Farmacología Del Vomito!!

FARMACOLOGÍA
DEL
VÓMITO
Fisiopatología del vómito
Se ha postulado que el centro del vomito se

encuentra localizado de forma bilateral en la porción
dorsal del bulbo raquídeo; sin embargo, no se ha
logrado determinar un área anatómica concreta y la
hipótesis más aceptada plantea la presencia conjunta
de un centro receptor farmacológico común con la
salivación y la respiración en el tronco encefálico.
Este centro presenta como principales vías aferentes
el nervio vago y los nervios simpáticos, y como vías
eferentes, el propio nervio vago y el nervio frénico y
los nervios espinales de la musculatura abdominal.
. Además de este centro, existe una zona
quimiorreceptora q actúa como gatillo del
proceso del vomito, situada en el área
postrema adyacente al suelo del IV
ventrículo, en el bulbo raquídeo, y que
puede activarse de forma indirecta por
diferentes estímulos que actúan
directamente sobre el centro del vomito.
Esta área gatillo se encuentra
funcionalmente fuera de la barrera
hematoencefálica, por lo cual puede
actuar como quimiorreceptores para
numerosas sustancias circulantes.
Los estímulos eméticos pueden inducir el
vomito de manera directa, activando el
centro del vomito a través de las vías
aferentes originadas en el aparato
gastrointestinal, el corazón, el peritoneo
el sistema vestibular o en centro
encefálicos superiores o de forma
indirecta, mediante la estimulación la
zona gatillo quimiorreceptora del área
postrema.
Estímulos y condiciones que actúan sobre
la zona gatillo incluyendo:
 La uremia
 La hipoxia
 La acidosis
 La entertoxina de bacterias gran positivas
 El movimiento
 La radiación
 Fármacos: opiáceos (que actúan sobre los recetores
opioides KOR o DOR)
 Derivados de la ergotamina
 Nicotina,
 Agonistas dopaminérgicos
 Fármacos quimioterápicos
 Fármacos anestésicos.
Los principales neurotransmisores
liberados tanto en el centro del
vomito como en la zona gatillo son la
dopamina que actúa a través de
receptores D2 y las serotonina,
especialmente mediante la
estimulación de receptores 5-HT3.
FARMACOS ANTIEMÉTICOS
 Benzamidas:
La metoclopramida y la Cleboprida son dos de los

fármacos más empleados en clínica para el
tratamiento del vomito. Ejercen su actividad
antiemética de forma directa mediante el bloqueo de
los receptores dopaminérgicos D2 (efecto central).
En dosis elevadas son capases de antagonizar los receptores

serotoninérgicos 5-HT3, puesto que el uso de dosis elevadas de
Benzamidas a menudo se acompaña de efectos extrapiramidales, lo
que limita su utilización. Se emplea también en la utilización del
vomito asociado a la anestesia general.
 Fenotiacinas:
La clorpromacina tiene una potente actividad

antiemética y se ha utilizado tanto en la prevención
como en el tratamiento de los vómitos inducidos por
quimioterapia y radioterapia, y en los vómitos
asociados a la insuficiencia renal crónica. Sin
embargo su intenso efecto sedante y su capacidad
para producir parkinsonismo limitan su uso clínico.
La Tietilperacina, una fenotiacina de tipo piperacínico, es uno de los

agentes mas utilizados en el tratamiento de vomito de origen
vertiginoso debido a sus reducidos efectos extrapiramidales. Tambien se
emplea en la hiperémesis gravídica.
 Butirofenonas:
La domperinona debe su efecto

antiemético al bloqueo de los receptores
D2 en la zona gatillo quimiorreceptora.
Se emplea en el tratamiento de los
vomitos asociados al retardo en el
vaciamiento del contenido
grastroduodenal.
 Bloqueantes de los receptores 5-
Ht3:
Son los fármacos de elección en el tratamiento de los vómitos y

las nauseas asociados al tratamiento con agentes
antineoplásicos. Poseen mayor efectividad y mejor tolerancia
que los derivados benzamidicos.
Dentro de este grupo destacan el granisetrón antagonista puro del

receptor 5-HT3. El ondansetrón y el tropisetron que además poseen
actividad antagonista débil de los receptores 5-TH4, el ondansetron se
une también a otros receptores serotoninérgicos y al receptor opioide
μ.
Mecanismo de acción y
acciones de los fármacos
Los 5-HT3 son autorreceptores que necesitan altas

concentraciones de serotonina para ser activados e
inducen un efecto de retroalimentación positiva
que aumenta la liberación de serotonina. Los
fármacos de este grupo ejercen su acción anti
emética mediante el bloqueo selectivo de los
receptores 5-HT3 centrales y periféricos.
Los receptores periféricos se localizan en las fibras nerviosas aferentes

vagales del sistema nervioso entérico y en la membrana plasmática de
las células enterocromafines de la pared gastrointestinal .
Farmacocinética y
Metabolismo
Presenta una rápida absorción principalmente en tramos

proximales del tubo digestivo, donde la densidad de los
receptores 5-HT es mayor tras su administración oral, con
su biodisponibilidad del 50%. Su unión a proteínas
plasmáticas es superior al 75% y es mayor en el caso del
palonosetrón. Su metabolismo es hepático en forma de
hidroxilación, seguida de glucuronización y formación de
compuestos de sulfato. Sus metabolitos se excretan por la
orina.
La semivida plasmática en pacientes sanos varía entre 3-4 horas

(ondansetrón y granisetrón), 7-10 horas (tropisetrón) y 40 horas
(palonosetrón).
Reacciones Adversas
Se ha descrito una baja incidencia de

efectos secundarios. Lo que constituye
una de las principales ventajas de este
grupo de fármacos en relación con las
Benzamidas.
Los más frecuentes son cefaleas, mareos, vértigo y

estreñimiento. Son capaces de producir un aumento de
pequeña magnitud y reversible de las transaminasas, que
rara vez tiene relevancia clínica.
Antihistamínicos
El bloqueo de los receptores de histamina H1 en
las vías neuronales originadas en el sistema
vestibular resulta eficaz en la prevención de los
vómitos asociados a cinetosis, principal indicación
de este grupo de fármacos.
Los mas empleados en esta indicación sobre el
dimenhidrinato, preparado de difenhidramina que
se asocia en su forma de presentación clínica a un
derivado teofilínico para compensar la
somnolencia característica de los antihistamínicos
de primera generacion.
OTROS ANTIEMÉTICOS
 Los derivados cannabinoides dronabinol, nabilona y

levonantrodol son eficaces en la prevención y el
tratamiento de los vómitos asociados a quimioterapia.
 Los corticoides en dosis altas se emplean como

coadyuvante de los neurolépticos, Benzamidas y
antagonistas 5-HT en los vómitos desencadenados
por antineoplásicos. El corticoide de elección en estos
casos en la dexametasona.
 Recientemente se ha aprobado el uso de un inhibidor del receptor NK-1, el
aprepitat, se emplea en la prevención de las náuseas y los vómitos agudos y
diferidos que se asocian con la quimioterapia antineoplásica altamente
emética basada en el cisplatino.
GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN

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FARMACOLOGÍA

Se ha postulado que el centro del vomito se

La metoclopramida y la Cleboprida son dos de los

En dosis elevadas son capases de antagonizar los receptores

La clorpromacina tiene una potente actividad

La Tietilperacina, una fenotiacina de tipo piperacínico, es uno de los

La domperinona debe su efecto

Son los fármacos de elección en el tratamiento de los vómitos y

Dentro de este grupo destacan el granisetrón antagonista puro del

Los 5-HT3 son autorreceptores que necesitan altas

Los receptores periféricos se localizan en las fibras nerviosas aferentes

Presenta una rápida absorción principalmente en tramos

La semivida plasmática en pacientes sanos varía entre 3-4 horas

Se ha descrito una baja incidencia de

Los más frecuentes son cefaleas, mareos, vértigo y

 Los derivados cannabinoides dronabinol, nabilona y

 Los corticoides en dosis altas se emplean como

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