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6 - Hémolyse Pathologique

L'hémolyse pathologique est la destruction excessive des globules rouges avec une durée de vie inférieure à 120 jours, pouvant entraîner une anémie. Elle peut être intravasculaire ou extravasculaire, d'origine corpusculaire ou extra-corpusculaire. Ses conséquences incluent un ictère, une hémoglobinurie, une augmentation des réticulocytes et signes d'érythropoïèse excessive.

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L'hémolyse pathologique est la destruction excessive des globules rouges avec une durée de vie inférieure à 120 jours, pouvant entraîner une anémie. Elle peut être intravasculaire ou extravasculaire, d'origine corpusculaire ou extra-corpusculaire. Ses conséquences incluent un ictère, une hémoglobinurie, une augmentation des réticulocytes et signes d'érythropoïèse excessive.

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Université de Béjaia

Cours d’Hématologie
Dr S.TAKKA
Année 2018
L’HEMOLYSE PATHOLOGIQUE
I. Définition :
L’Hémolyse pathologique ou Hyper Hémolyse est la diminution de la durée
de vie des GR (<120j).

Lorsque les capacités de la moelle sont dépassées l’anémie apparait,


réalisant le tableau d’anémie hémolytique.

II. Classification :
 Selon le siège préférentiel de l’hémolyse :
*l’hémolyse extra vasculaire ou intra tissulaire : destruction des GR par
les macrophages tissulaires dont le site privilégié est la rate et aussi le
foie.

*l’hémolyse intra vasculaire : destruction des GR dans le courant


circulatoire.

 Selon l’origine de l’anomalie :


*Hyper hémolyse d’origine corpusculaire : par anomalie du GR qui peut
intéresser soit la membrane du GR, l’hémoglobine ou un déficit
enzymatique. Ces causes sont dites intrinsèques, congénitales, en
général intra tissulaire.

*hyper hémolyse d’origine extra corpusculaire : sont acquises, de


causes extrinsèques, souvent intra vasculaire.
III. Conséquences de l’Hémolyse pathologique :
L’expression clinique de l’hémolyse excessive est variable :

- parfois inapparente ou limitée à un ictère +/- franc, évoquant une hémolyse


chronique : l’anémie est parfois absente (compensée par la régénération
médullaire (Nb de réticulocytes élevé), et souvent intra tissulaire ;

- parfois bruyante, avec difficultés d’adaptation cardio-respiratoire pouvant


conduire à un état de choc, correspondant à une déglobulisation massive :
l’anémie est d’importance variable, plus souvent intravasculaire.

On précisera : ictère, urines rouges.

III .1.Hémolyse tissulaire :


Les GR altérés sont phagocytés par les macrophage , comme le sont à l’état
normal mais de façon éxagérée.

Le siège de cette hémolyse est la rate , d’où la présence habituelle d’une


splénomégalie.

L’hémolyse tissulaire s’accompagne de signes d’hyper catabolisme de l’Hb


représentés par une élévation de la bilirubine libre et du fer sérique.

III.2.Hémolyse intra vasculaire :


L’Hb est libéré directement dans le plasma et y est catabolisé. Les
conséquences sont :

 Hémoglobinémie : le plasma rosit dès que le taux d’Hb atteint

50 mg /100ml

 Effondrement de l’Haptoglobinémie : l’Hb libre dans le plasma est


transportée par l’Hp (taux normal :0 ,5-1,5 g/l). le complexe Hb-Hp est
pris en charge par les hépatocytes .le taux d’Hp tends alors à disparaitre
du plasma. L’haptoglobinémie est un bon signe d’hémolyse intra
vasculaire.
 Hémoglobinurie : quand les capacités de transport de l’Hp sont
dépassées l’Hb passe dans les urines leur donnant la couleur selecto.
 Hémosidérinurie : l’Hb est partiellement réabsorbé par les cellules
tubulaires proximales où elle est dégradée. Le fer qui en résulte est
incorporé sous forme d’hémosidérine, cette dernière est éliminée par
desquamation des cellules tubulaires

 Méthémalbumine et Hémopexine : l’Hb dans le plasma est oxydé en


méthémoglobine dont le groupe Hème est facilement détaché. L’héme
libre est transporté par l’hémopexine et par l’albumine formant la
méthémalbumine. La présence de méthémalbumine et la diminution de
l’hémopexine sont des signes indirects d’hémolyse intra vasculaire.

IV. Signes d’érythropoïèse exagérée :


-Frottis sanguin et hémogramme : hyperleucocytose, thrombocytose,
myélémie, macrocytose, polychromatophilie, érythroblastose.

-hyper réticulocytose sup 120000/mm3

-examens isotopiquues : augmentation du turn-over plasmatique et


érythrocytaire du fer

V. Conclusion :
La connaissance de l’hémolyse pathologique oriente le diagnostic et définit
les traitements.

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