7 Toxoplasmosis
7 Toxoplasmosis
7 Toxoplasmosis
Ramirez Castillo
MORFOLOGÍA
TAQUIZOITO:
Parasitosis de distribución Universal
Agente Etiológico: Toxoplasma gondii Trofozoíto de multiplicación rápida
Aspecto de semiluna con una extremidad
redondeada y la otra mas acusada
TAXONOMIA Mide de 4 a 6 µm de largo y de 2 a 3 µm Tiene la propiedad de penetrar
de ancho activamente las células nucleadas
Núcleo redondeado de color morado
Phylum: Apicomplexa PSEUDOQUISTES:
Clase: Sporozoa Resultan de la multiplicación de
los trofozoítos dentro de la célula
Subclase: Coccidia parasitada
Los núcleos son rechazados a la
Sub- Orden: Eimeriina
periferia
Familia:Sarcocystidae Adquieren formas variables
Esta recubierto únicamente por
la membrana de la célula
parasitada.
BRADIZOITO:
QUISTE TISULAR:
OOQUISTES
Formas resultantes de la reproducción sexual , SE ENCUENTRA EN EL
GATO
No esporulados 10-12 µm de diámetro
Caen en la luz intestinal por ruptura de las células epiteliales
intestinales
Forma ovalada.
Una vez en el medio ambiente ocurre la esporulación y es cuando
adquiere el carácter infectante.
Cada Ooquiste esporulado contiene 2 esporoquistes con 4 esporozoítos
La podemos dividir en dos:
1. Mujeres embarazadas
El ser humano puede contaminarse con
2. Sujetos inmunosuprimidos
toxoplasmas en las tres formas que se
3. Recién nacidos y niños.
presenta el parásito:
Ooquistes
Trofozoito
Quistes:
Contaminación de alimentos y agua por
ooquistes presentes en deyecciones de gato.
Ingesta de carne cruda o mal cocida.
r d ero
co
e rdo
C
Limpieza de areneros con
manos desprotegidas
Transfusión sanguínea
Trasplantes de órganos
Accidentes de laboratorio Mucosas
Diseminación
hematógena
La probabilidad de transmisión y de daño
depende del trimestre del embarazo en que la
infección ocurra.
Es poco frecuente (6 al 33 %)
Primer Trimestre
Aborto, o graves
malformaciones fetales
PRINCIPAL VIA
Vía sanguínea y DE
transplante de Órganos PENETRACION
Neuronas
Microglia
Celulas endoteliares
Celulas reticulares Parásito
Hepatocitos
Celulas glandulares intracelular:
Musculatura cardíaca y
estriada
Tejido pulmonar
Leucocitos
Membranas fetales
EXCEPTO ERITROCITOS
Hospederos Definitivos
o
Gat estico
Dom
Hospederos Intermediarios
PATOLOGIA
Presencia de parasito
multiplicándose en las células
La respuesta inflamatoria del
organismo agredido
Daño al tejido propiamente dicho INFECCION AGUDA
8 a 32 horas se
destruyen las
Inflamación células liberando
los parásitos
Infectan al
sistema fagocitico
mononuclear Se diseminan por vía
sanguínea y linfática
PATOLOGIA
INFECCION CRONICA
Reacción La ruptura de
hipersensible con estos quiste
consecuencias origina
graves en tejidos reagudización del
no restituibles. proceso.
CORIORRETINITIS
PATOLOGIA
TOXOPLASMOSIS CONGENITA
b) Forma Sintomática:
Esta presente una fase inicial
de malestar general, astenia,
cefalea, eritema y artralgia
muchas veces confundía con
proceso viral
Luego de su regionalización
Toxoplasmosis Adquirida: va a originar diferentes formas
clínicas de acuerdo al órgano
a)Forma Asintomática: infectado.
Ocurre en mas del 90% de las
infecciones adquiridas c)Forma Ganglionar:
No produce síntomas ni signos Malestar general, anorexia,
Indica buena capacidad reactiva del astenia, cefalea y
hospedador poliadenopatia
Algunos casos cursan con leve Los ganglios frecuentemente
sintomatología : mialgias, febrícula, afectados son: cervicales,
malestar general anorexia. axilares, inguinales y
mesentéricos
Sintomatología
Miocardiopatia: parecida a la
chagásica, pericarditis, cavidades
cardiacas dilatadas, infiltrado
intersticial necrosis de fibras
miocárdicas.
Sintomatología
DIAGNÓSTICO
Prueba de Sabin y
Feldman
Llamada también
METODO INDIRECTO: prueba del
METODO DIRECTO: •IFI
•Fijación del
colorante, si los
Detección del complemento. parásitos no se
antígeno. •Latex. tiñen con azul de
•Hemaglutinación metileno significa
Pruebas moleculares
indirecta.
Cultivo •ELISA IgG e IgM una prueba
Tinción ( Giemsa, Avidez de Anticuerpo positiva.
PAS, H-E) •Western Blot Es muy
•Sabin y Feldman
especifica.
DETECTA IgG
Tratamiento