibromas de piel.

· Síndrome de Turcot, es PAF asociado a tumores del SNC

(meduloblastomas, glioblastomas)
 CARCINOMA DE COLON Y RECTO
Incidencia
Cáncer más común del tracto digestivo
Es el tercer cáncer en mujeres (después pulmón y mama)
Es el tercer cáncer en hombres (después de pulmón y próstata)
Un americano tiene 5% de probabilidad de desarrollar cáncer colorectal
La mayoría de cánceres son detectados después de los 50 a.

División
Ca. que se origina en un pólipo 95%
Ca. Hereditario de origen no polipósico 5%

Ca. Polipo
CCRONP
Sitio
Hay un cambio de recto y colon izquierdo a colon derecho
Etiología. Factores importantes en el desarrollo de cáncer:
Secuencia pólipo cáncer
Enfermedad inflamatoria intestinal
Colitis ulcerativa (25%)
Enf. De Crohn (menos que CU)
Factores dietéticos:
Grasas saturadas : Incrementa
Fibras, Disminuye
Calcio, Disminuye
Cerveza, Incrementa
Genético: Más frecuente en parientes de primer grado
Carcinoma colorectal Hereditario no polipósico de sitio especifico
- CCHNP -
Inestabilidad microsatelital : mutaciones en la línea germinal de genes MMR
perdiéndose la expresión de sus proteínas asociadas.
Se alteran los mecanismos de reparación del DNA
Sind. De Lynch I
Desorden autonómico dominante
Predominancia de canceres en colon proximal
Incremento de cáncer sincrónico
Promedio de edad 44 años
Síndrome de Cáncer Familiar (Sind. De Lynch II), además de los mencionado
se asocia a:
Incremento de canceres de endometrio, ovario, mama, estomago y linfoma
Carcinoma mucinoso o pobremente diferenciado
Incremento de incidencia de cáncer cutáneo
Genes supresores de tumores: Cromosoma 5, cromosoma 17 gen p53
Cuadro Clínico

Ca. Colon Derecho Ca. Colon Izquierdo

Sangrado Cambios en ritmo
microscopico evacuatorio
Anemia ferropénica Sangrado macroscópico
Masa abdominal Estenosis (obstrucción)

Ca. de Recto
Rectorragia Tenesmo Urgencia

Evaluación:
Examen de abdomen
Tacto rectal
Proctosigmoidoscopía
Ecografía endorectal
Colonoscopía
Rx Pulmones
LAB: CEA
Tomografia Computada
Tratamiento : resección quirúrgica
Preparación de colon
Determinar la presencia de metástasis
Resección de segmento comprometido con su pedículo linfovascular
Anastomosis sin tensión
Recto: Tercio superior: resección anterior (10-15 cm)
Tercio medio : resección anterior baja con staples (5-10
cm)
Tercio inferior : Procedimiento de Miles ( resección
abdominoperineal)
Operación de Pull-trrough
Excisión local, electrofulguración y radioterapia por contacto

Terapia complementaria:
Quimioterapia: 5FU – Levamisol, 5FU-leucovorin
Radioterapia : pre y postoperatoria
Quimio-radioterapia
HEMICOLECTOMIA DERECHA
HEMICOLECTOMIA IZQUIERDA
SIGMOIDECTOMIA
Seguimiento
Colonoscopia
CEA , indicador más sensitivo de recurrencia de
cáncer colorrectal. Glucoproteína. Aumenta en presencia de
metástasis. Esta aumentada en pancreatitis, cirrosis, insuficiencia
renal, colitis ulcerativa y otros tipos de cánceres

Clasificación de Duke
A Tumor en pared, hasta capa muscular
B Tumor traspone la serosa o grasa perirectal
C Metástasis en nódulos linfáticos
D Metástasis a distancia
Clasificación TNM AJCC/UICC (1987)
TUMOR PRIMARIO (T)
TX: El tumor primario no se puede determinar.
T0: No hay evidencia de tumor primario.
Tis: Carcinoma in situ.
T1: El tumor infiltra la submucosa.
T2: El tumor infiltra la muscularis propia.
T3: El tumor infiltra a través de la muscularis propia hasta la subserosa o hasta los tejidos
pericólicos o perirrectales no peritonizados.
T4: El tumor perfora el peritoneo visceral o invade directamente otros órganos o estructuras*.
* La invasión directa en T4 incluye la invasión de otros segmentos del colorrecto a través de la
serosa, vg.- invasión del colon sigmoide por un carcinoma de ciego.
 GANGLIOS REGIONALES (N)
NX: Los ganglios regionales no se pueden determinar.
N0: No hay metástasis ganglionares regionales.
N1: Metástasis en 1 a 3 ganglios perirrectales o pericólicos.
N2: Metástasis en 4 ó más ganglios perirrectales o pericólicos.
N3: Metástasis en cualquier ganglio situado en el trayecto de un tronco vascular.
METASTASIS A DISTANCIA (M)
Mx: No se pueden determinar.
M0: No hay metástasis a distancia.
M1: Presencia de metástasis a distancia.
Estadio T N M Sobrev.
Etapa I T1-T2 N0 M0 85-95%
Etapa II T3-T4 N0 M0 60-80%
Etapa III Cualq. T Cualq. N M0 30-60%
Etapa IV Cualq. T Cualq. N M1 5 %
 TUMORES CARCINOIDES
Apudomas
Tumores son pequeños y submucosas
Carcinoide de colo: 2% de carcinoides TGI, pueden ser multicentrico,
cuando hay metastasis hepática: sindrome carcinoide
Carcinoide rectal, 15% de carcinoides del TGI. Raramente presenta
síndrome Carcinoide. Usualmente solitarios.
Orina: 5 hidroxiindolacetico positivo
Tratamiento:
Tumores < 2 cm, sin metástasis: excisión local
Tumores >2cm, usulamente malignos: resección radical

OTROS TUMORES
Tejido Linfoide: linfoma y linfosarcoma
Tejido adiposo: lipoma y liposarcoma
Tejido muscular: leiomioma y leiomiosarcoma
 ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Terminología
Diverticulo
Diverticulo verdadero Diverticulo falso
Diverticulosis Diverticulitis
Etiología
Se le reconoció despues de 1880 (revolución industrial)
Relacionado con reducción de fibras en la dieta
Frecuente en el mundo occidental
Diverticulosis raro antes de los 30 años, después de los 80 años: 75%
Patogenia
Herniación de mucosa a través de la pared del colon, no tiene capa
muscular
Sigmoides el sitio más atacado
Incremento de la presión intraluminal, asociado a dita pobre en fibra,
produciría la herniación en sigmoide que es el segmento de colon de menor
diámetro (Ley de La Place)
Hipertrofia muscular
Diverticulitis
Perforación de uno o mas divertículos
Ocurre en el sigmoides, 90%
Infección pericolica
Presentación: flemón pericolico, absceso, peritonitis generalizada,
peritonitis
fecal, formación de fístulas
Clínica:
Dolor
Masa pélvica o abdominal
Fiebre – leucocitosis
Ileo, vómitos, distensión
Peritonitis
Pneumaturia, disuria, polaquiuria fecaluria
Evaluación
Tomografia Computada Rx Pulmones
Hemograma Colonoscopia
Rx colon con contraste Contraindicada Cistoscopia
TRATAMIENTO
Flegmon – Absceso: Fluidos – NPO – Antibioticos. – Drenaje percutaneo
Peritonitis: resección del colon comprometido + Colostomia (Operación de
Hartmann)
Diverticulitis recurrente: resección + anastomosis primaria
Hemorragia
Complicación grave de la diverticulosis
Scan nuclear con glóbulos rojos marcados
Arteriografía de la mesenterica : si se identifica el sangrado, infusión con
Vasopresina (90% de efectividad)
Si el sangrado persiste y se localiza el sitio: colectomia parcial
Si no se conoce el sitio: colectomía total con ileostomia
 Clasificación Hinchey

• Estadio I : Abscesos Pericolico

• Estadio IIa : Abscesos distantes
favorables para drenaje percutaneo.
• Estadio IIb: Abscesos complejos
asociados con o sin fístula.
• Estadio III : Peritonitis purulenta
generalizada.
• Estadio IV : Peritonitis fecal.
HINCHEY I
HINCHEY II
HINCHEY III
 ANGIODISPLASIA
Lesión vascular adquirida. Junto con los divertículos, son las causas
mas frecuente de sangrado colónico en mayores de 50 años
Mas frec. en colon derecho. Raro en menores de 40 años
Comunicaciones arteriovenosas anormales, por incompetencia del
esfínter precapilar.
No se sabe por que sangran.

ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA

Colitis de Crohn y Colitis Ulcerativa
Etiología desconocida
Pueden ocurrir a cualquier edad edad pero son mas frec. en adultos
jóvenes
Es importante hacer la diferenciación de ambos pues el tratamiento
médico y quirúrgico varía.
 Angiodisplasia
• Son malformaciones adquiridas, se observan en ancianos y aparecen como resultado de cambios
degenerativos producidos en la pared de los vasos. CD + frec afectado. Las angiodisplasias se
producen por la obstrucción a baja presión , parcial, crónica e intermitente de las venas de la
submucosa cuando atraviesan las capas circular y longitudinal del colon durante episodios de
aumento de la presión intraluminal-> estas venas se dilaten y vuelvan tortuosas en su recorrido.
Finalmente la dilatación venular produce una incompetencia del esfínter precapilar, lo cual
dereiva en una pequeña fistula arteriovenosa, la que seria responsable del lleno precoz de las
venas durante el tiempo arterial de la arteriografía. Estenosis aortica-> factor etiológico. El
examen histológico de las lesiones demuestra vasos dilatados y tortuosos, de paredes adelgazadas,
habitualmente cubiertas por endotelio y en ocasiones por músculo liso. Malformaciones en capa
submucosa. Manif clínica: hemorragia digestiva en ancianos; + común es hemorragia subaguda ->
anemiaa ferropenica o sangre oculta en heces.10-15% x hemorragia masiva , 90% recurren ; 70%
refieren 3 o 4 episodios previos. Arteriografía. Demuestra sangrado activo de una
angiodisplasia en eí 10 a 20 % de los pacientes. La imagen característica es la de un ovillo
vascular que permanece Visible durante el tiempo venoso de la arteriografía. El relleno venoso
precoz se observa en los casos más avanzados. Endoscopia: lesiones de 0.5 a 1,5 de
diámetro,rojizas, sobreelevadas, formados x vasos congestivos q sangran levenmente al tacto
instrumental.
 COLITIS ULCERATIVA
Inflamación de la mucosa, incluye recto. Inflamación compromete a
la mucosa en forma continua
No produce enfermedad anal o perianal. No hay compromiso de ID
Histología: no hay granulomas , pueden haber pseudo pólipos
Manifestasiones extraintestinales:
Espondilitis esclerosante y sacroileitis
Artritis periférica
Eritema nodoso
Estomatitis aftosa
Iritis y episcleritis Colangitis esclerosante

Riesgo de cáncer de colon:

Mínimo en los primeros 10 años, luego 2% por cada año
Compromiso de todo el colon, riesgo alto.
Clínica
Diarrea con sangre
Moco y pus
Malestar, fiebre, perdida de peso, anemia
Forma grave: Colitis fulminante con megacolon tóxico:
Dilatación de colon transverso
Dolor y distensión abdominal
Fiebre, leucocitosis, hipoalbuminemia
Alta posibilidad de perforación
Evaluación : + IMP Proctoscopia , biopsia
Tratamiento Médico
Esteroides
Sulfasalasina
Aminosalicilatos (5-AAA)
Agentes inmunodepresivos: 6 Mercaptopuriona, Azatioprina,
Metrotexate, ciclosporina
Antibioticosde amplio espectro (megacolon toxico)
NPT
Tratamiento Quirúrgico
Indicaciones:
Hemorragia
Colitis fulminante o megacolon toxico
No respuesta a trat. Medico
Estenosis colónica (30% incidencia de cáncer)
Displasia o cáncer

Procedimientos:
Proctocolectomía total con ileostomía definitiva
Proctocolectomía total con preservación de esfínter anal, y
anastomosis de Bolsa ileal y ano
Colectomía total y cierre de muñon rectal
Proctocolectomía total e ileostomía continente
 Colitis Ulcerosa
• Enf inflamatoria que se inicia en la mucosa rectal y compromete el resto del colon en forma continua, ascendente y
simétrica. Etiopatogenia: se ha sugerido antígeno microbiano , intervención de mecanismos inmunológicos . Factores
desencadenantes: factores como tabaco, drogas, sustancias químicas, infecciones y distintos componentes de la dieta. Las
situaciones de estrés emocionales, influyen en las recaidas. Anatomía patológica: cuando la enfermedad se halla bien
establecida , la serosa del colon aparece de aspecto blanquecino con gran aumento de la red subserosa vascular. Las
haustras están disminuidos o incluso borrados y la pared colonica se observa engrosada x edema y muy friable. La mucosa
presenta multiples ulceraciones q confluyen y forman ulceraciones mayores, dejando entre si islotes de mucosa polipoide.
Otras veces la mucosa aparece engrosada y granulosa , con pequeñas ulceraciones q solo pueden ser identificadas x
microscopia. En ef avanzada , los seudpolipos pueden adoptar formas alargadas, bicéfalas o tricéfalas. En la microscopia ,
el fondo de las ulceras aparece infiltrado x células redondas , plasmocitos , linfocitos, eosinfiles y macrófagos. La presencia
de microabscesos crípticos no es patognomónica pero es muy característica , están constituidos x acumulos de piocitos en el
fondo de las criptas. Al fusionarse entre si , los microabscesos producen un absceso mayor que socava la mucosa y la
despega del plano subyacente ( ulceras en botón de camisa). Cuando la enf remite , las ulceras puede reepitelizarse aunq
rara vez mucosa recupera aspecto normal. Los infiltrados inflamatorios tbn persisten durantes los periodos de remisión.
Presentacion clínica: síntomas + frec: diarrea 4-20 v/dia , dolor abd mod y su intensificación indica complicación evolutiva.
Tbn vomitos nauseas, fiebre anorexia postración. Extraintestinales: osteoarticulares + frec (25%) -> artritis periféricas,
sacroileitis y EA. Dermicas(5%) -> eritema nodoso y pioderma gangrenoso , menos frec-> psoriasis , dermatitis
herpetiforme ,exantemas liquenoides, glositis , estomatitis, ulceras bucales o vaginals. Lesion hepatica + frec->colangitis
esclerosante primaria ( ocasionalemente la primera manif) formas clínicaas: fulminante aguda: comienza bruscamente con
diarreas graves y fiebre, dolor ab y vomitospuede ser el primer episodio o aparecer durante la evolución de una forma
crónica, curso es rapidoy puede llevar a la muerte o pasar a la cronicidad(5%), crónica recurrente: periodos activos y de
remisión , forma + frec y cada periodo de actividad puede seguir curso leve,mod o grave(64%) o crónica continua (31%)
• Laboratorio: anemia hipocromica , leucocitosis, neutrofilia, hipoalbuminemia , alt hepatograma.
• Rectosigmoidoscopia: proc dx + importante

• En las formas avanzadas, las alt mucosa son irreversibles y el calibre rectal esta disminuido. Durante el
periodo d actividad la mucsa aparece congstiva y de aspecto granular con o sin seudopolipos. La
colonofibroscopia es útil para determinar la extensión de la enf y la naturaleza de la estenosis y los
seudopolipos pero contraindicado cuando riesgo de perforación y posib megacolon toxico.
• Rx: perdida de haustras , bordes colonicos aserrados y acortamiento o estrecheces del órgano. La presencia
de tres o mas asas dilatadas predice una mala rpta al tto. Colon x enema con doble contraste-> fase aguda-
>pequeñas ulceraciones en botón de camisa, tbn lesiones como granulado mucoso o seudopolipos. En la enf
avanzada, la proliferación fibrosa acorta el colon y le otorga un aspecto tubular con bordes lisos y calibre
reducido de la luz intestinal ( microcolon)
• Complicaciones evolutivas: megacolon toxico: dilatación segmentaria o total del
colon asociada a sepsis sistémica. Ocurre siempre durante ataque grave. Pueden
desencadenarse durante un ataque agudo , por la administración de opiáceos o
anticolinérgicos y por la realización d colon x enema o colonofibroscopia.
Sospechas en todo ataque agudo con fiebre , taquicardia, hipotensión , compromiso
estado general y disminución brusca dl numero d deposiciones. Rx-> dilatación
colonica(> 6cm) a expensas del colon transverso y del ascendente. La presencia d
gasa en pared intestinal o fuera sugiere perforación bloqueada-> complicaicon +
grave del megacolon toxcio y ocurre hasta en el 30%. CANCER: posibilidad 10 a
30 veces mayor. Rar durante primero años y luego aumenta un 20% cada década
transcurrida. La sobrevida a 5 años del ca colonica no supera el 18%. Otras:
hemorragia fulminante, estenosis benigna irreductible , fistulas colocolicas o
colorrectales , incidencia complicaciones perineales muy infereior respecto a
Crohn. Dx: diarrea bacterianas o parasitarias , colitis isquémica y actínica. Tbn dc
Crohn.
• Tto: formas leves y mod de forma ambulatoria-> dieta pobre en residuos ,
sulfasalazina VO / aminosalicilatos . Graves-> internación , NPO, hidratación
venosa y alimentación parenteral. Indicado corticoides en dosis variables , si
refractarios-> metotrexato o ciclosporina. Indicaciones qx: urgente: ataque agudo
incontrolable. Megacolon toxico. Hemorragia masiva o peritonitis o electiva: en las
formas invalidantes como enf resistente al tto medico , retardo dl crec y madurez
sexual , o manif extraintestinal o perineales impiden vida normal. QX
URGENTES: colectomia subtotal con ileostomía según el porc de Brooke.
ELECTIVOS: coloproctectomia total con reservorio anal ( en J) e
ileoanoanastomosis
 COLITIS CROHN

Inflamación transmural, de todas las capas del intestino

Es una inflamación parcelar, por áreas, no es continua (Colitis
segmentaria)
No siempre compromete el recto. Si es frecuente que compromete el
ID (íleon terminal) Puede producir enfermedad anal o perianal (1/3 )
La enfermedad anal es más frecuente en pac. con compromiso de
colon (50%) que con ID (25%)
Histología: granulomas (30-50%). Ulceras lineales
Manifestaciones extraintestinales:
Hay riesgo de cáncer pero es menor que CU
En ocasiones afecta al tubo digestivo en toda su extensión
Clínica
Diarrea
Dolor en CID de abdomen
Malestar, fiebre, perdida de peso, leucocitosis
Absceso abdominal
Fistulas
Absceso o fistula anal
Colitis fulminante
Evaluación
Examen de abdomen Examen anal
Proctoscopia Colonoscopia
TAC
Tratamiento Médico
Esteroides
Agentes inmunosupresores
NPT
Antibióticos de amplio espectro
Metronidazol
Tratamiento Quirúrgico
Indicaciones
Obstrucción intestinal
Abscesos o fístulas anorectales
Absceso abdominal
Fístulas
Enfermedad refractaria a trat. Médico
Colitis Fulminante
Hemorragia (raro)
Cáncer (más raro)
Consideraciones quirúrgicas
Alta incidencia de recurrencia (50% en 5 años)
El objetivo es conservar el intestino
Drenaje de abscesos
Coloproctectomia total + ileostomía.
Contraindicado la anastomosis bolsa ileal, ano.
NPT
 COLITIS PSEUDOEMBRANOSA
(COLITIS ASOCIADA A ANTIBIOTICOS)
Asociado a clindamicina y ampicilina
25% el antibiótico ha sido descontinuado, antes de aparecer
la diarrea
Etiología: Clostridium Difficile, que produce dos toxinas.
Hay placas amarilla o
pseudomembranas que cubren la mucosa.
Antibióticos alteran la flora bacteriana
Predomina la diarrea.
Tratamiento : Metronidazol, Vancomicina
 VOLVULO
Torsión de un órgano sobre un pedículo
Produce obstrucción intestinal e isquemia por oclusión vascular
Incidencia en USA es baja
El cáncer y la diverticulitis son las causas más comunes de
obstrucción de colon
En nuestro medio, el vólvulo es la causa más frecuente
 VOLVULO DE SIGMOIDES

80% de los casos de vólvulo de colon. Frec en casas de reposos e

instituciones mentales.
Frec: en hombres, raza negra, > 60 años
Sigmoides largo (dólico) , mesenterio amplio y móvil
Cuadro de obstrucción intestinal
Rx de abdomen simple, signo del “grano de café”
Colon con enema baritado
Tratamiento:
Descompresión sigmoidoscopia
Sigmoidectomia + colostomia (Operación de Hartmann)
En forma electiva: sigmoidectomía con anastomosis primaria.
 INCONTINENCIA ANAL
Causas
Defectos mecánicos del esfínter anal
Lesiones post episiotomía
Lesiones post fistulotomía
Trauma anorectal
Causas neurogénicas
Lesiones del nervio pudendo debido a trabajo de parto prolongado
Enf. Neurológicas sistémicas (Esclerosis múltiple)
Enfermedades sistémicas: Esclerodermia, Diabetes M.
Causas no relacionadas al esfínter anal: Diarrea severa
Proctitis severa con disminución de la capacidad rectal
Impactación fecal seguido de incontinencia
Grandes tumores rectales
Evaluación : manometría anal
Tratamiento quirúrgico:
Reparación del esfínter anal
Estimulación eléctrica
Colostomía
 PROLAPSO RECTAL (Procidencia)
Protusión del recto conteniendo todas sus capas a través del ano
Prolapso de mucosa
Causas
Intususcepción interna
Mayor incidencia: Enfermos mentales
Mujeres con histerectomía
Mujeres ancianas
No hay mayor incidencia en mujeres multiparas
Prolapso, dolor, sangrado, inflamación mucosa, obstrucción,
incontinencia
Tratamiento quirúrgico:
Rectopexia
Resección anterior
Resección anterior + rectopexia
Operación de Ripstein: fijación del recto al sacro con malla
Cerclaje anal (Operación de Thriersch)
Rectosimoidectomía
 Prolapso rectal del adulto
• Es una intususcepción rectorrectal que incluye todas las capas del órgano.
Comienza a unos 8 cm del margen anal y desciende hasta exteriorizarse a
través del ano en una longitud variable (2-15cm) aunq tbn puede deternerse a
nivel piso pelviano y constituir un prolapso oculto. Epidemio: 95% en mujeres
y mas de la mitad >70 años. Si se asocia a incontinencia anal , es + frec en
multíparas. Etiopatogenia: desconocida. Jovenes-> constipación con esfuerzo
defecatorio crónico y ancianas-> debilidad d la musculatura perineal y aparato
esfinteriano. Algunos dolor pelviano, alt fun intetinal y trastornos
psicológicos.
• El prolapso oculto se asocia + frec cn la ulcera solitaria del recto y puede ser una causa de
constipación x obstruccion del tracto de salida . El prolapso mucoso seria una consec del
esfuerzo defecatori crónica. La incontinencia anal acompaña en el 70%. DX: perdida de moco,
proctorragia , tenesmo y la presencia del prolapso x si mismo, el q puede aparecer solo al
evacuar, con la tos , con otros esfuerzo , al caminar o espontáneamente. Dx mediante la
visualización del prolapso. Cuando es completo presenta pliegues circunferenciales y un surc
entre el conducto y el recto evertido // videodefecograma. Exam proctológico completo y
endoscopia para dc otras patologías. Evaluar la incontinencia anal . La presencia de injuria
esfinteriana y/o denervación es de mal pronostico para recuparacion continencia una vez
corregido qx. TTO: qx, aunq en pcts d riesgo tto conservador. Abordaje x via abdominal :
operación de frykman y goldberg, operación de ripstein , operación de Wells. proponen una
diseccion posterior del recto hasta el nivel del elevador seguirdas de fijación al sacro
( rectopexia) con utilización o no de materiales protésicos + sigmodectomia vía perineal
indicados en pcts de edad avanzada.: rectosigmoidectomia perineal ( indicado en prolapso
atascado con sufrimiento vascular), operación de delorme , operación de tiersh( pctes cn corta
expectativa de vida)
 HEMORROIDES
Paquete vascular ubicado a las 3, 7 y 11 (Posic. Litotómica)
Clasificación:
*Hemorroides Internos
Localizado por encima de la línea dentada, cubierto por mucosa
rectal
Clasificación:
Grado I sangran pero no prolapsan
Grado II prolapsan pero se reducen espontáneamente
Grado III solo se reducen con ayuda manual
Grado IV no se pueden reducir
*Hemorroides externos
Localizados entre la línea dentada y el margen anal y cubiertos por epitelio
escamoso. Pueden trombosarse y producir intenso dolor.
Tratamiento
Ligadura en banda: Grado I y II. Solo hemorroides internos
Escleroterapia. Grado I – II
Fotocoagulación
Hemorroidectomia III – IV Milligan- Morgan - Whitehead
• Son dilataciones venosas del conducto anal , q se desarrollan a partir de los plexos hemorroidales
interno y externo. Anatomia: el plexo venoso hemorroidal interno es submucoso y esta normalmente
ubicado x encima de la línea pectinea , aunq puede sobrepasarla hacia abajo. Recibe su irrigación
principalmente de la art rectal superior , rama terminal de la mesentérica inferior , tbn puede recibir
irrigación de art rectales medias, ramas de ilicas internas o pudendas internasEl plexo hemorroidal
externo es subcutáneo y esta ubicado en el margen anal. Recibe iirigacion d art rectales inferiores ,
ramas de las pudenda interna. Las venas de ambos plexos siguen los trayectos arteriales
correspondientes, drenantdo la rectal superior en el sist porta y las medias e inf en el sistma cava. La
característica particular del plexo hemorroidal interno es su disposición en almohadillas ,
entremezclándose el tejido vascular con fibras elásticas , fibras musculares lisas y sinusoides venosos.
Estas tendrían la función principal de contribuir x su elasticidad a la oclusión completa del ano , por
ende intervendrían en la continencia anal. Su disposición en tres regiones del conducto
anal ,determina la formación de los 3 paquetes hemorroidales internos anterior , posterosuperior
derecho y lateral izquierdo . Finalmente , las hemorroides internas pueden a veces ampliar sus
comunicaciones arterales y venosas con el plexo hemorroidal externo y formar un complejo
hemorroidal mixto. Epidemiologia: >50 a -> patologio anorrectal + frec, incidencia aumenta con edad
y multiparidad aunq tbn pred hereditaria. Patogenia: + común-> esfuerzo evacuatorio excesivo con
elevación de la presión intraabdominal y endoanal lo cual dificulta el retorno venoso y desliza hacia
afuera el tejido hemorroidal durante la defecación. La cronificacion lleva no solo a la ruptura vascular
en los paquetes hemorroidales internos sino tbn a la fragmentación de los elementos fibroelasticos y
musculares de la submucosa lo q permite el prolapso. Tbn u habito intestinal d frec diarreas tbn puede
producir congestion crónica d la mucosa y submucosa anales , con similares consec a las d la
constipación. Causas desencadenantes: cuadros severos d constipación o diarrea, excesos de
alcohol ,café o especias, conducción prolongada de vehículos, equitación, ciclismo, estrés.
• Presentación clínica: Hemorroides internas: proctorragia escasa o moderada es el síntomas + frec.
Tipicamente sin dolor , acompañando a la defecación o a su termino y se presenta como sangre roja
rutilante ( debido a abundantes fistulas arteriovenosas del paquete hemorroidal) . La sangre aparece
separada de las heces , a menudo en gotas luego de la evacuación o solo visible en papel higienico.
Prolapso hemorroidal: sensación de plenitud y pesadez anorrectal y puede palparse como
tumefacción permanente en el anillo anal. + frec y es d mayor magnitud en los sujetos con esfínter
hipotónico. Las consec: secreción anal acuosa o mucosa y el prurito anal producido x la irritación sec
a la humedad perineal.dolor en los prolapsos irreductibles en los q puede agregarse edema ,
trombosis o necrosis de las hemorroides prolapsadas. Hemorroides externas: trombosis causa + frec d
síntomas -> dolor d aparición brusca y x la presencia de una tumefacción en el margen anal q ocupa
un cuadrante o un hemiano..tumefacción de color azulado x coagulos en su interior, el dolor es
continuo , no pulsatil y por lo gen disminuye progresivmanete en los días subsiguientes ,
desapareciendo x completo en una a cuatro semanas , dejando a veces pliegues indurados en la piel
denominados plicomas.
• Examen físico: inspección: puede dx prolapso hemorroidal , una dermatitis o presencia d trombosis
hemorroidal externa. El prolapso hemorroidal puede ponerse en evidencia al pujar , se diferencia del
prolapso rectal en q los pliegues son longitudinales y radiados , mientras q en el prolapso rectal son
circulars y concéntricos. En el tacto anorrectal, las internas no palpables ya q se aplan al ser
tocadas;trombosis hemorroidal endoanal puede palparse como un nodulo firme x encima d la línea
pectinea . d/c abscesos, tumors, hipertrofia papilar o fisura indurada. Anoscopia: con anoscopio de
visión lateral. Al hacer pujar al enfermo , las hemorroides protuyen hacia el anoscpio y pueden ser
evaluadas mejor. Tanto la rectosigmoidoscopia , como el estudio rx del colon y la colonoscopia
deben emplearse cuando se sospecha otra patología colonica , ya sea proctorragia , mucorrea ,
cambios en el habito evacuatorio o dolores abdominales.
• TTO: objetivo principal: eliminar los síntomas y no extirpar las hemorroides x su sola presencia ,
savlo q sea imprescindible. Corregir la constipación y las diarras frec. Agregar fibra a la dieta +
ingesta de liquidos , supresión elementos irritantes de la dieta. Normalizacion función intestinal -
> única terapéutica necesaria en hemorroides d primero y segundo grado. Medidas antalgicas en
los episodios dolorosos agudos incluyen el reposo, baños d asiento tibio o fomentos para
disminuir la contractura esfinteriana y los analgésicos , antiinflamatorios y venoconstrictores. La
aplicación local de cremas con corticoides o anestésicos disminuye tbn el dolor, la inflamación
aguda y el prurito, aunq el abuso de corticoides puede llevar a la dermatitis atrófica.
• Procedimientos terapéuticos en las hemorroides internas: tto ante el fracaso d medidas
higienicodieteticas. Los proc q fibrosan el tejido hemorroidal incluyen la inyección de sustancias
esclerosantes , las ligaduras elásticas la fotocoagulación infrarroja, crioterapia , diatermina
bipolar y fotocoagulación con laser. Se los indica en hemorroides d 1er y 2do grado y muy
selectivamente en 3er grado según edad y sintomatología. Proc ambulatorios y rsto dpd dl grado
de fibrosis. Para q sean indoloros deben ser aplicados entre 1 y 2 cm x encima de la línea
pectinea , zona limite del dolor somatico. Contraindicados cuando fisura anal , trombosis
inflamación o infección local.
• Hemorrectomia ( longitudinal x paquetes o circunferencial de un hemiano) indicada en grado III
y IV , indicadas e grado I,II cuando se asocian a otras patologías anales como fisura, fistula
perianal, hipertrofia papilar o plicomas sintomáticos, la fluxión hemorroidal aguda con prolapso
estrangulante es otra indicación
• Tto: solo en la trombosis( pcte consulta luego del 2do o 3er dia con dolor mod
en remisión)-> medidas antalgicas si dolor intenso o trombosis ulcerada ,
escisión del área trombosada cn anestesia local , no extender al conducto anal
para evitar fisuras, o cuando sus secuelas (plicomas) producen secuales->
voluminoso y ocasiona molestias-> exeresis.
 FISURA ANAL
Grieta en línea posterior , Hombres (98%), Mujeres (90%)
Dolor anal, sangrado escaso
Fisura anal crónica: plicoma (tag )
hemorroides centinela
Papila anal hipertrofica
Tratamiento Dieta
Dilatación anal
Esfinterotomía lateral interna
Esfinterotomía lateral interna
 ABSCESOS Y FISTULAS PERIANALES
Infección de las glándulas anales, que se obstruyen, no drenan hacia
la línea dentada, su crecimiento determina el absceso, algunas veces
“buscan” su salida por el periné y se establece la fístula
Clasificación de los abscesos
Perianal Isquirectal
Interesfinteriano Pelvirectal
Clasificación de la Fístulas (Parks)
Interesfinteriano
Transesfinteriano + frec
Supraesfinteriano
Extraesfinteriano

Tratamiento:
Absceso: Incisión y drenaje . 50% desarrollan fístula. No antibióticos
Fístula: Fistulotomía (fistulectomía)

Regla de Goodsall: “fístula cuyo orifico externo se encuentre en la

mitad anterior siguen genralmente un curso directo hacia el ano, a
la línea dentada, mientras que aquellos orificios se encuentran en la
mitad posterior se dirigen a la cripta mediana posterior”
Complicación: incontinencia
Orificio externo
 QUISTE PILONIDAL

Pilus = Pelo Nidus = nido

Infección subcutanea crónica reacción a
cuerpo extraño: pelos que se han
introducido o anormalidades de los
folículos
+ Frec hombre pubertad hasta 40 años y
Obesos
Evolución
Absceso
Drenaje espontáneo o quirúrgico
Fistula
QUISTE PILONIDAL
 CARCINOMA EPIDERMOIDE DE ANO

Incluye: carcinoma de células escamosas, Ca. Basaloide, cloacogénico, y

Mucoepidermoide
Factores de riesgo: irritación anal crónica, condilomas acuminados,
fisuras, fístulas, hemorroides, leucoplasia, homosexuales
Dolor-Masa anal-Sangrado
Examen tamaño del tumor, profundidad de la invasión, ulceración
Tratamiento:
Quimio-radioterapia
Quimioterapia: 5 FU, Mitomicin. Sobrevida 90%
Resección abdominoperineal, cuando no responde al tratamiento médico