Toxoplasmosis

Dr. Harrizon Katzumi Vega Valda

Toxoplasmosis
 Introducción
 Es la parasitosis producida por un protozoario cosmopolita

 Toxoplasma gondii que a partir de gatos y otros felinos contagia al

hombre y otros mamíferos, que fungen como huéspedes
intermediarios.

 La infección no evidente en la mayoría de los casos, adopta curso

clínicos muy variados según la edad, la ruta del contagio, la
competencia inmunitaria y la oportunidad del tratamiento.

 Esta enfermedad dar lugar a una morbimortalidad

pude
significativa en el el recién nacido y el paciente
feto,
inmunodeprimido.

Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial
Elsevier. 2015.
Toxoplasmosis

 Definición
 Es una infección parasitaria producida por el Toxoplasma
gondii, que es un protozoo intracelular de la subclase
coccidia.

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 Etiología

 Parasito Intracelular Obligado

CLASIFICACIÓN
REINO Protista
FILO Apicomplexa
CLASE Conoidasida
ORDEN Eucoccidiorida
FAMILIA Sarcystidae
GENERO Toxoplasma
ESPECIE Gondii

Parasitosis Humana Botero 5ª Edición. septiembre 18, 2012 Libros Edición

2012
Toxoplasmosis
 Etiología
 Estadios Extra intestinales
 Taquizoitos:
 Tiene forma semilunar con un extremo afilado
 Tamaño 4-8 um de largo por 2-4 um de ancho.
 Se reproducen por endodiogenia
 Con Giemsa se tiño de azul el protoplasma y el núcleo
paracentral de rojo
 Sensibles a la acción de los jugos gástricos
 Sensible a los Quimioterapeuticos

 Pseudoquistes:
 Cúmulo de taquizoítos en la célula parasitada

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 Etiología
 Estadios Extra intestinales
 Bradizoitos:
 Se forman en un término de 8 a 10 días
 Son característicos de la fase crónico latente
 Son más resistentes a la pepsina y los quimioterapéuticos.
 Su tiempo de generación es mas lento
 Presentan vacuolas citoplasmáticas

 Este es el único estadio que tiene la capacidad de iniciar el

ciclo enteroepitelial y transformarse en oquiste en el
intestino del gato

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 Etiología
 Estadios Extra intestinales
 Quiste:
 Es la forma que se encuentran en los tejidos
 Puede hallarse en cualquier órgano
 Sobre todo en:
 Cerebro, Corazón, Sistema Musculo esquelético

 Es una acumulación de cientos y miles de bradozoitos

 De dimensiones variables, pudiendo alcanzar hasta 200um
 Tienen membrana propia y pueden resistir por el resto de
la vida del hospedero

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 Etiología
 Estadios intra intestinales
 Microgametocitos:
 Miden 7 a 10 um se reproducen por división nuclear
 Estos dan lugar a 32 microgametos con flagelos de 6 a
10um de largo
 Micragametocitos:
 Con dimisiones de 13 um contiene números gránulos
PAS-Positivos, no experimentan
división, perosi reducción meiótica
 Ooquistes:
 Miden de 10 a 12 um antes de la esporulación en el
suelo donde se depositan con las heces del gato
 Forman dos espiroquistes, que a su vez producen dos
esporozoitos cada uno de ellos*

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 Epidemiología
 Es una parasitosis ampliamente distribuida

 Se calcula que entre el 10% y el 25% de la población

mundial se encuentra infectada

 La prevalencia en las diferentes regiones del mundo

varía de acuerdo con factores económicos, sociales y
culturales

 La infección con T. gondii congénita se asocia con

mayor riesgo de abortos, muerte fetal y parto
prematuro

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 Epidemiología
 Riesgo de transmisión al feto cuando la
madre no recibe tratamiento es:
 14% en el primer trimestre
 25% en el segundo
 65% en el tercer trimestre

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Prevalencia Mundial

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 Fuente de infección
Fuente de infección primaria

OVINO 64%

RATAS 23%

El número de ooquistes eliminados

en una evacuación son de 2 a 20
CERDO 50% millones.

PERRO 32%
BOVINO21%

La lluvia, el viento, la fauna coprofila, la resistencia de los ooquistes

en el medio ambiente y la persistencia de la infección en el gato
garantiza la diseminación de esta parasitosis
 Mecanismo de transmisión

Ingestión de carne cruda o poco cocida , ahumada de ganado y animales

silvestres

Productos de charcutería infectados, manipulación de estos durante su

preparación.
-
La transmisión congénita al feto en mujeres infectadas durante la gravidez.

Contacto con la tierra infectada por ooquistes y su ingestión ( niños)

Contacto íntimo del hombre con animales domésticos recientemente

infectados.
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 Fisiopatología

 La severidad del síndrome clínico es determinado

por el
grado de necrosis celular y de la reacción inflamatoria

 El daño producido por el parásito en la fase aguda depende

del número de taquizoítos que proliferan en la célula

 En la fase crónica ocurre una reacción de hipersensibilidad

al romperse los quistes con salida de antígenos.

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 Fisiopatología
 Una de las características mas interesantes es que
invade
prácticamente cualquier tipo celular.

 Existen 2 mecanismos de penetración del parasito

 Utilizando Células Fagociticas
 En las Células No Fagociticas:
 Proceso activo gasto de energía
 Rápido 15 a 40 segundos
 El polo del parasito entra en
contacto con la
membrana celular
 Secreta enzimas (factores facilitadores de la penetración)
 Disminuyen la viscosidad e la membrana celular
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 Fisiopatología

Necrosis
Los Taquizoitos
se reproducen
Diseminación
a Tejidos
Siguiendo la vía
linfática / Hemática

Penetra
la pared
intestinal

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 Fisiopatología
 Después de 1 a 2 semanas, se desarrolla inmunidad

 La proliferación del parasito disminuye

 Los parásitos intra celulares forman su propia pared

 Dando origen a los quistes que contiene bradizoítos

 Estos quistes NO tiene reacción inflamatoria alrededor

 Los quistes se encuentran con mayor

frecuencia en
Cerebro, retina, miocardio, músculo esquelético.

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 Manifestaciones Clínicas
 Infección Primaria:

 La Mayoría están asintomáticos (80 a 90%)

 Cerca del 10% presentan:

 Fiebre
 Linfadenopatía  Anorexia
 Cefalea  Exantema
 Mialgias  Confusión
 Artralgias  Otalgía
 Dolor de Garganta  Dolor Ocular
 Rigidez Cervical  Malestar
 Nauseas General
 Dolor abdominal  Fatiga

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 Manifestaciones
Clínicas
 Huésped Inmunocompetente
 Forma Asintomática
 Toxoplasmosis Ganglionar
 Toxoplasmosis Ocular
 Toxoplasmosis Congénita

 Huésped Inmunodeprimido
 Reactivación
 Formas graves de la
Enfermedad
 Toxoplasmosis Cerebral
 Toxoplasmosis Pulmonar
 Toxoplasmosis Diseminada
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 Manifestaciones
Clínicas
 Toxoplasmosis Ganglionar
 Forma clínica mas de la
frecuente
Toxoplasmosis adquirida
 Se caracteriza por adenopatías casi siempre de
localización múltiples
 Áreas afectadas son las superficiales
 Cervical
 Suboccipital
 Supraclavicular
 Axilar
 Inguinal

 Se acompaña de fiebre no elevada, cefalea,

dolor de garganta, mialgias, con una moderada
hepatoesplenomegalia.

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 Manifestaciones Clínicas
 Toxoplasmosis Ocular

 Existen dos variantes:

 Coriorretinitis
 Uveitis anterior

 Inicialmente se consideraba que

todas
las
coriorretinitis postnatales eran de origen congénito

 Pero se a demostrado que una porción

pequeña son adquiridas Exudado Blanquecino Activo adherido al borde
 Según la localización de la retina y su cercanía a la pigmentado oscuro de una cicatriz antigua
mácula se tendrá las limitaciones visuales
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 Manifestaciones Clínicas
 Toxoplasmosis Ocular

 La uveítis anterior:
 Se considera como una reacción de
hipersensibilidad por la fuga de antígenos
de toxoplasma a la cámara anterior y la
respuesta inflamatoria.

 Esto abarca el iris, cuerpo ciliar, opacifica el

humor acuoso por la entrada de proteínas
plasmáticas

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 Manifestaciones Clínicas
 Toxoplasmosis Generalizada

 Es una variante de la forma ganglionar

 Sin embargo esta se agregan

manifestaciones
viscerales:

 Hígado
 Miocardio
 Pulmones
 Músculos estriados

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 Manifestaciones Clínicas
 Toxoplasmosis Generalizada

 Puede presentarse una generalizada

erupción
maculopapular de color rojizo
 Los determinantes de la gravedad: La virulencia
de la cepa y magnitud del inocuo.

 En la infección accidental de laboratorio, se ha

observado que después de la lesión aparece
linfoadenitis regional

 Posteriormente hay diseminación hematógena.

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 Manifestaciones
Clínicas Toxoplasmosis Congénita
Feto - Muerte Fetal; Hidrocefalia, Calcificaciones cerebrales o
Hepáticas, esplenomegalia, ascitis, pericarditis

Recién Nacido - Pueden ser completamente normales

- Manifestar un cuadro inespecifico
Coriorretinitis, Estrabismo, ceguera anormal, Micocefalia, hidrocefalia
-Retraso psicomotriz o mental, hepatoesplenomegalia, neumonitis,
diarrea, hipotermia, ictericia, petequias, exantema.
-Calcificaciones intracraneales en estudio de imagen

Niño y Adultos -Pueden seguir sufriendo secuelas crónicas del cuadro congénito
-Pueden presentar síntomas por primera vez durante esta fase de su vida

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 Manifestaciones
Clínicas Toxoplasmosis
Asintomáticos. Sin embargo algunos investigadores ha propuesta cierto papel
de la infección crónica en individuos con accidentes de trafico o esquizofrenia.
Infección Crónica
La coriorretinitis puede producirse en forma de reactivación de un
cuadro congénito o adquirido postnatalmente en individuos por lo
demás inmunocompetentes
Abscesos cerebrales múltiples, encefalitis difusa, coriorretinitis, fiebre de
Reactivación Crónica origen desconocido, neumonía, miocarditis, hepatoesplenomegalia,
inmunodeprimidos linfadenopatía, exantema.

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 Manifestaciones
Clínicas

Cecil: Tratado de Medicina Interna. Enfermedades Infecciosas. 25° edición. Editorial Mc Graw Hill Interamericana.
2013. Vol 2
Toxoplasmosis
Métodos Diagnósticos
 Un resultado de la prueba establece que el paciente ha sido infectado
 Puede observarse un resultado Negativo en pacientes infectados en la 4 semanas previas, o en pacientes
IgG inmunodeprimidos incapaces de producir IgG
 a IgM  Una infección Aguda
 Se debe de confirmar
 Pueden resultar positivos en pacientes con infección crónica
 Resultado falsos positivos en ciertos equipos comerciales

PCR  Los genes B1 y AF487550 son las dianas de uso más frecuente para la amplificación
 Se puede hacer a cualquier liquido corporal así como en cualquier tejido
 PCR en liquido positiva = aria o reactiva
 PCR en tejido positiva = No diPrimstingue en una infección activa o latente

Visualización  Identificación de los taquizoitos en cualquier liquido o tejido es diagnostico

directa del  Estos se puede teñir con hematoxilina y eosina, pero se visualizan mejor con Wright Giemsa
parásito  La identificación de los quistes confirma la presencia de T. gondii en el huésped pero no establece
necesariamente que el paciente padezca toxoplasmosis
 Una Respuesta inflamatoria intensa alrededor de los quistes es sumamente sugestiva

Aislar el Parasito  Establece el diagnostico de toxoplasmosis

Histología del  La triada histológica clásica y que se considera diagnostica

ganglio  Hiperplasia folicular
 Histiocitosis epitelioides
linfático  Células monocitoides
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Tratamiento
MEDICAMENTO PACIENTE PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS
INMUNOCOMPETENTES
INFECCIÓN AGUDA
Pirimetamina (v.o) 50 mg cada 12 hrs durante 2 días Dosis de Carga 200 mg
Seguido de 25 – 50 mg/día Seguida de 50 mg/día (<60
kg)
75 mg/día
(>60 kg)
Acido fólico 10 – 20 mg/día durante el tx con 10- 20 mg/día (hasta 50 mg/día)
Pirimetamida y 1 semana
después
Más 75 mg/kg (primera dosis) Entre 1.000mg (<60 kg)
Sulfadiazina (v.o) Seguido de 50 mg/kg cada 12 hrs 1,500 mg (>60 kg)cada 6 hrs
(Max. 4 gr/día)

Ó 300 mg cada 6 hrs 600 mg cada 6 hrs

Clindamicina (i.v o v.o) (hasta 1.200 mg cada 6 hrs)

Ó 1,500 mg por vía oral 1,500 mg por vía oral

Atovacuana (v.o) 2 veces al día 2 veces al día

10 mg/kg/día (componente Trimetropim) 10 mg /Kg/ día(componente

En 2 o 3 dosis Trimetropim) en 2 o 3
Trimetoprim sulfametoxazol
dosis
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