TITULO

INTEGRANTES
 ASESORES
TTE. COR. M.C. MARIANA ARAGON FLORES
Profesora titular de la materia de Patología en la EMM

MMC. MELCHOR CASTRO MARÍN

Médico Adscrito al servicio de Urología del Hospital Central
Militar

MMC. ESAÚ FLORIANO SÁNCHEZ

Profesor titular de la materia de Biología Molecular en la
EMM.

M. en C. NOEMI CARDENAS RODRIGUEZ.

Maestra en Ciencias INP.
INSTITUCIONES QUE PARTICIPAN
 ANATOMIA.
 Órgano de 20 gr.
3-4 x 4-6 x 2-3 cm.

 Cono invertido.

 Relaciones.

 Inervación.

 Irrigación.

 Drenaje Venoso.

1. Smith, Donald Ridgeway; Urología General de Smith/; 13ª. Ed.; el Manual Moderno, México 2005.
 Zona Central
Zona Periférica Zona Central Zona Periférica
Zona Transicional
70% del volumen 25% del volumen 5% del volumen
25% del volumen
75% del volumen
60-70% Cáncer 5-10% Cáncer 10-20% Cáncer
1.5% Cáncer
1. 70% Cáncer
Smith, Donald Ridgeway; Urología General de Smith, 13ª. Ed.; el Manual Moderno, México 2005.
 ANTECEDENTES
CÁNCER DE PRÓSTATA

DIAGNÓSTICO
PREVALENCIA ETIOLOGÍA Y
ESTADIFICACIÓN
 PREVALENCIA

3. Organización Mundial de la Salud (2009). Cáncer. Nota descriptiva N°297, Julio de 2008. Revisado el 6 de enero de
2009 en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs297/es/index.html .
4. INEGI estadisticas vitales. Defunciones 2006 y 2007. Base de Datos.
PREVALENCIA
 ETIOLOGÍA

5.Abate-Shen, C., and Shen, M. M., Molecular genetics of prostate cancer. Genes Dev., 2000; 14: 2410-2434.
6. Fleshner N, Trachtenberg J. New developments and controversies in androgen derivation therapy for advanced prostatic carcinoma. A.U.A. Update
Series. Lesson 12 vol XVI. 1997.
7.MacDonald N.J Steeg PS. Molecular basis of tumor metastasis. Cancer Surv 1993; 16: 175-99.
8.Clark LC, Combs GF Jr., Turnbull BW, et al. Study of Selenium and Vitam E for Cancer Prevention in Patients with Carcinoma of Prostate. National
Cancer Institute. 2005.
 DIAGNÓSTICO

1. Smith, Donald Ridgeway; Urología General de Smith/; 13ª. Ed.; el Manual Moderno, México 2005.
 DIAGNÓSTICO
METODO SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD

APE 4ng/dl. 91.3% 35.9%

APE 10 ng/dl. 77.3% 67.3%

EDR 68.4% 71.5%

USTR 73.6% 61.3%

9.Kishor Mistry, MD, PhD, and Greg Cable, PhD. Meta-Analysis of Prostate-Specific Antigen, Digital Rectal
Examination and USG as Screening Tests for Prostate Carcinoma. Journal ABFP, 2003; 16: 95-101
 Sistema de clasificacion de GLEASON.

1. Smith, Donald Ridgeway; Urología General de Smith/; 13ª. Ed.; el Manual Moderno, México 2005.
9. Guess H. Benign prostatic Hyperplasia: antecedents and natural history. Epidemiology Rev 1992; 14: 131-153.
Thorpe A, Neal D: Benign Prostatic Hyperplasia. Lancet 366: 1359, 2003.
 epidemiologia

60 años de edad: 50 %.

85 años de edad: 90 %.

50% de los hombres con este Dx. Histológico presentan

síntomas del tracto urinario bajo de moderados a
severos.

10. Barry M. Epidemiology and Natural History of benign prostatic hyperplasia. In: Chisolm G (ed) Handbook of
benign prostatic Hyperplasia. Raven Press, 1994: 1-18.
 PATOGENIA

11.Ahmed, M. M., Lee. C. T., and Oesterling, J.E. Current trend in the epidemiology of prostatic disease: benign hyperplasia and
adenocarcinoma. In: R.K. Naz (ed), Prostate: Basic and Clinical Aspects, pp. 3-25. Boca Raton, Florid: CRC Press, 1997.
 Estrés oxidativo.
Situaciones de “estrés oxidativo masivo” conducen al desequilibrio del
sistema: degeneración, envejecimiento y enfermedad.

12. Gonzales Flecha B, Cutrin JC, Boveris A: Time course and mechanism of oxidative stress and tissue damage in rat liver
subjected to in vivo ischemia-reperfusion. J Clinc Invest 1993; 91: 456-464.
 NADPH oxidasa
Está presente en las células fagociticas, neuroepiteliales,
endoteliales y células vasculares del músculo liso.

Constituye una de las fuentes endógenas más

importantes de EROs.(12)

Formada por: componentes membranales p 22 phox y

gp91 phox (flavocitocromo b 558), y componentes
citosolicos p 47 phox, p 67 phox y p 40 phox. (13)

13..Sumimoto H, Miyano K, Takeya R: Molecular composition and regulation of de NOX family NAD(P) oxidases. Biochem Biophys Res
Comm 2005; 338:677-686.
14.Sheppard FR, Kelher MR, Mooore EE et al: Structural organization of the neutrophil NADPH oxidase: phosphorylation and translocation
during priming and activation J Leu Biol 2005; 78:1026-1042.
 P22 PHOX.

15. Huang J, Hitt ND, Kleinberg ME. Stoichiometry of p22-phox and gp91-phox in phagocyte cytochrome b558. Biochemistry
34: 16753–16757, 1995.
 p 22 phox

16. Dahan I, Issaeva I, Gorzalczany Y, Sigal N, Hirshberg M, Pick E. Mapping of functional domains in the p22(phox) subunit of
flavocytochrome b(558) participating in the assembly of the NADPH oxidase complex by “peptide walking.” J Biol Chem 277:8421–
8432, 2002.
JUSTIFICACIÓN
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
HIPÓTESIS
OBJETIVO GENERAL
OBJETIVOS ESPECIFICOS.
 MÉTODOlogia

A. Diseño de la investigación.

 experimental
 retrospectivo
 comparativo
 descriptivo
 MÉTODOlogia
B. Sujeto de estudio
62 muestras de tejido en total, 32 con diagnóstico
de HPB y 30 con diagnóstico de cáncer.

Los tejidos con HPB correspondieron a los

pacientes intervenidos en la sala de Urología del
H.C.M. en el período comprendido de Enero del
2004 a Diciembre del 2007.

Los tejidos con cáncer se obtuvieron del archivo

del Departamento de Patología del Hospital
Central Militar.
METODOLOGIA
METODOLOGIA

Se recabaron 30 bloques de tejido con

cáncer y 32 bloques de tejido con HPB.

Se localizaron los focos de cáncer e HPB

en los cortes de tejido.

La totalidad de los tejidos fueron

montados en laminillas para la
inmunotinción.
 METODOLOGIA

INMUNOHISTOQUIMICA

Se adquirió el Anticuerpo Policlonal. p22-phox.

 se realizo la inmunotinción de los 62 tejidos.

Inmunohistoquímica por el método del complejo

Avidina-Biotina.
INMUNOHISTOQUIMICA
INMUNOHISTOQUIMICA
INMUNOHISTOQUIMICA
INMUNOHISTOQUIMICA
 CaP
10%
10%  Promedio de edad de 73.4 años
(48-84).

<50

80% 50-60
>60  Predominó el grupo de edad de
50–60 años con el 80% de los
casos.

EDAD
 CaP Promedio de concentración del
APE preoperatorio fue de 7.04
10%
ng/ml (1.1-11.6), de estos:
13%

[<4 ng/ml]. = 4 casos (13%)

<4.0
4.0-10.0
77% [4 - 10 ng/ml] = 23 casos (77%)
>10

[> 10 ng/ml]. = 3 casos (10%)

APE
0%
HIPERPLASIA PROSTATICA.
 Promedio de edad de 66.5 años
3% ( 50 –90).
28%

<50
69%
50-60
>60 Predominó el grupo de edad de
50–60 años con el 69% de los
casos.

EDAD
 Promedio de concentración de APE
preoperatorio fue de 8.6 ng/ml
(1.2 – 22), de estos:

[< 4 ng/ml]. = 4casos (13%)

[4 - 10 ng/ml] = 17casos (53%)

[> 10 ng/ml]. = 11 casos (34%)

 ANALISIS ESTADISTICO
 OBSERVACION EN INVERTOSCOPIO.
AXIO VERT 200m AXIOCAM HRC.

 DETERMINAR PORCENTAJE DE AREA.

(SOFTWARE KS-300 VERSION 3.0)
 ANALISIS ESTADISTICO
Los significancia estadística de la
inmunorreactividad de p22-phox fue analizada
tomando la media de la desviación estándar.

Se compararon los grupos de cáncer e

hiperplasia prostática y se considero una p<0.05,
como diferencia estadística entre ambos.
Datos inmunohistoquímicos.

(p=0.0026)
Datos inmunohistoquímicos.

(p= 0.017)
 DISCUSION.
 En resultados obtenidos de nuestro trabajo de investigación existe
significancia estadística de la expresión de la proteína p22 phox en
tejidos con Dx. de CaP. en comparación con los tejidos con
Hiperplasia.

 En noviembre del 2007 el doctor Chang Xia y Cols.

Centro de estudios de cáncer, en la universidad de Nanjing, China.

Encontraron que los altos niveles de EROs. fueron producidos

espontáneamente por células de cáncer de ovario y próstata y que
los EROs endógenos desempeñan un papel importante para inducir
la angiogenesis en las células de cáncer y el crecimiento del tumor.
 DISCUSION.

 En abril del 2003 el Dr. Sukhdev S. Brar y cols.

Departamento de farmacología y biología del cáncer en la

Universidad de Medicina Duke Carolina del Norte.

Encontraron que NOX5 NAD(P)H oxidasa regula el crecimiento y la

apoptosis en las células de DU 145 del cáncer de próstata, las
EROs parecen desempeñar un papel importante en regular el
crecimiento y la supervivencia del cáncer de próstata.
 DISCUSION.
 La NOX posee un papel como mecanismo de señalización que
regula el crecimiento y la apoptosis celular en el CaP. (58,59).

 En otro estudio se observó un aumento en la expresión de la

proteína de NOX1 por inmunohistoquímica en HPB y CaP lo que
sugiere un papel de la NOX1 en los estadios tempranos de la
neoplasia de próstata lo que podría promover la tumorogénesis y la
angiogénesis (65).
 CONCLUSION.
 De acuerdo a los resultados obtenidos en nuestro estudio,
concluimos que:

 La proteina p22 Phox tuvo una mayor expresión en el cáncer de

próstata en comparación con la hiperplasia prostática.

 Estos hallazgos nos indican que las células tumorales en el cáncer

de próstata se encuentran bajo estrés oxídativo, lo que puede
generar cambios genéticos continuos que se manifiestan como un
aumento en las anormalidades cromosómicas y en las mutaciones,
lo que a su vez puede propiciar la génesis y propagación tumoral.
GRACIAS POR SU ATENCION.