Mapa Renal 1
Mapa Renal 1
Mapa Renal 1
Presión coloidosmótica en
la cápsula de Bowman.
Esta fuerza es Presión coloidosmótica
despreciable, ya que el glomerular = 30 mm Hg
filtrado prácticamente no
contiene proteínas.
• La presión efectiva de filtración resultante es:
Presión efectiva de filtración = 55 mm Hg – (15 mm Hg + 30 mm Hg) = 10 mm Hg
• Reabsorción y Secreción en el nefrón: Túbulo Contorneado
Proximal
• La orina definitiva que llega a la pelvis renal se consigue tras
la modificación del filtrado mediante los procesos de
reabsorción y secreción tubular.
Casi el 99% del filtrado es reabsorbido en los túbulos
renales.
• La reabsorción es un proceso selectivo. Mediante la
reabsorción se recuperan para el organismo sustancias
necesarias, como glucosa y aminoácidos, mientras que
desechos, excesos de iones y otras sustancias, permanecen
en el filtrado y son excretados con la orina.
• El transporte de sustancias entre el filtrado, en
la luz de los túbulos renales, y el espacio
intersticial, para acceder a los capilares
sanguíneos, necesariamente debe realizarse a
través del epitelio del túbulo renal.
Las sustancias transportadas pueden seguir la
vía paracelular, a través de las uniones
estrechas entre las células epiteliales, o la vía
transcelular.
• Las células del epitelio simple que forman el
nefrón están adaptadas para la absorción.
Poseen ribete en cepillo en su superficie
apical e invaginaciones en la superficie basal;
ambas diferenciaciones contribuyen a
aumentar el área superficial de la membrana.
Además contienen abundantes mitocondrias,
necesarias para proveer la energía consumida
en los transporte activos.
• En el túbulo contorneado proximal se reabsorben el 70 %
del agua, el sodio y el cloruro, la casi totalidad de la
glucosa y los aminoácidos, vitaminas hidrosolubles y otros
solutos filtrados.
La reabsorción de sodio en el TCP está determinada por la
presencia de la bomba de Na+/K+ en la superficie
basolateral del epitelio.
• La bomba extrae el sodio en la superficie basolateral,
generando un gradiente que promueve el ingreso de este
catión por la superficie apical.
• Como resultado, el sodio se mueve desde la luz tubular
hacia la sangre.
• El gradiente de sodio también es utilizado para la reabsorción de
otras sustancias mediante un mecanismo de transporte activo
secundario.
• En este tipo de transporte participa un cotransportador que
moviliza simultáneamente dos solutos a través de la membrana.
Uno de ellos es transportado a favor de gradiente, mientras que el
otro se mueve contra gradiente.
• El cotransporte puede ser un simporte, si los dos solutos se
trasladan en el mismo sentido, o un antiporte, cuando lo hacen en
sentidos opuestos.
El simporte con sodio es el mecanismo que permite el ingreso de
glucosa, aminoácidos y vitaminas por la superficie apical. Luego,
estos solutos salen a favor de gradiente por la superficie
basolateral, a través de sus carriers específicos.
• Los carriers para glucosa ubicados en la superficie basolateral
pertenecen a una familia de transportadores denominados GLUT.
Cuando la concentración de glucosa plasmática (y por
consiguiente en el filtrado) es alta, estos transportadores se
saturan y no alcanzan a reabsorber toda la glucosa filtrada.
• A partir de entonces, la glucosa aparece en orina (glucosuria).
• Esto ocurre cuando la glucemia es mayor de 170 mg%, valor
conocido como “umbral renal” para la glucosa.
De la misma forma, otras sustancias aparecen en orina cuando el
filtrado contiene mayores concentraciones de las que pueden ser
reabsorbidas, es decir cuando superan el umbral renal.
• El antiporte con sodio también es responsable
de la secreción de protones hacia la luz del
TCP.
El gradiente de sodio favorable a su
reabsorción acarrea cloruro, que es atraído
por el gradiente eléctrico. El cloruro es
transportado mediante canales iónicos, o bien
por la vía paracelular.
• El agua se reabsorbe por un gradiente
osmótico, siguiendo a los solutos. Puede
atravesar las células, por intermedio de
canales específicos para el agua
(aquaporinas), o el espacio paracelular.
Cuando se mueve por la vía paracelular,
ocasiona un “arrastre por solvente” llevando
consigo solutos como calcio, cloruro, sodio,
potasio y magnesio.
• Las células del TCP también secretan aniones
y cationes orgánicos, tanto endógenos ,ácido
úrico, oxalatos, adrenalina, como exógenos
penicilina, atropina, morfina.
Como el TCP es permeable tanto a los solutos
como al agua, cuando el filtrado sale del TCP,
es isotónico con el plasma.
• Asa de Henle
• La rama descendente delgada del asa es impermeable
a los solutos; sin embargo, es muy permeable al agua.
Alrededor de un 15% del agua filtrada de reabsorbe en
esta porción del nefrón.
• Na
Asa de Henle (Gruesa) Impermeable ----------
• Cl
• Na (aldosterona) • H+
TCD Impermeable
• Cl (aldosterona) • K (aldosterona)
No (s/HAD)
• H+
TC • Na (aldosterona) Sí (c/HAD)
• K (aldosterona)
• Mecanismo de concentración y dilución de la orina
• El filtrado que se produce en el glomérulo es isotónico
con el plasma, ya que la filtración es un proceso no
selectivo. La osmolaridad del plasma es de 300
mOsm/l.
En el TCP hay una importante reabsorción de solutos.
Dado que el TCP es permeable al agua, ésta es
reabsorbida por ósmosis, acompañando a los solutos.
• Por lo tanto, la osmolaridad del filtrado se mantiene.
Pero el líquido tubular se hace hipertónico cuando
llega al asa de Henle descendente, ya que esta parte
del nefrón es permeable al agua, pero no a los solutos.
• Así, el agua escapa hacia el espacio intersticial, en la médula renal,
mientras que los solutos se concentran dentro del túbulo.
• En el extremo del asa, la osmolaridad del filtrado alcanza su
máximo valor, de 1200 mOsm/l.
Este filtrado hipertónico asciende luego por el asa gruesa de Henle
y el TCD.
• Ambos realizan reabsorción activa de iones, pero son
impermeables al agua. La remoción de iones desde el líquido
tubular hacia el intersticio, sin el acompañamiento de agua, vuelve
a diluir el filtrado tubular.
• La osmolaridad del líquido tubular desciende paulatinamente, a
medida que el filtrado asciende por el nefrón hacia la
corteza. Cuando llega al TCD, el líquido es hipotónico.
• El Na+ bombeado fuera de la rama ascendente
vuelve hipertónico el intersticio medular y, como
la rama descendente del asa de Henle no permite
la salida de Na+ pero sí su entrada desde el
intersticio, la osmolaridad de éste aumenta de
manera progresiva.
• El agua, por el contrario, fluye pasivamente desde
la rama descendente del asa hacia el intersticio
medular y, desde éste, hacia la rama ascendente
• La proximidad anatómica entre ambas ramas permite
por consiguiente un flujo de solutos a contracorriente
desde la rama ascendente al intersticio y desde éste a
la rama descendente, efecto que se multiplica a
medida que se profundiza en la región
medular (mecanismo multiplicador de
contracorriente).
• Como resultado, la osmolaridad aumenta tanto en el
interior del túbulo renal como en el intersticio
medular, creándose un fuerte gradiente osmótico
entre la región cortical y la medular.
• El intercambio a contracorriente es el proceso
que permite conservar la hipertonicidad
intersticial creada por el asa de Henle y se basa en
la particular disposición anatómica de los vasos
rectos medulares.
• Si éstos se limitaran a atravesar linealmente la
región medular, perderían agua y ganarían solutos
a partir del intersticio renal hipertónico por simple
difusión, lo cual ocasionaría una disminución
continuada de la hipertonicidad intersticial
• . Por el contrario, los vasos rectos
descendentes (arteriolas) se continúan con los
vasos rectos ascendentes (vénulas), de
trayecto paralelo y sentido contrario.
• En su recorrido descendente, los vasos
pierden agua y ganan solutos, mientras que en
su trayecto ascendente, el agua fluye hacia su
interior y los solutos hacia fuera.
• La sangre que circula por el interior de los
vasos rectos medulares se equilibra en todo
momento con la osmolaridad intersticial.
• Esta disposición en paralelo de los vasos
rectos medulares, y el consiguiente
intercambio de solutos a contracorriente,
evita que la circulación renal disipe el esfuerzo
del asa de Henle en crear una fuerte
hipertonicidad medular
• Además del cloruro de sodio, la urea contribuye
en importante medida a generar la
hipertonicidad del intersticio medular.
• Parte de la urea filtrada que llega al túbulo
colector es reabsorbida desde este último hacia el
asa de Henle y los vasos rectos.
• De esta forma la urea recircula continuamente
por la médula renal, aumentando la
concentración de solutos del intersticio.
• Cuál es la importancia fisiológica de crear un intersticio cada vez más
hipertónico, a medida que se desciende desde la corteza hacia la
médula?
• Obsérvese que la última porción del nefrón, el túbulo colector, realiza este
recorrido. El TC recibe una orina hipoosmótica.
• En ausencia de HAD, el TC es impermeable al agua. Por lo tanto, excretará
una orina hipoosmótica, es decir diluida, con baja concentración de
solutos y gran volumen de agua.
Sin embargo, si el organismo necesita retener agua, deberá excretar la
menor cantidad posible de ésta, concentrando la orina.
Cuando falta agua en el organismo, se estimula la secreción de HAD.
• La HAD hace al TC permeable al agua. Así, a medida que la orina
desciende por el TC, desde la corteza hacia la médula, se encuentra con un
medio cada vez más hipertónico, que ejerce atracción sobre el agua.
• El agua abandona el TC, mediante un proceso osmótico,
hasta lograr una orina concentrada. La máxima
concentración que puede lograrse en el riñón humano es la
que se consigue en el intersticio medular, de 1200 mOsm/l.
La osmolaridad del plasma es captada por osmorreceptores
ubicados en el hipotálamo. Cuando la osmolaridad
plasmática aumenta, los osmorreceptores detectan el
cambio y el hipotálamo pone en marcha los mecanismos
homeostáticos:
- La sed, que alerta sobre la necesidad de incorporar agua.
- La secreción de HAD, que es liberada desde la
neurohipófisis. De esta forma, se reabsorbe agua en TC,
disminuyendo la osmolaridad plasmática.
• El mecanismo de acción de la HAD en el TC
consiste en aumentar el número
de aquaporinas de la membrana apical.
• Este efecto se consigue estimulando la
migración y la fusión con la membrana
plasmática de vesículas citoplasmáticas que
reservan aquaporinas en estado no funcional.
• Composición final de la orina
• La orina excretada es un líquido límpido, de color amarillo ámbar, con
escasos sedimentos.
• Su volumen, osmolaridad, densidad y pH son sumamente variables, ya que
dependen de los mecanismos compensatorios del riñón para mantener la
homeostasis.
• Entre las sustancias orgánicas, las principales son la urea, el ácido úrico, la
creatina, la creatinina, los pigmentos biliares, enzimas y metabolitos de
hormonas.
El análisis de orina tiene un importante valor diagnóstico. Son índice de
alteraciones la glucosuria, la albuminuria y la presencia de células
sanguíneas, entre otros.
• La función de la renina consiste en activar el angiotensinógeno
plasmático, al convertirlo en angiotensina I.
• La angiotensina I, a su vez, es convertida a angiotensina II por la
enzima convertasa, presente en el endotelio de los vasos del
pulmón y otros órganos.
La angiotensina II es uno de los vasoconstrictores más potentes.
• Produce constricción arteriolar y aumenta la presión arterial
sistólica y diastólica.
Además, estimula la secreción de aldosterona en la corteza
suprarrenal, con el consecuente aumento de la reabsorción de
sodio en el túbulo renal.
• Como el sodio arrastra agua por ósmosis, se produce un aumento
de la volemia, contribuyendo aún más al incremento de la presión
arterial.