NC II VIAS OPTICAS

CONSIDERACIONES ANATOMICAS

Se trata de un verdadero sistema visual que comprende la retina, el nervio óptico,

quiasma, tracto óptico, cuerpo geniculado lateral, tracto geniculocalcarino o
radiaciones ópticas y el cortex visual (lóbulo occipital)
El “nervio óptico” no es un verdadero nervio, ya que presenta características
ontogenéticas, anatómicas e histológicas que asemejan a la estructura cerebral, en
realidad seria un prolongamiento del cerebro anterior.
En la retina tenemos los receptores visuales:
Los conos reaccionan a altas intensidades de luz y determinan. la agudeza visual y la
diferenciacion de colores
Los bastones reaccionan a bajas intensidades de luz- vision nocturna
Establecen sinapsis con células bipolares que a su vez lo hacen con las células
ganglionares de la retina cuyas prolongaciones axonales constituyen los nervios
ópticos.
 NC II VIAS OPTICAS
CONSIDERACIONES ANATOMICAS

Cada nervio óptico lleva fibras que transportan información desde la macula (fibras
maculares) y desde la retina periférica (fibras periféricas)
Las fibras que tienen su origen en la mitad externa de la retina se denominan fibras
temporales (temporales maculares y temporales periféricas) y siguen un trayecto no
decusado hasta la corteza visual.
Las fibras internas se las llama nasales (nasales maculares y nasales periféricas) y estas
si se cruzan en el quiasma óptico integrando la cintilla óptica contralateral , donde
viajan con las fibras temporales del lado opuesto.
Las fibras nasales periféricas provenientes del cuadrante inferior, al decusarse,
ingresan ligeramente en el nervio óptico contralateral formando la rodilla de Von
Wildbrand.
Las fibras temporales de la retina recogen la información visual del campo nasal, las
fibras nasales la del campo visual temporal. Las fibras superiores la del campo visual
inferior.
 NC II VIAS OPTICAS
SEMIOLOGIA
AGUDEZA VISUAL.
Lectura o descripción de objetos alejados y cercanos, es la expresión de la función
macular (visión central, se llega a explorar por medio de los optotipos de Snellen
para la visión a distancia. Cuando la dificultad es intensa: visión cuenta dedos,
visión bulto o visión luz, como también se solicita reconocer diferentes colores.
CAMPO VISUAL POR CONFRONTACIÓN .
Es un examen que evalúa una alteración en el campo visual, bien realizado puede
darnos un buen criterio antes de pedir una campimetria.
 NC II VIAS OPTICAS
SEMIOLOGIA
EXAMEN DE FONDO DE OJO.

Por medio del oftalmoscopio se observará:

La papila, que representa la cabeza del
nervio óptico, redondeada, color rosado
pálido con bordes nítidos.
Los vasos que se distribuyen por la retina,
las venas son de mayor calibre 3:2 con
relación a las arterias.
La mácula ubicada por fuera del borde
temporal de la papila , avascular con una
zona central que representa el área de
mayor agudeza visual.
Hermann Von Helmholtz
1850
FONDO DE OJO NORMAL
CABEZA DEL NERVIO OPTICO
NORMAL
 NC II VIAS OPTICAS

PATOLOGIA

ESCOTOMA. Es la perdida de visión en una parte del campo visual

HEMIANOPSIA. Pérdida de visión de la mitad de un campo visual.

Hemianopsia homónima (derecha o izquierda) del mismo lado
Hemianopsia heterónima (bitemporal)
Hemianopsia altitudinal (superior o inferior)

CUADRANTOPSIA. Perdida de visión de un cuadrante del campo

visual
Hemianopsia o cuadrantopsia congruente la afección es simétrica
en ambos hemicampos o cuadrantes, y en la no congruente
es completa en uno y parcial en el otro.
QUIASMA OPTICO

El campo visual se ve afectado

cuando el quiasma óptico se
encuentra bajo compresión de un
macroadenoma hipofisario esto
ocurre cuando éste se extiende mas
de 10 mm sobre la cisterna
supraselar.

La forma particular que va a ser

afectado el campo visual va a
depender de la localización del
quiasma en relación al diafragma
selar, dependiendo si estará parcial o
totalmente por encima del
diafragma.
 Las fibras que decusan
son mas vulnerables CUADRANTOPSIA SUPERIOR EXTERNA

3º V
FIBRAS NASALES SUPERIORES

FIBRAS MACULARES

FIBRAS NASALES INFERIORES

QO
80%
DIAFRAGMA SELAR
PRE POS
CLINOIDE
POSTERIOR
CLINOIDE ANTERIOR

PITUITARIA
DORSO SELAR
 15002

15002
15002
 NC III IV VI
MOTOR OCULAR COMUN
(NCIII)
Inerva a los todos los músculos
extrínsecos de la motilidad a
excepción del m. oblicuo mayor y
recto externo.
Tiene su núcleo en el mescencéfalo
donde tiene su origen emergiendo
del tronco cerebral por el espacio
interpeduncular.
Le acompaña un Núcleo accesorio
(N. de Edinger-Westphal) de tipo
parasimpático
 NC III IV VI
PATETICO O TROCLEAR
( NC IV )
Inerva únicamente al músculo
oblicuo mayor .
Tiene su núcleo en el mescencéfalo
en una posición mas caudal que el
MOC, ubicado en la parte ventral de
la sustancia gris central y antes de
emerger del mesencéfalo se decusa.
Su origen aparente sale de la parte
dorsal del tronco debajo y rodeando
a los tubérculos cuadrigéminos
inferiores.
 NC III IV VI
MOTOR OCULAR EXTERNO O
ABDUCENS
( NC VI )
La inervación que da es para el
músculo recto lateral o externo .
Su núcleo se encuentra en la
protuberancia lateral a la eminencia
media, las fibras del nervio facial
rodean a este núcleo formando un
codo.
Su origen aparente esta a nivel del
surco bulboprotuberancial.
 NC III IV VI
PATETICO O TROCLEAR
( NC IV )
Inerva únicamente al músculo
oblicuo mayor .
Tiene su núcleo en el
mescencéfalo
en una posición mas caudal que el
MOC, ubicado en la parte ventral
de la sustancia gris central y antes
de emerger del mesencéfalo se
decusa.
Su origen aparente sale de la parte
dorsal del tronco debajo y
rodeando a los tubérculos
cuadrigéminos inferiores.
 NC III IV VI

Los nervios craneales III y

IV
ocupan la pared externa del
seno cavernoso.

El VI se encuentra por dentro

del seno cavernoso junto a la
arteria carótida.
EXPLORACION DE NC III IV VI

• MOTILIDAD OCULAR EXTRINSECA

• LAS PUPILAS
• MOTILIDAD OCULAR INTRINSECA
MOTILIDAD OCULAR EXTRINSECA
NC III IV VI
Los tres nervios se examinaran en forma simultanea para accionar a
todos los músculos extraoculares
 MOTILIDAD OCULAR EXTRINSECA
NC III IV VI
Los tres nervios se examinaran en forma simultanea para accionar a
todos los músculos extraoculares

RS+O< RS+O<
RINT+O< RINT+O<
RS+RE RS+RE

RE RINT RINT RE

RINT+O> RINT+O> RI+RE

RE+RI RI+O> RI+O>
 PATOLOGIA NC III IV VI
PARALISIS DEL NC III
Parálisis completa. El paciente presenta una ptosis del parpado superior,
midriasis con abolición de los reflejos fotomotor, consensual y de
acomodación, presenta una desviación ocular hacia fuera (predominio
del recto externo)
Causas:
• Patología del tronco encefálico que también afectan otras vías:
infartos, tumores, enfermedades desmielinizantes, enfermedad de
Wernicke, Oftalmoplejía nuclear progresiva.
• En el trayecto periférico: secundaria a meningitis , tumores, hernias
temporales, aneurismas de la ACoP, aneurisma gigante de sifón
carotideo, fistula carotidocavernosa.
 PATOLOGIA NC III IV VI
PARALISIS DEL NC III
Paralisis incompleta.

Oftalmoplejía externa del NC III.

Presenta los mismos hallazgos semiológicos
que la parálisis completa pero respetando la
pupila y sin alteración de los reflejos. Las
causas incluyen la neuropatía diabética y muy
raramente aneurismas ya que las fibras
parasimpáticas transcurren por la periferia.

Oftalmoplejía interna del NC III. .

Afecta exclusivamente a la pupila
determinando midriasis y arreflexia. Se puede
presentar en compresiones incipientes por
aneurisma o herniación temporal o a lesiones
nucleares (N. de Edinger-Westphal)
DIFERENTE COMPROMISO DEL NC III
DEPENDIENDO DE LA CAUSA
 PATOLOGIA NC III IV VI
PARALISIS DEL NC IV
A la inspección es poco llamativa
presentando una diplopía muy leve.
Una oblicuidad muy ligera de la
imagen hará que el paciente incline
su cabeza levemente para alinear el
objetivo con relación al ojo normal,
puede ser erróneamente
diagnosticada como tortícolis.
Las causas que originan son las
mismas que del NC III y asociado a
parálisis de III y VI. Si existe una
lesión nuclear esta afectado el lado
contralateral.
 PATOLOGIA NC III IV VI
PARALISIS DEL NC VI

Encontramos al examinar un estrabismo convergente, por predominio del recto interno, la

abducción esta impedida.
Es el nervio que tiene la mayor extensión en su recorrido periférico, esto determina que
sea muy vulnerable a cualquier tipo de trauma, en la hipertensión endocraneana de
cualquier etiología, el NC VI se lesiona por compresión contra el peñasco.
En la meningitis y la diabetes es mas frecuente encontrar afectado este nervio que el NC
III.
Una lesión nuclear en el tronco cerebral puede estar asociado a un compromiso del NC
VII ya que éste con sus fibras intrapontinas rodean al núcleo del NC VI.
 PUPILAS

FORMA. Normalmente redondeada su alteración se denomina discoria.

POSICION. Es céntrica

TAMAÑO. De acuerdo a la intensidad de la luz:

Diámetro < miosis,>midriasis, anisocoria.

Las pupilas se contraen y dilatan de acuerdo a una acción parasimpática o

simpática
 DILATACION PUPILAR
SISTEMATIZACION ANATOMICA.
VIA SIMPATICA

Las neuronas de primer orden de esta vía se originan en el

hipotálamo, sus axones descienden por el tronco cerebral
hasta la porción cervical de la medula espinal donde
hacen sinapsis con las neuronas de segundo orden
ubicadas en las astas intermedio laterales de C8, D1 y
D2. Éstas a su vez salen por la raíz anterior D2 y se
incorporan al tronco simpático cervical haciendo sinapsis
con las neuronas de tercer orden en el ganglio cervical
superior, de allí salen las fibras posganglionares, que
constituyen el plexo simpático pericarotideo que inervara
(atravez de n. largos ciliares desde la rama nasociliar del
NCV) al músculo dilatador de la pupila. Estas fibras
inervan además al músculo tarsal superior , que colabora
en la elevación del parpado, a las glándulas sudoríparas y
a los vasos locales (vasoconstricción).
 La via desde el Hipotalamo llega primeramente al nucleo
Cilioespinal de Budge en la primera metamera medular dorsal.
 CONTRACCION PUPILAR

SISTEMATIZACION ANATOMICA.
VIA PARASIMPATICA

El núcleo accesorio Edinger-Westphal

envía fibras parasimpáticas que
transcurren dorsal y periféricamente al
NC III llegan al ganglio ciliar donde
nacen los nervios ciliares cortos (fibras
parasimpáticas posganglionares que
inervan al esfínter constrictor de la
pupila y al cuerpo ciliar (acomodación)
 MOTILIDAD OCULAR INTRINSECA

REFLEJO FOTOMOTOR
Contracción pupilar ante un estimulo luminoso
REFLEJO CONSENSUAL
Contracción pupilar ante un estimulo luminoso en el ojo contralateral
vía: NCII-QO-cintilla óptica-cuerpo geniculado externo-núcleos
pretectales (TQS)-Núcleo de E.W.
REFLEJO DE ACOMODACION Y CONVERGENCIA.
Contracción pupilar secundaria a la convergencia ocular, al observar
un objeto cercano, vía: NCII-QO-CGE-RO-LO-TQS-Núcleo E.W.
MOVIMIENTOS OCULARES CONJUGADOS

MIRADA CONJUGADA VERTICAL

Tanto la mirada conjugada vertical como la convergencia aparentemente
envuelve circuitos a nivel del mesencéfalo a nivel del TQS, por lo tanto puede
surgir dificultad para la convergencia y la mirada vertical, cuando existen
lesiones que ejercen presión sobre los TQS.

PARALISIS DE LA MIRADA CONJUGADA VERTICAL

Se observa esta alteración cuando hay compromiso sobre el tronco cerebral a
nivel de los colículos superiores, como es el caso de tumores de la glándula
pineal.
Cuando se presenta contracción pupilar y parálisis de la mirada vertical se
conoce como Síndrome de Parinaud, puede encontrarse en las fases
avanzadas de hidrocefalia.
MOVIMIENTOS OCULARES CONJUGADOS

MIRADA CONJUGADA LATERAL

Se inicia la vía en la área 8 del lóbulo frontal , descienden las fibras corticales
por el brazo anterior de la capsula, descienden por el tronco cerebral se
decusan dirigiéndose al “centro de la mirada conjugada lateral” en la
formación reticular paramediana de la protuberancia, desde ahí se estimula el
núcleo del VI homolateral y otras fibras cruzan al lado opuesto y ascienden
por el fascículo longitudinal medio y llegan al NCIII para estimular al recto
interno contralateral.

PARALISIS DE LA MIRADA CONJUGADA LATERAL

En lesiones corticales frontal (área 8) o capsulares, los ojos no pueden
dirigirse hacia el lado opuesto y se encuentran desviados a la lesión, si el
paciente tiene una hemiparesia contralateral, los ojos “miran” el lado opuesto
de la hemiparesia. Causas: hematomas, infartos, abscesos, tumores, etc.
Las lesiones irritativas producen desviación ocular hacia el lado opuesto y
pueden asociarse a desviación cefálica (crisis versivas, crisis convulsivas)
PATOLOGIA

Paralisis internuclear
Puede ser uni o bilateral y consiste en la
contracción del recto externo de un ojo sin la
contracción asociada del recto interno
contralateral al intentar realizar la mirada
conjugada lateral, la convergencia esta inalterada.
La lesión se ubica en el fascículo longitudinal
medio (FLM) interfiriendo la vía que se origina en
el centro pontino de la mirada conjugada lateral
hacia el núcleo III. Esclerosis Múltiple.
PATOLOGIA

Pupila de Argyll-Robertson.
Son pupilas mioticas generalmente bilaterales ,
frecuentemente discoricas, sin respuesta al reflejo
fotomotor y consensual , pero conservan la
constricción en el reflejo de acomodación-
convergencia. Tiene una respuesta lenta a la
atropina.
La lesión probable esta en la interrupción de los
núcleos pretectales con el núcleo de E.W.
Entre las causas: neurosífilis, lesiones vasculares,
encefalitis, sarcoidosis.
PATOLOGIA

Pupila tónica de Holmes-Adie

Pupila levemente midriática, circular, unilateral, puede
reaccionar muy lentamente a la luz, presentando una
respuesta a la acomodación -convergencia más definida,
persiste contraída al cesar el estímulo y con posterioridad
se dilata lentamente. Se asocia a un cuadro de arreflexia
osteotendinosa (reflejos rotulares). Muchas de las
ocasiones es un hallazgo casual en el examen neurológico.
Es producido por una degeneración de las células
nerviosas en el ganglio ciliar, puede verse en cuadros de
polineuropatía.
PATOLOGIA

Sindrome de Claudio Bernard-Horner

Compuesto por miosis y leve ptosis palpebral,
puede asociarse a anhidrosis y vasodilatación
local, la enoftalmia es rara.
La lesión radica en cualquier punto del trayecto de
la vía simpática que inerva al ojo.
Las causas son lesiones vasculares o tumorales de
tronco cerebral, lesiones cervicales altas,
compromiso del ganglio cervical superior por
tumores del vértice pulmonar.
PATOLOGIA

Síndrome del seno cavernoso

Se comprometen los NC III, IV y VI
mas la rama oftálmica del NC V, según
el compromiso se presenta una
oftalmoplejía extrínseca y generalmente
intrínseca e hipoestesia trigeminal en el
territorio oftálmico.
Cuando se trata del Síndrome de la
pared lateral del seno cavernoso, no
afecta al VI.
Las causas son: Trombosis venosa de
etiología infecciosa, Fístula carotido-
cavernosa, Invasiones tumorales,
Aneurismas no fistulizados.
Al examen: Edema palpebral,
exoftalmos pulsátil , quemosis, soplo
audible.
FISTULA CAROTIDOVAVERNOSA