Module de Cardiologie 4 éme année médecine 2018-2019 F.

Boukerche

EMBOLIE PULMONAIRE

PLAN :
I-PHYSIOPATHOLOGIE DE L'EMBOLIE PULMONAIRE :
A. GÉNÉRALITÉS :
B. CONSÉQUENCES DE L'EMBOLIE PULMONAIRE :
1. Conséquences hémodynamiques :
2. Conséquences respiratoires :
II- DIAGNOSTIC POSITIF DE L'EMBOLIE PULMONAIRE :
A. BILAN INITIAL : DIAGNOSTIC DE PROBABILITÉ :
1. Signes cliniques et examens de débrouillage :
2. Scores de probabilité diagnostique :
B. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES : DIAGNOSTIC DE CERTITUDE :
1. D-dimères :
2. Écho-doppler veineux :
3. Scintigraphie pulmonaire de ventilation – perfusion :
4. Angioscanner pulmonaire :
5. Angiographie pulmonaire :
6. Échographie cardiaque transthoracique :
7. Stratégies diagnostiques
III- SIGNES DE GRAVITÉ DE L'EMBOLIE PULMONAIRE :
A. BASES DE LA CLASSIFICATION :
B. MARQUEURS CLINIQUES :
C. MARQUEURS DE DYSFONCTION VD :
1- Échocardiographie transthoracique :
2- Brain natriuretic peptide :
3- Autres marqueurs indirects de dysfonction VD :
D. MARQUEURS D’ISCHÉMIE MYOCARDIQUE :
E. RÉSULTATS DE LA CLASSIFICATION DU RISQUE :
IV-TRAITEMENT DE L'EMBOLIE PULMONAIRE :
A. MÉTHODES ET STRATÉGIES THÉRAPEUTIQUES EN AIGU :
1. Assistance hémodynamique et respiratoire :
2. Thrombolyse :
3. Embolectomie :
4. Anticoagulation :
B. TRAITEMENT AU LONG COURS :
1. Anticoagulation :
2. Filtres caves :
C. SITUATIONS PARTICULIÈRES :
1. Grossesse :
2. Thrombus intracardiaque :
3. Hypertension pulmonaire chronique post-embolique :
4. EP non thrombotique :
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I-PHYSIOPATHOLOGIE DE L'EMBOLIE PULMONAIRE :

A. GÉNÉRALITÉS :
● L’embolie pulmonaire (EP) et la TVP sont deux présentations cliniques de la MTEV et
partagent les mêmes facteurs prédisposants.
●L’EP est le plus souvent (70 %) secondaire à une TVP.
● Chez environ 50 % des patients ayant une TVP proximale l’angioscanner thoracique
met en évidence une EP cliniquement asymptomatique.
● Le risque de décès ou de récidive est cependant plus fréquent après EP qu’après
TVP.
● Une EP symptomatique est associée à une TVP symptomatique moins d’une fois /4.
● Le risque d’EP est majeur durant les 3–7 jours suivant une intervention chirurgicale.
● Près de 10 % des EP sont mortelles dans l’heure suivant leur constitution (+++).
● L’EP est compliquée d’un choc dans 5–10 % des cas et d’une dysfonction VD une
fois / 2.
● L’hypertension pulmonaire chronique complique à distance une EP traitée dans 5 %
des cas.

B. CONSÉQUENCES DE L'EMBOLIE PULMONAIRE :

1. Conséquences hémodynamiques :
-La première conséquence d’une EP aigue est hémodynamique. L’EP est
symptomatique si 30–50 % du lit artériel pulmonaire est occlus.
-La mort subite peut être la conséquence de l’augmentation brutale des résistances
artérielles pulmonaires.
-La dilatation du VD et l’inversion de la cinétique du septum interventriculaire
(septum paradoxal) induit secondairement une diminution du débit cardiaque qui
peut entrainer une dysfonction systolique ventriculaire gauche.
-La stimulation du système sympathique permet cependant, en l’absence
d’insuffisance VD, une augmentation des pressions artérielles pulmonaires et la
restauration d’une perfusion pulmonaire. Elle induit par ailleurs une vasoconstriction
systémique qui limite le risque d’hypotension artérielle systémique.
-A l’inverse, la baisse de la PA systémique peut induire un hypodébit coronaire et une
dysfonction VG ischémique qui peut aboutir au décès du patient.
-L’existence d’une cardiopathie pré-existante limite les possibilités de compensation
et aggrave le pronostic.

2. Conséquences respiratoires :
L’hypoxémie est la conséquence des anomalies hémodynamiques. Elle est secondaire a :
- la modification du rapport ventilation – perfusion (hypoperfusion – effet shunt) ;
- la baisse du débit cardiaque systémique ;
- l’ouverture possible d’un foramen ovale perméable (FOP), secondaire a
l’hyperpression dans l’oreillette droite, a l’origine d’un shunt droit – gauche
(l’ouverture d’un FOP favorise la survenue d’embolies paradoxales).
-Les embolies distales de petite taille, sans retentissement hémodynamique, peuvent
être responsables d’hémorragies intra-alvéolaires à l’origine d’hémoptysies, d’un
épanchement pleural souvent douloureux, voire d’un infarctus pulmonaire.
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II- DIAGNOSTIC POSITIF DE L'EMBOLIE PULMONAIRE :

A. BILAN INITIAL : DIAGNOSTIC DE PROBABILITÉ :
1. Signes cliniques et examens de débrouillage :
Dans 90 % des cas, l’EP est suspectée devant une dyspnée, une douleur thoracique,
une syncope, inconstamment associés :
- la syncope est rare. Elle témoigne d’une réduction sévère du flux sanguin ;
- la douleur thoracique est plus fréquente, secondaire a l’irritation pleurale induite
par des embolies distales ;
- la dyspnée peut être soudaine ou d’apparition progressive sur plusieurs semaines.
L’EP doit être suspectée devant l’aggravation soudaine d’une dyspnée pré-existante,
expression d’une maladie cardiorespiratoire chronique.
Les autres symptômes sont :
 les précordialgies,
 une toux ou
 une hémoptysie noirâtre,
L’examen clinique recherche :
 tachypnée > 20/min,
 tachycardie > 100 bpm,
 signes de TVP ou cyanose.
 La fièvre est également possible.
-Les signes de TVP sont absents dans deux tiers des cas.
La radiographie du thorax : est surtout utile pour éliminer une autre cause de
dyspnée. Elle peut être normale ou mettre en évidence des anomalies non
spécifiques :
 atélectasies en bande,
 épanchement pleural,
 élévation d’une coupole diaphragmatique,
 hyperclarté d’un champ pulmonaire.
La gazométrie arterielle : retrouve habituellement une hypoxémie et une hypocapnie
(effet shunt). Elle est normale dans 20 % des cas.
L’ECG : retrouve inconstamment des signes de souffrance VD :
 inversion des ondes T de V1 à V4,
 aspect S1 – Q3 (onde S en D1 et Q en D3),
 un BBD complet ou incomplet.
 Des aspects de sus-décalage de ST peuvent être observes en inferieur ou en
antérieur ou de sous-décalage +++ (faux aspect de SCA avec ST ou sans ST).
L’ECG est fréquemment normal (+++).
2. Scores de probabilité diagnostique :
L’examen clinique et le bilan paraclinique standard permettent d’établir un score de
probabilité de l’EP. Deux scores sont utilisés en pratique courante :
 le score de Wells [Version originale ou simplifiée]
 le score de Genève [Version originale ou révisé]
-Ils sont établis en donnant une valeur chiffrée à chacun des éléments retenus dans le
bilan standard.
-Un score bas traduit une faible probabilité d’EP (10 %).
-Elle augmente à 30 % si le score est modéré et à 65 % s’il est élevé.
-Une probabilité modérée ou forte justifie la réalisation d’examens spécifiques pour
confirmer le diagnostic.
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B. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES : DIAGNOSTIC DE CERTITUDE :

1. D-dimères :
Les D-dimères sont les produits de dégradation de la fibrine. Ils sont dosés soit par
méthode ELISA, soit par méthode au latex. La plus fiable est le test ELISA.
La valeur prédictive positive d’une élévation des D-dimères est faible car de
nombreuses causes à l’origine d’une hyperfibrinogénémie peuvent en être
responsables :
 Âge,
 Cancer,
 inflammation,
 infection,
 nécrose,
 dissection aortique,
 grossesse.
-Dans la MTEV, un taux plasmatique élevé > 500 μg/L traduit la présence d’un
thrombus actif (activation simultanée de la coagulation et de la fibrinolyse).
-La valeur prédictive négative d’une élévation des D-dimères est forte (> 95 %).
-Le diagnostic de MTEV est très peu probable lorsque le taux est normal.
-Le dosage des D-dimères est donc utilise essentiellement pour :
Exclure le diagnostic de MTEV chez les patients dont le score de probabilité clinique
est faible ou intermédiaire.
2. Écho-doppler veineux :
-L’exploration morphologique et hémodynamique est effectué grâce à l’échographie
et au Doppler.
Les critères d’une veine normale sont :
- l’absence de matériel endoluminal ;
- la possibilité de la comprimer avec la sonde ;
- la perception de signal Doppler rythmé par la respiration et augmente par la chasse
veineuse manuelle.
Les critères de TVP sont variables :
 L’image directe du thrombus est un signe très fréquent et spécifique.
 L’incompressibilité de la veine à la pression sous la sonde, comme seul signe
de thrombose, est recherchée par certaines équipes et limitée aux seuls axes
fémoral et poplité, afin de rendre l’examen plus rapide et plus facile.
-Les limites de l’examen sont liées à des exigences :
 d’appareillage (haute résolution et sonde adaptée à la profondeur de la zone
examinée),
 d’opérateur (expérimenté) et
 de conditions techniques optimales (absence de contractions musculaires).
3. Scintigraphie pulmonaire de ventilation – perfusion :
-La ventilation pulmonaire est appréciée par la fixation d’un traceur radioactif inhalé
sur le parenchyme pulmonaire.
-La perfusion pulmonaire est étudiée de manière simultanée par l’injection
simultanée d’un marqueur radioactif – technétium (Tc)-99m – qui se fixe sur le
parenchyme en l’absence d’obstacle au niveau du lit vasculaire.
-Le diagnostic de l’EP repose sur la mise en évidence d’une ventilation normale au
niveau d’un segment pulmonaire non ou hypoperfusé (défaut de perfusion).
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-L’existence d’une pathologie cardio-respiratoire perturbe la ventilation pulmonaire. -

-Une scintigraphie positive chez un patient à faible probabilité clinique doit ainsi
motiver la réalisation d’autres examens pour confirmer le diagnostic.
-Une scintigraphie pulmonaire normale permet d’éliminer le plus souvent une EP.
-La combinaison d’une scintigraphie normale avec un score de probabilité clinique
faible permet d’exclure une EP.
4. Angioscanner pulmonaire :
-C’est l’examen le plus souvent utilise grâce aux multidétecteurs avec sensibilité et
spécificité excellentes jusqu’aux artères segmentaires ou sous-segmentaires.
-Il justifie l’injection d’un produit iodé par voie veineuse et doit être realisé avec les
précautions d’usage (évaluation de la fonction rénale, arrêt des biguanides,
prévention d’une réaction allergique, contre-indication relative si grossesse).
-Un angioscanner pulmonaire multicoupe négatif permet d’exclure une EP chez des
patients dont le score de probabilité est faible ou intermédiaire.
-La detection d’un thrombus sous-segmentaire chez un patient sans TVP remet en
question le diagnostic et fait discuter la nécessité d’un traitement anticoagulant.
-Si le score de probabilité est élevé et l’angioscanner négatif, un autre examen doit
être realisé.
5. Angiographie pulmonaire :
- C’est l’examen de référence, mais il justifie les mêmes précautions que
l’angioscanner.
- Elle élimine avec certitude le diagnostic d’EP.
- C’est un examen plus invasif qui justifie la mise en place d’un cathéter dans l’artère
pulmonaire, de préférence introduit par l’intermédiaire d’une veine humérale. De ce
fait, c’est un examen de dernière intention pratiqué dans les cas litigieux.
6. Échographie cardiaque transthoracique :
- L’échocardiographie (ETT) évalue le retentissement VD de l’EP. Elle est pratiquée au
lit du patient et permet de visualiser :
- une dilatation (augmentation du rapport diamètres VD/VG) ou une
hypokinésie VD (augmentation de vitesse du flux d’insuffisance tricuspide) ;
- un septum paradoxal ;
- une élévation des pressions pulmonaires.
- En complément, l’ETT permet le dépistage d’un foramen ovale perméable ou la
présence de thrombus dans les cavités droites.
- Chez les patients à forte probabilité clinique, en état de choc ou présentant une
hypotension arterielle, une ETT normale permet raisonnablement d’exclure le
diagnostic d’EP.
-Chez les patients peu symptomatiques, des critères de retentissement permettent
d’identifier une population à risque intermédiaire.
7. Stratégies diagnostiques
-La stratégie diagnostique et thérapeutique est différente selon que le patient est
identifié à haut risque ou sans haut risque vital.
-Deux algorithmes peuvent être suivis (figures 2 et 3).
-Ils tiennent compte de la disponibilité des plateaux techniques.
-Chez les patients à haut risque, l’ETT a une place importante dans l’évaluation du
retentissement lorsque le scanner n’est pas disponible.
-Chez les patients à bas risque ou intermédiaire, l’écho-doppler veineux est
particulièrement utile si le scanner est contre-indique (grossesse) ou pour préciser le
risque de récidive, plus fréquent si une TVP est identifiée.
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Algorithme de prise en charge d’une EP avec choc ou hypotension.

EP “ à haut risque”.

Algorithme de prise en charge d’une EP sans choc ni hypotension.

EP “non à haut risque”.
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III- SIGNES DE GRAVITÉ DE L'EMBOLIE PULMONAIRE :

A. BASES DE LA CLASSIFICATION :
- L’angiopneumographie était à la base de la classification historique de l’EP ; elle est
actuellement abandonnée au profit d’une classification basée sur le retentissement
hémodynamique.
- On sépare EP à haut risque, risque intermédiaire et faible risque de décès à 30 jours.
- La mortalité varie ainsi entre > 15 % et < 1 % aux deux extrêmes.
- L’estimation du risque est basée sur des marqueurs cliniques et paracliniques
témoignant de ces conséquences.
B. MARQUEURS CLINIQUES :
- Le choc et l’hypotension sont les marqueurs principaux du risque de décès précoce
dans l’EP aiguë avec une mortalité de 50 % à court terme (+++).
- L’hypotension arterielle systémique est définie par une PAS < 90mmHg ou par sa
diminution > 40mmHg durant plus de 15 minutes non expliquée par une autre cause.
- L’EP peut être compliquée d’une syncope ou d’un arrêt cardiaque. Dans la plupart
des cas, il s’agit de conséquences de l’hypotension arterielle ou du choc.

Stratification clinique du risque de décès précoce.

C. MARQUEURS DE DYSFONCTION VD :
1- Échocardiographie transthoracique :
- La mise en évidence d’un signe de dysfonction VD par ETT est associée à une
augmentation du risque de décès précoce, c’est un critère de pronostic intermédiaire.
- Les critères ETT sont :
 la dilatation ou l’hypokinésie VD,
 l’augmentation du rapport des diamètres VD/VG et
 l’augmentation de vitesse du flux d’insuffisance tricuspide.
- Par ailleurs, l’ETT permet de dépister deux anomalies qui doublent le risque de
décès :
 un shunt droit-gauche au travers d’un foramen ovale perméable (FOP) et
 la présence de thrombus dans les cavités droites.
2- Brain natriuretic peptide :
- Des taux élevés de BNP et du NT-proBNP traduisent dans l’EP aigue la dysfonction
VD et/ou l’hypodébit systémique.
- Un taux de BNP normal est en faveur d’un bon pronostic.
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3- Autres marqueurs indirects de dysfonction VD :

- Turgescence jugulaire en l’absence de tamponnade.
- Souffle d’insuffisance tricuspide et galop droit.
- Signes ECG : T négatives de V1 a V4, QR en V1, S1 – Q3, BBD…
Ces signes correspondent au tableau de cœur pulmonaire aigu.
D. MARQUEURS D’ISCHÉMIE MYOCARDIQUE :
- L’élévation de la troponinémie est un facteur de mauvais pronostic (risque
intermédiaire) justifiant la répétition des dosages si le premier est normal a
l’admission.
- Elle est corrélée avec l’importance de l’ischémie VD mais l’atteinte VD n’est pas la
seule cause.
- Elle peut surtout être trompeuse devant un tableau douloureux thoracique, en
particulier lorsque l’ECG est également trompeur car évocateur d’un SCA (+++).
E. RÉSULTATS DE LA CLASSIFICATION DU RISQUE :
En pratique, l’évaluation du pronostic est réalisée parallèlement au diagnostic de l’EP.
La stratification du risque repose :
 sur l’évaluation clinique du statut hémodynamique puis
 sur les données des examens paracliniques.
- EP à haut risque : l’existence d’un choc ou d’une hypotension persistante justifie la
mise en œuvre immédiate de la thérapeutique.
- EP à risque intermédiaire : il s’agit de patients normotendus qui présentent des
signes de dysfonction VD ou une souffrance myocardique.
- EP a bas risque : le diagnostic est pose après réalisation d’un bilan complet normal
comprenant des marqueurs morphologiques et biologiques normaux.

Stratification pronostique et prise en charge.

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V-TRAITEMENT DE L'EMBOLIE PULMONAIRE :

A. MÉTHODES ET STRATÉGIES THÉRAPEUTIQUES EN AIGU :
1. Assistance hémodynamique et respiratoire :
- Elle fait appel à l’expansion volémique, aux drogues vasopressives et
inotropes positives et à l’oxygénothérapie. Elle est nécessaire lorsque l’EP est
compliquée d’un choc ou d’une hypotension arterielle sévère.
- Elle nécessite en général intubation et ventilation mécanique pour maintenir
la SpO2 > 90 %.
2. Thrombolyse :
-Le thrombolytique favorise la dissolution rapide du thrombus artériel
pulmonaire et permet une amélioration du débit cardiaque mais au prix d’une
augmentation des accidents hémorragiques. Il est administré par voie veineuse
périphérique.
-Une anticoagulation est prescrite en association au rtPA : Actilyse 10 mg en
bolus, puis 90 mg en 2 heures (si poids < 70 kg alors 1,5 mg/kg), associée à
HNF 60 UI/kg, puis 18 UI/kg/h.
 C’est le traitement de première intention chez les patients qui présentent une
EP à haut risque compliquée d’un choc ou d’une hypotension arterielle sévère
avec dans ce cas un nombre limité de contre-indications. Il peut être discuté si
le risque est intermédiaire en l’absence de contre-indication relative liée au
risque hémorragique.
Les contre-indications principales, faisant discuter l’embolectomie, sont :
- hémorragie cérébrale ;
- AVC récent < 3 mois ;
- maladie hémorragique ;
- chirurgie majeure récente ;
- ponction arterielle sans possibilité de compression.
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3. Embolectomie :
- Embolectomie chirurgicale après sternotomie et mise en place d’une
dérivation cardiopulmonaire : le tronc de l’artère pulmonaire et sa branche
droite sont incisées permettant l’extraction du thrombus. Elle est envisagée
chez des patients à haut risque en cas de contre-indication ou d’échec de la
thrombolyse.
- Embolectomie percutanée : l’expérience de cette technique est limitée.
4. Anticoagulation :
-Le traitement anticoagulant est fondamental dans l’EP aigue. Il a pour objectif
de prévenir la récidive au prix d’un risque acceptable de survenue d’un
accident hémorragique (+++).
-Une anticoagulation par HNF, HBPM ou fondaparinux doit être initiée sans
retard des que le diagnostic de l’EP est confirmé et chez les patients
présentant une probabilité forte ou intermédiaire dans l’attente d’une
confirmation. L’anticoagulation parentérale est relayée par un traitement per
os par un antagoniste de la vitamine K (AVK).
-Les anticoagulants utilisés en pratique sont :
- l’HNF est indiquée en cas d’insuffisance rénale sévére (clairance < 30 mL/min),
de risque hémorragique (réversibilité d’effet rapide après arrêt) et dans l’EP à
haut risque associée au rTPA ;
- les HBPM et le fondaparinux sont préférés à l’HNF dans les autres cas +++ ;
- les posologies recommandées sont les suivantes :
● HNF 60 UI/kg en bolus IV, puis 18 UI/kg/h en perfusion adaptée au TCA (2 à
3 fois la valeur du témoin),
● ou HBPM, par exemple : enoxaparine 100 UI/kg toutes les 12 heures en sous-
cutané ou fondaparinux 5 mg (poids < 50 kg), 7,5 mg (50–70 kg), 10 mg (poids
> 100 kg) en sous-cutané une fois par 24 heures.
-Le risque de thrombopénie induite justifie l’évaluation bi-hebdomadaire de la
numération des plaquettes chez les patients traités par HNF et HBPM (pas sous
fondaparinux).
-L’anticoagulation parentérale doit être poursuivie au moins 5 jours (+++).
Le traitement par AVK doit être débuté dès le premier jour et son efficacité est
évaluée par la mesure de l’INR. Le traitement parentéral peut alors être
interrompu dès que l’INR se situe entre 2 et 3 sur deux mesures réalisées à 48
heures d’intervalle (+++).
L’immobilisation au lit n’est pas justifiée (+++) mais le lever doit être assorti
de la pose de bas de contention.
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B. TRAITEMENT AU LONG COURS :

1. Anticoagulation :
Le traitement AVK prévient la récidive thrombo-embolique. L’INR doit être
maintenue entre 2 et 3.
La durée du traitement dépend du contexte de survenue de l’EP :
- illimitée chez les patients présentant un cancer évolutif (HBPM dans ce cas) ;
- 3 mois chez ceux dont le facteur déclenchant est réversible (EP post-
opératoire) ;
- > 3 mois en l’absence de facteur déclenchant (EP ambulatoire) ;
— illimitée si récidive ou si thrombophilie acquise ou innée.

2. Filtres caves :
- L’interruption de la veine cave a pour objectif de prévenir la récidive
embolique mais expose au risque d’extension du thrombus veineux.
- Le filtre est placé par voie percutanée en aval des veines rénales.
-L’indication est limitée aux patients présentant une contre-indication à
l’anticoagulation. Si la contre-indication est temporaire (post-opératoire,
neurochirurgie et chirurgie lourde), un filtre temporaire est placé, puis retiré
dès la reprise d’une anticoagulation efficace.
C. SITUATIONS PARTICULIÈRES :
1. Grossesse :
- Les examens paracliniques invasifs (irradiation, injection d’iode) doivent être
réservés aux situations à haut risque après réalisation d’un écho-doppler
veineux des membres inférieurs et d’un ETT.
2. Thrombus intracardiaque :
-La présence de thrombus dans les cavités cardiaques droites est un critère de
haut risque de mortalité précoce. Le traitement fait appel à la thrombolyse ou
à la chirurgie en fonction des circonstances.
3. Hypertension pulmonaire chronique post-embolique :
-Il s’agit d’une complication rare mais grave de l’EP. L’endartériectomie
pulmonaire est de réalisation beaucoup plus complexe que l’embolectomie.
4. EP non thrombotique
-L’embolie peut être septique, gazeuse, graisseuse, amniotique ou tumorale.
-Le diagnostic est évoqué dans certaines situations favorisantes. Il faut savoir
l’évoquer car le traitement est étiologique.