CRISIS

HIPERGLUCEMICA

Instituto Politécnico Nacional

Escuela Superior de Medicina
Urgencias Médico Quirúrgicas
Dr. Roberto Alonso González
 • Cerca del 1% de todas las hospitalizaciones
en personas con diabetes son por crisis
hiperglucémicas.
• 38 % de los ingresos hospitalarios por crisis
hiperglucémicas fueron por CAD, el 35 % por
HHS y el 27 % por CAD/HHS mixtos.

Epidemiolog
• La mayoría de los eventos de CAD ocurren
en adultos jóvenes de 18 a 44 años (61.7%)
con diabetes tipo 1 (70.6%), mientras que los
eventos de HHS son más comunes entre los
adultos de mediana edad de 45 a 64 años

ía
(47.5%) con diabetes tipo 2 (88.1%).
• 21,6% de las personas hospitalizadas por
CAD tuvieron más de un episodio durante 6
años.
• Entre 10 y 20% de los pacientes con crisis
hiperglucémica reingresan a urgencias en las
dos semanas siguientes; 40 a 65% de esos
reingresos es por una nueva crisis
hiperglucémica.
Mortalidad
La duración promedio de la La mortalidad por todas las causas
estancia de los pacientes dentro de los 30 días posteriores a
hospitalizados con CAD es de 3.0 una crisis hiperglucémica es del
días entre las personas con 0.1% entre los pacientes con DT1 y
diabetes tipo 1 y de 3.7 días entre del 2.0% entre los pacientes con
las personas con diabetes tipo 2. DT2.

En comparación con los pacientes

con un solo ingreso por CAD,
aquellos con 2-5 ingresos tienen un
La mortalidad es mayor en el EHH
riesgo de muerte tres veces mayor,
que en la CAD.
mientras que aquellos con seis o
más ingresos tienen un riesgo de
muerte seis veces mayor.
 Los factores asociados con un
mayor riesgo de crisis
hiperglucémica en las personas
con diabetes Tipo 1 incluyen:
• Edad más temprana.

Factores de • Antecedentes de crisis

hiperglucémicas e
hipoglucémicas.

riesgo • Presencia de enfermedad

renal, neuropatía, depresión,
tabaquismo, abuso de alcohol
y sustancias, hemoglobina
A1c alta y determinantes
sociales de la salud (SDOH)
 En las personas con diabetes tipo 2, los
factores de riesgo incluyen:
• Una edad más temprana.
• Antecedentes de crisis
hiperglucémicas o hipoglucémicas.
• Presencia de comorbilidades (tanto

Factores de
relacionadas con la diabetes como no
relacionadas) y HbA1c y SDOH
elevados.
Otras causas precipitantes comunes del

riesgo HHS incluyen: eventos

cerebrovasculares agudos, infarto agudo
de miocardio, cirugía, pancreatitis aguda
y el uso de medicamentos que afectan
el metabolismo de los carbohidratos al
disminuir la liberación o la actividad de
la insulina. Estos incluyen
corticosteroides, agentes
simpaticomiméticos y fármacos
antipsicóticos.
Patogeni
a
Criterios diagnósticos
Criterios diagnósticos de CAD (DKA)
Diabetes/Hiperglucemia Glucosa = o > de 200 mg/dl o historia de DM
Ketosis (Cetosis) β hidroxibutirato sérico = o > de 3.0 mmol/L o cetonas urinarias 2
++ o más
Acidosis metabólica pH menor de 7.3 o bicarbonato menor de 18 mmol/L
Criterios diagnósticos de estado hiperosmolar (HHS)
Hiperglucemia Glucosa plasmática mayor de 600 mg/dL
Hipeosmolaridad Osmolaridad sérica efectiva >300 mOsm/kg / Osmolaridad
sérica total > 320 mOsm/kg
AuSencia de acidosis β hidroxibutirato sérico < de 3.0 mmol/L o cetonas urinarias menos
de 2 ++
AuSencia de cetonemia pH = o > de 7.3 o bicarbonato mayor de 15 mmol/L
significativa
Medición de cuerpos
cetónicos
• Forma semicuantitativa:
mediante la reacción de
nitroprusiato en orina o suero,
que mide el ácido
acetoacético (pero no el β-
hidroxibutirato).
• Forma cuantitativa:
mediante la medición directa
del β-hidroxibutirato en
sangre.
Medición de cuerpos
cetónicos
La confianza en las pruebas de cetonas en orina
puede subestimar la gravedad de la cetonemia al
principio del curso de la cetonemia diabética
debido a un retraso en la formación de
acetoacetato.
Por el contrario, sobreestimar su gravedad más
adelante en el curso de la cetoacidosis diabética,
cuando el β-hidroxibutirato se elimina y se
convierte en acetoacetato.
Varios fármacos como captopril y valproato pueden
dar falsos positivos en las pruebas de orina con
nitroprusiato.
Brecha aniónica
• La mayoría de las personas con cetoacidosis diabética presentan una acidosis metabólica con
anión gap alto.
• Un anión gap >12 mmol/L indica la presencia de una acidosis metabólica con gap aniónico
alta compatible con CAD.
• Los trastornos mixtos ácido-base están presentes en aproximadamente un tercio de los que
presentan CAD debido a la diuresis osmótica y natriuresis inducidas por hiperglucemia,
náuseas y vómitos que conducen a la contracción del volumen y la alcalosis metabólica, y una
alcalosis respiratoria compensatoria causada por la hiperventilación debida a la respiración
rápida y/o profunda Además, la acidosis hiperclorémica de anión gap normal se observa
comúnmente después de un tratamiento exitoso de la CAD y puede retrasar la transición de
regreso a la insulina subcutánea si se confunde con la CAD persistente.
• Aunque la brecha aniónica no se recomienda como criterio de diagnóstico o resolución de
primera línea por estas razones, aún puede tener alguna utilidad en configuraciones de
recursos donde la medición de cetonas no está disponible.
 Clasificación de la cetoacidosis diabética y nivel de atención sugerido según la gravedad: leve, moderado o grave

Clasificación de la CAD
CAD leve CAD moderada CAD grave
"D": antecedentes de Glucosa ≥200 mg/dL Glucosa ≥200 mg/dL Glucosa ≥200 mg/dL
diabetes o nivel (11,1 mmol/L) (11,1 mmol/L) (11,1 mmol/L)
elevado de glucosa

"K": cetonemia β-hidroxibutirato 3,0– β-hidroxibutirato 3,0– β-hidroxibutirato >6.0

6,0 mmol/L 6,0 mmol/L mmol/L
"A": acidosis • pH >7,25 a <7,30 o • pH 7.0–7.25 • pH <7.0
bicarbonato 15–18 • Bicarbonato 10 a • Bicarbonato <10
mmol/L <15 mmol/L mmol/L

Estado mental Alerta Alerta/somnolencia Estupor/coma

Nivel de atención Unidad de enfermería Unidad de cuidados Unidad de cuidados
sugerido regular o de intermedios o unidad intensivos
observación de cuidados
intermedios
 Presentación clínica
Cetoacidosis diabética Estado hiperosmolar
hiperglucémico
Desarrollo en horas o días Desarrollo en días a semanas
Usualmente alerta Cambios comunes en el estado
cognitivo
Poliuria, polidipsia, pedida de peso, deshidratación
Náusea, vómito y dolor abdominal Se añaden a otras enfermedades
agudas
Respiración de Kussmaul
1/3 de las crisis hiperglucémicas tienen presentación mixta
Tratamiento
• El tratamiento de la CAD y el HHS incluye la administración de líquidos
intravenosos, insulina y electrolitos, así como la identificación y el
tratamiento de la causa precipitante.
• La mayoría de las personas con CAD leve o moderada sin complicaciones
pueden ser tratadas en el servicio de urgencias si se dispone de una
estrecha supervisión y seguimiento.
• El ingreso en la UCI en personas con CAD leve también se ha asociado con
más pruebas de laboratorio y mayores costos de hospitalización.
• Los individuos con CAD o SHH graves, o aquellos con enfermedad crítica
como causa precipitante (p. ej., infarto de miocardio, hemorragia
gastrointestinal, sepsis) o con estado mental alterado deben ser tratados en
la UCI.
Fluidoterapia
• Las concentraciones medias de glucosa plasmática disminuyen en
aproximadamente 50-70 mg/dL/h únicamente en respuesta a la
administración de líquidos intravenosos en ausencia de insulina. Esta
tasa de disminución puede ser aún más pronunciada en el HHS.
• Se debe tener precaución al reemplazar rápidamente los líquidos en
personas con alto riesgo de sobrecarga de líquidos, incluidos los adultos
mayores, las personas embarazadas y las personas con enfermedades
cardíacas o renales u otras comorbilidades graves.
• En pacientes con CAD, las concentraciones de glucosa plasmática
generalmente disminuyen a <250 mg/dL dentro de 4-8 h, que es antes
de que la cetoacidosis se resuelva.
Fluidoterapia
• En los pacientes con HHS, el tiempo habitual para resolver la
hiperglucemia es de entre 8 y 10 h y la disminución no debe superar los
90-120 mg/dL/h para prevenir el edema cerebral.
• la tasa de disminución del sodio sérico no debe exceder los 10 mmol/L
en 24 h y la tasa de caída de la osmolalidad no debe ser mayor de 3.0-
8.0 mOsm/kg/h para minimizar el riesgo de complicaciones neurológicas.
• El aumento inicial del sodio sérico no es una indicación para administrar
líquidos hipotónicos, y la administración de cloruro de sodio al 0,45%
está indicada solo si la osmolalidad no está disminuyendo a pesar de un
balance adecuado de líquidos positivos y una administración adecuada
de insulina.
Fluidoterapia
• En adultos con CAD o SHH sin compromiso renal o cardíaco, recomendamos
iniciar la administración de solución salina isotónica o soluciones cristaloides
balanceadas a una tasa inicial de 500-1.000 mL/h durante las primeras 2-4 horas.
• Después de la restauración del volumen intravascular, la elección posterior para
la reposición de líquidos depende del estado de hidratación evaluado por la
presión arterial, la frecuencia cardíaca, el equilibrio de entrada-salida de líquidos
y la concentración de sodio.
• Los adultos mayores con CAD o HHS, así como las personas con insuficiencia
cardíaca o enfermedad renal en etapa terminal en diálisis, deben ser tratados con
precaución con bolos más pequeños de soluciones isotónicas o cristaloides (p. ej.,
bolos de 250 ml) y deben someterse a una evaluación frecuente del estado
hemodinámico.
Insulina
• La terapia con insulina es la piedra angular del tratamiento de la cetoacidosis
diabética y debe iniciarse lo antes posible después del diagnóstico.
• La insulina de acción rapida administrada por vía intravenosa mediante
infusión continua es la opción preferida.
• Dependiendo de la gravedad de la afección y de las instalaciones disponibles,
esto debe hacerse mediante una infusión de insulina intravenosa de tasa fija
iniciada en 0,1 unidades/kg/h.
• Una vez que la glucosa en sangre cae por debajo de 250 mg/dL se debe añadir
dextrosa al 5-10% a la infusión de solución salina al 0,9% y la tasa de infusión
de insulina debe reducirse a 0,05 unidades/kg/h.
• A partir de entonces, la infusión de insulina intravenosa debe ajustarse para
mantener los niveles de glucosa en aproximadamente 200 mg/dL y continuar
hasta que se resuelva la cetoacidosis).
Insulina
• En adultos, los protocolos de tratamiento recomiendan la
administración inicial de un bolo de insulina (0,1 unidades/kg) (por
vía intravenosa o intramuscular) si se prevé un retraso en la
obtención del acceso venoso seguido de una infusión de insulina
intravenosa de tasa fija.
• Si el HHS está presente sin cetosis o con cetonemia leve o moderada
y sin acidosis, entonces se debe iniciar una infusión de insulina
intravenosa de tasa fija a 0,05 unidades/kg/h. Si hay cetonemia
significativa (es decir, β-hidroxibutirato ≥3,0 mmol/L, cetonuria ≥2+,
pH <7,30 o bicarbonato <18 mmol/L), que representa una mezcla de
CAD y HHS, se debe iniciar una infusión de insulina intravenosa de
tasa fija a 0,1 unidades/kg/h.
Potasio
• La terapia con insulina, la corrección de la acidosis, la expansión del
volumen y el aumento de la kaliuresis disminuyen el potasio sérico.
• Dentro de las 48 horas posteriores al ingreso, los niveles de potasio
generalmente disminuyen entre 1 y 2 mmol/L durante el tratamiento.
• Para la mayoría de los pacientes con CAD, 20-30 mmol de potasio por litro
de líquido intravenoso son suficientes para mantener una concentración
sérica de potasio dentro del rango objetivo.
• Los niveles bajos-normales o bajos de potasio (<3,5 mmol/L) están
presentes al ingreso en el 5-10% de los pacientes con CAD; en tales casos,
el reemplazo de potasio debe comenzar a una tasa de 10 mmol/h, y la
terapia con insulina debe retrasarse hasta que el nivel de potasio aumente
a >3.5 mmol/L para evitar arritmias potencialmente mortales y debilidad
muscular respiratoria.
Bicarbonato
• No se recomienda la administración rutinaria de bicarbonato.
• La reanimación con líquidos intravenosos y la administración de insulina
suelen ser suficientes para resolver la acidosis metabólica de la
cetoacidosis diabética.
• Se han reportado posibles efectos perjudiciales de la terapia con
bicarbonato, como un mayor riesgo de hipopotasemia, disminución de la
absorción de oxígeno en los tejidos, edema cerebral y desarrollo de
acidosis paradójica del sistema nervioso central.
• Debido a que la acidosis metabólica grave puede provocar efectos
vasculares adversos, se debe considerar la administración de bicarbonato
si la acidosis es grave (es decir, pH <7.0). Si está indicado, se pueden
administrar 100 mmol de bicarbonato de sodio en 400 ml de agua estéril
(una solución isotónica) cada 2 h para alcanzar un pH >7,0.
Fosfato
• En la cetoacidosis diabética, hay un cambio de fosfato del líquido
intracelular al extracelular, con una pérdida excesiva de fosfato en la orina
que conduce a la hipofosfatemia.
• Las pérdidas de cuerpo entero pueden ser de hasta 1,0 mmol/kg; sin
embargo, a menos que haya evidencia de debilidad muscular, como
compromiso respiratorio o cardíaco con el fosfato <1.0 mmol/L, no está
indicada la administración rutinaria de fosfato.
• Varios estudios prospectivos aleatorizados no han demostrado ningún
efecto beneficioso de la reposición de fosfato en el resultado clínico de la
CAD, y la reposición excesivamente rápida de fosfato puede precipitar la
hipocalcemia
• . Cuando sea necesario, se pueden agregar 20-30 mmol de fosfato de
potasio a los líquidos de reemplazo.
Criterios para la resolución
• La resolución de la cetoacidosis diabética
Cetona plasmática <0,6 mmol/L.
pH venoso ≥7,3 o bicarbonato ≥18 mmol/L.
Idealmente, la glucosa en sangre debe ser de <200 mg/dL (11,1
mmol/L).
• Si bien no existe un consenso sobre la definición de resolución del HHS,
consideramos que el HHS se resuelve cuando:
La osmolalidad sérica medida o calculada cae a <300 mOsm/kg.
Se ha corregido la hiperglucemia.
Diuresis es de >0,5 mL/kg/h.
El estado cognitivo ha mejorado.
Glucosa en sangre es de <250 mg/dL (13,9 mmol/L).
Complicaciones
• Choque.
• Hipopotasemia.
• Hipoglucemia.
• Edema cerebral.
• Hipofosfatemia.
• Insuficiencia renal aguda.
• Síndrome de dificultad respiratoria en adultos.
• Trombosis vascular.
• Enfermedad precipitante, incluyendo IM, accidente cerebrovascular,
sepsis, pancreatitis, neumonía.
Prevención
• Los aspectos clave en el momento del alta hospitalaria incluyen las
transiciones de la atención, la inercia terapéutica, el riesgo de
hipoglucemia y la prevención de eventos hiperglucémicos graves
recurrentes.
• La evaluación de las causas precipitantes y contribuyentes del ingreso por
CAD y el seguimiento estrecho dentro de las 2 a 4 semanas posteriores al
alta pueden reducir la CAD recurrente.
• Detección temprana de los síntomas.
• Detección y tratamiento de trastornos de salud mental.
• Desventaja socioeconómica.
• Educación y acceso a la salud.
•