4e année médecine – Rotation 3 – 2015/2016 ISM Copy

Module de Cardiologie

Thromboses Veineuses Profondes

des Membres Inférieurs
Généralités / Définition
 La Thrombose veineuse profonde des membres inférieurs (TVP) est une entité anatomo-clinique qui
correspond à la survenue d’un thrombus au niveau d’une veine du réseau veineux profond des
membres inférieurs
 La thrombose veineuse profonde et sa complication, l’embolie pulmonaire (EP) sont deux
expressions cliniques de la même maladie : la maladie thromboembolique veineuse (MTEV)
 70 % à 90 % des embolies pulmonaires sont dues à des La thrombose veineuse profonde des
membres inférieurs
 La gravité de la thrombose veineuse profonde est surtout liée à la survenue d’une embolie
pulmonaire potentiellement mortelle à la phase aiguë de la maladie.

Épidémiologie
 L’incidence des TVP est très imprécise en raison de la fréquence des formes latentes et pauci-
symptomatiques
 La prévalence de la TVP est estimée à 5 cas/1000 habitants et son l’incidence de la est estimée à 1
cas/10³/an en France
 La TVP exceptionnelle chez l’enfant, sa fréquence augmente avec l’âge. Les sujets âgés sont les plus
exposés. Ainsi, L’incidence de la TVP passe de moins de 5 cas/100000/an chez l’enfant de moins de
15 ans à 450 à 600 cas/100000 /an vers l’âge de 80 ans. L’incidence annuelle de la TVP diffère peu
entre hommes et femmes (130 cas/10⁵ F et 110 cas/10⁵ H)

Physiopathologie
Rudolph Virchow décrivait en 1825 trois principaux facteurs favorisant la survenue d’une TVP :
 Stase veineuse :
 Principal facteur étiopathogénique, elle est la conséquence du à ralentissement de
l’écoulement sanguin veineux, favorisant l’agglomération en un point de la paroi veineuse des
éléments figurés du sang, notamment les plaquettes et des facteurs de la coagulation
 Par ailleurs, La stase veineuse augmente la viscosité sanguine (le sang est 5 à 10 fois plus
épais)
 Le contact prolongé avec la paroi veineuse des plaquettes et des facteurs activent les
mécanismes de la coagulation. L’ensemble de ces phénomènes concourent à la formation du
thrombus
 Plusieurs éléments favorisent à la stase veineuse :
 Alitement prolongé : il supprime la pompe musculo-veineuse du mollet entraînant un
ralentissement veineux. La pompe musculo-veineuse associe la contraction des
muscles du mollet au rôle anti-reflux des valvules veineuses propulsant le sang
veineux vers le haut et empêchant son reflux
 Hyperpression veineuse périphérique d’origine centrale cardiaque : comme au cours
de l’insuffisance cardiaque droite et l’insuffisance cardiaque globale, gênant le retour
veineux et favorisant la stase veineuse
 Compression externe de la veine : par une Tumeur, une adénopathie, hématome
entraînant une stase veineuse en aval
 Autres facteurs : polyglobulie (augmentation de la viscosité sanguine), déshydratation
(hypovolémie)
  Lésion pariétale veineuse : les lésions endothéliales veineuses avec mise à nu du collagène sous
endothéliale à pour conséquences :
 Elles attirent les plaquettes qui adhèrent à la lésion et s’agglutinent, formant de petites
masses plaquettaires qui constituent l’amorce du thrombus (thrombus blanc)
 Elles déclenchent la coagulation plasmatique
 Troubles de l’hémostase : les troubles de l’hémostase relèvent de plusieurs mécanismes :
 Le déficit en inhibiteurs physiologiques de la coagulation (déficit en antithrombine, en
protéine C et S) est le principal trouble de l’hémostase impliqué dans la formation de
thromboses. Il s’agit, le plus souvent d’un déficit héréditaire, plus rarement un déficit acquis
 L’augmentation de la synthèse de certains facteurs de
la coagulation (FI, FVII, FVIII, FXI…) en période
postopératoire et lors de la grossesse, peut favoriser
la formation de thrombose.
 La survenue d’une TVP résulte le plus souvent de
l’association de ces trois facteurs
 Le siège de prédilection des TVP des membres inférieurs sont
les valvules veineuses et zones de turbulences (bifurcations)

Étude clinique
Les signes cliniques d’une TVP manquent de sensibilité (50 % des patients ayant présenté une EP n’ont eu
aucun signe clinique de TVP) et de spécificité. Deux signes cliniques sont hautement évocateurs de TVP des
membres inférieurs : la douleur locale et l’œdème.
 Signes cliniques locaux :
 Douleur spontanée : signe d’appel le plus fréquent. Son intensité est variable, elle peut être
modérée (paresthésies, lourdeur, inconfort) ou plus intense (crampes, striction). Elle est
exagérée par la position debout sur le membre atteint ou la marche. Elle est soulagée par la
position allongée avec élévation de la jambe au-dessus du plan du lit. Son siège est variable,
elle peut être localisée, correspondant au siège du thrombus (mollet, creux poplité, triangle
de Scarpa, pelvis…) Elle peut être diffuse à tout le membre. La douleur pelvienne peut
s’accompagner de troubles urinaires (pollakiurie, brûlures mictionnelles, dysurie), troubles
digestifs (constipation, ténesmes….)
 Douleur provoquée : certaines manœuvres permettent de déclencher la douleur. Il s’agit,
essentiellement de la manœuvre de Homans qui se déroule de la manière suivante : le
patient, étant en décubitus dorsal, la jambe étant fléchie à 90° sur la cuisse, la cuisse étant
verticale sur le tronc. La dorsiflexion du pied sur la jambe provoque une douleur du mollet en
cas de veine tibiale postérieure thrombosée. Cette manœuvre n’est pas spécifique, elle peut
être positive en cas de névralgie sciatique
 Œdème : il est unilatéral, classiquement dur, blanc, ne prend pas le godet. La peau en regard
est luisante. Parfois, il est évident à l’inspection, souvent discret, il doit être cherché dans la
gouttière rétro-malléolaire. Le siège de l’œdème dépend de celui de la thrombose : le mollet
en cas de thrombose d’une veine surale, la jambe
en cas de thrombose de la veine poplité, tout le
membre inférieur en cas de thrombose du
confluent fémoro-iliaque. L’œdème augmente en
position debout et à la marche. Il diminue en
décubitus le membre soulevé au-dessus du plan
du lit. L’œdème entraîne une diminution du
ballottement du mollet. On apprécie le degré de
l’œdème par la mesure comparative de la
circonférence des membres à différents niveaux
  Cyanose : peut se voir au niveau du pied en position debout, secondaire à la stase veineuse
 Circulation Veineuse Collatérale (CVC) : peut-être notée au niveau du membre thrombosé.
Elle s’explique par détournement du sang vers le réseau veineux superficiel, car, le sang ne
peut plus passer par le réseau veineux profond thrombosé
 Augmentation de la température locale : perçue au niveau du membre thrombosé par
rapport au membre controlatéral sain
 Signes cliniques généraux :
 Fièvre : Il s’agit le plus souvent d’une simple fébricule. Elle est parfois élevée simulant une
infection sévère.

Examens paracliniques
L’examen clinique n’est pas suffisant pour établir le diagnostic positif de la TVP et pour en préciser le niveau.
La suspicion clinique d’une TVP nécessite d’être confirmé par des examens complémentaires :
 Échodoppler veineux : est actuellement l’examen de référence pour le diagnostic de la TVP. Il doit
être pratiqué dès que le diagnostic est évoqué. Il présente de nombreux avantages : examen non
invasif, peu coûteux, facilement disponible, reproductible, il est surtout très fiable pour confirmer ou
infirmer le diagnostic des thromboses veineuses proximales, sa la sensibilité est de 89 % à 100 % et
sa spécificité est de 98 % à 100 % pour les thromboses fémorales et poplités. La sensibilité serait en
revanche inférieure à 50 % pour la détection des thromboses surales. Deux signes échographiques
permettent de confirmer le diagnostic :
 La visualisation d’une zone échogène intra-luminale représentant le thrombus
 L’incompressibilité de la veine thrombosée sous la sonde d’échographie
Une veine normale est vide d’écho, facilement compressible sous la sonde. Outre, la confirmation du
diagnostic, l’échodoppler fournit des renseignements d’ordre pronostique, il précise la taille du
thrombus et son extension. Le caractère flottant ou adhérant à la paroi veineuse du thrombus
Le doppler pulsé couleur permet de préciser le caractère occlusif ou non du thrombus (interruption
ou non du flux veineux circulant). Cet examen permet de rechercher une éventuelle circulation
veineuse collatérale. Il permet également d’éliminer une compression extrinsèque de la veine par
une adénopathie, un hématome, kyste…
 Phlébographie pédieuse bilatérale : jadis, s’était l’examen de référence pour le diagnostic de TVP.
Cet examen consiste à opacifier le réseau veineux profond en injectant un produit de contraste iodé
dans une veine du dos du pied. Il est délaissé au profil de l’échodoppler, car il est invasif et non dénué
de risques, son coût élevé. Il est pratiqué dans les rares cas où l’échodoppler est négatif chez un
patient présentant à la fois une probabilité clinique élevée et un dosage de D-Dimères élevé
 Autres examens radiologiques : l’imagerie vasculaire TDM et IRM peut être indiquée en cas de forte
probabilité clinique de TVP, alors que l’échodoppler répété est normal
 Dosage des D-Dimères : sont les produits de dégradation de la fibrine. Leur taux sanguin est
augmenté en cas fibrinolyse réactionnelle du thrombus. Leur augmentation dans le sang est due à la
fibrinolyse réactionnelle du thrombus. La technique de référence pour le dosage sanguin des D-
dimères est une technique immuno-enzymatique (ELISA). Cette technique est sensible et
quantitative. Un taux sang de D-dimère normal (< 500 ng/ml) a une excellente valeur prédictive
négative (VPN), car sa sensibilité est très élevée (98 % à 100 %).Elle exclue de façon presque certaine
une TVP. En revanche, un taux sang de D-dimère élevé a une valeur prédictive positive (VPP)
médiocre, car spécificité est faible (45 %). il ne permet de confirmer ou d’infirmer une TVP. En effet,
un taux de D-dimère élevé peut se voir dans de nombreuses circonstances physiologiques et
pathologiques (grossesse, cancers, période postopératoire, âge avancé, affections inflammatoires,
affection hépatique…) le dosage des D-dimères lors de la TVP est indiqué si l’échodoppler répété est
négatif avec une forte suspicion clinique de TVP. Si le taux des D-dimère est élevé, on pratiquera une
l’angio-TDM ou l’angio-IRM, voire phlébographie pédieuse afin de localiser le thrombus.
Formes cliniques
 Phlébite ischémique (phlébite bleue) : c’est une forme très rare, mais de mauvais pronostic. Elle
complique le plus souvent les cancers. Elle est due à un blocage du carrefour veineux saphéno-
fémoro-iliaque par une thrombose veineuse étendue qui s’accompagne d’un œdème volumineux
d’installation brutale sous-aponévrotique responsable d’une compression artérielle avec parfois
spasme artériel. Le tableau clinique associe aux signes cliniques de la TVP, des signes d’ischémie aiguë
du membre inférieur atteint avec une douleur localisée ou diffuse, souvent très intense rebelle, avec
un œdème pas toujours important, dur et ferme, avec une cyanose débutant aux orteils pouvant
remonter à la racine du membre ; avec une peau froide ; avec déficit moteur du membre, abolition
des pouls. Le pronostic est redoutable en l’absence de traitement, se fait vers la gangrène et
l’amputation, voire le décès. C’est une urgence médicochirurgicale faisant discuter une
thrombectomie veineuse ou aponévrectomie
 Formes distales : sont les formes localisées aux veines
surales. C’est le point de départ de la plupart des TVP des
membres inférieurs. Elles sont souvent asymptomatiques,
guérissent dans 70 % des cas par la simple mobilisation
active et contention élastique. Cependant, 30 % des TVP
distales se développent et s’étendent aux veines
proximales. Les TVP distales sont peu emboligènes et ne
laissent souvent pas de séquelles locales
 Thrombose veineuse profonde et grossesse : forme clinique intéressante non pas par sa fréquence
mais par sa gravité. Elle représente la principale cause de décès maternels dans les pays industrialisés.
Elles sont traitées par l’héparine, car les Anti-Vitamines K sont contre-indiqués chez la femme
enceinte au premier et troisième trimestre de la grossesse.

Étiologies
Facteurs favorisants : ce sont les situations physiologiques et cliniques qui comportent un risque élevé de
TVP :
 Immobilisation prolongée : intervient dans 75 % dans la survenue des TVP. Elle se voit dans les
situations suivantes :
 Paralysie : notamment l’hémiplégie survenant dans le cadre d’un accident vasculaire cérébral.
Le risque de TVP dans ce cas est important au niveau du membre paralysé (60% membre
paralysé vs 7% membre sain)
 Immobilisation plâtrée
 Immobilisation prolongée lors de la période du post-partum
 Immobilisation prolongée pour pathologie grave (ex : cancer, insuffisance cardiaque ou
respiratoire décompensée…)
 Voyage prolongé en avion (syndrome de la classe économique)
 Chirurgie : les TVP sont fréquentes en période postopératoire. Elles sont favorisées par
l’immobilisation complète sous l’effet de l’anesthésie générale ; hypercoagulabilité sanguine ; mise
en place de cathéters veineux. La chirurgie qui comporte le risque le plus élevé de TVP est la chirurgie
orthopédique (40% à 60% des cas), particulièrement, la mise en place d’une prothèse totale de la
hanche
 Grossesse : le risque de TVP chez la femme enceinte est 5 à 6 fois plus élevé que chez une femme de
même âge ne prenant pas de pilule. Le risque de TVP est maximal au cours du troisième trimestre et
le postpartum. De nombreux facteurs sont incriminés dans la survenue de TVP au cours de la
grossesse :
 Stase veineuse pelvienne due à compression des veines iliaques par l’utérus gravide
 Diminution du pouvoir thrombolytique du plasma chez la femme enceinte
 Augmentation de la synthèse hépatique de certains facteurs de la coagulation au cours de la
grossesse comme les facteurs I, X, VIII, VII
  Contraception hormonale œstroprogestative : la pilule multiplie le risque thrombogène de 4 à 5,
cependant, le risque absolu demeure très faible, il est de l’ordre de deux à trois événements pour
10000 femmes chaque an et disparaît dès l’interruption de la pilule. Les mécanismes thrombogènes
impliqués dans la survenue des TVP lors de la prise de la contraception orale sont :
 Baisse de l’activité de l’inhibiteur physiologique de la coagulation antithrombine
 Epaississement de l’intima
 La pilule agit sur les plaquettes et sur plusieurs facteurs de la coagulation…
 Cancers : la présence d’un cancer multiplie par quatre le risque de TVP par rapport à la population
générale et par 6 en cas de chimiothérapie associée. Toutes les localisations du cancer peuvent
entraîner une TVP. Les associations les plus fréquentes concernent les cancers les plus prévalent :
cancer du poumon, cancer du côlon, cancer de la prostate, cancer de l’estomac, cancer pancréas,
cancer de l’ovaire… Le mécanisme thrombogène impliqué dans la survenue de TVP au cours des
cancers est principalement la sécrétion de facteurs pro-coagulants par la tumeur maligne (TVP
d’origine paranéoplasique). D’autres mécanismes peuvent également intervenir : compression d’une
veine par la tumeur ; l’envahissement de la veine par le processus néoplasique
 Autres facteurs favorisants :
 Antécédents personnels de TVP
 Obésité
 Infarctus du myocarde.
Affections thrombogènes : il s’agit essentiellement du déficit héréditaire, plus rarement acquis en
inhibiteurs physiologiques de la coagulation : déficit en antithrombine, déficit en protéine C, déficit en
protéine S

Complications
 Embolie pulmonaire : complication redoutable, survenant à la phase aiguë de la TVP. Survient chez
environ 20% des patients. Elle est potentiellement mortelle. Le risque de survenue de TVP est
d’autant plus élevé que la TVP est proximale
 Maladie post-phlébitique : elle complique 20% à 50% des TVP symptomatiques dans les deux ans qui
suivent l’épisode de TVP, parfois, malgré un traitement bien conduit. Elle est redoutable à cause de
ses séquelles fonctionnelles responsables d’une insuffisance veineuse sévère handicapante du
membre atteint. Le tableau clinique comporte :
 Douleur : signe fonctionnel le plus fréquent, décrite comme
une sensation de lourdeur, de tension du membre,
augmentant d’intensité en station debout
 Œdème : signe physique majeur, il présente les caractères
suivants : œdème blancs, mous, indolores, prenant gardant le
godet, aggravé par l’orthostatisme et réduit par le décubitus
 Troubles trophiques : dont la lésion la plus bénigne est la
dermite ocre et la lésion la plus grave est l’ulcère de jambe
Au point de vue physiopathologique la recanalisation partielle ou
totale de la veine thrombosée laisse persister une cicatrice fibreuse
qui se solde par :
 Un épaississement de la paroi de la veine qui perd de son
élasticité. Ainsi, la veine se dilate entraînant un reflux du sang
veineux en position debout et même à la marche par incontinence des valvules veineuses
 Une destruction des valvules des veines profondes favorisant le reflux du sang veineux en
orthostatisme et même à la marche
 Le reflux veineux permanent, conséquence de ces processus pathogènes est responsable
d’une stase veineuse chronique créant une hyperpression veineuse et des troubles de la
microcirculation au niveau du membre atteint, expliquant la symptomatologie clinique
 Rechutes : la TVP est volontiers une maladie récidivante. L’incidence annuelle des récidives est
estimée à environ 5 % à 7 % après un premier épisode de TVP
Traitement
Traitement curatif :
 Objectifs du traitement : le but du curatif est de dissoudre le thrombus afin de :
 Prévenir la migration d’un embole (EP)
 Prévenir l’extension du thrombus
 Prévenir les récidives précoces et tardives
 Prévenir la survenue d’un syndrome post-thrombotique
 Moyens thérapeutiques :
 Anticoagulants
 Thrombolytiques
 Filtre endocave
 Thrombectomie
 Mesures générales : contention élastique et repos au lit les premiers jours
Conduite du traitement :
 Modalités de prescription des anticoagulants :
 Héparinothérapie : Les héparines de choix sont les HBPM (nadroparine, enoxaparine,
tinzaparine) et le fondaparinux. à doses curatives. Le traitement doit être initié dès la
confirmation du diagnostic, si possible, après un bilan pré-thérapeutique (hémogramme avec
un taux de plaquettes et bilan d’hémostase). Cependant, ce bilan ne doit pas retarder la mise
en œuvre du traitement
 Anti-Vitamines K (AVK) : le traitement par l’AVK, idéalement débuté précocement, dès le
premier jour du traitement par l’héparine, au plus tard, le troisième jour. Le chevauchement
héparine-AVK sera poursuivi jusqu’à ce que deux INR consécutifs à 24 heures d’intervalle soit
dans la zone thérapeutique (entre 2 et 3). La dose habituelle est de 1 comprimé/jour quel que
soit l’AVK utilisé sauf chez les patients de faible poids corporel (< 40 Kg), insuffisance rénale,
insuffisance hépatocellulaire, sujets âgés, on commence par un 1/2 à 3/4 du comprime, en
raison du risque de surdosage qui peut être à l’origine d’accidents hémorragiques. La durée
du traitement est de :
 3 mois en cas d’un premier épisode TVP secondaire à un facteur de risque transitoire
(immobilisation prolongée, contraception hormonale, chirurgie…).
 6 mois ou plus (6 à 12 mois) en cas d’un premier épisode TVP idiopathique ou
secondaire à une affection thrombogène (déficit en antithrombine, en protéine S et
C).
 Illimitée en cas de TVP récidivante idiopathique ou secondaire une affection
thrombogène.
 6 semaines en cas de TVP distales avec facteurs de risque transitoires.
 Indication des thrombolytiques : leur indication est exceptionnelle dans le traitement des TVP. Ils ne
sont pas recommandés en première intention à la phase aiguë. Ils peuvent être indiqués en cas de
TVP ischémiante (phlébite bleue) afin de sauver le membre en cas d’échec du traitement
anticoagulant
 Indication du filtre endocave (interruption partielle de la VCI) : indiqué dans le traitement des TVP
proximales avec risque majeur de survenue d’embolie pulmonaire
 Thrombectomie : les indications de l’ablation chirurgicale de la TVP sont extrêmement rares. Elles se
limitent aujourd'hui surtout aux TVP ischémiantes. La thrombectomie comporte un risque élevé de
rethrombose
  Mesures générales :
 Contention élastique : elle fait partie intégrante du
traitement des TVP au même titre que le traitement
anticoagulant. La contention élastique grâce à la forte
pression qu’elle exerce au niveau de la cheville (≥ 30
mmHg) à un double effet : réduction du calibre
veineux et augmentation de la vitesse circulatoire
veineuse qui ont pour conséquences :
 un effet anti-œdème et anti-douleur à la
phase aiguë (à court terme)
 un effet anti-reflux, permettant de prévenir la
maladie post-phlébitique à long terme
La durée minimale de port de la contention élastique est de deux ans
 Alitement : il n’est pas systématique, recommandé à la phase aiguë en cas de caillot non
adhérant à la paroi veineuse ou de douleur ou signes inflammatoires locaux importants. La
marche est préconisée avec contention élastique dès qu’une hypocoagulabilité efficace est
obtenue par le traitement anticoagulant
Traitement préventif :
La prophylaxie a pour objectif de prévenir la survenue de TVP en milieu hospitalier lors de certaines
pathologies médicales ou chirurgicales favorisant la survenue de TVP.
 Prophylaxie en milieu médical : certaines pathologies médicales exposent à un risque modéré de
survenue de TVP en milieu hospitalier chez des patients alités depuis plus trois jours :
 Insuffisance cardiaque congestive en décompensation aiguë
 Insuffisance respiratoire chronique en décompensation aiguë
 Accident vasculaire ischémique
 Affections infectieuses sévères
 Poussée aiguë des affections rhumatismales ou de colites inflammatoires cryptogénique
 Paralysie (ex : syndrome de Guillain Barré)
L’héparinothérapie recommandée à titre préventif en cas de risque modéré est :
 Enoxaparine (Lovenox) : 2000 UI anti-Xa (20 mg)/j en sous-cutané
 Fondaparinux : 2,5 mg/j en sous-cutané
La durée de l’héparinothérapie prophylactique varie habituellement entre 7 et 14 jours.
 Prophylaxie en milieu chirurgical : elle concerne essentiellement la chirurgie orthopédique réglée,
surtout la mise en place d’une prothèse totale de la hanche et du genou qui exposent à risque élevé
de TVP. L’héparinothérapie recommandée à titre préventif en cas de risque élevé :
 Enoxaparine (Lovenox) : 4000 UI anti-Xa (40 mg)/j en sous-cutané
 Fondaparinux : 2,5 mg/j en sous-cutané
Le traitement prophylactique est entamé 12 heures avant la chirurgie et prolongé à 30 à 35 jours
postopératoires en cas de chirurgie orthopédique. La prophylaxie en milieu chirurgical permet de
réduire le risque de TVP jusqu’à 71 %.