ACV-

Hemorrágico
 CLASIFICACIÓN DE LA ACV HEMORRÁGICO

HEMATOMA EPIDURAL
Hemorragia entre la duramadre y la tabla
interna del cráneo
HEMATOMA SUBDURAL
Hemorragia entre la aracnoides y la
duramadre .

ETIOLOGIA : traumática
habitualmente
HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
• Es una colección hemática dentro del parénquima encefálico producida por la ruptura vascular
(Vasos Perforantes del Cerebro) con o sin comunicación con los espacios subaracnoideos o el
sistema ventricular .
• Es el Tipo de HIC mas Frecuente , relacionado a la HTA
• Su localización mas frecuente es a nivel de los ganglios basales (El Putamen principalmente
30-50%)
aunque también puede presentarse a nivel globular y tronco encefálico .
• EPIDEMIOLOGIA
 Representa entre 10-15 % de todos los ACV
 Es mas frecuente en varones > 55años
 Respecto a la mortalidad alcanzan cifras entre 30-50% , lo cual es bastante elevada
HOY EN DIA ES CONSIDERADA UNA PATOLOGIA DE GRAN IMPACTO SOCIAL Y
ECONOMICO
FACTORES DE RIESGO
 FACTORES DE
RIESGO
HTA , Debilita los vasos sanguíneos y causa MICROANEURISMAS
1ºFR conocidos con el nombre de Charcot-Bouchart, también la HTA puede
causar otra condición que es la LIPOHILINOSIS. Las HIP por HTA
predominan en sujetos >40 AÑOS Y < de 60 años.
1. Tabaco ( > Riesgo 3-4 veces)
2. ALCOHOL
3. LAS MALFORMACIONES VASCULARES (angioma cavernoso o cavernoma ,
telangiectasias , angiomavenoso) Predomina < 40 años

4. EDAD se duplica por cada década a partir de los 50 años

5. TUMORES CEREBRALES ( primarios y metastásicos de pulmón , tejido mamario ,
tiroides , renales , testiculares )
6. ANGIOPATIA AMILOIDE : Frecuente por encima de 70 años
7. DIATESIS HEMORRAGICA
 Coagulopatías Secundarias : Purpura Trombocitopénica Idiopática , CID , Purpura
Trombótica Trombocitopénica , leucemia )
 ANATOMIA PATOLOGICA

MICROANEURISMA DE CHARCOT-BOUCHARD LIPOHILINOSIS

Son aneurismas de la vasculatura del cerebro que se Es la 3º alteración histológica de las arteriolas que facilitan la
producen en los vasos sanguíneos pequeños hemorragia. Alteración de la arquitectura de la pared arterial,
(arterias perforantes). No deben ser confundidos que lleva al engrosamiento de la capa media vascular.
Produce principalmente isquemia e infartos lacunares pero
con los aneurismas saculares, que se producen en puede producir hemorragias.
los vasos sanguíneos de mayor tamaño. En el caso del ACV hemorrágico ocurre que la íntima al estar
encuentran más comúnmente debilitada se rompe por el choque de la sangre y se acumula
vasos lenticuloestriadas de los ganglios basales
se eny se entre las paredes del vaso lo cual hace que la sangre se siga
asocian con HTA-CRONICA. los filtrando y debilite la media que esta engrosada hasta que se
rompa y salga la sangre del vaso produciendo hemorragia .
 FISIOPATOLOG
IA

1. SI EL HEMATOMA CEREBRAL ES PEQUEÑO

su aparición puede compensarse mediante la
compresión del sistema ventricular, el
borramiento de cisternas y surcos y el cambio en
las resistencias vasculares.

2. SI LA LESIÓN ES DE MAYOR TAMAÑO

estos sistemas compensadores pueden mostrarse
insuficientes, lo que aboca a desplazamiento de
estructuras, aumento de la presión intracraneal,
EDEMA VASOGENICO
compromiso de la presión de perfusión y riesgo
de herniación cerebral y muerte.
 CUADRO CLINICO
Los síntomas de la HIP No se diferencian del ictus isquémico y en ambos casos , dependen
fundamentalmente de su localización anatómica y suele añadir síntomas derivados de la HTE y
de las alteraciones en meninges .

 Cefalea brusca e intensa

 Deterioro del estado de conciencia mantenido o progresivo que puede llegar a una
situación de coma en menos de 24-48 horas.
 Vómitos sin vértigo
 Rigidez de nuca

SON LOS SIGNOS MAS FRECUENTES EN LA HIP QUE EN EL ICTUS

ISQUEMICO

 Las crisis epilépticas son poco frecuentes , mas propias de HIP lobares.
 En pacientes con Invasión Ventricular pueden detectarse signos meníngeos .
 CLINICA SEGÚN LOCALIZACION
DE LA HEMORRAGIA
HEMORRAGIA PUTAMINAL

MOTOR:
Hemiparesia / Hemiplejia contralateral
SENSITIVO
Pérdida de sensibilidad contralateral
PUPILAS
Normales (isocóricas)
PATRON RESPIRATORIO : Normal
OTROS
 Hemianopsia
 Disfasia
 Afasia (Putamen Izquierdo)
 desviación oculocefálica al lado de la
lesión
HEMORRAGIA TALAMO

MOTOR:
Hemiplejia contralateral por la compresión o
disección de la capsula interna adyacente.
SENSITIVO
Pérdida de sensibilidad contralateral
MOVIMIENTOS OCULARES
 Desviación de los ojos hacia abajo y
adentro de tal forma que parecen estar
mirando a la nariz.
 Desviación oblicua con el ojo contralateral a
la hemorragia desplazado hacia abajo y
adentro (Sind Horner)
PUPILAS
Anisocoria con ausencia del reflejo luminoso
PATRON RESPIRATORIO : Normal
OTROS
 Afasia (Tálamo Izquierdo)
HEMORRAGIA PONTINA

MOTOR:
Cuadraplegia. Síndrome de Locked-in o
enclaustramiento se que caracteriza por la
presencia de tetraplejia, anartria, parálisis de la
mirada horizontal y vigilia conservada.
SENSITIVO
Normal
MOVIMIENTOS OCULARES Reflejo
oculocefálico y oculovestivular negativo
PUPILAS
Puntiformes reactivas a la luz
PATRON RESPIRATORIO :Respiración de
Biot

Síndrome de Locked-in
HEMORRAGIA CEREBELOSO

MOTOR:
Hemiparesia ,Ataxia troncal de la marcha o de HEMORRAGIA LOBAR
miembros
SENSITIVO MOTOR
Pérdida de sensibilidad facial ipsilateral. Hemiparesia
Alteración del reflejo corneal CLINICO:
PUPILAS  Confusión
Pequeñas y reactivas  trastornos de la memoria
PATRON RESPIRATORIO : Normal  Paresia transitoria de la
OTROS lateralidad de la mirada.
 Mareo y vértigo intenso
 Nistagmo

A medida que pasan las horas el paciente

presenta estupor seguido de coma por la
compresión del tallo encefálico
 DIAGNOSTICO
• Basado en Anamnesis e historia clínica , exploración general ,
sistémica
exploración neurológica y vascular y pruebas complementarias .
PRUEBAS DE LABORATORIO. Es importante realizar un análisis de sangre que incluya Recuento
sanguíneo completo , electrolitos, urea, creatinina , función hepática y glucosa . Los niveles elevados de
creatinina y Glucosa se asocian al crecimiento de la hemorragia y a un peor pronostico funcional .
También debe realizarse un estudio de la coagulación , función plaquetaria incluyendo (TTP y el INR) ya
que las hemorragias asociadas al tratamiento anticoagulante se asocian con un mayor riesgo de
morbimortalidad y requieren de tratamiento urgente para intentar revertir el Trastorno de coagulación

OJO , En los pacientes jóvenes sin FR , debe realizarse un análisis de orina para la
detección de tóxicos como cocaína y otras drogas simpaticomiméticos y en las mujeres
en edad fértil se debe realizar una prueba de embarazo.
 ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN
Tanto la tomografía computarizada (TC) como la resonancia
magnética (RM) son adecuadas para el diagnostico inicial .

TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
La TC es una técnica de elección muy sensible para
la identificación de la hemorragia en fase aguda.
 Determina la localización, extensión, el efecto de masa, si
existe afectación intraventricular o subaracnoidea.
 La utilización del contraste permite descartar
malformaciones o tumores.
 En las primeras horas se observa una lesión hiperdensa; en
los días siguientes disminuye la hiperintensidad y aparece
un halo hipodenso en relación al edema. Pasados los días,
se reabsorbe y queda una cavidad residual. La localización más común de las HIC
hipertensivas es el putamen (30-50%)
ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN

Figura 1.- TAC craneal con distintos tipos de hemorragia intraparenquimatosa. A la izquierda,
hemorragia aislada; en el centro, hemorragia drenando a ventrículos; a la derecha, hemorragia en
contacto con espacio subaracnoideo.
 Angio-TAC

• Se debe realizar un Angio-TAC para poder

descartar patología vascular subyacente
malformaciones arterio-venosas, tumores
o trombosis venosas o detectar datos de
sangrado activo. Además La angiografía
por TC con contraste puede ser
de para
utilidad identificar
riesgo de crecimiento de la hemorragia
Angio-TAC . Se ve el efecto de masa del pacientes con
hematoma izquierdo
 RESONANCIA
MAGNETICA
• La RM permite añadir información sobre el momento evolutivo de la
HIC.
En el estadio precoz de la fase aguda de la HIC (horas), La RM
muestra imágenes de hipo señal en T1 e hiperseñal en T2.

En el periodo de estado de la fase aguda de la HIC (días), La RM se

aprecia como hipo señal en T2, rodeado de un anillo de hiperseñal que
corresponde al edema.

En el estadio tardío de la HIC (semanas), La RM se muestra una hiperseñal

periférica en T1, que progresivamente va afectando a la totalidad de la
hemorragia..

En la fase secuelar de la HIC (meses) toda la hemoglobina se ha

transformado en hemosiderina, lo que condiciona una marcada hipo
señal en secuencias T2.
 ANGIOGRAFIA POR RM (angio –RM)

• La angiografía por RM (angio-RM) es una

técnica de gran utilidad para la detección
de lesiones vasculares asociadas a la HIC,
ya que permite identificar la presencia de
aneurismas y MAV con alta sensibilidad.
• Además también es útil la angio-RM en
fase venosa cuando existe sospecha de
trombosis de senos como causa de la
lesión hemorrágica.

RECORDAR
La RM y la angiografía son estudios valiosos porque definen mejor los límites del hematoma y del edema, detectan
microhemorragias, precisan el efecto compresivo sobre otras estructuras, ayudan a identificar lesiones asociadas en el
lecho del hematoma. Sus desventajas incluyen el costo alto y el acceso limitado. Como manejo inicial La TC es una
técnica de elección
 TRATAMIENTO MEDICO
El tratamiento del paciente con HIC es fundamentalmente médico y se basa en el mantenimiento del soporte
vital, la monitorización neurológica, el mantenimiento de la homeostasis y la prevención de complicaciones, el
objetivo fundamental de evitar el aumento del tamaño de la hemorragia,

PRIMERA MEDIDA es asegurar la ventilación y la oxigenación

Reposo absoluto en cama con la cabecera levantada a 30º.
Oxigenoterapia si Sat O2 < 94%.
Aspiración de secreciones y colocación de SNG en caso de posible broncoaspiración.
Dieta absoluta.
Fluidoterapia Vía venosa periférica y administración de Suero Fisiológico isotónico a dosis de 1500-2000
MEDIDAS GENERALES ml /24h.
Mantener equilibrio hidroelectrolítico El objetivo es la euvolemia.
El Suero Glucosado favorece el edema cerebral, por tanto no debe usarse.
sondaje vesical en caso de no control de esfínteres.
Medidas anti escara.
Tratar hiponatremia e hiperglucemia ya que aumentan la mortalidad.
prevención de hemorragia digestiva de estrés ,Pantoprazol 40 mgr/24h iv .
Tratamiento de la hipertermia que empeora el pronóstico: Paracetamol 1gr/6h iv y Metamizol
magnésico 2gr/6h iv.
  Estabilizar la glucemia si es necesario (evitar hiperglucemia).
 La hiperglucemia superior a 140mg/dL debe tratarse siempre.

 Debe mantenerse al paciente eutérmico (<37.5 ºC) con medios físicos o antipiréticos(acetaminofen)
y descartar infección.

 Si aparecen crisis convulsivas, se debe iniciar tratamiento con antiepilépticos. Se recomienda el uso
de Dizepam (agudo) y de Fenilhidantoína (como profilaxis).

TRATAMIENTO MEDICO  Si es necesario se deberá corregir los parámetros anormales de la coagulación. Así, para los
pacientes en tratamiento con heparina i.v., el efecto debe revertirse con sulfato de protamina.
 Cuando la HIP se presenta en un paciente que toma anticoagulantes orales, debe administrarse
vitamina K intravenosa y complejo protrombínico o plasma fresco. Si la causa es un tratamiento
trombolítico puede valorarse tratamiento antifibrinolítico (plasma fresco y concentrado de plaquetas)
LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA debe ser tratada con el uso de diuréticos osmóticos como primera
elección. El manitol al 18% (0.25-0.5 g/Kg cada 4 h). Hay que evitar la infusión de manitol muy rápida, ya
que si esto sucede el volumen plasmático aumenta más rápidamente que el aclaramiento renal
produciéndose un incremento del flujo cerebral y de la PIC (se recomiendan 20minutos)NO SE
RECOMIENDA COMO PROFILAXIS .
 La furosemida (10 mg cada 2-8 h) puede utilizarse de forma simultánea para mantener el
gradiente osmótico.
Monitorización neurológica

•1.Debe valorarse periódicamente el nivel de consciencia y el déficit neurológico, al

menos durante las primeras 72h de evolución.
•La monitorización del déficit neurológico se llevará a cabo mediante la utilización de la
escala NIHSS y el nivel de consciencia se monitorizará mediante la escala de coma de
Glasgow
 MEDIDAS EN LA PRESION ARTERIAL
1.En contexto de un ACV la tensión arterial ideal es de
 160-170/95- 100 en normotensos
 180-190/105-110 en hipertensos.
Estas cifras no requieren tratamiento.
 se recomienda tratamiento cuando la presión arterial sistólica sea superior a 180mmHg en ACV
hemorrágico.
En caso de requerir tratamiento hipotensor se usan:
 Labetalol a dosis de 100 mgr/12h vo. De elección porque no altera la PIC ni la perfusión cerebral
 Enalapril a dosis inicial de 5 mgr/24 h vo.
 Captopril a dosis de 25 mgr/8h vo.
Si no es posible el uso de la vía oral o la presión arterial es superior a 230/120 mm se usa la vía intravenosa
 Labetalol: En dosis inicial de 20 mgr/5 minutos en bolo intravenoso lento hasta el control de la cifras
tensionales o hasta la administración de 100 mgr.
 Urapidil: En dosis inicial de 25 mgr iv en 20 segundos se puede repetir a los 5 minutos la misma dosis, si a los
15 minutos de la 2ª dosis no se ha conseguido control de la cifras tensionales se administran 50 mgr iv en 20
segundos.
TA sistólica <220 y TA distólica <120mmHg sin respuesta al tratamiento anterior se inicia tratamiento con
Nitroprusiato sódico 0.5 a 20 microg/kg/min
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
•La HSA se define como la presencia de sangre en el espacio
subaracnoideo o en el sistema ventricular, donde habitualmente solo
hay LCR, debido a rotura de un vaso arterial o venoso.
 CAUSAS
• La causa más frecuente de HSA traumática es el trauma craneal
• En la espontánea o no traumática, la rotura de un aneurisma intracraneal
(80-90 %) que puede ser congénito (sacular) o adquirido (arterioscleroso,
micótico, disecante, neoplásico).
 Factores de Riesgo
• HTA
• Consumo de alcohol
• Tabaco, drogas,
• Embarazo, parto
• Hª familiar positiva o enfermedades
asociadas (coartación aórtica, riñón
poliquístico, síndrome de Marfan,
neurofibromatosis, etc.).

• Mujer, raza negra, >50años

 CLÍNICA En un 25% de los casos se
desencadena por un esfuerzo
físico
defecación, coito, tos, risa
Síntomas premonitorios:
explosiva
• Pérdida de conciencia y/o cefalea CEFALEA
CENTINELA
Clínica propiamente dicha: En un 30% aparece durante
el sueño
• Cefalea súbita, brusca, intensa, localizada o difusa
• Náuseas, vómitos, fotofobia
• Pérdida transitoria de conciencia
• Alteraciones de conducta
• Crisis epilépticas
• Síntomas neurológicos focales La escala de Hunt y Hess tiene valor
• Rigidez de nuca e incluso coma pronóstico y terapéutico.
 DIAGNÓSTICO
• Clínica y se confirma por TAC craneal sin contraste 80-95% de los
casos
• Punción lumbar Después de 12 horas de inicio de los
síntomas

• Otras pruebas utilizadas son: Angiografía, RMN, Angio-RM, Angio-TAC,

Eco-Doppler transcraneal.

• Otras exploraciones urgentes: Hemograma, Bioquímica con glucosa,

urea, creatinina, sodio, potasio, CK y CK-MB, Coagulación, ECG y Rx de
tórax.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
• Cefaleas primarias (migraña, jaqueca, etc.)
• Meningitis
• Encefalitis
• Absceso cerebral
• Arteritis de la temporal
• Síndromes de hipertensión intracraneal
• Glaucoma agudo de ángulo cerrado e intoxicación por monóxido de
carbono.
 COMPLICACIONES
Neurológicas:
• Resangrado: 2 picos de incidencia, en las primeras 24-48 horas y
a la semana. Se evita excluyendo el aneurisma de la circulación
Hemodilución
general por vía endovascular (embolización) o cirugía.
Hipervolemia
• Vasoespasmo con isquemia cerebral tardía: Entre el 4º-12º día Hipertensión
postsangrado. Se trata con la terapia “Triple H” y Nimodipino vo
60mg/4 h (3 semanas) o iv en perfusión continua a dosis de 1-
2mg/h durante 7-14 días y continuar vo hasta completar las 3
semanas.
• Hidrocefalia: Puede aparecer en las primeras 24 horas (Tto.:
Drenaje ventricular externo) o semanas después (Tto.:
Derivación ventriculoperitoneal).
• Otras: Crisis convulsivas, HIC, edema cerebral.
 COMPLICACIONES
No neurológicas:
• Pulmonares: disnea y neumonía.
• Cardiacas: arritmias, edema agudo de pulmón e IAM.
• Metabólicas: hiponatremia
 TRATAMIENTO MÉDICO
Medidas generales:
-O2 si Sat O2< 95%.
-Reposo absoluto en cama con elevación de 30º.
-Dieta absoluta.
-Sueroterapia evitando sueros glucosados.
-Si náuseas o vómitos: Metoclopramida 1 amp/8 h iv y si es
preciso SNG.
-Si cefalea: Paracetamol 1gr/6 h iv o Metamizol 2gr/8h iv. No
Salicilatos.
-Profilaxis antitrombótica con medias elásticas.
-Laxantes: Aceite de parafina 1sobre/12h vo.
-Omeprazol o Pantoprazol: 40mgr/24h iv.
 TRATAMIENTO MÉDICO
-Control estricto de T. Art.: No tratar si TA <180/95. Utilizar Labetalol, Enalapril o
Uradipilo. Evitar hipotensiones.
-Si agitación: Haloperidol 5mg/8h iv o im
-Antagonistas de Ca: Nimodipino vo 60mg/4 h (3 semanas) o iv en perfusión continua
a dosis de 1-2mg/h durante 7-14 días y continuar vo hasta completar las 3 semanas.
-Control de crisis convulsivas: Diazepam o Midazolam, y si no respuesta:
Difenilhidantoína.
-Corticoides: Dexametasona en dosis inicial de 8mg iv para continuar con 4mg/6h iv.
 TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
• Aneurismas: Abordaje quirúrgico directo, Tto. Intravascular: Oclusión
del
• vaso o del aneurisma.
• Malformaciones arteriovenosas: Técnicas: Escisión quirúrgica,
Embolización
• transvascular y Radiocirugía
Embolización transvascular
Radiocirugía
 CRITERIOS DE
INGRESO
Siempre interconsulta a Neurocirugía.
Todo paciente con sospecha de HSA debe ingresar en el Área de observación
de Urgencias hasta confirmación o exclusión del diagnóstico.
• Si grados de Hunt y Hess mayor/igual de III: Ingreso en UCI.
• Si grados de Hunt y Hess menores de III: Ingreso en Neurocirugía.
• Son factores de mal pronóstico: Edad superior a 65 años, Escala de Hunt y
Hess IV-V o Glasgow <8, presencia de vasoespasmo, resangrado,
hidrocefalia o edema cerebral, HSA aneurismática > 10mm.
• Indicaciones de cirugía urgente: Hidrocefalia severa y grandes hematomas
que obligue a cirugía de descompresión urgente. Los demás casos de HSA se
derivan para intentar terapia endovascular.
 Bibliografia
• Borruel Aguilar J, Morte Pérez A, Estabén Boldova V, Martínez Oviedo A. Manual de
urgencias neurologicas. Teruel España: Cometa S.A.; 2013.

• M. Rodríguez-Yáñez, M. Castellanos, M.M. Freijo, J.C. López Fernández,,Guías de actuación

clínica en la hemorragia intracerebral, páginas 236-249 ;2013

• Marcelo Gálvez M, Eduardo Bravo C, Pablo Rodríguez C, TM. Mauricio Farías A(1), Dr. Jorge
Cerda; Características de las hemorragias intracraneanas espontaneas en TC Y RM.Revista
Chilena de Radiología. Vol. 12 Nº 4 , año 2006; 12-25
 GRACIAS!
“RECUERDA QUE LO ÚNICO IMPOSIBLE ES
AQUELLO QUE NO INTENTAS”