HOSPITAL UNIVERSITARIO JOAQUIN DEL VALLE SANCHEZ

CASO CLINICO
DR. DANIEL J. CRUZADO SALAZAR R1MI
DR. AMAURI ANTONIO GAYTAN ROSAS R1M1
MAYO 2018
 FICHA DE IDENTIFICACION

• PACIENTE FEMENINA DE 40 AÑOS DE EDAD.

• NACIDA EL 20 DE ABRIL DEL 78.
• PESO: 55 KG
• TALLA: 1.68 METROS
• IMC: 19.48
• HEMOTIPO: O +
 ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES

• PADRES: APARENTE BUEN ESTADO DE SALUD, AMBOS VIVOS.

• HERMANOS: (4) 1 CON DIAGNOSTICO DE EPILEPSIA DESCONOCE TIPO. LOS DEMAS
APARENTE BUEN ESTADO DE SALUD.
• HIJOS: 2 HOMBRES EN APARENTE BUEN ESTADO DE SALUD.
 ANTECEDENTES PERSONALES NO
PATOLOGICOS
• ORIGINARIA DE CD. MEXICO. RESIDENTE DE TORREON, COAHUILA.
• AMA DE CASA DESDE HACE 3 AÑOS.
• LICENCIATURA EN ADMINISTRACION TRUNCA.
• ACTIVIDAD FISICA NEGADA.
• HABITOS DIETETICOS: ADECUADA EN CANTIDAD, BAJA EN CALIDAD, CON
INGESTA DIARIA DE 600 ML DE BEBIDAS CARBONATADAS, BAJA EN AGUA.
• ETILISMO (+) GRAMAJE DE ALCOHOL 34 GRAMOS. (1065 ML X 4% X 0.8 /100)
 ANTECEDENTES GINECO OBSTETRICOS
• MENARCA: 11 AÑOS.
• CICLO: 28 X 7 REGULAR. DISMENORREA NEGADA.
• FUM: 04 DE MAYO DE 2018.
• IVSA: 17 AÑOS. PS 4.
• G3 P0 C2(2011) A1 (2010). NIEGA ALGUN PRODUCTO MACROSOMICO.
• MPF: PARCHE HORMONAL POR 4 MESES EXCLUSIVAMENTE.
• DOCACU: (+) MARZO 2018. NINGUN DATO DE MALIGNIDAD.
• DOCAMA: (-)
 ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS
• ALERGIAS (-)
• FRACTURAS (-)
• TRANSFUSIONES (-)
• CESAREAS PREVIAS: 1998 Y 2011 (PREECLAMPSIA EN ESTA CESAREA)
• HOSPITALIZACION: ABRIL 2018POR DM1 COMPLICADA CON ESTADO MIXTO.
• ENFERMEDADES CRONICO DEGENERATIVAS: DM1 DE 25 AÑOS DE DIAGNOSTICO
ANTES TRATADA CON INSULINA INTERMEDIA NPH 35 UI: 24 UI MAÑANA Y 11 UI
NOCHE SC POR 10 AÑOS, TRAS LA ULTIMA HOSPITALIZACION CAMBIA ESQUEMA A
I. GLARGINA 25 UI C/24 HORAS SC.
 PADECIMIENTO ACTUAL

• INICIA PADECIMIENTO DESDE EL DÍA MIÉRCOLES 23/05/18, A MEDIODÍA, CON FIEBRE NO

CUANTIFICADA, ESCALOFRÍOS, MALESTAR GENERAL Y MIALGIAS, AUTORECETANDOSE
IBUPROFENO (POSOLOGÍA NO ESPECIFICADA) CON ALIVIO TEMPORAL., AL DÍA SIGUIENTE,
JUEVES 24/05/18, CONTINUA CON MISMA SINTOMATOLOGÍA CONTROLÁNDOSE CON AUTOADM.
DE DICHO MEDICAMENTO, AGREGÁNDOSE POR LA NOCHE VÓMITOS POSTPRANDIALES DE
CONTENIDO ALIMENTICIO EN DOS OCASIONES Y ADEMÁS DURANTE LA NOCHE VÓMITOS TRAS
INGESTA INCLUSO DE LÍQUIDOS, CON HIPOREXIA POR DICHA RAZÓN, Y ACOMPAÑADO DE
NÁUSEA. EL DÍA 25/05/2018 SE AGREGA DEBILIDAD GENERAL CORPORAL Y ASTENIA, POR LO QUE
DECIDE ACUDIR A ESTE NOSOCOMIO.
• INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS EL 25 DE MAYO DEL 2018 A LAS 18:00 HORAS, CON LOS
SIG. DATOS DE IMPORTANCIA: TA 140/70, FC 135, FR 36, SATO2 98, TEMP 38.5, GC 556, ANSIOSA,
ALERTA, CONSCIENTE, ORIENTADA, COOPERADORA, RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL (POLIPNEICA),
PALIDEZ DE TEGUMENTOS, LLENADO CAPILAR RETARDADO, SIN COMPROMISO NEUROLÓGICO,
SIN COMPROMISO CARDIOPULMONAR APARENTE, ALIENTO CETÓNICO, MUCOSAS
DESHIDRATAS, ABDOMEN ASIGNOLÓGICO, RESTO DE EXPLORACIÓN SIN ALTERACIONES
APARENTES, UROLABSTICK CON DATOS DE CETONURIA (3+) + ERITROCITURIA (3+) +
GLUCOSURIA (4+) + LEUCOCITURIA (2+) + NITRITOS (+) + PH 5 + DENSIDAD 1.020

• SE LE REALIZA UN FAST CON US REPORTÁNDOSE COMO DATOS DE IMPORTANCIA: RIÑON

DERECHO CON AUM. DE DIMENSIONES (12X4.9X6.5 CM) Y CON DATOS DE LITIASIS (3) Y
PIELONEFRITIS SEVERA (A DESCARTAR ABSCESO EN POLO SUPERIOR), Y RIÑON IZQUIERDO
(12X4.7X4.2 CM) CON DATOS DE PIELONEFRITIS.
• SE DECIDE SU INGRESO AL SERVICIO DE TERAPIA INTENSIVA EL DÍA 25-05-18 A LAS 19:00 HRS.
SE LE ENCUENTRA CON LOS SIGUIENTES DATOS A LA EF: TA 118/76, FC 105, FR 26, SATO2 98,
TEMP 36.5, GC 465.

• NEUROLÓGICO: CONSCIENTE, ALERTA, COOPERADORA, ANSIOSA –POLIPNEICA, ORIENTADA EN

SUS 3 ESFERAS NEUROLÓGICAS. APERTURA PALPEBRAL ESPONTÁNEA, PUPILAS ISOCORICAS
NORMORREFLECTICAS, REFLEJO CONSENSUAL CONSERVADO, MOVIMIENTOS OCULARES
CONSERVADOS, TONO Y MOVILIDAD DE MÚSCULOS FACIALES CONSERVADOS, SENSIBILIDAD
FACIAL CONSERVADA, APERTURA MANDIBULAR Y MOVIMIENTOS LINGUALES CONSERVADOS,
REMS ++, FM 4/5, BABINSKY Y SUCEDÁNEOS (-), SIN MOV. ANORMALES AL MOMENTO DE LA
EXPLORACIÓN, SENSIBILIDAD Y MOVILIDAD DE EXTREMIDADES CONSERVADAS.
• RESPIRATORIO: SIN NECESIDAD DE APOYO VENTILATORIO SATURANDO DE FORMA ADECUADA (98%) FIO2 21% Y CON
FR DE 26 RPM; GASA: PH 7.12, PCO2 8.7, PO2 116, HCO3 2.8, EB -23, SAT 97%, LACTATO 1.86 PCO2 ESPERADO: 14.56. ANION
GAP DE: 44 (ELEVADO). GRADIENTE A-A DE: 3.1.

• ACIDOSIS METABÓLICA COMPENSADA CON ALCALOSIS RESPIRATORIA + HIPERLACTATEMIA

• INDICE DE OXIGENACIÓN DE: 552.3. MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS SIMÉTRICOS DE AMPLITUD Y FREC. AUMENTADAS
(POLIPNEA; RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL), CLARO PULMONAR A LA PERCUSIÓN, TRANSMISIÓN DE LA VOZ SIN
ALTERACIONES, MURMULLO VESICULAR PRESENTE A LA AUSCULTACIÓN EN AMBOS HEMITÓRAX SIN CRÉPITOS NI
SIBILANCIAS, SIN INTEGRARSE SX PLEUROPULMONAR. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: PA, CON ADECUADA TÉCNICA, CON
TEJIDOS SIN ALTERACIONES APARENTES, CAJA ÓSEA CON APARENTES DATOS DE DESMINERALIZACIÓN ÓSEA, SILUETA
CARDIACA BIEN DELIMITADA, ÍNDICE CARDIOTORÁCICO DE 0.46, ANGULOS COSTOFRENICOS Y CARDIOFRENICOS
VISIBLES EN HEMITÓRAX DERECHO Y LEVEMENTE RADIOPACOS EN HEMITÓRAX IZQUIERDO, HEMIDIAFRAGMA DER. A
NIVEL DE 9° EIC E IZQUIERDO A NIVEL DE 8° EIC, CAMPOS PULMONARES CON RADIOPACIDADES RETICULONODULARES
BILATERALES CON PREDOMINIO A NIVEL PARAHILIAR, BURBUJA GÁSTRICA SUBDIAFRAGMATICA LADO IZQUIERDO.
•
• CARDIOHEMODINÁMICO: SIN NECESIDAD DE AMINAS. TA DENTRO DE RANGOS ADECUADOS,
CON PAM > 65. PRECORDIO RÍTMICO DE INTENSIDAD Y FREC. AUMENTADAS LEVEMENTE (FC:
105), SIN SOPLOS NI RUIDOS AGREGADOS, SIN DESPLAZAMIENTO DEL CHOQUE DE PUNTA. EKG:
SINUSAL, FC 110 LPM, EJE QRS +52°, ONDA P DE 0.08 SEG, SEGM. PR DE 0.12 SEG, ONDA T DE 0.16
SEG, SEGM. ST DE 0.24 SEG (PROLONGADO), SEGM. QT DE 0.32 CON QT CORREGIDO POR BAZETT
DE 430 MS, ÍNDICE DE SOKOLOW DE 25, ÍNDICE DE CORNELL DE 11, ÍNDICE DE LEWIS 0, CON
ONDAS T PICUDAS AMPLIAS Y DEFLEXIÓN EN ONDAS R.
• DIGESTIVO: ABDOMEN PLANO, BLANDO Y DEPRESIBLE, TIMPÁNICO A LA PERCUSIÓN, SIN
HERNIACIONES A LA INSPECCIÓN NI PALPACIÓN, SIN MASAS NI VISCEROMEGALIAS A LA
PALPACIÓN, PERISTALSIS PRESENTE CON LEVE DISMINUCIÓN DEL TONO, SIN DOLOR A LA
PALPACIÓN, MURPHY (-), MCBURNEY (-), REBOTE (-), ROVSING (-) TALOPERCUSIÓN (-), GIORDANO
(-); SIGNO DE LA OLA (-) Y DE MATIDEZ CAMBIANTE (-); SIN DATOS APARENTES DE IRRITACIÓN
PERITONEAL.
• HEMATOINFECCIOSO: BH: HB 14.4, HTO 42.9, MCV 96.1, MCH 32.3, MCHC 33.6, PLAQUETAS 120,
LEUCOCITOS 12.3, NEUTROS 78%, BANDEMIA 1%, LINFOS 14%, MONO 5%, EOSINOFILOS 2% (ES
DECIR, LEUCOCITOSIS + NEUTROFILIA + TROMBOCITOPENIA); TP 15 Y TESTIGO 13, TPT 47 Y
TESTIGO 30.1 (ES DECIR, TIEMPOS DE COAG. PROLONGADOS); EGO: AMARILLO I, LIGERAMENTE
TURBIO, DENSIDAD 1.035, PH 5.5, CETONAS +, LEUCOCITOS DE 8-10/CAMPO, HB ++, PROTEÍNAS +,
ERITROCITOS 12-15/CAMPO, BACTERIAS MODERADAS, RESTO (-).
 ¿QUÉ DIAGNOSTICO ESPERAMOS
ENCONTRAR?
• A) SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR
• B) CETOACIDOSIS DIABETICA LEVE
• C) CETOACIDOSIS DIABETICA MODERADA
• D) CETOACIDOSIS DIABETICA SEVERA
¿ESPERAMOS ENCONTRAR UN EXCESO O UN DEFICIT
DE AGUA?

¿CÓMO SE ESPERA ENCONTRAR EL SODIO?

¿COMO SE ESPERA ENCONTRAR EL POTASIO?

• A) EXCESO DE AGUA Y SODIO DISMINUIDO Y POTASIO ELEVADO
• B) EXCESO DE AGUA Y SODIO ELEVADO Y POTASIO DISMINUIDO
• C) DEFICIT DE AGUA Y SODIO DISMINUIDO Y POTASIO ELEVADO
• D) DEFICIT DE AGUA Y SODIO NORMAL Y POTASIO NORMAL
• DEFICIT DE AGUA: ACT X ((NA/140) – 1)
• ACT: EL AGUA CORPORAL TOTAL, NORMALMENTE ES APROXIMADAMENTE 60% Y
50% PESO CORPORAL MAGRO EN HOMBRES Y MUJERES JÓVENES.
• 50% Y 45% PESO CORPORAL MAGRO EN HOMBRES Y MUJERES ADULTOS
MAYORES, RESPECTIVAMENTE SIN EMBARGO, ES PROBABLE QUE SEA
RAZONABLE USAR VALORES APROXIMADAMENTE 10% MÁS BAJOS EN
PACIENTES HIPERNATREMICOS CON DEFICIENCIA DE AGUA.

1.Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000; 342:1493.

• OSMOLALIDAD PLASMÁTICA: LA OSMOLALIDAD PLASMÁTICA (POSM) SIEMPRE ES ELEVADA EN
PACIENTES CON SHH, PERO ES MENOR CON LA CAD.
• LOS DÉFICITS CORPORALES TOTALES TÍPICOS DE AGUA Y ELECTROLITOS EN CAD Y SHH SE
COMPARAN AQUÍ:
• EN PACIENTES CON SHH, LA POSM EFECTIVA ES TÍPICAMENTE >320 MOSMOL / KG.
• POSM EFECTIVO (EN MOSMOL / KG) ES LA PORCIÓN DE LA OSMOLALIDAD TOTAL QUE SE GENERA
POR LAS SALES DE SODIO Y GLUCOSA.
• LOS OSMOLES EFECTIVOS NO PENETRAN EN LA MAYORÍA DE LAS MEMBRANAS CELULARES Y
PUEDEN CAUSAR MOVIMIENTO DE AGUA A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS PARA LOGRAR EL
EQUILIBRIO OSMOLAL.
• POSM EFICAZ NO INCLUYE OSMOLES "INEFICACES", COMO LA UREA, PORQUE LA UREA ES
RÁPIDAMENTE PERMEABLE EN LA MAYORÍA DE LAS MEMBRANAS CELULARES Y SU
ACUMULACIÓN NO INDUCE CAMBIOS IMPORTANTES DE AGUA ENTRE LOS ESPACIOS
INTRACELULARES (INCLUIDO EL CEREBRO) Y EL ESPACIO DE AGUA EXTRACELULAR.

27.DeFronzo RA, Matzuda M, Barret E. Diabetic ketoacidosis: a combined metabolic-nephrologic approach to therapy. Diabetes Rev 1994; 2:209.
• DOSIS DE POTASIO / ÍNDICE DE INFUSIÓN DE LAS PAUTAS GENERALES: EXISTE UNA ALTA
VARIABILIDAD EN LAS RECOMENDACIONES DE DOSIS / DOSIS DE INFUSIÓN; TERAPIA GUIADA
POR EL ESTADO DEL PACIENTE Y PAUTAS INSTITUCIONALES ESPECÍFICAS.
• COMO ESTIMACIÓN, 10 MEQ DE CLORURO DE POTASIO AUMENTARÁ APROXIMADAMENTE
LOS NIVELES SÉRICOS EN 0.1 MEQ / L.
• PARA AUMENTAR LA CIFRA DE POTASIO EN 1 MEQ/L HABRÁ QUE ADMINISTRAR ENTRE 100 Y
200 MEQ DE POTASIO.  

Acker CG, Johnson JP, Palevsky PM, Greenberg A. Hyperkalemia in Hospitalized Patients. Causes, Adequacy of
Treatment, and Results of an Attempt to Improve. Physician Compliance With Published Therapy Guidelines. 1998;
158: 917-924.

Alfonzo AV, Isles C, Geddes C, et al, “Potassium Disorders - Clinical Spectrum and Emergency Management,” Resuscitation,
2006, 70(1):10-25. [PubMed 16600469]
• RENOMETABÓLICO: QS: GLUCOSA 700, BUN 28, UREA 59.92, CREATININA 1.2, ÁCIDO ÚRICO 11.2.
TFG SEGÚN CKD-EPI DE 56.5 Y SEGÚN MDRD4-IDMS DE 49.76 ES: NA 138, K 5.8, CL 97, CA 10.3, P 5.8,
MG 2.3 (ES DECIR, HIPERKALEMIA LEVE + HIPERFOSFOREMIA). CALCIO CORREGIDO: 10. NA
CORREGIDO: 148. OSMOLARIDAD PLASMÁTICA: EFECTIVA DE 314.88 Y CALCULADA DE 325.65
(ELEVADA). PIEL PÁLIDA Y SECA, MUCOSA ORAL SECA Y AGRIETADA. PFH: TGO 14, TGP 27, GGT 17,
FA 174, DHL 420, PT 7.8, ALBUM 4.5, GLOB 3.3, BT 0.6, BD 0.2, BI 0.4. TIEMPOS COAG.: TP 13.1 (TESTIGO
11.4), TPT 34.6 (TESTIGO 24.6), INR 1.09 (PROLONGADOS). PERFIL LIPÍDICO: COLESTEROL 215,
TRIGLICÉRIDOS 165, HDL 59, LDL 124, VLDL 33, LÍPIDOS 796, FISFOLIPIDOS 416, RIESGO CORONARIO
6.37 (ES DECIR, DISLIPIDEMIA + HIPOALFALIPOPROTEINEMIA + HIPERFOSFOLIPIDEMIA + RIESGO
CORONARIA ALTO).
• LA CONCENTRACIÓN SÉRICA DE HCO3 EN CAD SUELE REDUCIRSE MODERADAMENTE A
MARCADAMENTE. POR EL CONTRARIO, LA CONCENTRACIÓN SÉRICA DE HCO3 ES NORMAL O
SOLO LIGERAMENTE REDUCIDA EN HHS.
• LOS PACIENTES CON CAD GENERALMENTE SE PRESENTAN CON UN ESPACIO ANIÓNICO SÉRICO
MAYOR DE 20 MEQ/ L.
• EN PACIENTES CON CAD, LA ACIDOSIS METABÓLICA CON ANION GAP ELEVADO ES CAUSADO
POR LA ACUMULACIÓN DE ÁCIDOS BETA-HIDROXIBUTÍRICOS Y ACETOACÉTICOS.
• LA HIPERVENTILACIÓN COMPENSATORIA REDUCE LA PRESIÓN PARCIAL DEL DIÓXIDO DE
CARBONO (CO2) Y MITIGA LA CAÍDA DEL PH ARTERIAL.
• SIN EMBARGO, LA CETOACIDOSIS SEVERA PUEDE REDUCIR EL PH POR DEBAJO DE 7,
ESPECIALMENTE SI LA HIPERVENTILACIÓN ESTÁ COMPROMETIDA.
27.DeFronzo RA, Matzuda M, Barret E. Diabetic ketoacidosis: a combined metabolic-nephrologic approach to therapy. Diabetes Rev 1994; 2:209.
CAD SEVERA + ESTADO HIPEROSMOLAR
 ¿EN QUE MOMENTO PODEMOS DECIR:
RESOLUCION DE CAD?
Resolución de cetoacidosis en DKA: se considera que la crisis hiperglucémica se resuelve cuando se alcanzan los
siguientes objetivos:
●La cetoacidosis se resolvió, como lo demuestra la normalización de la brecha aniónica sérica (menos de 12 mEq / l)
y los niveles de beta-hidroxibutirato en sangre
● Los pacientes con HHS están mentalmente alerta y la osmolalidad efectiva en plasma ha caído por debajo de 315
mOsmol / kg
● El paciente puede comer

1.Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
• INICIAMOS UN PROGRAMA DE DOSIS SUBCUTÁNEAS DE INSULINA MÚLTIPLE CUANDO LA
CETOACIDOSIS SE HA RESUELTO Y EL PACIENTE PUEDE COMER.

• PARA LOS PACIENTES CON SHH, LA INFUSIÓN IV DE INSULINA PUEDE REDUCIRSE Y UN PROGRAMA DE
INSULINA SUBCUTÁNEA DE MÚLTIPLES DOSIS SE INICIA CUANDO LA GLUCOSA SÉRICA CAE POR
DEBAJO DE 250 A 300 MG / DL

• LAS PAUTAS DE LA ASOCIACIÓN ESTADOUNIDENSE DE DIABETES (ADA) PARA LA CAD RECOMIENDAN

QUE LA INFUSIÓN IV DE INSULINA SE REDUZCA Y QUE SE INICIE UN PROGRAMA DE INSULINA
SUBCUTÁNEA DE DOSIS MÚLTIPLES CUANDO LA GLUCOSA SANGUÍNEA ES <200 MG / DL (11,1 MMOL / L)
Y AL MENOS DOS DE LOS SE CUMPLEN LOS SIGUIENTES OBJETIVOS:

• ● ANIÓN GAP SÉRICO <12 MEQ / L.

• ● BICARBONATO SÉRICO ≥15 MEQ / L

• ● PH VENOSO> 7.30
1.Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
• LA INFUSIÓN INTRAVENOSA DE INSULINA DEBE CONTINUARSE DURANTE UNA O DOS HORAS
DESPUÉS DE INICIAR LA ADMINISTRACIÓN SUBCUTÁNEA DE INSULINA DEBIDO A QUE LA
INTERRUPCIÓN ABRUPTA DE LA INSULINA INTRAVENOSA REDUCE DE MANERA AGUDA LOS NIVELES
DE INSULINA Y PUEDE PROVOCAR UNA RECURRENCIA DE HIPERGLUCEMIA Y / O CETOACIDOSIS.

• SI EL PACIENTE NO PUEDE COMER, ES PREFERIBLE CONTINUAR CON LA INFUSIÓN IV DE INSULINA

PARA LOS PACIENTES CON DIABETES CONOCIDA QUE FUERON TRATADOS PREVIAMENTE CON
INSULINA, SU RÉGIMEN DE INSULINA PRE-CAD O PRE-SHH PUEDE REINICIARSE.

1.Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
• EN PACIENTES SIN TRATAMIENTO PREVIO CON INSULINA, SE DEBE INICIAR UN RÉGIMEN DE
INSULINA MULTIDOSIS A UNA DOSIS DE 0,5 A 0,8 UNIDADES / KG POR DÍA, INCLUIDO BOLO E
INSULINA BASAL HASTA QUE SE ESTABLEZCA UNA DOSIS ÓPTIMA.

• SIN EMBARGO, UN BUEN JUICIO CLÍNICO Y UNA EVALUACIÓN FRECUENTE DE LA GLUCOSA ES

VITAL PARA INICIAR UN NUEVO RÉGIMEN DE INSULINA EN PACIENTES QUE NO HAN SIDO
TRATADOS PREVIAMENTE CON INSULINA.

1.Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
SOLUCIONES MAS
UTILIZADAS
 SOLUCIÓN HARTMAN

Concentración Osmolaridad
Electrolito
(mEq) (mmol/L)
Sodio 131 131
Cloro 111 111
Lactato 29 29
Potasio 5 5
Calcio 4 2
TOTAL 279
PH 6.5
 SOLUCION SALINA AL 0.9%

Concentración Osmolaridad
Electrolito
(mEq) (mmol/L)
Sodio 154 154
Cloro 154 154
TOTAL 308
PH 5.0
 SOLUCION SALINA AL 0.45%

Concentración Osmolaridad
Electrolito
(mEq) (mmol/L)
Sodio 77 77
Cloro 77 77
TOTAL 154
PH 4.0
 SOLUCIÓN GLUCOSADA AL 5%

• COMPOSICIÓN: CADA 100 ML. CONTIENEN 5 GRAMOS DE DEXTROSA, 50 GRS. EN

1000 ML.

• PH: 4.5 APROXIMADAMENTE.

• APORTA 200 KCAL POR LITRO.

• OSMOLARIDAD: SOLUCIÓN CRISTALOIDE ISOTÓNICA (275-300 MOSM/L).

 SOLUCION GLUCOSADA AL 10%

• COMPOSICIÓN: CADA 100 ML. CONTIENEN 10 GRAMOS DE DEXTROSA, 100 GRS. EN

1000 ML.
• APORTA 400 KCAL POR LITRO

• PH DE 4.5 APROXIMADAMENTE

• OSMOLARIDAD: SOLUCIÓN CRISTALOIDE HIPERTÓNICA (555 MOSM/L).

 SOLUCION DE DEXTROZA AL 50%

• CADA 100 ML DE SOLUCIÓN CONTIENEN: GLUCOSA 50 G

• OSMOLARIDAD TEÓRICA: 2.800 MOSM/L

• PH: 3,5-6,5.

• CADA 100ML APORTA 200 KCAL

 SOLUCION MIXTA

Cada 100 ml de SOLUCIÓN contienen:

Glucosa................................................................................... 5 g
Cloruro de sodio................................................................... 0.9 g
Agua inyectable, c.b.p. 100 ml.
Miliequivalentes por litro:
Sodio..................................................................................... 154
Cloruro................................................................................... 154

OSMOLARIDAD TEORICA: 561

PH: 4.5
Cada 1000 ml aporta 200 KCAL
 HAEMACCEL

• COMPOSICIÓN: POLIGELINA (POLIPÉPTIDOS DE ENLACE CRUZADO MEDIANTE

PUENTES DE UREA, DERIVADOS DE GELATINA DEGRADADA), NA (145 MEQ/L), CA
(6.25 MEQ/L), CL (145 MEQ/L).

• PH: 7.3

• OSMOLARIDAD: 301 MOSM/L.