CETOACIDOSIS DIABETICA

Es un desorden metabólico caracterizado por la tríada de hiperglucemia, cetosis y

acidosis metabólica, que resulta de una deficiencia relativa o absoluta de insulina
circulante y de un exceso de hormonas contrarreguladoras entre las cuales se incluyen el
glucagón, cortisol, catecolaminas y hormona del crecimiento.
La CAD puede presentarse al debut de la enfermedad, o durante el curso de la
misma. Si bien es característica en los pacientes con diabetes mellitus tipo 1, hasta en un
tercio de los casos puede desarrollarse en diabéticos tipo 2.
Estas condiciones médicas devienen en hiperglucemia, glucosuria, deshidratación e
hiperosmolaridad, con distintos niveles de severidad. Se han establecido criterios
diagnósticos, los cuales, según Evans, son los siguientes:

● Cetonemia >3,0 mmol/L o cetonuria significativa >2+.

● Glucosa en sangre >11,0 mmol/L.

● Bicarbonato (HCO3 - ) <7,3.

Manejo de la cetoacidosis diabética Dra. Daniela Sofía Padilla Elizondo, Dra. Karla Paola Chaves Morales,
Dr. Ricardo Vargas Fernández

EPIDEMIOLOGÍA
Anteriormente, se pensaba que la CAD era una complicación que ocurría solo en
pacientes con DM-1. No obstante, existen reportes de casos en niños y pacientes adultos
portadores de DM-2. De hecho, se ha llegado a constatar que un tercio de los pacientes
que presentan CAD padecen de DM-2.
De manera particular, la CAD suele ser la presentación clínica inicial de diabetes
en cerca del 15% al 20% de los adultos y en un 30% a un 40% de los niños con DM-1.
A pesar de los avances en el control de los pacientes con diabetes, la CAD representa el
14% de todos los ingresos hospitalarios de pacientes con diabetes y el 16% de todas las
muertes relacionadas con esta enfermedad. La mortalidad ligada a complicaciones que
se derivan del CAD ha disminuido de manera significativa en los últimos 20 años a
>90%. Esto se debe, probablemente, al descubrimiento y uso de la insulina, además de
las guías más prácticas para su diagnóstico y manejo. Empero, la CAD presenta rangos
de mortalidad asociados, los cuales van desde el 5% al 9% en pacientes muy mayores o
con comorbilidades significativas.
Los indicadores que se correlacionan con hospitalización por CAD son un
control glucémico deficiente, estatus socioeconómico bajo y condiciones psiquiátricas.
Se rescata el hecho de que el género femenino suele ser más vulnerable a padecer de la
CAD. El fin de los protocolos existentes en la actualidad es optimizar el diagnóstico y
manejo de la CAD, al tiempo que favorece el ingreso a unidades de cuidado intensivo y
la estancia total en estas unidades. Finalmente, estas consideraciones resultan en un
descenso en las hospitalizaciones en general.
Factores desencadenantes de CAD
 • Infecciones (45%)
• Insulinoterapia inadecuada o incumplimiento terapéutico (20%)
• Debut diabético (20%)
• Errores en los controles glicémicos
• Patología aguda intercurrente no infecciosa: ACV, IAM, pancreatitis
aguda, traumatismos graves
• Fármacos: glucocorticoides, tiazidas, clozapina, olanzapina, litio,
inhibidores del STGL -2, tacrolimus
• Alcohol, drogas

PATOGENIA
Normalmente la insulina y sus hormonas antagonistas se encuentran en una
estrecha relación, que permite el correcto funcionamiento del organismo
La insulina.
 ↓ Glicemia ↑ la captación de glucosa a nivel de los tejidos periféricos.
 ↑ Glucogenogénesis: formación de glucógeno hepático y muscular.
 ↑ Lipogenesis: síntesis de lípidos (grasas neutras y TAG) a base de ácidos
grasos libres + glicerina
 ↑ Glucolisis: oxidación de la glucosa a ácido pirúvico el cual sigue el ciclo de
Krebs o se transforma en ácido láctico.
 Las hormonas antagonistas,
 Glucagón y adrenalina determinan:
 Glucogenolisis
 Lipólisis
 Los corticoides inducen:
 Gluconeogénesis: síntesis de glucosas a partir de compuestos no glúcidos.
 La somatotrofina
 ↓ captación celular de glucosa y la glucólisis.
Con la carencia de insulina las hormonas antagonistas no son contrabalanceadas
y el efecto es la hiperglucemia.
FISIOPATOLOGÍA
 La CAD es el resultado de un déficit absoluto o relativo de insulina junto a la
elevación de las hormonas contrareguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol,
hormona del crecimiento) como consecuencia de los factores desencadenantes, que
conduce a hiperglicemia, deshidratación, cetonemia y acidosis metabólica.
Estos factores hormonales estimulan la glucogenólisis (liberación de glucosa
almacenada) y la gluconeogénesis (formación de glucosa a partir de precursores no
carbohidratos), además de comprometer la utilización de glucosa por los tejidos
periféricos, lo que aumenta aún más los niveles de glucosa plasmática.
La respuesta al estrés favorece la proteólisis y lipólisis, aumentando los niveles
de ácidos grasos libres circulantes. Estos ácidos grasos libres sufren oxidación,
convirtiéndose en acetoacetato, beta-hidroxibutirato y acetona (cuerpos cetónicos),
resultando en cetonemia y acidosis. Tanto la hiperglicemia como la elevación de los
cuerpos cetónicos provocan diuresis osmótica, conduciendo a deshidratación grave e
hipovolemia. La diuresis osmótica también promueve la pérdida neta de sodio, potasio,
calcio, magnesio, cloruro y fosfato, lo que contribuye a las alteraciones electrolíticas
típicas de la CAD.
La depleción progresiva de volumen lleva a una caída en el filtrado glomerular,
disminuyendo el aclaramiento de glucosa y cuerpos cetónicos, generando un círculo
vicioso. La hipoperfusión tisular puede alterar aún más el metabolismo debido al
desarrollo de acidosis láctica).
CLÍNICA
La CAD suele evolucionar con importante rapidez en cuestión de horas posterior
al evento desencadenante. En general, la poliuria, la polidipsia, la debilidad y la pérdida
de peso suelen ser manifestaciones clínicas de hiperglucemia. De igual manera, suelen
presentarse alteraciones o malestares gastrointestinales, tales como dolor abdominal
difuso, que se reporta en aproximadamente el 46% de los casos; así como náuseas y
vómitos en 2/3 de los pacientes. En casos severos, las manifestaciones de la acidosis se
reflejan con letargia, estupor, pérdida de la conciencia en <25% e incluso compromiso
respiratorio, el cual se evidencia con un patrón respiratorio tipo Kussmaul.
 El examen físico del paciente evidenciará signos de deshidratación, taquicardia,
hipotensión y aliento cetónico. La temperatura puede variar en muy estrecha relación
con la ausencia o existencia de un proceso infeccioso asociado.
DIAGNÓSTICO
Para realizar un adecuado diagnóstico, resulta imperante contar con reportes de
laboratorio cruciales, como lo son los estudios sobre niveles de glucosa en plasma,
niveles de cetonas en plasma u orina, electrolitos completos, pruebas de función renal,
hematología completa y gases arteriales o venosos. De acuerdo con el caso, un
electrocardiograma y una radiografía de tórax aportarán información adicional de
especial relevancia para el diagnóstico final. Una hemoglobina glucosilada (HbA1C)
puede ser de utilidad para diferenciar hiperglucemia crónica descompensada de una
descompensación metabólica aguda en un paciente previamente controlado.
LABORATORIOS
Glucemia: La actualización de la guía de la American Diabetes Association
(ADA) de 2019 establece que existe una gran variabilidad en relación con las cifras de
glicemia, desde euglicemia o hiperglicemia leve y acidosis, a hiperglicemia severa,
deshidratación y coma. Los valores de glucosa plasmática por encima de 250 mg/dL se
incluyen como criterio diagnóstico de CAD. La glucemia suele oscilar entre 300 y 800
mg/ dL en la mayoría de los casos, mientras que valores de glucemia superiores a 1000
mg/dL son excepcionales y representan un signo de mal pronóstico).
Cetonemia: Los niveles de cetonemia por encima de 0,6 mEq/L se consideran
patológicos. Los valores de beta – hidroxibutirato mayores a 3 mEq/L son un criterio
diagnóstico.
Gasometría venosa: El pH y las concentraciones plasmáticas de bicarbonato
están muy disminuidas. La severidad de la acidosis guarda relación con el tiempo
transcurrido entre los primeros síntomas y el inicio del tratamiento. Se debe calcular el
anión gap (AG) con la siguiente fórmula:
AG = Na+ – (Cl- + HCO3)(valor normal: 12 +/- 2 mEq/L)
Se utiliza el Na+ medido en el plasma y no el corregido. En la CAD existe una
acidosis metabólica con AG elevado (suele ser mayor de 20 mEq/L) por acumulación de
cetoácidos.
Sodio: El valor del sodio plasmático debe corregirse con la siguiente fórmula:
Na+ corregido = Na+ medido + [0,016 x (glucosa – 100)]
La mayoría de los pacientes con CAD tienen una hiponatremia leve. La
hiperglicemia y la hiperlipidemia no controlada en algunos pacientes diabéticos puede
producir seudohiponatremia y seudohipercloremia(6).
Potasio: En la CAD suele haber un déficit corporal total de potasio debido
fundamentalmente a las pérdidas por la diuresis osmótica. Sin embargo, el potasio
sérico puede estar normal o elevado hasta en un tercio de los pacientes(6) en el
ionograma inicial.
 La disminución del potasio intracelular con normopotasemia se produce por la
acidosis, que favorece su salida de la célula, aspecto que se deberá tener especialmente
en cuenta en el tratamiento(2).
Las cifras de potasio sérico pueden corregirse teniendo en cuenta que el K+
aumenta 0,6 mEq/L por cada 0,1 U de disminución de pH (y viceversa):
K+ corregido: K+ plasmático – (0,6 mEq/L c/0,1 descenso pH)
Osmolalidad plasmática: La osmolalidad en la CAD suele ser variable. Se
considera el valor normal 275-295 mOsm/kg. Su cálculo cobra mayor importancia ante
la sospecha de estado hiperosmolar. Se utiliza la siguiente fórmula:
[2 x Na+ (mEq/L)] + [glucosa (mg/dL)/18] + [urea (mg dL)/5,6]
Fosfato: Si bien la concentración corporal total de fosfato se encuentra
disminuida, al igual que ocurre con el potasio, los valores séricos se encuentran
normales o aumentados.
Hemograma: La leucocitosis es proporcional al grado de cetonemia. Sin
embargo, si es mayor de 25.000/mm3 o el porcentaje de cayados es superior al 10 %, y
si se acompaña de fiebre, sugiere infección(6). Suele existir elevación del hematocrito
por hemoconcentración.
Urea: Las concentraciones plasmáticas de urea suelen estar discretamente
elevadas debido al catabolismo proteico inducido por el déficit de insulina y a la
hemoconcentración. Cuando la hiperazoemia es importante debe pensarse en
insuficiencia renal previa por otras causas, principalmente si se acompaña de proteinuria
franca(2).

Para realizar el diagnóstico, se debe partir de una tríada:

● Hiperglucemia >250 mg/dL o >13,9 mmol/.

● Presencia de cuerpos cetónicos.

●
Acidosis, se definiría como un bicarbonato sérico de 18 mmol/L y/o un pH arterial 7,30.

El pH venoso suele ser de 0,015-0,03

MARCADORES DE SEVERIDAD

A continuación, se listan marcadores de severidad relacionados con la CAD. La presencia de 1 criterios pu

● Cetonas en sangre >6 mmol/L

● Niveles de bicarbonato <5 mmol/L

● pH arterial/venoso < 7,0

● Hipokalemia al momento de admisión (<3,5 mmol/L)

● EscalA de Glasgow <12 o alteración en la escala AVPU

● SaO2 <92% a aire ambiente (AA).

● Frecuencia cardíaca >100lpm o <60lpm

● Anion Gap >16.

TRATAMIENTO

✔ Manejo general
 ✔ Hidratación – fluidoterapia

✔ Terapia electrolítica

Manejo general
El manejo de la CAD abarca la optimización del volumen circulante, los niveles
de glucosa, la corrección de la cetoacidosis y el trastorno electrolítico, además de los
factores precipitantes del evento. Es importante monitorizar signos vitales, respuesta a
la administración de fluidos, dosis de insulina y gastro urinario. Si bien se habla de un
tiempo de resolución de aproximadamente 10-18 horas, este periodo ha de variar de
acuerdo con el grado de severidad y de la individualización del paciente. Los
laboratorios suelen repetirse cada 2-4 horas, a excepción del control de las glucemias
que, de manera inicial, deberían realizarse cada hora, para un mayor control y registro
de la evolución clínica/analítica del paciente.
Hidratación – fluidoterapia
Los pacientes con CAD suelen presentar un grado significativo de
deshidratación. El déficit de agua libre en estos pacientes es cercano a los 100 ml/kg de
peso corporal, o de >10% del peso corporal total. La reanimación con líquidos tiene el
objetivo de reponer volumen dentro de 24-36 horas, con el 50% administrado dentro de
las primeras 8-12 horas de la presentación del cuadro.
Para la reposición de líquidos, se debe tener en cuenta tres objetivos principales:
restauración del volumen circulatorio, depuración de cetonas y corrección del trastorno
electrolítico.
El tipo de fluido a utilizar, en principio, será siempre fisiológico (NaCl 0.9 %).
Se utiliza hipotónico (NaCl 0,45 %) en caso de hipernatremia severa (Na >150 mEq/L)
y de manera temporal hasta descender la natremia a <145 mEq/L. Si la glucemia
desciende por debajo 250 mg/dl se debe asociar glucosado al 5 % a un ritmo de 100
ml/h.

En cuanto a la velocidad de infusión del fluido será la siguiente: en la primera

hora 1500 ml, 1000 ml/hora en las tres horas siguientes, 1000 ml/hora hora desde la 5ª a
la 8ª hora y después 500 ml cada 4 horas. Se recomienda no superar los 5-6 litros al día.
 La infusión de insulina no debe iniciarse hasta conocer los valores de potasio
sérico. Si el potasio corregido es menor de 3,3 mEq/L, se pospondrá la insulinoterapia
hasta la corrección de la hipopotasemia

BICARBONATO
Las guías estadounidenses recomiendan la administración de bicarbonato sódico
en las situaciones en las que el pH sea inferior a 6.90,2 mientras que las guías británicas
no lo aconsejan en absoluto. Los efectos de la acidosis en el corazón y los vasos. El
tratamiento, se cree, mejora la contractilidad miocárdica y la respuesta cardiovascular a
las catecolaminas. No obstante, tales efectos benéficos derivados de la administración
de bicarbonato sódico no se han demostrado por medio de ensayos clínicos. En
contraparte, el bicarbonato puede provocar efectos indeseables que incluyen
hipopotasemia, acidosis paradójica intracelular, así como reducción de la oxigenación
tisular.
 CRITERIOS DE RESOLUCIÓN
Para definir una CAD como resuelta, estudios como el de Eledrisi y Evans
coinciden en los siguientes criterios de resolución:
• pH >7,3 o anion gap 12 mmol/L.
• Bicarbonato 15 mmol/L.
• Cetonas en sangre <0,6 mmol/L.
• Niveles de glucosa en sangre <200 mg/dL (<11,1 mmol/L).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA CAD
Se deben considerar la cetoacidosis no diabética (ayuno, alcohol), la acidosis
láctica, ingesta de salicilatos, insuficiencia renal y el consumo activo de cocaína, entre
otros.
COMPLICACIONES
Dentro de las principales complicaciones registradas se menciona la
hipoglucemia, La hipokalemia, El edema cerebral es una complicación grave y poco
frecuente (0,8% a 1%), alcalosis de rebote
RECOMENDACIONES
Es importante previo al egreso del paciente, la valoración por un grupo
interdisciplinario con experticia en diabetes para instaurar una educación sobre los
factores precipitantes y tratar de prevenirlos. Educar sobre el reconocimiento de los
signos y síntomas de alarma, como evaluar el control glucémico, las técnicas de
aplicación de medicamentos, la monitorización de la glucometría e idealmente se
sugiere dejar un plan por escrito para disminuir el riesgo de recurrencia.