Diagnostic Differentiel Des Maladies Podales Des Bovins: Grasmuck Nora
Diagnostic Differentiel Des Maladies Podales Des Bovins: Grasmuck Nora
Diagnostic Differentiel Des Maladies Podales Des Bovins: Grasmuck Nora
2005
THESE
Pour le
DOCTORAT VETERINAIRE
GRASMUCK Nora
Née le 03 décembre 1977 à Vitry-Le-François (Marne)
JURY
Président : M.
Professeur à la Faculté de Médecine de CRETEIL
Membres
Directeur : Madame Jeanne BRUGERE-PICOUX
Professeur à l’ENVA
Assesseur : Monsieur Christophe DEGUEURCE
Professeur à l’ENVA
ÉCOLE NATIONALE VETERINAIRE D’ALFORT
2005
THESE
Pour le
DOCTORAT VETERINAIRE
GRASMUCK Nora
Née le 03 décembre 1977 à Vitry-Le-François (Marne)
JURY
Président : M.
Professeur à la Faculté de Médecine de CRETEIL
Membres
Directeur : Madame Jeanne BRUGERE-PICOUX
Professeur à l’ENVA
Assesseur : Monsieur Christophe DEGUEURCE
Professeur à l’ENVA
LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNANT
Directeur : M. le Professeur COTARD Jean-Pierre
Directeurs honoraires : MM. les Professeurs PARODI André-Laurent, PILET Charles
Professeurs honoraires: MM. BORDET Roger,BUSSIERAS Jean,LE BARS Henri, MILHAUD Guy,ROZIER Jacques,THERET Marcel,VUILLAUME Robert
A Monsieur
Professeur à la Faculté de Médecine de Créteil
qui nous a fait l’honneur d’accepter la présidence de notre jury de thèse,
hommage respectueux,
A toute ma Famille,
Certes, éloignée depuis toujours, mais dans mes pensées tous les jours.
A Guillaume HUMEAU,
Qui, bien que peu connu, a su élucider les mystères d’une
imprimante…
Résumé :
Les boiteries des bovins sont courantes et représentent le tiers des visites du
vétérinaire praticien. Les maladies podales, responsables ou non de boiterie, sont de plus en
plus fréquentes dans le contexte d’élevage intensif actuel. Elles sont d’étiologies diverses, et
leur localisation sur l’appareil locomoteur est variable.
Afin de prononcer le pronostic le plus réaliste et de permettre le traitement le plus
adapté, il importe de poser un diagnostic juste. Ce travail propose des outils utiles au
diagnostic pratique et différentiel des maladies podales des bovins.
Après avoir rappelé quelques données anatomiques et physiologiques de la région
digitale des bovins, ce travail, présente de façon non exhaustive, les différentes affections de
cette région, en précisant le contexte anamnestique, les facteurs favorisants, les symptômes,
les lésions et les éventuels examens complémentaires de chaque affection.
Ensuite, une démarche diagnostique selon le tableau clinique d’une part, et selon le tableau
lésionnel d’autre part sera proposée à l’aide de tableau et de diagrammes.
Enfin, une approche collective du diagnostic étiologique des principales maladies podales
d’allure enzootique comme le fourchet, la dermatite digitale ou les diverses formes de
fourbure clôturera cet exposé.
L’utilisation pratique de la démarche diagnostique proposée ici nécessite la maîtrise
des principes fondamentaux du parage fonctionnel et du parage curatif qui ne sont pas traités
ici. De même, une collaboration étroite entre les vétérinaires et les autres professionnels de
l’élevage bovin, dont les pédicures, semble indispensable à la mise en place d’audits
d’élevage relatifs à des affections podales collectives.
Mots clés : Diagnostic différentiel, pied, boiterie, lésion, dermatite, fourbure, bleime, panaris,
tylome, inflammation, bovin.
Jury :
Président : Pr.
SURNAME : GRASMUCK
Summary :
Lameness in cattle are a current affection and represents the third of the veterinarian
practitionners visits. Podal diseases, causing lameness or not, occur more and more frequently
since the intensive breeding developped. Their eatiology and their localization on the
locomotion system are variable.
In order to advance the best prognosis and to formulate the best treatment, it matters
finding the precise diagnosis. This work proposes the tools that alow the practical and
differential diagnosis of the bovine digital diseases.
After a breaf remind of the anatomical and physiological elements of the bovine
digital area, this work presents the different diseases of this organ, precising the predisposal
factors, symptoms, lesions and laboratory’s analysis. Then, a diagnostic plan according to the
major lesions and the major symptoms will be proposed by tables and diagrams.
Lastly, a collective approche of the eatiological diagnosis of enzootic podal affections like
interdigital dermatitis, digital dermatitis and forms of laminitis, will conclude this work.
The application of this diagnostic method needs the knowledge of claw trimming’s
principles which are not explained hier. The collaboration between veterinarians and
professionnals who work regularily in breedings, like trimmers, is essential to study farms
where collective foot problems occur.
Keywords : Differential diagnosis, foot, lameness, lesion, dermatitis, laminitis, bleime, foot
rot, tyloma, inflammation, bovine.
Jury :
President : Pr.
INTRODUCTION 13
PREMIERE PARTIE : Rappels anatomiques, histologiques et biomécaniques du pied
des bovins 15
I. Définitions du pied des bovins 17
1
b. Les artères du pied 35
(1) Système artériel dorsale 35
(2) Système artériel plantaire 35
2. Les veines 36
E. Le sabot 38
1. La couronne 38
2. Le périople 38
3. La muraille 38
4. La sole 39
5. La ligne blanche 39
6. Le talon et le bulbe 39
A. L’épiderme 40
1. La couche cornée 40
2. La couche germinative 40
B. Le chorion ou derme 41
1. La couche papillaire 41
2. La couche réticulaire 41
C. Les tissus sous-cutanés 42
1. L’hypoderme 42
2. Le coussinet digital 42
D. La croissance de la corne 42
A. En station 49
1. Répartition de l’appui sur un onglon 49
2. Répartition des charges sur les quatre onglons 49
3. Comparaison des onglons antérieurs et postérieurs 50
4. Transmission du poids du corps dans les onglons 50
B. Lors de la marche 51
2
DEUXIEME PARTIE : ETUDE DES PRINCIPALES MALADIES DE LA REGION
DIGITALE DES BOVINS 53
3
TROISIEME PARTIE : PROPOSITION D’ UNE DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
DIFFERENTIELLE DES MALADIES PODALES DES BOVINS 125
4
B. Diagnostic différentiel 206
1. Proposition d’un plan diagnostique dichotomique 206
2. Applications en fonction des symptômes majeurs 206
3. Applications en fonction des lésions majeures 211
5
obligatoire 227
A. Les maladies à déclarations obligatoires 227
B. Les éléments de suspicion 227
1. La fièvre catarrhale maligne 227
2. Le coryza gangreneux 227
3. La fièvre aphteuse 227
4. La peste bovine 227
5. La stomatite vésiculeuse 227
C. La conduite à tenir 228
CONCLUSION 229
BIBLIOGRAPHIE 231
6
LISTE DES TABLEAUX
7
Tableau 38 : Hypothèses diagnostiques liées à la présence d’une cerise 175
Tableau 39 : Hypothèses diagnostiques liées aux lésions de la ligne blanche 176
Tableau 40 : Hypothèses diagnostiques liées à un dédoublement de la sole 181
Tableau 41 : Hypothèses diagnostiques liées aux lésions podales d’érosion du talon 182
Tableau 42 : Hypothèses diagnostiques liées à l’excès de corne 185
Tableau 43 : Hypothèses diagnostiques liées à des déformations d’onglons 190
Tableau 44 : Hypothèses diagnostiques liées à une déformation majeure
de la région digitale 193
Tableau 45 : Exemples de lésions post-mortem et hypothèses diagnostiques 194
Tableau 46 : Interprétation des lésions radiographiques 200
Tableau 47 : Différenciation des formes septiques et non septiques d’arthrite chez les
bovins, basée sur l’analyse du liquide synovial 205
Tableau 48 : Diagnostic différentiel d’un défaut d’allure ou d’aplombs 208
Tableau 49 : Tableau de décision du nombre approprié de vaches à examiner en cas de
boiterie dans un élevage 221
8
LISTE DES PLANCHES ANATOMIQUES ET
SCHEMAS
9
LISTE DES DIAGRAMMES
Diagramme 1 : Démarche diagnostique différentielle à partir d’un symptôme majeur :
la boiterie 207
Diagramme 2 : Démarche diagnostique différentielle en cas d’absence de boiterie 208
Diagramme 3 : Démarche diagnostique différentielle à partir
d’une atteinte de l’état général 209
Diagramme 3 bis : Démarche diagnostique différentielle à partir
d’une atteinte de l’état général 210
Diagramme 4 : Démarche diagnostique différentielle à partir de lésions majeures
d’abrasions et d’exulcérations 211
Diagramme 5 : Démarche diagnostique différentielle à partir de l’observation d’ulcères 212
Diagramme 6 : Démarche diagnostique différentielle à partir
de lésions majeures inflammatoires 213
Diagramme 6 bis : Démarche diagnostique différentielle à partir
de lésions majeures : l’inflammatoires (suite) 214
Diagramme 7 : Démarche diagnostique différentielle à partir d’une déformation
majeure de la région digitale 215
Diagramme 8 : Démarche diagnostique différentielle à partir
d’une lésion majeure d’hyperplasie cutanée 216
Diagramme 9 : Démarche diagnostique différentielle à partir
d’une lésion dominante : la bleime 217
Diagramme 10 : Démarche diagnostique différentielle à partir d’une absence
de boîte cornée 218
10
LISTE DES PHOTOGRAPHIES
11
12
INTRODUCTION
De nombreuses publications font état de la proportion des boiteries parmi les motifs de
visites du vétérinaire dans les élevages bovins. Ce type de pathologie représenterait un tiers
des visites. Cependant, peu de publications considèrent la proportion de vaches souffrant de
lésions podales sans nécessairement présenter de boiterie, alors que 9 vaches sur 10
présenteraient au moins une lésion podale (GASCHON B. 1990). Les maladies du pied
comme la fourbure, le fourchet, la dermatite digitale, sont des affections imputables à la
conduite intensive des élevages modernes.
L’objet de ce travail est une description des lésions podales observées sur le terrain,
afin de proposer une démarche diagnostique différentielle des atteintes de la région digitale.
De la précocité d’un diagnostic précis des maladies du pied dépend l’efficacité d’un
traitement individuel ou collectif et les mesures de luttes afin de protéger l’élevage de
récidives ou d’extension de la maladie.
En aucun cas, les principes et techniques de parage et les méthodes de contention, bien
qu’indispensables, ne seront exposés ici ; tout comme les traitements et les moyens de
prophylaxie médicale et hygiénique.
Il ne s’agit pas non plus de proposer un diagnostic différentiel des boiteries. Ces
dernières ne sont pas toujours associées aux lésions podales présentes d’une part, et l’origine
des boiteries peut être localisée au-dessus de la région anatomique digitale prise en compte
dans cet exposé.
Certains examens complémentaires sont proposés. Ils ont été volontairement limités à
ceux qui peuvent être appliqués sur le terrain, dans une pratique courante et réaliste de la
médecine vétérinaire rurale. Les techniques chirurgicales de ponction articulaire, de prise de
clichés radiographiques ne seront pas décrites, seuls les critères d’interprétation seront
précisés.
13
14
PREMIERE PARTIE :
RAPPELS ANATOMIQUES, HISTOLOGIQUES
ET
ELEMENTS DE BIOMÉCANIQUE
DU PIED DES BOVINS
15
16
I. Définitions du pied des bovins
En anatomie stricte, le pied du bovin est la partie distale du membre postérieur. Il
compte 5 parties de haut en bas ; le canon, le boulet, le paturon, la couronne et le sabot.
En zootechnie, c’est la partie terminale des quatre membres qui est appelé pied. Chaque pied
comprend deux doigts fonctionnels ; le doigt III, externe ou latéral et le doigt IV, interne ou
médial, ainsi que deux doigts accessoires, non fonctionnels, situés en face palmaire du pied,
en regard de la deuxième phalange. Ils sont appelés ergots et sont les vestiges des doigts II
pour l’interne et V pour l’externe.
Le diagnostic différentiel des maladies du pied des bovins ne considèrera ici que les
structures anatomiques comprises entre l’articulation métacarpo-phalangienne et
l’extrémité des membres postérieurs et antérieurs. On peut aussi parler de région digitale
(Planche 2).
Même si la majorité des affections concernent les membres postérieurs, les maladies
podales, notamment infectieuses, sont communes aux membres antérieurs et postérieurs.
D’aspect extérieur, le pied étudié ici comprendra alors le paturon, la couronne et les sabots
des deux doigts.
Un onglon est une modification de l’épiderme qui contient un ensemble de tissus, dont
l’articulation interphalangienne distale. Il ne possède ni cartilage unguéal, ni fourchette, ni
barre (FRANDSON, SPURGEON, 1992).
17
intermédiaire (ou sagittal). Chacun des deux condyles répond à la phalange proximale et aux
os sésamoïdes proximaux du doigt correspondant (BARONE,1996a).
b. L’articulation métacarpo-phalangienne
Elle est la base anatomique de la région du boulet. C’est une articulation de type
condylaire, à charnière imparfaite. L’articulation unit l’extrémité distale de l’os métacarpien à
la phalange proximale et aux os grands sésamoïdiens du doigt correspondant
(BARONE,1996a).
c. La phalange proximale
La phalange proximale est classée parmi les os longs. Son corps est aplati dans le sens
dorso-lombaire, rétréci vers l’extrémité distale. La face dorsale est convexe et lisse, la face
palmaire est planiforme avec des zones rugueuses d’insertion des ligaments. Les bords sont
épais et arrondis dans le sens proximo-distal.
L’extrémité proximale est la plus volumineuse. Elle forme la surface articulaire avec l’os
métacarpien en présentant deux cavités glénoïdales séparées par une gorge dorso-palmaire.
L’extrémité distale est appelée trochlée : la surface articulaire avec P2 est étendue du côté
palmaire. Elle est formée de deux reliefs condyloïdes un peu inclinés sur une gorge
intermédiaire (Planche 3, Photographies 1 à 13). Chaque côté de l’extrémité est pourvu d’une
dépression vouée à l’insertion ligamentaire (BARONE,1996a).
e. L’articulation P1-P2
L’articulation dite P1-P2 correspond à la jonction entre la première phalange et la
phalange intermédiaire d’un même doigt. C’est une articulation à charnière imparfaite. Cette
articulation est à l’extérieur de la boîte cornée de l’onglon, tout juste sous les doigts
rudimentaires (soutenus par les phalanges rudimentaires), (BARONE,1996a).
f. La phalange intermédiaire
Cette phalange est un os court et cuboïde chez les Ongulés. Il est aussi appelé l’os de
la couronne car il est en regard avec la région coronaire.
Le corps a une face convexe et rugueuse, la face palmaire est planiforme et les deux faces
latérales sont épaisses et un peu déprimées.
L’extrémité proximale s’articule avec la première phalange par deux cavités séparées par un
léger relief intermédiaire, concave dans le sens dorso-palmaire.
La face dorsale présente une légère saillie osseuse : le processus extensorius qui porte
l’extrémité du relief sagittal de la surface articulaire.
En face palmaire, l’articulation est bordée par un relief transversal : le torus palmaris,
complété par une formation fibro-cartilagineuse : le scutum moyen ou bourrelet glénoïdal
18
(Planche 3, Photographies 1 à 13). L’extrémité distale est semblable à celle de la phalange
proximale (BARONE,1996a).
g. L’articulation P2-P3
La phalange P2 s’articule avec les derniers éléments osseux de la main ; la phalange
distale et l’os sésamoïde distal. Ainsi l’articulation interphalangienne distale (ipd) P2-P3
comprend trois os et une petite capsule articulaire. Elle se trouve à l’intérieur de la boîte
cornée, sous le niveau de la bande coronaire (BARONE,1996a).
h. La phalange distale
La troisième phalange attire particulièrement l’attention car sa structure, ainsi que sa
position dans l’onglon, sont directement ou indirectement liées aux mécanismes d’apparition
et de complication des lésions podales.
C’est un os court, de forme tronconique comme le sabot qui l’enferme chez tous les Ongulés.
Il termine le doigt et porte l’ongle. Il porte pour cette raison les noms de « os du pied » ou
« phalange unguéale ».
Chez les Artiodactyles, les faces axiales et abaxiales restent bien distinctes mais
dissymétriques : la face axiale est planiforme, légèrement excavée, presque verticale,
rugueuse et percée de multiples petits pertuis vasculaires alors que la face abaxiale est plus
étendue et convexe dans le sens dorso-palmaire. Des foramens vasculaires percent aussi cette
face, les plus gros sont au voisinage du bord solaire (Planche 3).
On appelle le bord palmaire de la troisième phalange, la face large qui répond à la
sole du sabot, limitée à sa périphérie par un bord solaire. Il existe sur cette face palmaire, un
faible relief, la tubérosité d’insertion du tendon du muscle fléchisseur profond, qui s’étire
latéralement en un véritable angle palmaire arrondi et saillant. Il est en rapport avec les
mécanismes de complications liées aux anomalies de croissance de la corne.
Le bord dorsal est le bord qui sépare les faces axiale et abaxiale. Son extrémité proximale
forme un fort processus extensorius. Ce processus sert à l’insertion terminale du tendon
extenseur du doigt. Le bord dorsal s’épaissit ensuite en même temps que l’apex s’élargit.
De part et d’autre du processus extensorius deux gros foramens vasculaires sont visibles sur
la marge articulaire. Ils donnent accès à un canal vasculaire intra-osseux.
Le bord solaire est légèrement excavé, plus ou moins parabolique, rugueux et doté de
multiples pertuis.
La troisième phalange forme une fovea articularis avec la phalange moyenne par deux cavités
séparées par le processus extensorius (BARONE,1996a).
19
L’os canon représente les os métatarsiens III et IV fusionnés comme leurs homologues
de la main. L’os sésamoïde proximal est aussi appelé osselet accessoire et fait parfois défaut.
Les phalanges sont un peu plus fortes et un peu plus longues dans le pied que dans la main du
bœuf. Il n’y a pas de différence caractéristique entre les phalanges de la main et celles du
pied. Les insertions des muscles extenseurs et fléchisseurs se font exactement comme dans la
main (BARONE,1996a), (Photographies 1 à 13).
20
Planche 1 : Vues dorsale et palmaire de la main du bœuf (BARONE, 1996a).
21
Planche 2 : Les phalanges du bœuf (BARONE, 1996a).
22
Planche 3 : Phalanges isolées de bœuf (BARONE, 1996a).
23
24
25
B. Les structures articulaires
Les articulations métacarpo-phalangiennes, métatarso-phalangiennes et
interphalangiennes sont des articulations synoviales. Elles sont mobiles et sont caractérisées
par la discontinuité et le revêtement cartilagineux de leurs surfaces, entre lesquelles s’étend
une cavité articulaire remplie de synovie. Chaque articulation comprend les surfaces
articulaires décrites ci-dessus, des capsules et des synoviales, des cartilages articulaires, des
ligaments et des tendons (Planches 4, 5 et 6).
Les articulations métatarso-phalangiennes et interphalangiennes du pied sont disposées et
organisées exactement comme leurs homologues de la main (BARONE,1996b).
Les surfaces articulaires sont parfaitement lisses et glissent ainsi librement les unes par
rapport aux autres grâce aux cartilages articulaires.
2. Les ligaments
Les structures anatomiques tendineuses les plus proches des os maintiennent les
phalanges en place, les unes par rapport aux autres (Planches 4 et 5).
26
Pour chaque articulation il existe un ligament collatéral axial et un ligament
collatéral abaxial. Ils sont disposés de façon symétrique de part et d’autre de chaque doigt.
Les ligaments collatéraux axiaux sont les plus puissants et contribuent à empêcher
l’écartement des doigts.
De plus, un ligament plantaire relie les phalanges P1 et P2, le ligament sésamoïdien
collatéral relie P2 à l’os naviculaire, le ligament sésamoïdien distal l’os naviculaire à la
troisième phalange. Le ligament élastique dorsal, faible, relie l’extrémité distale crâniale de
P2 à P3. La bande digitale axiale est un ligament fort qui relie directement P1 et P3.
Vue de face ou de l’arrière, des ligaments permettent le maintien entre les deux doigts du
même pied. Ainsi, les ligaments croisés des doigts ou ligaments interdigitaux distaux
s’étendent chacun de l’attache latérale proximale de P2 du doigt jusqu’à la surface d’attache
axiale de l’os naviculaire du doigt opposé. Les fibres de chaque ligament croisé se
poursuivent à travers le coussinet plantaire et autour du tendon fléchisseur profond du doigt
jusqu’aux faces abaxiales plantaires de l’articulation interphalangienne distale.
Les deux ligaments annulaires de chaque doigt se trouvent en regard de P2 et
doublent les tendons des fléchisseurs profond et superficiel du doigt (BARONE,1996b).
Les muscles et tendons sont communs aux membres antérieurs et postérieurs. Les
tendons prolongent des muscles anté-brachiaux du membre antérieur.
27
b. Face palmaire (Planche 4)
En face palmaire, le tendon fléchisseur profond passe le long du carpe par le canal
carpien, il se divise en deux branches à la hauteur de la région métacarpo-phalangienne. Ses
branches traversent la manica flexoria (dans la gaine digitale) et se terminent sur le tubercule
d’insertion en face palmaire de P3.
Le tendon fléchisseur superficiel se divise dans la région métacarpo-phalangienne
(gaine digitale) et chacun des rameaux enserre dans un anneau, la manica flexoria. Ses
branches s’insèrent par l’intermédiaire du scutum moyen sur l’extrémité proximale de P2.
Ces deux tendons inversent leur position par rapport à celle des muscles de mêmes noms à
hauteur de la partie proximale de l’os du canon. Le tendon fléchisseur profond est alors
superficiel au tendon fléchisseur superficiel qui devient profond.
Le muscle extenseur du doigt latéral part de la fibula et s’attache en face dorsale de
la phalange proximale des doigts IV (BARONE,1996b).
28
Planche 4 : Coupe longitudinale des doigts (GREENOUGH, 1996).
29
4. Les fascias, les gaines et les bourses synoviales
a. Les fascias
Les fascias de la main sont des prolongements du fascia anté-brachial à partir du
carpe. Ils passent entre les tendons, se renforcent en regard de chaque articulation, surtout du
côté palmaire, en formant de solides systèmes contentifs pour les tendons. Ils rentrent dans la
constitution des gaines tendineuses de la main et forment deux systèmes : un dorsal et un
palmaire, le système palmaire est plus complexe et participe au soutènement de la région
métacarpo-phalangienne (BARONE,1996b). Ces tendons sont lubrifiés par des synoviales
tendineuses ce qui permet leur coulissement.
A partir du tarse et jusqu’à l’extrémité des membres, les gaines sont disposées de
façon identique pour la main et le pied.
Le fascia palmaire est divisé en deux feuillets : le feuillet superficiel et le feuillet
profond.
Le feuillet superficiel est sous-cutané et épais. Il formait le retinaculum des
fléchisseurs à hauteur du carpe et se renforce de nouveau à la hauteur de chaque articulation
métacarpo-phalangienne où il prend le nom de fascia digital. Celui-ci reste important jusqu’à
l’extrémité distale du doigt, de plus il se renforce en regard de chaque articulation en donnant
les ligaments annulaires palmaires.
Le feuillet profond du fascia palmaire, plus fin, s’unit aux ligaments palmaires des
articulations métacarpo-phalangiennes. Il forme la bride carpienne ou ligament accessoire.
Cette bride joue un rôle important dans le soutènement de l’angle métacarpo-phalangien et se
termine sur la manica flexoria (BARONE,1996b).
Le fascia dorsal est à peine discernable dans les doigts. Il est subdivisible en deux
lames : superficielle et profonde, entre lesquelles cheminent les tendons extenseurs. La lame
superficielle est peu dense à partir des métacarpiens, la lame profonde est confondue avec les
capsules articulaires (BARONE,1996b).
30
Planche 5 : Surfaces articulaires digitales et terminaisons des muscles interosseux.
Désarticulation métacarpo-phalangienne des doigts d’un bœuf (BARONE, 1996b).
31
Planche 6 : Tendons, gaines et synoviales de la main des bovins, vue médiale (BARONE,
1996b).
32
Planche 7 : Tendons, gaines et synoviales de la main des bovins, vue dorsale (BARONE,
1996b).
33
C. Nerfs
Pour l’innervation des doigts, on retrouve les nerfs digitaux propres axiaux et abaxiaux
pour le pied comme pour la main. Pour chaque doigt, on observe en principe quatre nerfs
digitaux propres : deux dorsaux et deux plantaires.
1. L’innervation du pied
Le pied est innervé par le nerf fibulaire commun et les nerfs digitaux communs
dorsaux II, III et IV en face dorsale. Les nerfs plantaires latéral et médial sont acheminés
en face palmaire.
a. Face dorsale
Les nerfs du pied ont pour origine le tronc commun au niveau du tarse.
Le nerf fibulaire superficiel donne les nerfs digitaux communs dorsaux, III et IV.
Les nerfs II et IV se poursuivent respectivement en nerf digital propre abaxial III et nerf
digital propre dorsal IV abaxial.
Le nerf fibulaire profond donne les nerfs métatarsiens dorsaux pour les doigts
latéraux, le nerf tibial donne les nerfs plantaires (médial et latéral), eux-mêmes donnant les
nerfs digitaux communs plantaires.
b. Face plantaire
Le nerf tibial donne les nerfs digitaux communs plantaires par l’intermédiaire du
nerf plantaire latéral d’une part, qui donne le nerf digital commun plantaire IV puis le nerf
digital plantaire propre IV abaxial, et du nerf plantaire médial d’autre part, qui donne les
nerfs digitaux communs plantaires II et III. Le II se poursuit en nerf digital plantaire
propre III abaxial.
La sensibilité de la face dorsale des doigts postérieurs est permise par les nerfs
fibulaires superficiel et profond, celle de la face plantaire par le nerf tibial.
2. Innervation de la main
a. Face dorsale
Le rameau superficiel du nerf radial donne le nerf digital dorsal commun III. Ce
dernier donne les nerfs digitaux palmaires axiaux et le nerf digital propre abaxial du
doigt III.
Le rameau dorsal du nerf ulnaire donne le nerf digital propre abaxial du doigt IV.
34
b. Face palmaire
Le nerf ulnaire donne les nerfs digitaux communs (dorsal et palmaire) du doigt IV, et
les nerfs métacarpiens palmaires.
Le nerf médian se divise en deux rameaux (latéral et médial) avant de donner tous les nerfs
digitaux palmaires communs puis les nerfs propres des doigts II et IV (axiaux et abaxiaux),
(BARONE,1996b).
Pour les doigts des membres antérieurs, le nerf radial est responsable de la sensibilité de
la face dorsale, les nerfs médian et ulnaire de celle de la face palmaire. De plus, une fine
bande cutanée latérale est innervée par le nerf ulnaire seul.
D. La circulation sanguine
1. Les artères
La main et le pied sont irrigués par deux systèmes artériels : l’un dorsal, l’autre
palmaire. Le système palmaire contient les artères les plus volumineuses, le système dorsal
est rudimentaire (Planche 8).
a. Artères de la main
La région digitale du membre antérieur est irriguée principalement par l’artère
médiale qui devient l’artère digitale palmaire commune avec une arrivée médiale. Elle se
divise en deux artères palmaires propres digitales II et IV en position axiale.
35
Là, cinq rameaux sont émis : le rameau dorsal de la phalange proximale, une
anastomose pour le rameau palmaire de la même phalange, le rameau du torus digital, le
rameau dorsal de la phalange moyenne, et le rameau palmaire de la phalange distale.
Une des branches du rameau palmaire de la phalange distale pénètre dans celle-ci pour
participer à la formation de l’arcade terminale.
L’artère digitale commune palmaire IV, latérale, gagne la face latérale de la gaine
digitale. De là le trajet est identique à celui suivi par son homologue médial.
Les artères digitales propres palmaires axiales II et IV donnent les rameaux du torus digital
(BARONE,1996c).
36
2. Les veines
Les veines les plus volumineuses des doigts sont situées en régions dorsale et palmaire
de l’espace interdigital, plus superficielles que les artères. Les plexus veineux résultant des
veines abaxiales et axiales courent sous le derme et englobent la troisième phalange.
Les veines des doigts sont les suivantes : la veine digitale latérale, la veine digitale médiale,
les veines digitales dorsales et les veines digitales plantaires.
Les veines digitales se jettent dans les grosses veines sous-cutanées du membre : la veine
digitale commune dorsale puis la veine saphène externe dans le pied, et dans la veine
digitale commune plantaire, puis dans la veine céphalique dans la main. (GREENOUGH et
al., 1983).
Deux veines digitales propres dorsales (prépondérantes) et deux veines digitales propres
palmaires pour chaque doigt donnent des anastomoses transversales (arcade plantaire
distale), (BARONE,1996c).
37
Planche 8 : Vues palmaire et médiale (après ablation du doigt médial) des artères des
doigts (BARONE, 1996c).
38
E. Le sabot
Les fonctions du sabot sont d’assurer la protection de l’extrémité du membre, le soutien
du poids du corps et le mouvement.
Extérieurement chaque onglon est formé de la paroi (ou muraille), de la sole et du talon.
L’onglon correspond à une boîte cornée. La ligne de transition entre la peau et l’onglon
s’appelle la couronne. De plus, la sole et la muraille présentent des régions distinctes.
1. La couronne
Elle est définie comme la zone où la peau poilue se change en corne. Cette limite est
matérialisée par le fin bourrelet périploïque, constitué de corne souple. Cette corne est
d’ailleurs partiellement placée sur la paroi, comme un pli cutané (TOUSSAINT-RAVEN,
1992).
2. Le périople
3. La muraille
C’est le composant qui contient la corne la plus dure. Elle est constituée
principalement de stratum medium qui forme la corne rigide. Cette corne est produite par le
stratum germinativum, ou région papillaire, située sous la bande coronaire. Sa croissance
est de 0,5 cm par mois. L’épaisseur de la muraille varie selon la face du sabot ; 9 mm en face
dorsale et 5 mm environ au niveau de la muraille axiale.
La muraille axiale est bien plus mince qu’en face abaxiale, en particulier en dessous
de la couronne. Cette zone est proche de l’articulation interphalangienne distale et de la gaine
podotrochléaire.
39
Les cercles de croissance sont des traits réguliers et minces dans la corne de la
muraille. Ils sont à peu près parallèles à la couronne. La vitesse de croissance serait variable
suivant la face de la boîte cornée ; dans la partie axiale les cercles de croissance seraient
moins réguliers, la surface est souvent irrégulière alors que la surface de la face abaxiale est
plutôt lisse (TOUSSAINT-RAVEN, 1992).
4. La sole
C’est la face distale de l’onglon en contact avec le sol. Elle s’étend du bord antérieur
du talon à la zone de rencontre des bords axial et abaxial de la muraille. Elle est bordée par la
ligne blanche.
La corne de la sole est plus tendre que la corne de la muraille, normalement épaisse de
3 à 10 mm, concave (creuse dans sa partie axiale). Elle consiste aussi en milliers de tubules
perpendiculaires à la troisième phalange, mais la densité est moindre. Cette corne est formée
par la région papillaire de la sole. Vers la périphérie de l’onglon des lamelles apparaissent et
rencontrent les lamelles de la muraille pour fusionner ensemble au niveau de la ligne blanche.
La fonction de la sole est d’être une surface d’appui en contact avec le sol. Même si
l’appui n’est pas égal sur l’ensemble de sa surface (TOUSSAINT-RAVEN, 1992).
5. La ligne blanche
La ligne blanche est une région spécialisée de l’onglon, à la jonction entre la muraille
et la sole, en contact avec le sol. La corne y est de couleur plutôt grise et est souvent
décolorée par la saleté de l’environnement. Sa structure est lamellaire (TOUSSAINT-
RAVEN, 1992). Cependant, cette structure est composée de deux types de corne différents,
tous deux produits par l’épiderme qui recouvre l’extrémité distale du chorion. En microscopie
électronique, on observe en effet des feuillets de corne laminaire et une corne interdigitée
(KEMPSON, LOGUE, 1993). La corne interdigitée est générée par l’épiderme qui recouvre
les extrémités distales de la lamina dorsale, la corne laminaire par l’épiderme du chorion
laminaire. Les principales fonctions des feuillets de corne laminaire sont de permettre
l’attachement de la corne de l’onglon à la phalange distale par l’intermédiaire du
chorion, de répartir le poids de l’animal entre le sol et le reste du corps, de transférer les
forces exercées lors de la locomotion entre le sol et le squelette (Planche 10). La corne de
cette zone résiste à la déformation face à l’absorption de forces mécaniques : elle est supposée
être très élastique (KEMPSON, LOGUE, 1993).
6. Le talon, ou bulbe
Le talon est formé d’une corne encore plus molle que celle de la sole. Il débute sous
l’onglon, dans le même plan que le bord d’appui postérieur (en contact avec la corne de la
sole), et se termine en arrière de l’onglon jusqu’à la couronne plantaire. Son épaisseur est
normalement de 10 à 15 mm environ. A cet endroit la corne du bulbe s’imbrique dans les
cornes de la muraille et de la sole.
40
Le talon est compressé lorsque l’animal s’appuie avec plus de force et retourne à la
normale lorsque la pression est enlevée. La déformation du talon est beaucoup plus
importante que celle de la muraille (TOUSSAINT-RAVEN, 1992).
A l’image des couches constitutives de la peau, le sabot comprend les mêmes couches de
cellules spécialisées. L’épiderme correspond à la corne, le derme au chorion, les tissus sous-
cutanés au coussinet digital. Ces couches cellulaires sont spécialisées pour les fonctions de
support du poids du corps du bovin et le mouvement.
A. L’épiderme :
1. La couche cornée
La couche cornée est très épaisse et très dense et constitue l’étui corné de chaque
doigt. Elle est composée d’une superposition de plusieurs couches de cellules kératinisées
mortes et est répartie en cinq zones : le sillon du limbe, le sillon coronaire, les lames
épidermiques de la paroi, la couche cornée de la sole, la couche cornée du talon (Planche 9).
La corne se compose de nombreux petits tubules de cellules kératinisées accolées les unes
aux autres par de la kératine (protéine soufrée) qu’elles contiennent. Lorsque la peau de la
bande coronaire est blanche, la corne de l’onglon correspondant est moins pigmentée
(GREENOUGH et WEAVER, 1997).
2. La couche germinative
Elle n’est constituée que d’une seule épaisseur de cellules cylindriques. Les divisions
cellulaires assurent le remplacement de la couche cornée superficielle. La croissance de la
couche cornée se fait à la vitesse de 6 cm environ par an (TOUSSAINT-RAVEN, 1992).
41
B. Le chorion ou derme
Distalement, le chorion émet des lamelles qui s’interpénètrent avec les lamelles de la
corne, et augmentent ainsi la surface de contact. Ceci favorise les apports nutritifs
considérables par le chorion d’une part et une plus grande solidité lors de l’appui de l’animal
d’autre part, tout en permettant une certaine flexibilité. La couche germinative de
l’épiderme et les chorions de la paroi et de la sole constituent un tissu vif appelé le
pododerme (TOUSSAINT-RAVEN, 1992), (Planche 9).
Le vif, selon TOUSSAIN-RAVEN, 1992, est le tissu vivant qui entoure la troisième
phalange, qui fabrique la corne et qui joint l’os et le sabot. Il est composé de trois couches de
l’intérieur vers l’extérieur : le coussinet digital, le pododerme et la couche germinative.
1. La couche papillaire
Elle est caractérisée par ses papilles coniques ou crêtes qui s’enfoncent profondément
dans tous les plans de l’épiderme, posées sur un réseau dense d’éléments fibro-élastiques et
de fins faisceaux de collagène. A l’extrémité des saillies papillaires se terminent les
capillaires sanguins et lymphatiques du réseau nourricier de l’épiderme et les terminaisons
nerveuses. C’est une membrane sécrétante (TOUSSAINT-RAVEN, 1992). Suivant la région
on distingue (DELACROIX, 2000 / FRANDSON et SPURGEON, 1992) :
• Le chorion du bourrelet (ou chorion périploïque) qui ne produit qu’une mince
couche de cellules desquamantes. Les papilles de ce derme sont nombreuses et
saillantes. Il forme une bande étroite qui tapisse le fond d’une gouttière à l’intérieur du
bord coronaire de l’onglon.
• Le chorion de la couronne (bourrelet principal) : il produit une corne élastique.
Sous le derme périploïque.
• Le chorion de la paroi (podophylle) ou derme lamellaire qui produit la corne dure
de la muraille. Des papilles situées à l’extrémité distale des lamelles de ce derme
produisent la corne molle de la ligne blanche.
• Le chorion de la sole (ancien tissu velouté) : qui produit la corne tendre de la sole.
• Le chorion du talon : qui produit de la corne élastique.
2. La couche réticulaire
Elle n’est pas bien délimitée par rapport à la couche papillaire et est constituée de
réseaux de fibres conjonctives mêlées à quelques lamelles élastiques et à des cellules réticulo-
endothéliales, des leucocytes et des plasmocytes au voisinage des vaisseaux sanguins.
42
C. Les tissus sous-cutanés
1. L’hypoderme
2. Le coussinet digital
D. La croissance de la corne
La corne est une version fortement kératinisée de la couche superficielle de
l’épiderme, appelée couche cornée ou stratum corneum. La corne est en continuité avec la
peau du doigt. La substance de la corne est déterminée par la disposition que prend la
kératine.
La vitesse de croissance de la corne de la muraille de l’onglon est d’environ 6 cm par
an. Cette vitesse diminue avec l’âge de l’individu et des différences individuelles
statistiquement significatives entre les vaches.
La qualité de la corne varie en fonction du métabolisme de la l’animal, de son
alimentation, de la race et du milieu.
La kératine est l’élément protéique structural des épidermes cornés. Elle constitue la
structure de base qui confère à la corne ses propriétés uniques de protection face aux
variations de l’environnement.
La corne des onglons est le résultat de cinq étapes conjointes : synthèse de kératine et
des liaisons biochimiques entre les molécules de kératines, agrégation des filaments cornés,
synthèse et exocytose de la substance « ciment » inter-cellulaire, et enfin, la mort programmée
des cellules épidermiques cornées.
La kératinisation implique un remplacement permanent de la majorité des cellules par
de la kératine. Les filaments de kératine sont alignés parallèlement à l’axe dorsal de l’onglon,
liés par des liaisons di-sulfures et de la kératine amorphe. C’est cette disposition qui donne
43
rapidement la résistance mécanique vis-à-vis des impacts causés par la locomotion
(TOMLINSON et al. 2004).
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Planche 10 : Représentation de la ligne blanche. Le premier diagramme est une coupe
longitudinale de la région de la ligne blanche. 1-1, 2-2 et 3-3 sont des coupes
transversales (KEMPTON et LOGUE, 1993).
45
IV. Description des régions anatomiques vulnérables
1. La couronne
2. Région interdigitale
La peau interdigitale est le repli de peau qui unit les deux onglons du même membre
entre eux, dans l’espace interdigital. A cet endroit la peau est dépourvue de poils. C’est une
région humide et souvent exposée aux souillures des litières et aux traumatismes.
B. La corne et le pododerme
Le sabot est un produit direct du tissu vivant (le vif) qui se trouve à l’intérieur et qu’il
protège. Le vif doit se protéger lui-même. Un sabot bien conformé et fort indique que le vif
est sain. Le sabot est alors capable de résister aux agressions extérieures et peut s’adapter aux
changements de l’environnement.
Un vif malade sera incapable de produire une protection efficace pour se défendre.
Or, comme les lésions du sabot aggravent l’état du vif, déjà déficient, il s’en suit un cercle
vicieux (TOUSSAINT-RAVEN, 1992).
Il existe cinq zones dites faibles de la corne de l’onglon. Il s’agit de la ligne blanche,
du sillon abaxial, la jonction de la sole et du talon, le sillon axial et le sillon para-
articulaire.
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1. La muraille
2. La ligne blanche
La ligne blanche est une zone de jonction entre la corne de la sole et la corne de la
muraille, unies par des lamelles. De plus elle est en contact avec le sol. Elle est modifiée lors
du premier vêlage et lors de contexte de fourbure subclinique. L’extravasion des éléments
sanguins à partir des capillaires contribue à la séparation des deux cornes et à la fragilisation
de la zone (Planche 10). Des débris de litière, des graviers ou des objets vulnérants sont en
permanence sous pression contre la sole et la ligne blanche (KEMPSON, 1993).
3. La sole
Constituée de corne molle, elle est une zone de pression permanente entre le sol et le
poids du corps du bovin. Elle est soumise à des variations d’épaisseur en réaction aux
agressions diverses subies par le pied. Elle est vulnérable à tout objet contondant extérieur et à
toute évolution interne du podophyle et de position de la troisième phalange (Planche 11).
4. Le talon
La jonction entre la corne du talon et la corne de la muraille constitue une zone
importante de stress au niveau de la ligne blanche, expliquant la localisation plus fréquente
d’affections à cet endroit particulier. Le talon est peu épais et est plus exposé aux contusions
et aux perforations par des corps étrangers qu’un talon épais.
1. Les chorions
Ce sont des tissus composés de cellules dont dépend la croissance de la corne. Elles
sont elles-mêmes dépendantes de la circulation sanguine et lymphatique qui les nourri et les
protègent. Ces structures sont particulièrement sensibles à toute variation de circulation
sanguine : pression sanguine des capillaires, phénomènes inflammatoires, présence de
toxines.
2. Le coussinet plantaire
La bourse podotrochléaire, malgré sa protection anatomique considérable décrite
plus haut, peut être gagnée par des infections profondes de la sole. Ces infections peuvent se
47
propager jusqu’à l’os sésamoïde distal lui-même, à l’articulation P2-P3 et à la gaine
tendineuse des fléchisseurs profond et superficiel.
La gaine tendineuse des tendons des fléchisseurs profonds et superficiels est une
structure vulnérable en raison de sa proximité avec l’onglon.
3. La troisième phalange
Les fractures des troisièmes phalanges sont fréquentes au niveau du fond de la surface
articulaire, partie la plus faible de l’os.
48
49
V. Biomécanique du pied des Bovins
A. En station
On dit que la surface d’appui de l’onglon est stable si le bord antérieur de la
muraille est court et que le bulbe de la sole est bien développé. L’onglon se tient droit sur
le sol : les faces axiales et abaxiales sont parallèles entre elles et un angle de 45-50° est
mesuré entre le bord antérieur de la muraille et la sole (TOUSSAINT-RAVEN, 1992).
Sur un sol plat, l’onglon se tient sur le bord d’appui de la muraille (la majorité du côté
abaxial), sur une partie de la corne du bulbe et sur la sole.
En effet, bien que la sole ait été considérée comme une surface d’appui partielle
(TOUSSAINT-RAVEN, 1992), les mesures de VAN DER TOLL et al., 2002 ont montré que
les pressions maximales étaient exercées sur la sole et non sur la muraille des onglons.
De plus, la surface solaire est divisée en six régions d’intensités de pression différentes
(GREENOUGH, WEAVER, 1997). Les pressions maximums s’exerceraient sur la région 3
de l’onglon latéral postérieur et sur les régions 5 et 6 de l’onglon médial postérieur, la
pression étant toujours supérieure sur l’onglon latéral. Globalement, l’onglon latéral reçoit
une pression plus grande dans sa partie postérieure et l’onglon médial dans sa partie
antérieure (VAN DER TOLL et al., 2002 / DELACROIX, 2000a). Ces données
correspondent à des mesures réalisées sur des vaches laitières hautes productrices logées sur
des sols durs et lisses (VAN DER TOLL et al., 2002).
Lorsque l’animal est en station debout « au carré », les deux membres postérieurs étant
reliés entre eux par une charnière au bassin, la répartition du poids du corps des postérieurs est
égale entre les membres postérieurs droit et gauche. Puis, si l’on considère que les onglons
sont de même hauteur et stables, le poids se répartit équitablement sur les quatre onglons.
Ainsi, pour une vache de 540 kg qui porte 200 kg sur ses membres postérieurs, chaque onglon
reçoit environ 50 kg (TOUSSAINT-RAVEN, 1992 / DELACROIX, 2000a).
49
L’augmentation des charges par onglon varie selon que la liaison entre les deux
onglons et le membre soit souple ou non. Les ligaments disposés autours des articulations des
phalanges, et surtout les ligaments croisés interdigitaux, sont élastiques et permettent une
répartition plus régulière du poids sur les onglons d’un même pied (TOUSSAINT-RAVEN,
1992 / DELACROIX, 2000a).
Les onglons antérieurs reçoivent plus de pression dans les zones postérieures : régions
3 et 6, alors que les onglons postérieurs reçoivent plutôt les pressions maximales en région 5.
Ceci peut être expliqué par la localisation du centre de gravité du corps de bovins : il est
caudal aux membres antérieurs et crânial aux membres postérieurs, le poids du corps s’appuie
donc plus dans les régions postérieures des onglons antérieurs, et dans les régions antérieures
de onglons postérieurs.
Pour les membres antérieurs, c’est l’onglon médial qui porte le plus de poids et qui
reçoit le plus de pression, pour les membres postérieurs, c’est l’onglon latéral qui est le plus
chargé. La pression exercée sur les onglons est plus importante pendant la station debout que
pendant la marche (TOUSSAINT-RAVEN, 1992).
Dans les conditions d’élevage actuelles, l’usure est insuffisante sur le sol dur et lisse
des étables. L’onglon (le sabot) s’accroît toujours en partie abaxiale antérieure. La partie
axiale du talon est mal développée en raison d’agressions diverses. Il en résulte un sabot
instable qui s’affaisse axialement vers l’arrière. La troisième phalange s’affaisse alors
exagérément dans la zone vulnérable citée ci-dessus. C’est le point de départ de la genèse de
la lésion typique de la sole (TOUSSAINT-RAVEN, 1992).
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B. Lors de la marche
Le mouvement peut être décrit comme une rupture de l’état d’équilibre. La marche est
une succession de mouvements successifs, répétitifs et rythmés. Les articulations inter-
phalangiennes sont le centre de tout le mouvement du membre ; le corps pivote sur elles.
Chaque membre subit trois phases lors de sa traction vers l’arrière : la phase de prise de
contact, la phase d’appui principal et la phase finale de protraction (GREENOUGH,
WEAVER, 1983).
Pendant la prise de contact avec le sol, le rôle du membre est d’amortir le choc du sol
avant d’être en appui complet. C’est la pince du sabot qui entre en contact avec le sol
(GREENOUGH, WEAVER, 1983).
Pendant la phase de protraction, les articulations sont en extension. Les doigts sont
étendus par les muscles extenseurs communs et propres des doigts III et IV. Pour la
protraction des membres postérieurs, les articulations sont étendues à l’exception de
l’articulation de la hanche, fléchie.
Une fois le membre tiré vers l’avant, les articulations sont fléchies. Les doigts sont fléchis par
les muscles fléchisseurs profonds et superficiels (GREENOUGH, WEAVER, 1983).
La démarche varie considérablement d’un animal à un autre. Elle est influencée par le
volume et la place prise par la mamelle. Le membre postérieur doigt alors être porté plus en
abduction et plus vers l’arrière par rapport à la normale (animal jeune, femelles nullipares).
Cette position anormale tend à faire tourner le jarret vers le dedans et de tels jarrets dits
« clos », après plusieurs lactations peuvent nuire à une répartition du poids sur les doigts
(GREENOUGH, WEAVER, 1983).
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52
DEUXIEME PARTIE :
ETUDE
DES PRINCIPALES MALADIES ET LÉSIONS
DU PIED DES BOVINS
53
54
I. Affections de la peau et du tissu sous-cutané des doigts
A. Maladies infectieuses
1. Panaris interdigital
a. Nomenclature
De nombreux synonymes ont été donnés au panaris à tort, car ils décrivent d’autres
processus pathologiques, d’autres localisations et étiologies : gros pied, javart, feu d’herbe,
furoncle interdigital, mal blanc, limace…(VILLEMIN, 1969). Les appellations convenables
retrouvées dans la littérature sont : phlegmon interdigital, ou interdigital phlegmon, « foot
rot », « foul in the foot » en anglais, phlegmona interdigitalis en latin (GREENOUGH,
WEAVER, 1997 / ANDREWS, 2000 ).
b. Définition
Le panaris est une infection nécrosante aiguë ou subaiguë des tissus mous sous-
jacents de l’espace interdigital, prenant son origine dans le derme : en effet, elle est due à la
pénétration accidentelle, à travers la peau interdigitale lésée, de germes pathogènes,
provoquant une inflammation diffuse de cette zone avec boiterie sévère d’apparition brutale.
(DELACROIX, 2000e / MAHIN et ADDI, 1982 / BERRY, 2001).
Une forme très sévère de panaris est apparue en 1993 dans les élevages laitiers aux Etats-
Unis : appelée « super foot rot » ou « super foul », elle est caractérisée par la vitesse
d’apparition des symptômes, la sévérité des atteintes tissulaires et la mauvaise réponse aux
traitements standards (DELACROIX, 2000e / KIRCKPATRICK, LALMAN, 2004 /
ANDREWS, 2000).
55
multiplient par la suite sont des bactéries qui agissent seules ou bien en synergie, suivant les
auteurs. Ils se trouvent toutes normalement dans l’environnement (pâtures, litières, fumiers,
lisiers…).
Fusobacterium necrophorum ou « bacille de la nécrose » est isolé dans la majorité
des cas de panaris (93%), bacille GRAM négatif anaérobie. Le bacille est cité comme étant
l’agent pathogène du panaris. Les biotypes les plus souvent isolés sont A et AB : ceux-ci
produisent les exotoxines leucocides et hémolytiques responsables de la nécrose (BERRY,
2001 / ANDREWS, 2000).
Arcanobacterium pyogenes, bacille pyogène anaérobie (EUZÉBY, 1999), Porphyromonas
livii, Spirochaeta penortha, Bacteroïdes sp., Streptococcus sp. et Staphylococcus sp. (coques
GRAM positif) sont retrouvées avec des fréquences décroissantes (DELACROIX, 2000e /
ANDREWS, 2000).
BERG JN. et FRANKLIN CL., 2004 (University of Missouri Columbia) isolent constamment
Fusobacterium necrophorum associé à Porphyromonas livii à partir des panaris. D’ailleurs,
l’inoculation conjointe de ces deux bactéries dans la peau interdigitale induit toujours des
lésions typiques de panaris, alors que l’inoculation d’autres germes, seuls, ne l’induit pas
constamment (GREENOUGH et al. 1983).
Dans le cas du « super foot rot », Fusobacterium necrophorum est souvent associé à
Prevotella melaninogenica (ANDREWS, 2000).
56
• Un même animal peut souffrir de panaris plusieurs fois dans sa vie. En effet, l’immunité
acquise semble insuffisante, quelque soit l’âge. Cependant, les veaux semblent plus
résistants tant qu’ils sont protégés par les anticorps maternels. Ils peuvent être infectés
vers l’âge de deux ou trois mois. On observe que la majorité des panaris affectent des
animaux âgés de moins de quatre ans (ANDREWS, 2000).
• Le parage fonctionnel est décrit comme réduisant la fréquence du panaris (ANDREWS,
2000).
• Certains auteurs décrivent la lésion de dermatite digitale comme un facteur prédisposant,
augmentant la vitesse de progression et la sévérité du panaris (SHELDON, 1994).
57
Un corps étranger, responsable du panaris, peut être retrouvé. A ce stade, l’abcès est localisé.
Les onglons sont alors écartés, le lisier séché et la terre s’accumulent d’autant plus
(VILLEMIN, 1969 / MAHIN, ADDI, 1982).
(2) Evolution :
L’évolution est rapide et de nouvelles lésions apparaissent : la tuméfaction et
l’infection nécrotique gagnent de proche en proche les ligaments, les tendons, puis le
cartilage, les articulations, les os. Le panaris devient alors un phlegmon. Le pus est jaunâtre,
jamais abondant et d’odeur fétide (odeur de la nécrose associée à l’activité des germes
anaérobies) (VILLEMIN, 1969).
Si l’abcès reste localisé, une fistule se forme et la lésion cicatrise. Une fibrose prend place.
L’évolution la plus fréquente est un développement exubérant d’un tissu de granulation
(limace).
58
(3) Examen rapproché du pied :
• Espace interdigital (et plus ou moins le bourrelet coronaire) : œdème + chaleur +
hyperhémie + plaie ou fissure interdigitale avec exsudation
• Odeur caractéristique
• Ulcère en voie de cicatrisation en phase avancée (DELACROIX M, 2000e /
GREENOUGH et WEAVER, 1997 / ANDREWS, 2000).
De plus, des plaies interdigitales semblables peuvent être retrouvées dans d’autres
maladies infectieuses :
Fièvre aphteuse
Maladie des muqueuses
Dans ce cas, des symptômes généraux sont associés et la plaie correspond à des ulcères
superficiels ou profonds (DELACROIX, 2000 e).
59
d’environnement peut être aussi prédisposant dans un groupe d’animaux (GREENOUGH et
WEAVER, 1997 / ANDREWS, 2000).
Des flambées de panaris peuvent être observées dans des troupeaux laitiers après des
perturbations métaboliques graves liées à un défaut de transition au cours d’un changement de
la source énergétique de la ration (le bacille de la nécrose a été isolé dans cette situation).
Dans les cas de boiteries enzootiques chez des bovins engraissés à l’orge sur aire
paillée, jusqu’à 10% des animaux souffrent de panaris. Cependant, le ramollissement de la
peau interdigitale, combiné à l’augmentation de l’appui sur les tissus mous des talons par
manque d’usure de la corne serait l’étiologie acceptée, indépendante de la présence de
Fusobacterium necrophorum (GREENOUGH et al. 1983).
2. Dermatite digitale
a. Nomenclature
Diagnostiquée pour la première fois en 1974 par MORTELLARO et al. (1985) dans le
nord de l’Italie, cette affection est souvent appelée « maladie de Mortellaro ». Les anglo-
saxons l’appellent digital dermatitis, Hairy Foot warts, Strawberry Foot Disease, Strawberry
Foot Rot, Heel warts, Raspbery Hell.
Certaines appellations lui sont associées mais sont sources de confusion : les termes de
dermatite digitale papillomateuse (papillomatous digital dermatitis), et papillomatose
interdigitale, Hairy heel Warts, lui ont été attribuées en raison de l’aspect prolifératif de
certaines lésions qui rappelle celui des verrues. La dermatite digitale papillomateuse est
60
majoritairement reconnue comme une forme possible de la dermatite digitale, mais elle
n’est décrite qu’aux Etats-Unis (ANDREWS, 2000 / STAMM et al. 2002 / BERRY, 1998).
De fortes présomptions sont portées sur une bactérie du genre Treponema qui a été
isolée, mise en culture, puis détectée par différentes techniques immunologiques à partir de
biopsies de lésions profondes du derme, à la limite entre les zones nécrosée et saine. Elle est
absente de la peau des bovins sains (DEMIRKAN et al., 1999/ MURRAY et al., 2002). Les
spirochètes sont des bactéries anaérobies particulièrement difficiles à cultiver : les recherches
les plus convaincantes actuelles se bases sur une technique d’amplification (PCR) de l’ARNr
de l’unité 16S des ribosomes. Plus de 82% des échantillons prélevés de lésions de dermatite
digitale révèlent ainsi la présence de spirochètes, en particulier T. denticola (WOODWARD,
1999 / RIJPKEMA et al.,1997). Les corps bactériens sont visibles dans les coupes
histologiques de la lésion (BORGMANN et al., 1996).
61
Deux groupes de Treponema différents ont été morphologiquement et
biochimiquement différenciés : le premier présente des spirochètes longs, filamenteux, de 12
micromètres de longueur et larges de 3 micromètres, l’autre est plus petit ( 5 à 6 micromètres
de long et 0,1 micromètre de large), les analyses enzymatiques sont aussi différentes. Les
vaches atteintes de dermatite digitale ont des taux d’anticorps vis-à-vis des deux types de
spirochètes supérieurs à ceux des vaches saines (BERRY, 2001/ MURRAY et al., 2002 /
WOODWARD, 1999/ WALKER et al. 1997). Bien que ces agents soient retrouvés dans les
différents types de lésions de la dermatite digitale, l’infection n’a jamais pu être reproduite
expérimentalement (BERRY, 2001 / BERGSTEN, 1997 / ANDREWS, 2000). Plus
récemment l’espèce Treponema denticola a été identifiée comme jouant un rôle potentiel dans
la maladie (ANDREWS, 2000 / RIJPKEMA SGT et al.,1997).
(3) Conclusion :
Au regard des différentes hypothèses qui ont été évoquées à ce sujet, l’explication la
plus raisonnable est que cette maladie a une cause multifactorielle dans laquelle des
spirochètes, associés à différentes bactéries ou virus, développeraient une infection
opportuniste.
(1) Environnement :
Les ambiances humides et les températures douces sont propices au développement de la
maladie. En Europe, ce sont les mois d’hiver les plus propices. Elle est plus fréquente lors
que les animaux sont en étable que lorsqu’ils sont en pâture.
La maladie se rencontre plus souvent dans les stabulations libres, sur aire paillée (où les
contacts entre les pieds des animaux sont plus serrés) que dans les bâtiments à logettes
(BERRY, 2001 / LAVEN, 1999). Le contact permanent du pied dans un milieu humide et
pauvre en oxygène est un facteur important. Lorsque les conditions d’hygiène du bâtiment
sont inadéquates, l’accumulation des bouses et des urines associée au confinement des vaches
62
crée un environnement dangereux. Lorsque le paillage est insuffisant en stabulation libre ou
en stabulation entravée, les aires de couchage sont insuffisantes et les animaux sont contraints
à rester plus longtemps debout dans la litière humide, sans possibilité de sécher leurs pieds.
Ceci est un facteur aggravant.
(2) Animaux :
Tous les âges sont concernés. Les bovins laitiers sont exclusivement atteints.
L’immunité semble relativement faible et pose encore question. La redondance de l’affection
concerne souvent les mêmes exploitations dans lesquelles 52% des cas recensés sont des
récidives. Selon les auteurs, la fréquence de la maladie semble diminuer avec la parité
(ANDREWS, 2000), mais les plus vieilles vaches présentent des boiteries beaucoup moins
marquées que les jeunes et ne seraient pas moins atteintes (BERRY, 2001). Le statut
immunitaire est bien moins significatif que les facteurs environnementaux (LAVEN, 1999).
La prévalence de l’infection est accrue lors des première et deuxième lactations, le premier
mois de lactation étant à plus haut risque (ANDREWS, 2000/ BERRY, 2001). Il a été établi
que la maladie est plus commune pour les génisses qui rejoignent le troupeau avant la mise
bas, moment clé dans la prévention (ANDREWS, 2000).
(3) Hygiène :
Outre l’hygiène de l’environnement, relative à la conduite d’élevage, des instruments
contaminés sont en cause parfois. Des cas de contamination par les instruments de pédicures
bovins mal nettoyés et provenant d’élevages atteints sont recensés. N’importe quel
équipement mal nettoyé contribue à l’introduction de la maladie.
De même l’introduction d’un nouveau bovin est le facteur le plus fréquemment responsable
de l’entrée de l’agent dans un élevage sain (BERRY, 2001). L’infection se propage ensuite
par contamination de l’environnement.
Des infections concomitantes comme le panaris interdigital suraigu sont citées comme
maladies intercurrentes mais la primauté de la dermatite digitale n’est pas confirmée
(ANDREWS, 2000).
63
(1) Les différentes formes de dermatite digitale
La lésion de dermatite digitale est simple ou multiple. La lésion est dite multiple
lorsque ces lésions unitaires sont deux ou trois, côte à côte et de tailles diverses. Elles peuvent
devenir coalescentes et envahir notamment la face palmaire du derme, en constituant de
larges plaies superficielles et irrégulières (MORTELLARO et al., 1986).
64
distinction entre les deux formes est difficile à établir et elle n’est soutenue par aucune
publication.
N.B. : Lors de nos visites dans les élevages de Normandie, dans la Manche, en janvier
2004, nous avons observé de nombreux cas de dermatite digitale et deux formes sont bien
distinctes. L’une est caractéristique de la lésion unitaire typique décrite ci-dessus, l’autre est
volumineuse, d’aspect boursouflé ou bourgeonnant, constituée de plusieurs lésions unitaires
(plus de 3) côte à côte et séparées de quelques longs et fins poils blancs. L’ensemble est
surélevé par une structure fibreuse, très ferme. Nous n’avons rencontré cette deuxième forme
qu’en face palmaire. Elle correspond à un stade avancé de la maladie, semble moins
douloureuse et son allure ne rappelle plus la « framboise » souvent citée.
Une observation similaire a été faite dans un élevage laitier des Etats-Unis en
stabulation libre. Deux types de lésions ont été étudiées : certaines présentent des frondes ou
projections de kératine à travers l’épiderme, d’autres ne présentent pas ces projections
mais un épiderme épais en plaque uniforme. Toutes ces lésions sont décrites à l’examen
histologique de la même façon dans cette étude : acanthocytose, parakératose et
hyperkératose. Aucun virus n’a été identifié (REBHUN et al.,1980).
• Lésions bulbaires :
C’est la région plantaire la plus fréquente (80 à 90 % des cas), sur la peau du bulbe
du talon. Dans ce cas, les lésions sont souvent de taille plus importante et peuvent être
associées à une érosion du talon et aux lésions affectant les zones à couches cornées très
minces de la partie antéro-postérieure du talon. La lésion bulbaire peut aussi être décalée du
côté d’un des deux onglons. C’est la localisation typique de la forme proliférative.
• Lésions dorsales :
Sur la face dorsale, les lésions sont souvent à proximité de l’espace interdigital. La
forme ulcérative y est observée et peut occasionner les seimes ou des ondulations de la corne.
• Lésions interdigitales :
Dans cet espace, une hyperplasie interdigitale peut en être le support
(MORTELLARO et al., 1986). Par contre, un espace interdigital sain, sans excroissance,
semble ne jamais être atteint pas la maladie (MORTELLARO et al., 1986), bien que des
érosions non caractéristiques, mais circonscrites, rosées, très discrètes et douloureuses nous
aient été présentées en Normandie, dans des élevages atteints par la maladie.
• Localisations exceptionnelles :
Une lésion typique a été décrite sur la surface de la sole. Cette localisation est
exceptionnelle. L’infection peut aussi atteindre les doigts accessoires.
Elles concernent un ou plusieurs pieds, le plus souvent les membres postérieurs mais les
membres antérieurs sont aussi atteints (ANDREWS, 2000).
65
(3) Evolution des lésions et complications de la dermatite digitale
En fin d’évolution, la lésion devient un tissu cicatriciel, gris-brunâtre et
hyperkératosique (BRENTRUP, ADAMS, 1990/ MORTELLARO et al., 1986/
GOURREAU et al., 1992). En été, après cicatrisation de la forme érosive de dermatite
digitale, le tissu fibreux est épais, cratériforme et sec, en forme de petit fer à cheval à
l’envers (ANDREWS, 2000 / BERRY, 2001).
Dans certains cas, la maladie atteint le pododerme. En effet, lorsque la dermatite digitale
atteint la corne périploïque, la lésion a tendance à s’infiltrer entre le chorion et la corne. La
production de corne est alors perturbée. Des lésions secondaires peuvent apparaître, mais
les complications d’une lésion de dermatite digitale sont toutefois rares.
Un excès de corne est possible, tout comme une diminution de croissance cornée.
C’est le cas lorsque la dermatite siège en région du talon, ou bien en région latérale du pied,
dans la paroi axiale. Elle provoque ainsi une fissuration verticale de la muraille ou des
ondulations de la corne si elle atteint le bourrelet coronaire (MORTELLARO et al., 1986),
ou encore une érosion de la corne du talon endommageant le chorion, lorsqu’elle atteint la
jonction peau-corne. Occasionnellement, un ulcère de la sole peut apparaître (BERRY, 2001).
Les stades terminaux des dermatites digitales non traitées se traduisent par une
fissuration ou une nécrose de la corne des bulbes du talon, un décollement de l’onglon,
voire une désongulation (GOURREAU et al., 1992).
66
• Du phlegmon interdigital ou panaris :
Plusieurs animaux sont atteints dans le cas de la maladie de Mortellaro, alors que les cas
de panaris sont sporadiques et surviennent de façon cliniquement visible.
La boiterie peut être proche de celle de la dermatite digitale. Cependant, l’engorgement du
paturon et éventuellement des étages supérieurs du au panaris est visible dans la majorité
des cas, à l’observation du membre en appui, contrairement à la dermatite digitale.
Après avoir levé du pied, on observe que le panaris est localisé à l’espace interdigital et à la
couronne. On peut aussi faire la différence en fonction de l’odeur perceptible : la nécrose de
la peau qui accompagne le panaris est différente de celle de l’exsudat de la dermatite digitale.
L’infection des tissus profonds dans les cas de panaris est inexistante dans les cas de dermatite
digitale, même dans des conditions tardives ou négligées.
Dans le cas d’une dermatite digitale localisée sur un tylome, les lésions caractéristiques sont
facilement reconnues (BERRY, 2001).
67
Tableau 7 : la dermatite interdigitale : l’essentiel
Synonymie Maladie de Mortellaro
Etiologie Inconnue. Multifactorielle (agent infectieux contagieux, mauvaises conditions
d’hygiène, humidité des locaux en hivers)
Premier mois de lactation. Uniquement les vaches laitières
Symptômes Peu : boiterie inconstante : appui en pince ou « marche sur des œufs »
Appui en pince au repos. Amaigrissement et baisse de production laitière possibles
Lésions Forme érosive = « framboise » = la plus classique :
• Poils hérissés et agglomérés en périphérie
• Lésion circulaire ou ovale
• Superficielle
• Exsudat incolore
Puis la lésion unitaire caractéristique :
• Ulcérative, dépilée
• Surface rugueuse : aspect charnu
• Brun foncé à rouge vif
• Liseré épithélial périphérique blanc
• Douleur et saignement facile au toucher
• Odeur aigrelette
Forme proliférative :
• Circonscrite
• peu exsudative
• convexe
• papilliforme = doigts durs et filamenteux
• gris à blanchâtre
Variations observées :
• Surface boursouflées et fins poils blancs et longs clairsemés
• Epiderme épais en plaque uniforme
• Projections de kératine à travers l’épiderme
Localisations • Face palmaire : 80 à 90% des cas
des lésions Peau du bulbe du talon
Décalée vers un des doigts
• Face dorsale :
Proche de l’espace interdigital
• Espace interdigital :
Souvent sur une limace
• Sole, doigts accessoires
Exceptionnelles
68
3. Fourchet ou dermatite interdigitale
a. Définition du fourchet
Le fourchet est une infection, aiguë ou chronique, superficielle et contagieuse de
l’épiderme sur la peau interdigitale, qui s’étend ensuite aux talons, sans extension aux
tissus profonds (DELACROIX, 2000b/ MAHIN, ADDI, 1982/ BERRY, 2001/
GREENOUGH , WEAVER, 1997).
b. Nomenclature du fourchet
Cette affection est encore appelée Interdigital Dermatitis (ID), Dermatitis interdigitalis.
« dermatite interdigitale contagieuse bovine », « érosion de la corne du talon » ou autrefois :
stable foot rot, foot rot et slurry heel (GREENOUGH, WEAVER, 1997). Pour éviter toute
confusion, on parlera de fourchet ou de dermatite interdigitale pour décrire la maladie, et
d’érosion du talon pour décrire « la » lésion du fourchet.
c. Importance du fourchet
L’affection est très répandue même si elle est souvent ignorée, à la fois dans
l’élevage laitier et chez les bovins allaitants. Les femelles hautes productrices seraient plus
réceptives.
Le retentissement clinique et les pertes économiques sont faibles. Toutefois, le nombre
d’animaux atteints au sein d’un élevage est élevé et la maladie prédispose à d’autres
maladies podales comme l’hyperplasie interdigitale, le panaris, la dermatite digitale et les
complications septiques de l’érosion de la corne du talon.
Elle est très souvent associée à la dermatite digitale au sein d’un élevage et sur le même pied
(ANDREWS, 2000).
69
e. Facteurs de risque du fourchet
(1) L’hygiène des bâtiments et la saison dans les régions au climat tempéré :
Fusobacterium necrophorum est un bacille GRAM négatif, asporulé, immobile et très
polymorphe. Il est hôte normal du tube digestif des ruminants et peut survivre plus de 11
mois dans un milieu humide et froid. Le fourchet est donc étroitement lié à une humidité
importante et à de mauvaises conditions d’hygiène : paillage insuffisant, logettes humides,
stalles longues, raclages insuffisants.
Dichelobacter nodosus est une bactérie parasite obligatoire de l’épiderme podale. Elle
est isolée à partir du matériel suintant des lésions de fourchet : la contamination est possible
de bovin à bovin par le biais des fèces, lisiers, urines, boues et terres souillées. Un contact
direct de pied à pied peut être envisagé et des vecteurs ailés peuvent intervenir dans la
transmission, comme des mouches qui voyagent de pieds en pieds.
La saison de pâture est souvent corrélée avec une diminution de la fréquence et de la gravité
de l’infection.
(2) Le rationnement :
Le fourchet peut être aggravé par des déséquilibres alimentaires, en particulier autour du
part : rations insuffisamment énergétiques, carences en cuivre, en zinc, en vitamine A.
Une supplémentation en zinc permettrait une plus grande résistance de la peau interdigitale
(MAHIN, ADDI, 1982).
f. Anamnèse du fourchet
Même si le signe d’appel du fourchet est une boiterie légère et/ou des piétinements
(MAHIN, ADDI, 1982), la plupart du temps il n’y a pas de signe clinique (GREENOUGH,
WEAVER, 1995).
(1) Localisations :
Les quatre membres peuvent être atteints : les membres postérieurs sont le plus
souvent concernés, en particulier dans les stades avancés de la maladie (MAHIN, ADDI,
1982). Par définition, les lésions du fourchet sont sur la corne du bulbe du talon et sur la peau
de l’espace interdigital, la face palmaire ou la face dorsale.
70
en résulte des lésions secondaires d’excès de corne, d’avantage sur les onglons postéro-
externes par l’effet de la surcharge qu’ils supportent.
71
• Symptômes de la phase de complications, (phase II ) :
La boiterie la plus nette apparaît au stade de la cerise, avec un appui conservé, mais les
aplombs sont modifiés pour soulager la douleur venant des onglons postéro-externes : on
parle de jarrets serrés, ou pieds panards, ou « en danseuse classique ».
Ensuite la boiterie évolue en s’aggravant : au stade de l’ulcère de la sole, le pied est très
douloureux, enflé de façon assymétrique.
Le tylome ne provoque une boiterie que s’il est serré dans l’espace interdigital ou s’il est
ulcéré (DELACROIX, 2000b).
i. Diagnostic du fourchet
Le diagnostic est basé sur l’observation de lésions caractéristiques superficielles de
l’épiderme interdigital. Dichelobacter nodosus peut être isolé et identifié avec l’emploi d’une
technique immuno-enzymatique.
k. Pronostic du fourchet
Des résolutions spontanées de l’affection sont possibles. L’évolution de la maladie
n’est généralement pas dramatique. Ce sont les complications résultant des modifications de
croissance cornée qui sont les plus préoccupantes lorsque le stade chronique n’est pas géré
(GREENOUGH, WEAVER, 1995). La dermatite digitale et parfois retrouvée simultanément.
72
l. Le fourchet au sein d’un troupeau
Dans certains élevages, l’affection peut prendre une allure épizootique et s’observer
sur 50 à 70% des animaux (MAHIN, ADDI, 1982).
73
4. La papillomatose ou verrue
La maladie n’apparaît pas spécifiquement sur les pieds des bovins, mais lorsque
c’est le cas elle doit être différenciée d’autres affections.
a. Etiologie
Les verrues sont dues à des virus de la famille des Papovaviridae, genre
Papillomavirus, qui se multiplient dans les cellules épithéliales. Chez les bovins il existe 6
types différents de virus, qui affectent soit la peau, soit les muqueuses.
Les types viraux qui affectent la peau du pied sont les Papillomavirus bovins 1 et 2 (BPV1 et
BPV2) et causent le développement de fibropapillomes (cutanés). Les virus sont
transmissibles d’un individu à l’autre par des moyens mécaniques tels que les gobelets
trayeurs, des fils barbelés, des seringues hypodermiques (GOURREAU, 2000c).
b. Importance et épidémiologie
L’affection se rencontre essentiellement chez des individus jeunes, de moins de deux
ans, en contact les uns avec les autres, sans influence de race ni de sexe (GOURREAU,
2000c).
c. Lésions de papillomatose
(1) Localisations :
Chez les bovins, les lésions sont observables sur les trayons, le pénis, la peau
interdigitale ou dans le tractus digestif. Plus généralement, elles peuvent apparaître à
n’importe quel endroit du corps, et donc pas uniquement sur les pieds (VANMETRE,
GUARD, 1996).
(2) Description :
Les verrues sont des lésions qui peuvent atteindre différentes tailles et formes. Elles
grossissent chez les jeunes animaux le plus souvent. Elles sont blanches à grises, très en
relief mais non douloureuses, leur surface est sèche et d’aspect corné. Les lésions sont
simples ou multiples (VANMETRE, GUARD, 1996).
Les fibropapillomes provoqués par les virus BPV1 sont filamenteux alors que ceux
provoqués par le BP2 sont volumineux (de 0,5 à 30 centimètres de diamètre) et pédiculés.
La forme typique est un « chou-fleur », mais lorsque la forme est moins caractéristique elle
est au moins bosselée et rugueuse (GOURREAU 2000c).
(3) Evolution :
Ces lésions persistent entre 3 et 12 mois (VANMETRE, GUARD, 1996).
d. Diagnostic de la papillomatose
L’observation de lésions en relief, volumineuses et irrégulières, dans un élevage où
plusieurs animaux portent les mêmes lésions (plutôt des génisses, à divers endroits du corps)
suggère la papillomatose. L’animal ne souffre d’aucun symptôme (aucune boiterie en cas de
localisation podale) (GOURREAU, 2000c/ VANMETRE, GUARD, 1996).
74
localisation et l’allure enzootique permettent de différencier les papillomes des autres
maladies podales (GOURREAU, 2000c). Les lésions évolutives qui gagnent rapidement en
volume doivent parfois être distinguer d’un processus tumoral. Les cas d’angiokératome
d’aspect verruqueux sont rares et présentent des lésions vasculaires. L’exérèse et l’analyse
histologique permet de confirmer l’hypothèse tumorale. Les BPV peuvent être en cause bien
que l’on ne sachent pas comment (GULBAHAR, 2003).
a. Définition
Les termes employés sont difficilement distinguables de l’entité développée ci-
dessus : la dermatite digitale papillomateuse est bien distincte de la verrue. C’est aussi une
maladie de plus en plus fréquente en Amérique du Nord alors qu’elle est rare en France. Elle
est souvent appelée footwarts en anglais. On soupçonne cette maladie d’être une forme
proliférative de dermatite digitale (maladie de Mortellaro) (VANMETRE, GUARD,
1996/ REBHUN et al., 1980)
b. Etiologie
L’étiologie est encore nébuleuse : l’hypothèse de spirochètes en cause ou bien celle
de la prolifération de bactéries des genres Fusobacterium, Bacteroïdes, ou l’espèce
Dichelobacter nodosus sont actuellement admises. Plusieurs études montrent la présence de
spirochètes dans des lésions de dermatite verruqueuse, sans que sa responsabilité soit prouvée.
Ceci va dans le sens d’une analogie avec la dermatite digitale (WALKER et al.,1997 /
STAMM et al., 2002).
75
Les conditions humides d’un environnement où s’accumulent les excréments, les sols trop
rugueux, l’inconfort des aires de couchage sont des facteurs favorisants (VANMETRE,
GUARD, 1996 / BERRY, 1998).
(1) Localisations :
80% des lésions de dermatite digitale papillomateuse apparaissent en face plantaire des
membres postérieurs, proximales au bulbe du talon, ou dans l’espace interdigital après
extension. Les localisations possibles mais plus rares sont : l’angle palmaire de l’espace
interdigital sur les membres antérieurs et l’angle dorsal de l’espace interdigital sur n’importe
quel membre. De multiples lésions peuvent apparaître sur le même animal, à divers endroits
du corps, en n’affectant que la peau.
76
prend en masse et donne une forme en « massue ». Même à la suite d’un traitement efficace,
les lésions réapparaissent en 7 à 12 semaines (VANMETRE, GUARD, 1996).
Si la lésion semble atteindre plusieurs animaux et qu’elle est associée à des signes
systémiques, il faut éliminer les diagnostics de (VANMETRE, GUARD, 1996):
• BVD
• Fièvre aphteuse
77
Tableau 10 : La dermatite digitale papillomateuse : l’essentiel
Synonymie Foot Warts
Etiologie Inconnue: Spirochètes, bactéries du fourchet?
Même entité que la maladie de Mortellaro ?
Importance zootechnique Troubles de la reproduction
Baisse de production laitière
Diffusion rapide en élevage
En progression en Amérique du Nord
Récidives, absence de guérison
Symptômes Boiterie très légère à marquée quand lésions très développées
Lésions Circonscrite sur la peau poilue
Après chute des poils :
• Plaque humide et rouge
• Exsudat gris en surface
• Douleur et saignement facile au toucher
• Elargissement jusqu’à 6 cm
• Forme : ovale, circulaire ou fer à cheval
En fin d’évolution :
• Longs filaments de kératine (3 cm) ou bien surface rugueuse
• Odeur secondaire rappelant le fourchet
• Formes décrites aux Etats-unis : proches des lésions de la
dermatite digitale avec des projections épidermiques à la
jonction peau/corne du bulbe du talon
Localisations Face palmaire des membres postérieurs dans 80% des cas
Potentiellement tous les membres
Evolution Persistance des lésions pendant 2 à 3 semaines
Les maladies suivantes ne sont pas dominées par les lésions podales. Celles-ci sont plutôt
rares, voir exceptionnelles et dominées par d’autres signes cliniques, notamment pour l’IBR,
le coryza gangreneux.
Cependant ces maladies entrent dans le diagnostic différentiel de maladies contagieuses à
déclaration obligatoire (MDO), qui sous-entend une conduite à tenir particulière en cas de
suspicion et qui peut se traduire par des lésions podales qu’il est crucial de savoir reconnaître.
(1) Etiologie
Encore appelée Diarrhée à Virus des Bovins, c’est une maladie infectieuse virulente
due à un virus de la famille des Flaviviridae, genre Pestivirus. La maladie prend aujourd’hui
différentes formes, dont des formes cutanéo-muqueuses sévères, qui peuvent atteindre les
trayons, l’espace interdigital, ainsi que le tractus digestif (GANIERE, 2002).
78
(2) Anamnèse
Des antécédents d’avortements ou de mortinatalité sont rapportés et on connaît le
statut de l’élevage. Seuls les bovins sont atteints, et la maladie affecte particulièrement les
individus âgés de 6 mois à 2 ans. La maladie survient dans un contexte d’élevage où de
jeunes animaux ont contracté le virus durant la gestation (animaux IPI) (GANIERE, 2002).
(3) Symptômes
Les signes généraux sont marqués : hyperthermie à 40-41°C, anorexie, forte
dépression, ainsi que du ptyalisme. Une diarrhée accompagne le plus souvent les
symptômes, surtout en fin d’évolution, mais ne constitue pas un symptôme-clé dans le
diagnostic, car il n’est pas rare que la diarrhée soit absente. Des symptômes secondaires
peuvent attirer l’attention : kératite et conjonctivite unilatérales (GANIERE, 2002).
(4) Lésions
• Description lésionnelle :
Les lésions de la maladie des muqueuses sont des ulcères dits « en coup d’ongle »,
surtout caractéristiques au niveau de l’œsophage. Un processus inflammatoire visible même
sans ulcère se manifeste par de la rougeur et une congestion de la peau ou de la muqueuse
atteinte. Il n’y a jamais de vésicules (GANIERE, 2002).
• Localisations des lésions de la BVD :
Les ulcères sont le plus souvent profonds et principalement localisés sur la langue, les
gencives et le palais, et accompagnent une périodontite. Une atteinte de la muqueuse du tube
digestif est également observée. Des lésions sur le mufle ou la commissure des lèvres sont
possibles. Ils sont souvent accompagnés d’un exsudat.
Les ulcères peuvent toutefois atteindre l’espace interdigital et/ou le bourrelet coronaire.
Les lésions peuvent s’étendre aux trayons et/ou à la mamelle, les muqueuses oculaires,
ainsi que la face interne des cuisses, les épaules, l’encolure, mais ces dernières localisations
sont rares. L’évolution peut conduire à de vastes étendues ulcérées de couleur rouge, parfois
recouvertes de débris nécrotiques blanchâtres. Après cicatrisation, il peut y avoir
hyperkératose (sur la langue) (GANIERE, 2002).
• Lésions podales de la BVD:
L’inflammation du bourrelet coronaire et les ulcères de l’espace interdigital sont
caractéristiques de la forme grave de la maladie des muqueuses. Les ulcérations sont vastes
et ont des contours irréguliers. Les ulcères sont superficiels ou profonds. Parfois seul un
processus congestif se manifeste et conduit à un hérissement des poils de la zone lésée.
L’évolution vers la chute des onglons est possible (GANIERE, 2002).
79
• Autres maladies ulcératives :
Les ulcères, profonds ou superficiels, localisés à l’espace interdigital, doivent faire
penser à certaines formes de plaies superficielles traumatiques ou de fourchet, mais aussi, au
coryza gangreneux, à la stomatite papuleuse et à l’épidermolyse bulleuse récessive létale.
Pour cette dernière maladie, rare, la chute des onglons peut aussi être observée
(GOURREAU, 2003). L’anamnèse et les symptômes généraux permettent d’éliminer les
diagnostics de fourchet et de plaie, sans compter que le fourchet est assez spécifique en
localisation et d’aspect lésionnel.
(1) Etiologie
La maladie est causée par un Herpesvirus BHV1, porté la plupart du temps par des
animaux cliniquement sains.
(2) Symptômes
L’expression clinique est rare.
Les signes généraux sont discrets et sont dominés par une hyperthermie à 41°C. L’animal
devient anorexique et les productions sont fortement diminuées. Des symptômes
respiratoires sont également observées : des râles sont audibles à l’auscultation, du mucus
séché obstrue souvent l’orifice des naseaux, sinon le jetage est purulent et mélangé à de
fausses membranes. Parfois la maladie se complique en pneumonie. La mort survient en
quelques jours et concerne 10 à 30% des animaux atteints. Une salivation très abondante
signale les lésions ulcératives décrites ci-dessous. Rarement, des avortements entre le 4° et
le septième mois de gestation, des troubles oculaires peuvent se manifester (GOURREAU,
2003b).
80
(4) Lésions de l’IBR
Les lésions nasales d’érosion sont les lésions les plus classiques. Lorsqu’elles sont plus
profondes, ce sont des ulcères profonds à fond plat. Les lésions ulcératives et nécrotiques
sont présentes sur la langue, la cavité buccale et le nez, le larynx et la trachée. Ces lésions
buccales sont plus souvent des exulcérations plutôt que des ulcères francs. Les plages
ulcérées donnent des images de « cartes géographiques ». Lorsque les ulcères sont
superficiels ils sont recouverts d’exsudat fibrineux jaunâtre. Les lésions podales sont
exceptionnelles et se manifestent par des ulcères superficiels de l’espace interdigital
(GOURREAU, 2003b).
c. Coryza gangreneux
81
(2) Symptômes
La maladie prend différentes formes cliniques : des formes suraiguës, chroniques, en passant
par des formes céphaliques ou intestinales. La forme la plus fréquente est céphalique
d’évolution subaiguë. Le syndrome fébrile est sévère et d’apparition soudaine. Une
hyperthermie de 40,5°-41°C est persistante ainsi qu’une adénomégalie généralisée.
L’attitude de l’animal est caractérisée par une tête portée basse et une prostration marquée,
témoignant d’une douleur céphalique intense. Agalaxie, anorexie et troubles de la
rumination sont toujours associés. Des signes buccaux, nasaux, oculaires sont observés :
larmoiements, jetage, hypersalivation. Des troubles nerveux, digestifs, urinaires et cutanés
sont également observés: diarrhée dysentérique, hématurie et protéinurie, fasciculations
musculaires, ataxie, nystagmus, agressivité (SCHELCHER et al., 2001). Les atteintes podales
sont des inflammations du bourrelet coronaire et des pododermatites aseptiques
manifestées cliniquement par des boiteries (GANIERE, 2002).
82
• L’IBR présente des tableaux cliniques très proches. Il n’y a pas d’adénomégalie
généralisée et l’hyperthermie est moins intense au cours de la rhinotrachéite infectieuse. Si
un contact avec des moutons est rapporté, le diagnostic est orienté.
• La fièvre aphteuse présente des vésicules, toujours absentes au cours de l’expression du
coryza gangreneux. Les autres espèces présentes sur l’exploitation ne sont pas atteints et
la contagion est lente (GOURREAU, 2003 / GOURREAU, 2000b).
(1) Définition
La fièvre catarrhale est une maladie infectieuse des ovins, bovins et caprins. Elle affecte
cependant essentiellement des ovins et la maladie est souvent inapparente chez les bovins. La
maladie est aujourd’hui présente sur tous les continents. En France, elle persiste en Corse
depuis 2000. C’est une maladie à déclaration obligatoire (GANIERE, 2002).
(2) Etiologie
Le virus de la fièvre catarrhale est un Ribovirus, de la famille des Reoviridae, genre
Orbivirus (GANIERE, 2002).
83
(3) Anamnèse
Lorsque les bovins expriment des symptômes, ils sont parfois décelables jusqu’à 80
jours après la contamination. L’incidence de la maladie est liée au rôle des Culicoïdes. La
circulation du virus est limitée aux régions où le vecteur est compétents. Les flambées
épizootiques sont possibles dans les périodes chaudes et humides ; en été et en automne dans
les régions tempérées (GANIERE, 2002).
(4) Symptômes
La maladie bovine s’exprime le plus souvent sous la forme subaiguë ou fruste, par des
avortements et la naissance de jeunes de petite taille, ataxiques, aveugles ou porteurs de
malformations diverses. La mortalité est faible. Lorsque la forme subaiguë est observée, les
symptômes sont plus discrets que chez le mouton. Des symptômes généraux sont liés à
l’hyperthermie, en phase initiale. En phase d’état, la maladie est caractérisée par des
larmoiements, du jetage et une hypersalivation, des myosites (raideurs, douleurs). Les
atteintes podales sont des inflammations du bourrelet coronaire et des pododermatites
aseptiques manifestées cliniquement par des boiteries (GANIERE, 2002).
(5) Lésions
Les lésions podales sont une congestion des lames du podophylle et du bourrelet
coronaire, et des bleimes diffuses. Parfois des ulcères apparaissent sur le bourrelet coronaire
et l’espace interdigital. Des lésions congestives, œdémateuses, hémorragiques et ulcératives
seront également présentes sur les muqueuses digestives et respiratoires. La cyanose de la
langue est plutôt observée chez les ovins (GANIERE, 2002).
84
Tableau 14 : La fièvre catarrhale maligne ovine ou Blue Tongue : l’essentiel
Etiologie Virale
Famille : Réoviridés
Genre : Orbivirus
Anamnèse Saison : été et automne, Culicoïdes
Proximité des outons
Incubation jusque 80 jours
Symptômes Troubles de la reproduction : avortements et mortinatalité
Hyperthermie
Larmoiements, jetage, myosites
Hypersalivation
Boiterie
Lésions Congestion, ulcères, oedèmes, hémorragies (muqueuses digestives et
respiratoires)
Lésions podales Congestion du bourrelet coronaire (et du podophylle)
Bleimes diffuses
Ulcères possibles de l’espace interdigital ou du bourrelet coronaire
Importance Economique
Forte diffusion chez les ovins
MDO
85
2. Maladies virales exotiques
a. Fièvre aphteuse
(1) Définition
La fièvre aphteuse est une maladie virale, classée « maladie à déclaration
obligatoire ». Elle affecte tous les Artiodactyles, domestiques ou sauvages (TOMA, 2001).
(2) Etiologie
Le virus en cause appartient à la famille des Picornaviridés, au genre Aphtovirus.
Certaines souches possèdent une contagiosité extrême, à double tropisme : il atteint les
épithéliums des Artiodactyles. La contamination se fait essentiellement par les muqueuses
(TOMA, 2001).
(3) Symptômes
Les symptômes suivants doivent être des signes d’alerte :
• Sialorrhée intense et bave filante
• Boiterie : plusieurs pieds sont atteints, piétinements
• Syndrome fébrile
• Bruits de mâchonnements et de succion
• Anorexie
• Phase d’hyperthermie (40°C) en début d’évolution.
La fièvre aphteuse est suspectée lorsque ces symptômes sont présents chez plusieurs
animaux du troupeau en même temps (GOURREAU, 2003b).
86
représentants de diverses espèces réceptives au même endroit, le diagnostic est quasi
certain. La vigilance est de rigueur (GOURREAU, 2003).
D’autres maladies entrent dans le diagnostic différentiel de la fièvre aphteuse, mais dans le
cadre d’autre lésions podales (désongulations suivant une épidermolyse bulleuse récessive
létale, fourchet, dermatite digitale, fourbure qui provoquent des boiteries) ou d’atteintes
d’autres appareils que le pied.
Le diagnostic de certitude repose sur des examens de laboratoires après prélèvements de
contenu d’aphtes récents, non rompus (GOURREAU, 2003 / TOMA, 2001).
87
b. La peste bovine
(2) Symptômes
La forme typique est suraiguë. Une hyperthermie intense (41-42°C), apparaît après 3
à 15 jours d’incubation. Toutes les muqueuses sont congestionnées, on observe d’ailleurs
une stomatite ulcéro-nécrotique, associée à une gastro-entérite violente parfois
hémorragique. Une bronchopneumonie est possible. L’évolution est le plus souvent fatale.
Au cours des formes atypiques, l’hyperthermie est absente, les symptômes plus frustes, les
muqueuses externes ne sont pas atteintes, des éruptions papulo-vésiculeuses peuvent
apparaître (GOURREAU, 2003 ).
(3) Lésions
Les lésions observées sont de type inflammatoire et ulcéro-nécrotique. Les lésions
podales sont des ulcères de l’espace interdigital, mais sont cependant rares
(GOURREAU, 2003 / GANIERE, 2002).
88
c. Stomatite vésiculeuse
(1) Définition
C’est une maladie virulente, contagieuse, inoculable et transmise par des arthropodes.
Les Bovins, les Equidés et les Porcins peuvent être atteints. C’est aussi une zoonose mineure.
Elle sévit sur tout le continent américain (GOURREAU, 1995b).
(2) Etiologie
La maladie est causée par un virus de la famille des Rhabdoviridae, du genre
Vésiculovirus (GANIERE, 2002 / ANONYME, 2002).
(3) Importance
Actuellement la maladie est limitée au continent américain (GOURREAU, 2003).
Le virus peut être inoculé par voies transcutanée ou trans-muqueuse, par le biais de divers
arthropodes piqueurs. L’infection a un rythme saisonnier, en générale au printemps et au
début de l’été, lorsque la température dépasse 20°C. Elle est plus fréquente près des cours
d’eau, durant la saison des pluies dans les zones tropicales, mais peut apparaître dans certains
pays durant les périodes sèches. La maladie peut atteindre 90 à 100 % des animaux, mais la
mortalité est faible (GANIERE, 2002).
(4) Symptômes
La symptomatologie de la stomatite vésiculeuse est similaire à celle de la fièvre
aphteuse :
• Salivation excessive et anorexie (gène à la déglutition liée à la douleur)
• Fièvre (40-41°C)
• Boiteries
• Diminution de production laitière et mammites
La mort survient en 7 à 12 jours (GOURREAU, 2003 / ANONYME, 2002).
(5) Lésions
• Localisations :
Les lésions s’observent essentiellement dans la cavité buccale (lèvres, langue, gencives,
palais, parfois museau et pourtour des narines), sur les trayons parfois et
exceptionnellement sur les pieds (couronne des onglons et espace interdigital).
Elles se limitent aux tissus épithéliaux de ces zones (GOURREAU, 1995b/ SCHMITT, 2002).
• Description :
Les lésions sont en tous points identiques à celles de la fièvre aphteuse. Ce sont des
vésicules blanches, surélevées ou ouvertes de taille variable. Les vésicules évoluent en
ulcères superficiels (érosions) et cicatrisent en 3 à 7 jours en formant un néo-épithélium
(SCHMITT, 2002 / GOURREAU, 1995b / GOURREAU, 2003).
89
(7) Diagnostic différentiel de la stomatite vésiculeuse
Les symptômes généraux et les lésions vésiculeuses ou ulcératives, même localisées aux
pieds, ne permettent pas de distinguer la stomatite vésiculeuse de la fièvre aphteuse. De plus,
de telles lésions podales peuvent être observées dans certaines maladies plus courantes :
• Rhinotrachéite infectieuse bovine ,
• Diarrhée virale bovine,
• Coryza gangreneux,
• Le fourchet
• La dermatite digitale
• Epidermolyse bulleuse récessive létale (ANONYME, 2002).
Le diagnostic différentiel passe par le recours obligatoire aux examens complémentaires
(SCHMITT , 2002).
a. Définition de la seime
La seime ou fissure longitudinale de la paroi de l’onglon peut être définie comme une
solution de continuité de la muraille de l’onglon, perpendiculaire à la couronne. Elle est la
conséquence d’une atteinte de la corne intertubulaire et est plus ou moins étendue vers le
bas (GREENOUGH, 2001). On distinguera alors les seimes partielles et les seimes totales. Du
point de vue de leur profondeur, la seime est superficielle si elle n’intéresse que la couche
cornée externe de la paroi, elle est profonde si le podophylle est atteint.
90
b. Importance de la seime
Les lésions de la couronne sont relativement rares, mais les lésions de la muraille sont plus
fréquentes. Les seimes affectent la plupart des races bouchères et s’observent le plus
fréquemment à la fin d’un été sec. Il semble que les animaux âgés de 7-8 ans soient les plus
atteints (GREENOUGH et al., 1983).
e. Diagnostic de la seime
Les lésions de la muraille sont évidentes. Lors de boiterie, il est recommandé
d’explorer l’onglon avec une pince, voire de sonder avec une canule en cas d’infection pour
rechercher une fistule ou l’étendue du tissus de granulation.
Les lésions de la couronne sont moins visibles ; pour cette raison il est recommandé de
presser au doigt toute la région de la couronne à titre d’examen systématique des onglons
(GREENOUGH, 2001).
91
2. Seime cerclée ou fracture horizontale de la muraille
a. Définition
La seime cerclée est une solution de continuité de la paroi de l’onglon parallèle à la
couronne.
b. Anamnèse
La maladie est sporadique.
c. Etiologie et pathogenèse
Dans les formes graves, où la corne est fissurée, on met la maladie en relation avec des
troubles métaboliques, des affections fébriles aiguës, des métrites, des mammites, la
fièvre aphteuse quelques mois plus tôt, ou bien des antécédents de marche sur des sols
durs par temps chaud. Le sillon observé correspondrait à une production insuffisante de
corne périploïque pendant la durée du trouble (GREENOUGH, 2001).
d. Lésions
• Localisation :
Tous les onglons peuvent être affectés.
• Description lésionnelle :
On observe un sillon sur la corne de la muraille, proximale par rapport à la couronne, qui
gagne le milieu de la muraille après plusieurs mois d’évolution.
En cas d’hypokératogenèse importante le sillon peu se fendre sur toute sa longueur et la
partie distale de la corne de l’onglon n’est plus fixée que par les lamelles. A l’examen de la
face palmaire on observe que la fissure de la muraille est plus importante en talon où des
graviers et des pierres se logent. La forme bénigne ne consiste qu’en un ou plusieurs sillons
profonds parallèles à la couronne, sans formation de fissure (GREENOUGH, 2001).
• Lésions de complications :
La face plantaire est exposée aux corps étrangers qui s’insèrent dans la zone de production
insuffisante de corne périploïque. Ceux-ci peuvent provoquer des lésions de pododermatite
nécrotique chronique (GREENOUGH, 2001).
92
g. Diagnostic différentiel de la seime cerclée
Comme le diagnostic de la seime, le diagnostic de la seime cerclée est facile. La
profondeur de la fissure doit être inspectée afin d’immobiliser l’onglon en cas de rupture
complète de la boîte cornée.
B. Affections du pododerme
1. La fourbure
a. Définition
La pododermatite aseptique diffuse est un syndrome qui résulte d’un processus
congestif et inflammatoire, non infectieux, et affectant le pododerme. Elle est multifactorielle
et complexe. Ses causes ne sont pas toutes élucidées. Elle se manifeste sous des formes
subaiguë, chronique et aiguë, cette dernière étant rare chez les bovins. Cette maladie atteint
d’emblée le système circulatoire et la corne du doigt et la manifestation clinique est tardive :
ses capacités de guérison sont mauvaises (TOUSSAINT-RAVEN, 1992).
b. Importance
C’est une maladie très répandue, liée aux systèmes d’élevage intensif (DELACROIX,
2000c). Aujourd’hui, la fourbure expliquerait 85 à 90 % des boiteries des bovins. Or, les
boiteries représentent la troisième cause de réforme dans les élevages. Les bovins atteints des
formes aiguës, subaiguës ou chroniques sont des non valeurs économiques (BONNEFOY,
2002).
Les sols glissants, les bétons rugueux, irréguliers ou neufs, non neutralisés, le rainurage trop
large ou trop profond sont aussi des facteurs favorisants (BONNEFOY, 2002 / DELACROIX,
2000c). Les sols doivent être identiques pour toutes les classes de l’élevage. En effet les
changement de lots des génisses ou des vaches vêlées pourront se faire progressivement. Le
passage des génisses d’une aire paillée épaisse à une stalle entravée sur caillebotis ou sur du
béton abrasif par exemple se traduit par d’importants problèmes. L’appareil suspenseur doit
être stimulé en permanence (BONNEFOY, 2002).
93
(2) Les facteurs de risque associés à l’alimentation :
L’équilibre nutritionnel et la gestion des transitions sont les principales causes de la
fourbure chez les bovins. L’inadéquation entre les sources énergétiques, azotées et la
proportion de fibres totales qui entrent dans la composition du régime est fréquemment
rencontrée dans les troupeaux de vaches laitières. L’alimentation des vaches taries doit
également faire l’objet de toutes les attentions, de même celle du troupeau de renouvellement,
dés la naissance (BONNEFOY, 2002).
(3) Les facteurs de risque associés aux conditions de vêlage, péripartum et infections:
Les femelles en péripartum sont soumises à des stress divers et des modifications
physiologiques importantes. Les changements de ration, de lot, de bâtiment dans la période du
vêlage et le vêlage proprement dit sont des stress prédisposants de la fourbure. De plus, la non
délivrance, les mammites, les métrites sont autant de sources de sécrétion de toxines
vasomotrices qui sont résorbées et qui peuvent secondairement provoquer des fourbures.
Enfin, l’augmentation du poids sur les membres postérieurs et les modifications circulatoires
de fin de gestation (masse sanguine utérine, œdème mammaire) favorisent la genèse de la
fourbure (DELACROIX, 2000 c).
D’après l’étude de BRADLEY et al., 1989, les modifications mécaniques de l’onglon
externe des membres postérieurs s’intensifient dans les 12 semaines qui suivent le vêlage. La
modification physiologique la plus significative est le déplacement de la troisième phalange
par rapport à la corne de la sole aux alentours du part. Les variations des taux d’œstrogènes et
de relaxine, en particulier, favoriseraient une augmentation de la laxité du tissu conjonctif et
de l’appareil suspenseur.
L’incidence maximum des lésions reliées à la fourbure subclinique (bleimes de la sole et
le long de la ligne blanche, croissance rapide de la corne de la sole) est observée dans les
cents premiers jours après la mise bas, avec un pic entre 20 et 24 semaines post-partum,
selon une étude sur des vaches laitières de race frisonne âgées entre 10 et 24 mois
(BRADLEY, SCHANON et NEILSON, 1989).
(6) Le parasitisme :
Une affection parasitaire participe à l’affaiblissement de l’animal et de ses capacités
hépatiques : elle constitue alors un facteur favorisant de la fourbure mais ne peut induire seul
un épisode de fourbure (BONNEFOY, 2002).
94
d. Etiologie et pathogenèse de la fourbure
La fourbure est le résultat de troubles du métabolisme, du pododerme et de la
couche germinative. On peut reconnaître la fourbure comme l’expression clinique podale de
diverses maladies qui ont en commun une anomalie de l’irrigation sanguine du pododerme :
ces maladies et leurs facteurs de risque sont décrits plus bas.
D’après TOUSSAINT-RAVEN, 1992, la fourbure se développe en deux phases. La phase I
est en général progressive et non clinique, sauf dans le cas de la fourbure aiguë, rare chez les
bovins, qui est violente et soudaine. La phase II correspond à l’installation d’un cercle
vicieux qui occasionne une contusion de la sole et l’apparition de boiteries (TOUSSAINT-
RAVEN, 1992).
Pour OSSENT, LISCHER, 1998, la pathogenèse de la fourbure comprend trois phases.
La première comprend les perturbations vasculaires et la dégénérescence de la
jonction dermo-épidermique, la deuxième est centrée sur le basculement de la troisième
phalange et la compression du pododerme de la sole et du talon.
La troisième phase se distingue par les différentes lésions de la sole, typiques de la fourbure
subclinique, et les lésions sévères de complication (OSSENT, LISCHER, 1998 / LE FEVRE
et al., 2001).
Par soucis de compréhension du mécanisme d’apparition et de développement de la
fourbure, et quel que soit la forme, l’ordre chronologique est préféré dans cette partie, selon
deux phases, suivies d’une phase de complications.
(1) Phase I :
La fourbure est la conséquence d’une importante perturbation de la circulation sanguine à
l’intérieur du pied : les facteurs étiologiques précis sont encore controversés. Il est largement
accepté que des médiateurs systémiques soient à l’origine de ces troubles circulatoires
(TOUSSAINT-RAVEN, 1992 / OSSENT, LISCHER, 1998). Des amines vaso-actives et/ou
des toxines, une simple baisse du pH sanguin produiraient une vasoconstriction des
vaisseaux irriguant le pododerme (BONNEFOY, 2002).
La pression artérielle s’y trouve alors augmentée et les shunts artério-veineux
s’ouvrent. Ces shunts permettent normalement d’éviter une surpression à l’intérieur de la
boîte cornée lorsque le pied vient à l’appui, en ne s’ouvrant que lorsque la pression à
l’intérieur du pied est trop importante. Leur ouverture court-circuite ainsi la perfusion du
chorion où la pression sanguine diminue, alors que la pression interne du pied n’est pas en
excès. Le chorion subit alors un vasodilatation. Le sang stagne et la paroi vasculaire, lésée,
perd ses fonctions homéostatiques. Le chorion souffre alors d’anoxie (TOUSSAINT-RAVEN,
1992 / OSSENT, LISCHER, 1998).
Après extravasation, le sang et les sérosités gagnent les cellules du derme et des couches
profondes de l’épiderme. Les cellules de la couche germinative fabriquent une nouvelle
corne, anormale, de façon anarchique, qui prend une teinte différente : les pigments sanguins
et les sérosités imprègnent la corne en jaune sale à rouge en cas d’hémorragie locale
importante (caillot sanguin) (BONNEFOY, 2002 / TOUSSAINT-RAVEN, 1992 / OSSENT,
LISCHER, 1998).
Ainsi, l’œdème, les hémorragies et la stagnation sanguine s’enchaînent et s’associent à la
thrombose des capillaires. En effet, deux phénomènes coexisteraient : une hyperhémie à
l’origine d’une trop intense irrigation et d’une extravasation sanguine et, en parallèle, des
processus d’ischémie provoqués par des thromboses (TOUSSAINT-RAVEN, 1992/
OSSENT, LISCHER, 1998).
Même si le phénomène de thrombose ne semble pas toujours reconnu, ces processus
pathologiques se déroulant dans un espace totalement clos provoquent, outre une douleur
95
intense, une hypohémie, une anoxie du chorion, et se compliquent rapidement par des
lésions nécrotiques (BONNEFOY, 2002).
96
production de corne en pince bascule l’appui de l’onglon plutôt vers le talon
(TOUSSAINT-RAVEN, 1992 / DELACROIX, 2000a).
Cette compression amplifie les phénomènes vasculaires décrits dans la première
phase : hémorragies, œdèmes, nécrose et thrombose (TOUSSAINT-RAVEN, 1992).
L’œdème augmente à son tour la pression dans la boîte cornée, et ainsi de suite (OSSENT et
LISCHER, 1998).
Suite à l’aggravation des lésions internes de l’onglon dans cette deuxième phase, les
complications fragilisent l’appareil suspenseur. L’ischémie du pododerme provoquée par
son pincement entre la protubérance de la troisième phalange et la corne de la sole
pendant l’appui du membre, interrompt momentanément la production de corne à l’endroit
typique. De nouvelles lésions apparaissent. La nécrose peut gagner le coussinet digital.
97
• Cas de la fourbure subclinique :
Les lésions de la ligne blanche sont fréquentes dans la maladie subclinique, mais
s’installent plus tardivement : il faut une série d’incidents hémorragiques répétés pour
dissocier les jonctions muraille-pododerme-phalange. Si les hémorragies sont sévères et
durables, des débris cellulaires nécrotiques se déposent en surface du pododerme et la
production de corne est temporairement interrompue. Lorsque les cellules de l’épithélium
basal produisent à nouveau de la corne, celle-ci recouvre les débris qui eux-mêmes
s’assèchent en quelques semaines. Il en résulte une « caverne » qui pourra être découverte en
surface lors d’un parage ou à la suite de la croissance naturelle de l’onglon. Ces espaces sont
trouvés dans la sole ou dans le talon (OSSENT, LISCHER, 1998).
98
(3) Description lésionnelle de la fourbure chronique du vivant de l’animal :
Tout d’abord, le parage fait apparaître les lésions de la phase I : des bleimes diffuses sur
la ligne blanche, à l’endroit typique ou bien ailleurs et des ulcères typiques de la sole.
Ces lésions sont généralement sur l’onglon postéro-externe (DELACROIX, 2000 c). De
plus, lorsque la phase II est engagée, l’onglon postéro-externe est nettement plus haut que
l’onglon interne et déformé par un excès de corne. Lorsque la phase II aggrave les troubles
circulatoires, seul un gonflement du bourrelet coronaire peut être visible (BONNEFOY,
2002). La forme caractéristique de cet onglon résulte de la modification de croissance de la
corne de la sole et de la corne de la muraille. La paroi atteinte d’une fourbure chronique est
typiquement rainurée et concave.
Un onglon atteint de fourbure chronique prend une forme caractéristique. Les caractéristiques
sont :
• La concavité et le rainures de la muraille :
Le bord antérieur de l’onglon est fléchi et la pince est relevée. Des cercles de
croissance sont rugueux et prononcés dans la muraille.
• Un excès de corne de la sole :
La sole est pleine (ou convexe, onglon dit « en pantoufle »), le bulbe du talon est haut,
entraînant la couronne dans une position anormalement horizontale. La croissance de la corne
est anarchique : le sabot est plus large et plus long. Les déformations sont plus ou moins
marquées suivant la gravité de l’affection. Elles touchent le plus souvent les deux onglons
externes des membres postérieurs simultanément, plus rarement les autres onglons.
Au fur et à mesure de la croissance cornée, les défauts d’aplombs secondaires peuvent
occasionner des lésions de complications graves jusqu’aux phénomènes septiques décrits
ci-dessus suite aux augmentations des pressions dans la boîte cornée.
Au stade chronique les lésions sont irréversibles.
99
• Pododermatite profonde :
L’infection de la bourse naviculaire, puis son extension à l’os et à l’articulation
interphalangienne distale sont redoutées aux stades ultimes de complications des lésions de
la fourbure. L’ouverture de la sole liée aux ulcères crée une porte d’entrée aux germes. Les
synoviales tendineuses et le tissu conjonctif sont des lieux favorables au développement
microbien car les moyens de défense y sont réduits. Tout le pied peut être enflé à ce stade et la
boiterie est très marquée.
• Rupture du tendon fléchisseur profond du doigt :
Même si une guérison clinique de la fourbure subaiguë peut être obtenue, l’infection
de la bourse naviculaire altère le tendon et ses gaines. Ce tendon se rompt complètement ou
bien diminue en résistance. Il s’en suit une modification de la conformation du pied à l’appui :
on remarque une différence d’alignement des sabots du même pied car le doigt dont le
tendon fléchisseur est rompu se tient en extension, pince relevée. De plus, un excès de
corne de la sole du doigt atteint compense secondairement l’augmentation de pression qui
s’installe en talon. Cette élargissement accentue les phénomènes de surpression transmis au
derme solaire dans cette zone. Tout le pied est enflé et la boiterie est très marquée.
100
g. Diagnostic de la fourbure
Les signes d’appels sont soit une boiterie plus ou moins sévère, soit une ou
plusieurs lésions caractéristiques découvertes au hasard d’un parage préventif, dans un
contexte d’élevage intensif de vaches laitières hautes productrices le plus souvent.
Les symptômes et lésions dépendent de la forme de fourbure : aiguë, chronique, subaiguë ou
subclinique, et de la phase de la maladie : phase I discrète ou violente, ou phase II,
compliquée ou non.
Ainsi, la forme subclinique, ne présente par définition aucune boiterie. Seules des
hémorragies diffuses et minimales sont visibles dans la sole, de l’onglon externe du membre
supérieur surtout, proche de la ligne blanche.
La forme subaiguë apparaît typiquement dans les deux mois qui suivent le vêlage.
Elle n’est pas aiguë mais pas encore chronique. La boiterie n’est pas franche : le bovin adopte
une démarche « hésitante », mais les onglons ne sont pas encore déformés. Lorsqu’on lève le
pied, la corne de la sole et de la ligne blanche est décolorée en jaune et rouge (couleurs qui
trahissent les troubles de l’irrigation qui ont eu lieu au moment du vêlage). Ces lésions
atteignent surtout les onglons externes des membres postérieurs. Cette forme peut atteindre le
troupeau et à tout âge. Des hémorragies peuvent être retrouvées sur les onglons internes des
membres antérieurs. Parfois un décollement complet de la sole peut être observé chez les
génisses après leur premier vêlage. L’ulcère typique de la sole peut apparaître à ce stade. Dans
ce cas, il est lié directement à une ischémie et une grave hémorragie à l’endroit typique au
cours de la phase I, plutôt qu’à la contusion de la sole due à la déformation de l’onglon en
phase II, puisqu’il n’y a pas encore d’excès de corne (BONNEFOY, 2003).
La fourbure aiguë est soudaine et forte. Le fait que bon nombre de génisses d’un
élevage présentent les symptômes est un bon signe d’appel. L’état général est affecté et la
boiterie est très marquée : il est impossible à l’animal de se tenir debout et de marcher
(BONNEFOY JM, 2002). La fourbure atteint les onglons des membres postérieurs et
antérieurs. Tous les onglons peuvent être malades en même temps. La percussion des onglons
est douloureuse. Aucune déformation ou lésion de la corne n’est contemporaine de la boiterie
soudaine (phase I) : les hémorragies de la corne seront observées plus tard (une soixantaine de
jours après l’épisode aigu) (TOUSSAINT-RAVEN, 1992).
La fourbure chronique : elle peut faire suite à un épisode de fourbure aiguë qui ne
sera pas passé inaperçu à l’éleveur. On retrouve les symptômes discrets et les lésions de la
fourbure subaiguë, mais en phase II plus avancée (TOUSSAINT-RAVEN, 1992). Ainsi la
production de corne est excessive, l’onglon externe des membres postérieurs est plus haut que
les onglons internes, la forme de l’onglon fourbu et les aplombs sont caractéristiques :
muraille concave, fortement striée et longue en pince, la sole convexe, le sabot est plus large
et plus long (BONNEFOY, 2002). Les membres postérieurs sont « fermés de l’arrière » ou
panards (TOUSSAINT-RAVEN, 1992), les jarrets serrés comme une danseuse classique en
deuxième position. Les lésions d’aggravation peuvent y être associées le jour du diagnostic :
tyloma, ulcère simple de la sole et cerise, ulcère compliqué de la sole à l’endroit typique,
décollement de la ligne blanche, ténosynovite, arthrite, rupture du tendon fléchisseur profond
(BONNEFOY, 2002).
101
Tableau 18 : Chronologie des lésions et symptômes associés aux fourbures chronique, aiguë et
subclinique :
(*OPE : Onglon postéro-externe)
102
Sub-clinique Phase I persistante • Œdème et hémorragie du Absents
pododerme (autopsie)
• Corne molle, humide, voire
friable
• Bleimes diffuses et ou localisées
• Tardivement : ouverture de la
ligne blanche
Phase II absente Absence
Complications • Dédoublement de la sole
possibles • Bleimes circonscrites
h. Pronostic de la fourbure
Si le diagnostic de fourbure est posé, les facteurs étiologiques sont présents dans
l’élevage. Les onglons sont exposés constamment à des agressions qui peuvent conduire aux
fourbures subaiguës ou chroniques et les animaux ne sont pas à l’abri d’un fourbure aiguë
isolée si les facteurs ne sont pas identifiés et résolus.
a. Définition
103
Longtemps appelée « clou de rue », c’est une affection qui est d’abord connue chez le
cheval. C’est une inflammation superficielle purulente du pododerme consécutive à un
traumatisme externe : le plus souvent un objet contondant métallique (clou, fil de fer), mais
aussi gravier, débris de verre, molaire… (GREENOUGH, WEAVER, 1997).
b. Importance
L’affection est sporadique dans les élevages et accidentelle. La gravité dépend de la
nature du corps étranger, de la profondeur de la lésion et de son ancienneté.
Le plus souvent de bon pronostic, la pododermatite peut être compliquée par une infection
profonde de l’articulation inter-phalangienne distale, des tendons fléchisseurs ou encore de la
troisième phalange. Dans ce cas le pronostic est plus réservé et plutôt sombre en l’absence
d’un traitement chirurgical (GREENOUGH, WEAVER, 1997)
f. Diagnostic
104
L’utilisation d’une pince à douleur est recommander afin de localiser la zone lésée à
parer. Un parage minutieux avec le couteau anglais doit alors suivre en profondeur le trajet du
corps étranger, depuis la trace noire en surface de la sole, sur toute sa profondeur, jusqu’à ce
que la logette purulente soit ouverte (GREENOUGH, WEAVER, 1997).
b. Importance
C’est une maladie reconnue comme une des causes majeures de boiterie, en
particulier dans les troupeaux logés en stabulation et nourris avec une ration à base de
105
glucides rapidement fermentescibles, mais les incidences diffèrent selon les études et les
pays. Les signes associés sont discrets mais les complications sont de mauvais pronostic
(GREENOUGH, WEAVER, 1997).
c. Etiologie et pathogenèse
Sous un onglon normal, la ligne est blanche est souvent souillées par des débris qui
viennent s’y incruster. Cependant, lorsque cette jonction est anormalement tendre, les corps
étrangers s’enfoncent plus profondément et peuvent gagner le vif et provoquer des abcès. Si
un abcès purulent s’établit, la pression et l’inflammation provoque la douleur et la boiterie.
Par la suite, l’abcès s’étend et la corne est peu à peu séparée de la couche kératogène par du
matériel purulent (GREENOUGH, WEAVER, 1997).
Les complications sont par la suite identiques à celles qui apparaissent lors de
pododermatite septique traumatique : diffusion de l’inflammation vers la bande coronaire,
fistules, arthrite septique de l’articulation inter-phalangienne distale après avoir infecté la
bourse naviculaire.
L’érosion du processus flexueux de la troisième phalange et la nécrose du tendon
fléchisseur profond sont des lésions courantes de complication (GREENOUGH, WEAVER,
1997).
106
g. Diagnostic de la maladie de la ligne blanche
Le parage fonctionnel préalable est obligatoire avant d’objectiver la maladie. Bien
souvent une couche de corne en excès masque le site de la lésion. Toutes les zones noirâtres
doivent être explorées et curées. La pince à onglon (application de pressions) et la palpation
à différents endroits de la boîte cornée ainsi que les tissus mous du pied sont utiles pour
localiser la douleur (GREENOUGH, WEAVER, 1997).
i. Pronostic
Comme dans le cas de la pododermatite septique : le pronostic est bon tant que les
parages fonctionnels et curatifs peuvent être pratiqués précocément et qu’aucun corps étranger
ne s’insère durablement en profondeur (GREENOUGH, WEAVER, 1997).
A. Maladies infectieuses
107
VILLEMIN, 1969 regroupait sous le terme d’abcès podal toute infection des structures
comprises dans l’onglon. L’origine est quasiment toujours une effraction de la boîte cornée,
mal soignée et négligée : contusion de la sole, pododermatite traumatique septique, cerise ou
seime. L’abcès podal est une lésion de complication septique (VILLEMIN, 1969).
Dans l’intérêt de la décision thérapeutique, il est utile d’identifier le tissu profond qui est
atteint. Après avoir exposé les cas des infections des structures du sabot, envisageons
maintenant l’infection des structures dites profondes du pied.
1. Arthrites septiques
a. Définition
C’est une inflammation purulente et aiguë d’une articulation : les articulations les
plus fréquemment atteintes sont : l’articulation inter-phalangienne distale (ipd) et
l’articulation du boulet (métatarso- ou métacarpo- phalangienne). La localisation ipd est la
plus fréquente des arthrites septiques monoarticulaires chez les adultes (GREENOUGH,
WEAVER, 1997). Les évolutions chroniques d’arthrites septiques de l’articulation ipd sont
plus communes chez les bovins que les arthrites septiques aiguës (DESROCHERS, 2001).
b. Importance
Chez le bovin adulte, c’est une affection sporadique. L’infection est introduite dans
l’articulation soit directement par une blessure locale (primaire), soit à partir d’un processus
infectieux au voisinage de la gaine digitale (secondaire), soit suite à une pyohémie
responsable de polyarthrite (tertiaire).
L’arthrite du boulet est relativement rare. L’articulation est assez bien protégée des
traumatismes, en raison de l’épaisseur de la capsule articulaire, de la présence des tendons et
de leur gaine en faces postérieure et antérieure. Lorsque la cause est traumatique : c’est le
coup de fourche qui est la cause la plus fréquente (GREENOUGH et al., 1995).
c. Etiologie
Le germe le plus souvent isolé dans les cas d’arthrite septique ipd est
Arcanobacterium pyogenes. Fusobacterium necrophorum semble plus souvent associé aux
lésions profondes et des staphylocoques ou des streptocoques peuvent s’associer
occasionnellement (KASARI et al., 1998). On trouve également certaines arthrites à
mycoplasmes et à salmonelles chez le veau (DELACROIX, 2000 f). Le ou les agent(s)
infectieux pénètre(nt) dans l’articulation inter-phalangienne soit directement à la faveur d’un
objet vulnérant contaminé (barbelés, bois, clou…) qui pénètre dans l’articulation, soit
108
secondairement à une infection locale ou régionale, soit après une phase de pyohémie
(GREENOUGH, WEAVER, 1997).
Lors d’arthrite secondaire, plusieurs sites primitifs sont possibles (DESROCHERS, 2001) :
• A partir de la commissure dorsale de l’espace interdigital s’il y a pénétration d’un
corps étranger ou un panaris compliqué (après trois jours d’évolution négative) ;
• A partir d’une seime infectée ;
• A partir d’une maladie de la ligne blanche
• D’un abcès rétro-articulaire, de ténosynovite septique.
• D’une pododermatite circonscrite ou traumatique.
Borrelia burgdorferi est occasionnellement isolée à partir du liquide synovial, du sang
ou des urines de bovins atteints de polyarthrites (GREENOUGH, WEAVER, 1997).
Le phlegmon interdigital et les seimes sont, semble-t-il, les affections primaires les
plus fréquemment à l’origine de l’arthrite. La perforation directe de la sole est plus rarement à
l’origine de l’arthrite, l’infection dans ce cas s’étend plutôt dans la région péri-articulaire.
Cependant la bourse petite sésamoïdienne est un point intermédiaire des infections qui
proviennent de la sole (DESROCHERS, 2001).
Le pus produit dans l’articulation peut s’échapper par un orifice qui correspond soit au
point de pénétration de l’infection, soit à proximité. Le drainage naturel ne dure en général
que peu de temps car un tissu de granulation obstrue cet orifice et le pus s’accumule en
augmentant la pression. Pour cette raison, l’inflammation est transmise à la peau de la partie
axiale de la couronne. C’est aussi sur cette face que l’articulation est la plus superficielle : on
y observe des fistules environ 10 jours après le début de l’infection.
109
phalangienne proximale. L’atteinte de cette articulation est aussi possible à partir de la gaine
du tendon fléchisseur profond. L’infection peut alors gagner les structures du doigt jusqu’à
l’articulation du boulet et passer sur l’autre doigt (GREENOUGH et al., 1995). Enfin, la
migration des agents infectieux peut trouver un support cardiaque après une phase de
pyohémie (DELACROIX, 2000f).
g. Lésions et diagnostic
On peut suspecter une arthrite septique ipd après trois jours d’évolution d’un
panaris interdigital (échec ou absence de traitement).
On constate un gonflement et une chaleur de toute la couronne et de la peau
adjacente, une douleur vive à la percussion, à la pression et à la mobilisation de la région
distale du doigt, en particulier à hauteur de la couronne. Malgré tout, il est difficile de
localiser précisément la douleur, sinon dans la partie palmaire du talon. Le diagnostic est
alors confirmé par les signes radiologiques. Parfois, il se produit un écoulement de pus à partir
d’une fistule qui apparaît sur n’importe quelle face du pied. On peut sonder cette fistule
directement jusqu’à l’articulation. A l’examen des onglons et de l’espace interdigital il est
possible d’identifier la lésion d’origine (DESROCHERS, 2001).
Dans le cas de l’arthrite du boulet : l’enflure est symétrique et centrée sur le boulet. Le
boulet et le pâturon sont chauds et douloureux.
Radiographie :
Les incidences dorso-palmaires et de profil sont utiles, parfois les clichés interdigitaux
(cassettes placées entre les doigts) peuvent être utiles si la superposition des doigts rend les
vues de profil non interprétables.
S’il n’y pas de lésions osseuses, le cas est peu avancé mais on confirme l’hypothèse de
l’infection articulaire par une augmentation de l’espace articulaire, sous pression.
Dans les cas d’arthrites septiques évoluées, les clichés montrent une destruction des surfaces
articulaires et une diminution de densité de l’os sous-jacent. A ce stade, la formation
d’exostoses est visible en périphérie de l’articulation. Ces lésions apparaissent entre 7 et 14
jours après le début de l’infection. Ces mêmes lésions radiographiques seront visibles dans
l’articulation du boulet et autour de l’os petit sésamoïde si ces structures ont été envahies
(GREENOUGH et al., 1995 / DESROCHERS, 2001).
Les lésions radiographiques sont identiques pour l’arthrite du boulet.
Ponction articulaire :
Après la pratique d’une anesthésie locale et d’une ponction articulaire de façon
aseptique, l’analyse microscopique et/ou bactériologique du contenu permet la confirmation et
la localisation de l’arthrite. Cet examen sera particulièrement indiqué en cas de suspicion
d’arthrite septique sans atteinte osseuse à l’image radiographique, pendant la première
semaine d’évolution (GREENOUGH, WEAVER, 1997/ DESROCHERS, 2001).
L’interprétation de l’analyse du liquide synovial sera décrite dans le chapitre suivant. La
même démarche est réalisable lors d’arthrite septique du boulet.
110
• D’une pododermatite traumatique septique : les tissus mous ne sont pas encore
inflammés et les lésions de pododermatite septique sont encore bien visibles
(GREENOUGH et al., 1995).
• D’un épiphysite : l’atteinte est généralement bilatérale, alors que l’arthrite septique
secondaire chez l’adulte est unilatérale (GREENOUGH, WEAVER, 1997).
• D’une fracture incluant l’articulation ipd et luxations : les lésions radiographiques
permettent de diagnostiquer la nature de l’atteinte articulaire (GREENOUGH, WEAVER,
1997).
j. Pronostic
L’évolution est souvent inattendue et le pronostic est des plus mauvais car seule une
cure chirurgicale peut espérer drainer l’ensemble des germes et des tissus nécrosés,
responsables de l’évolution chronique de l’affection le plus souvent (DESROCHERS, 2001/
GREENOUGH, WEAVER, 1997). Des infections systémiques sérieuses sont à redouter
(GREENOUGH et al., 1995).
111
Augmentation de l’espace articulaire constante
Destruction des surfaces articulaires, diminution de la densité de l’os
sous-jacent et exostoses dans les cas évolués
Evolution et complications Ankylose
possibles Bursite petite sésamoïdienne
Rupture du tendon fléchisseur profond du doigt
Ostéite : (troisième phalange, os sésamoïdes…)
Arthrite septique du boulet
Infection de l’autre doigt
Embole septique vers les organes vitaux
a. Définition
Appelée aussi bursite, c’est une inflammation purulente de la bourse petite
sésamoïdienne (GREENOUGH et al., 1995).
b. Etiologie et pathogenèse
La bursite est presque toujours secondaire à l’infection des tissus voisins. En effet, la
bourse est assez bien protégée des perforations directes de l’extérieur. Par contre, elle n’est
pas dans une région sous tension du pied. C’est une région de faible densité où règne un vide
relatif par rapport aux tissus voisins, favorisant l’afflux d’un pus sous pression.
Il existe donc une pathologie primaire qui peut être (GREENOUGH et al., 1995) :
• Une arthrite septique ipd
• Une ténosynovite septique
• Une pododermatite circonscrite
• Une maladie de la ligne blanche
• Un panaris
c. Evolution possible
Cette bourse est un interstice semi-élastique situé entre le tendon du fléchisseur
profond et l’os petit sésamoïdien. La bourse se rompt rapidement après avoir été infectée mais
l’infection reste localisée et ne change pas les lésions visibles de l’extérieur. Le pus peut
s’étendre entre la phalange moyenne et le tendon du fléchisseur profond, vers l’avant ou vers
le haut, et donner un abcès rétro-articulaire du doigt, une ténosynovite, une arthrite
septique ipd.
A ce stade ; l’abcès en situation aussi profonde perce rarement vers l’extérieur et la douleur ne
cesse d’augmenter (GREENOUGH et al., 1995).
d. Symptômes
La bursite accompagne souvent les lésions de pododermatite profonde ; elle ne
présente donc pas de symptômes propres et différenciables : l’animal boite quasiment
sans appui ou en posant la pince au sol (GREENOUGH et al., 1995).
e. Lésions et diagnostic
112
A l’examen du pied, les lésions sont : un gonflement, une douleur et une chaleur en
région plantaire de la couronne, localisée au talon, et uniquement du talon, est une lésion
caractéristique de la bursite. La pression à cet endroit (de consistance fluctuante à ferme)
provoque évidemment une vive douleur et la flexion du doigt soulage partiellement alors
qu’une extension augmente la douleur. L’image radiographique confirme l’infection de la
bourse par la possible présence de gaz qui souligne le contraste et par l’image d’ostéomyélite
de l’os petit sésamoïde souvent associée. Les lambeaux de la paroi de la bourse flottent dans
le contenu liquidien de celle-ci (GREENOUGH et al., 1995).
f. Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel est le même pour la bursite petite sésamoïdienne que pour
l’arthrite septique ipd. La localisation du gonflement donne un élément diagnostic fort en
faveur de la bursite. A l’examen radiographique, une atteinte septique de l’articulation ipd
sans atteinte du sésamoïde distal indique que la bourse est intacte (GREENOUGH et al.,
1995).
g. Pronostic
Dans tous les cas d’évolution le traitement est lourd et de longue haleine car
l’évolution est imprévisible.
b. Pathogenèse
113
Tout comme l’arthrite ipd et l’infection de la bourse petite sésamoïdienne, l’évolution
est identique à la suite des mêmes entités pathologiques primaires : pododermatite septique
et nécrotique au stade chronique, le panaris, la bursite petite sésamoïdienne septique et
tout traumatisme perforant ou toute perte massive de corne en talon (GREENOUGH et
al., 1995).
d. Lésions et diagnostic
Il y a toujours un gonflement localisé au talon et nettement saillant (car l’abcès est
très volumineux), au-dessus de la couronne. La fluctuation n’est pas perceptible car l’abcès
est profond. Si l’abcès parvient à créer une fistule elle prendra le chemin de la lésion primaire
(GREENOUGH et al., 1995).
e. Diagnostic différentiel
Le gonflement du talon est très localisé et caractéristique.
f. Pronostic
Le pronostic est aussi réservé que pour les atteintes infectieuses des doigts déjà
exposées ci-dessus.
4. Ténosynovite digitale
a. Définition
C’est une inflammation de la gaine tendineuse digitale qui enveloppe les tendons
fléchisseurs profonds et superficiels des doigts. Il s’agit rarement de la gaine du tendon
extenseur (GREENOUGH et al., 1995). On reconnaît les ténosynovites septiques (iatrogènes,
hématogènes, ou par extension) et non septiques (traumatiques ou idiopathiques) chez les
bovins (ANDERSON, JEAN, 1996).
114
b. Etiologie et pathogenèse
La fréquence de l’infection dépend de la fréquence des infections compliquées
primitives des doigts qui atteignent l’articulation ipd, la bourse podotrochléaire et les
organes voisins.
Les affections de la sole ou de la jonction entre la sole et le talon sont plus
fréquemment responsables de ce type d’infection que le panaris interdigital.
L’infection close que constitue un abcès rétro-articulaire des doigts par exemple, en
l’absence de fistule permettant le drainage, est un facteur favorisant.
Dés que la synovie de la gaine est infectée, le cercle vicieux est engagé car tout mouvement
du tendon va permettre une diffusion de l’infection (GREENOUGH et al., 1995).
c. Symptômes
L’animal boite et présente une sensibilité à la palpation sur le trajet de la gaine
digitale (GREENOUGH et al., 1995).
d. Lésions
Le premier signe d’infection de la gaine est un gonflement de la région
immédiatement au-dessus des ergots. En effet, les ligaments annulaires situés autour des
articulations du paturon et du boulet contiennent l’inflammation et la collection de pus.
Les deux doigts peuvent parfois être infectés après le passage de l’infection par le boulet
(rare). Les doigts ne sont pas toujours infectés.
S’il existe une plaie ouverte, la synovie s’écoule, claire au début, puis floconneuse ou
purulente (GREENOUGH et al., 1995 / ANDERSON, JEAN, 1996).
e. Diagnostic
On constate soit une écoulement de synovie claire ou infectée à partir d’une gaine,
soit un gonflement sur le trajet de la gaine (souvent face palmaire ; au-dessus des ergots)
(GREENOUGH et al., 1995).
f. Diagnostic différentiel
Celui-ci concerne l’arthrite septique ipd, le panaris et l’abcès sous-cutané pouvant
provoquer un gonflement et/ou un écoulement purulent à partir d’une fistule. La ponction de
la gaine synoviale peut apporter une aide diagnostique : on peut alors confirmer la
localisation et la nature de l’écoulement. Si la synovie est claire, et en l’absence de plaie
ouverte, on peut penser que la gaine est intacte. Si le pus prélevé provient de la gaine on
peut confirmer l’hypothèse de la ténosynovite digitale. Si le pus est épais, très coloré (jaune-
vert-rosé) les tissus profonds comme les cartilages articulaires, les os ou les tendons sont
atteints, on se dirige alors vers l’hypothèse de l’arthrite ipd.
Le panaris est une infection primaire, la localisation est spécifique, sauf si l’enflure
gagne le territoire palmaire : c’est la ponction qui fait la différence (GREENOUGH et al.,
1995).
g. Pronostic
Si le drainage n’est pas possible ou non entrepris, ou si une articulation est comprise
dans l’infection le pronostic est mauvais. Il est bon dans le cas contraire.
115
cause ou de l’articulation ipd
Affections compliquées de la sole, maladies de la ligne blanche
Abcès rétro-articulaire
Symptômes Boiterie d’un membre en sensibilité à la palpation de la gaine digitale
Lésions Gonflement immédiatement au-dessus des ergots
Possibilité de plaie ouverte avec écoulement de synovie infectée
b. Etiologie
L’infection provient d’un traumatisme de la sole, ou d’une extension d’une infection
locale comme une bursite septique ou un abcès rétro-articulaire, d’un panaris compliqué, un
ulcère compliqué de la sole (DESROCHERS, 2001). L’ulcère de la sole en pince ainsi que des
erreurs de parage et/ou un excès de parage de la corne de la sole sont présentées comme étant
les causes les plus fréquentes. La fourbure chronique peut en être une cause (KOFLER, 1999).
c. Importance
Cette affection est sporadique mais revêt une importance pronostique et économique
car seul le traitement chirurgical peut permettre d’envisager une guérison (DESROCHERS,
2001).
d. Symptômes
L’expression clinique varie largement suivant la sévérité des lésions, du nombre
d’onglons atteints et de la cause. Les animaux dont un onglon est atteint montrent une
boiterie qui peut être marquée à sévère. Dans les cas les plus graves, des tremblements
musculaires du membre atteint sont visibles en station debout ou pendant les déplacements.
L’appui est très limité. Une bronchopneumonie sévère ou une mammite chronique peut
accompagner le tableau clinique dans les cas les plus désespérés (KOFLER, 1999).
e. Lésions et diagnostic
L’onglon atteint est plus chaud que son voisin, la pression à la pince est
douloureuse quelle que soit la zone comprimée. La couronne est enflée, parfois percée
d’une fistule avec un écoulement purulent coloré.
Le parage révèle souvent des lésions concomittantes de la corne : ulcère de la sole,
décollement de la ligne blanche.
116
Les examens radiographiques confirment l’implication de la troisième phalange et
infirme l’atteinte articulaire. Il permet également un bilan d’extension du processus infectieux
(KOFLER, 1999).
L’examen radiographique permet d’observer des images d’ostéolyses confirmant
une atteinte osseuse dans la région de l’apex en cas d’ulcère de la sole en pince (nécrose de
l’apex de la troisième phalange). L’étendue des images ostéolytiques varie suivant la gravité
et le stade d’évolution. Des images de séquestres osseux sont également possibles (KOFLER,
1999).
f. Diagnostic différentiel
Les ostéites septiques doivent être différenciées :
• Des différentes atteintes des structures profondes du doigt : fracture de la troisième
phalange, arthrite septiques ipd, abcès rétro-articulaire, bursite septique…
• De tumeurs osseuses, rares (KOFLER, 1999).
117
L’ingestion d’aliments ou d’eau contaminés par des quantités excessives de fluor est
incriminée dans certains types de boiteries, dont celles consécutives à la fracture de la
phalange distale.
b. Symptômes
Le signe d’appel de la fracture de la phalange distale est une boiterie d’apparition
brutale et sévère, chez des individus jeunes adultes (1 et 5 ans). Le membre atteint est peu
chargé : si la fracture concerne le doigt interne, le membre est tenu en adduction, si elle
concerne la phalange externe, le membre est tenu en abduction. L’animal est fréquemment en
décubitus. Lorsque les deux membres antérieurs sont atteints (pas toujours simultanément)
l’animal se tient les antérieurs croisés et peuvent ramper sur les genoux. Des baisses de
production laitière et de l’appétit sont aussi observées (GREENOUGH et al., 1995).
Dans le cas de la fluorose, les premiers signes cliniques sont une raideur et une boiterie
intermittente. En station debout, la raideur s’accompagne de mouvements de trépignement.
Les animaux semblent marcher sur des oeufs lorsqu’ils se déplacent. Parfois les vaches se
déplacent sur les genoux pendant quelques temps, puis marche à nouveau normalement et
rechutent plus tard. Des crépitements sont aussi parfois signalés.
Les cas de fractures de la phalange distale causées par la fluorose surviennent plus
souvent au niveau d’un membre antérieur et de façon unilatérale. La plupart du temps, on
décrit les vaches atteintes par une marche originale avec le membre qui se pose en dedans,
ou bien une attitude au repos avec le membre dans la mangeoire (GREENOUGH et al.,
1995).
c. Lésions
A l’examen de l’onglon, il n’y a aucune augmentation de volume au-dessus de la
couronne correspondante. Cependant, à la palpation, l’onglon est parfois chaud. La pression,
la percussion et la mobilisation du doigt provoquent une réaction (GREENOUGH et al.,
1995). A l’examen radiographique, le trait de fracture s’étend verticalement de l’articulation
interphalangienne distale à la surface solaire de P3. Le tendon fléchisseur profond tire le
fragment caudal.
Une arthrite secondaire aseptique P2-P3 peut apparaître par la suite.
Dans les cas de fluorose, l’examen radiographique permet d’observer chez les
animaux les plus gravement atteints des exostoses volumineuses sur plusieurs membres. Ces
formations gênent le fonctionnement normal des articulations, et, dans les cas les plus graves,
il se produit une calcification étendue des gaines tendineuses. En début d’évolution, des
proliférations périostiques apparaissent en face interne du tiers supérieur des métatarsiens.
Plus tard, les os atteints apparaissent plus volumineux que normalement, avec des lésions
d’hypo- ou d’hyperostose, ou l’association des deux.
d. Diagnostic
(1) Dans le cas des fractures d’origine traumatique :
En moins d’un mois d’évolution, l’animal ne boite plus et les signes locaux deviennent
de moins en moins visibles. Un choc ou un écrasement est relaté dans les commémoratifs.
Le pied est sensible au moindre attouchement, le membre n’appuie pas et les mouvements de
torsions donnent les sensations classiques de crépitements (VILLEMIN, 1969). Les clichés
radiographiques confirmeront la fracture de l’os pédieux sur des clichés de profil, (cassette
placée entre les doigts) (GREENOUGH et al., 1983)
118
(2) Dans le cas de fractures consécutives à une fluorose :
La constatation d’une boiterie est suivie d’un examen mettant en évidence une
coloration des dents, ainsi qu’une hypoplasie et un état d’usure anormale, des proliférations
osseuses périostiques, et un taux élevé de fluor dans l’urine et les os (GREENOUGH et al.,
1983).
Le diagnostic différentiel d’une boiterie consécutive à une fluorose, associée ou non à une
fracture de la troisième phalange, concerne :
• La fourbure chronique, où les lésions osseuses décrites dans le cas de fracture et/ou de
fluorose sont absentes.
• Une arthrose, où l’animal atteint est plus âgé, avec l’apparition plus progressive de la
raideur et des lésions de proliférations osseuses, plutôt péri-articulaires, impliquant peu les
corticales.
• Une pododermatite septique nécrosante, observé facilement lors de l’examen du pied
levé (GREENOUGH et al., 1983).
2. Entorse
a. Définition
L’entorse est une distension ou dilacération des ligaments d’une articulation,
suivie de l’inflammation de la région. Nous ne nous intéresserons qu’aux entorses des
119
articulations métacarpo-(tarso)phalangiennes, inter-phalangiennes et à celles des ligaments
interdigitaux.
b. Etiologie
L’entorse est provoquée par un mouvement forcé anormal qui tend à faire plier le
membre dans un plan différent du plan vertical antéro-postérieur. Les entorses des
articulations des doigts supposent un effort violent. Les circonstances sont des glissades, des
chutes, des bousculades ou suite à un parage de pied déformé : la modification d’aplomb
imposée subitement au membre peut entraîner une distension ligamentaire (GREENOUGH
et al., 1995).
3. Luxations et sub-luxations
a. Définitions
La luxation est une affection articulaire qui se caractérise par un déplacement
permanent des surfaces articulaires qui ont perdu plus ou moins complètement les rapports
qu’elles entretiennent habituellement. La subluxation est une luxation incomplète : les
épiphyses sont encore en contact en un point de la surface articulaire (ROTHLISBERG
et al., 2000).
b. Importance et étiologie
Chez les bovins, les luxations concernent le plus souvent les articulations métacarpo-
et métatarso-phalangiennes. D’origine traumatique, ces affections sont rares dans l’espèce
bovine, les subluxations étant plus fréquentes (ROTHLISBERG et al., 2000).
120
c. Symptômes
Une boiterie apparaît subitement avec suppression d’appui. L’état général est
correct.
d. Lésions
A l’examen à distance, le membre est déformé et l’angulation de l’articulation est
anormale. L’articulation en cause est douloureuse à la palpation, et aucun crépitement
n’est perceptible. L’incongruance et l’instabilité de l’articulation sont palpables.
b. Etiologie
Certaines fibres des ligaments et tendons traversent le périoste à leur insertion. Des
tractions sur ces points ont tendance à rompre certaines de ces fibres et le périoste se décolle.
La couche ostéogène sous-jacente subit une réaction ostéoblastique qui aboutit à la
formation d’exostoses plus ou moins volumineuses. L’arthrose est le résultat d’un processus
lent.
Les articulations intéressées sont les articulations inter-phalangiennes distales : les
ligaments collatéraux abaxiaux sont peu développés et sont soumis à des micro-
121
traumatismes anormaux lorsque les conditions favorisent une démarche anormale :
conditions d’élevage inadaptées qui encouragent des efforts anormaux éprouvant les
ligaments, mamelle volumineuse…
Les exostoses péri-articulaires se développent alors sur les phalanges moyennes et
distales, et aboutissent après plusieurs années à une ankylose de l’articulation (GREENOUGH
et al., 1995).
c. Symptômes
Certains auteurs rapportent que les animaux atteints ont une démarche raide, mais
aucune boiterie ou anomalie locomotrice objective ne se voit. Les mâles mis à la
reproduction perdent progressivement leur libido (GREENOUGH et al., 1995).
d. Lésions
Il n’y a pas de lésions extérieures visibles pour confirmer ou orienter le diagnostic.
Tout au plus, on pourra remarquer une augmentation de la largeur du pied à la hauteur du
talon (le pied en appui observé par derrière) dans les cas très avancés.
L’examen radiographique du pied permet d’observer des lésions d’exostoses qui ne sont
visibles qu’aux stades tardifs de l’évolution. Elles sont souvent plus étendues en regard des
faces abaxiales des articulations : l’articulation s’élargie, la capsule articulaire
s’épaissie, et les ostéophytes péri-articulaires se multiplient (GREENOUGH et al., 1995 /
GREENOUGH, WEAVER, 1997).
e. Diagnostic
On peut suspecter l’arthrose sur des animaux âgés, lors de toute boiterie peu
marquée et d’apparition progressive. Par exemple, on observe ces lésions sur des
radiographies de pieds de taureaux. L’affection atteint le plus souvent un seul membre, mais
l’arthrose peut aussi être bilatérale (GREENOUGH et al., 1995/ GREENOUGH et
WEAVER, 1997).
f. Diagnostic différentiel
Il inclue :
• l’arthrite septique
• et les ostéo-arthropathies nutritionnelles, dues à des carences en vtamine E et en
sélénium (GREENOUGH, WEAVER, 1997).
a. Définitions
Le terme désongulation, traduit en anglais par exungulation, signifie le décollement
du sabot, tandis que le terme français « exongulation » se reporte plus précisément à l’acte
d’ablation des griffes, tout à fait en dehors du sujet. Le terme « chute de l’onglon » est plutôt
général et suppose une conséquence pathologique.
b. Etiologie
Anatomiquement, la forme de l’onglon prédispose à l’arrachement accidentel. Il est
pointu est peut se planter dans un trou ou sous un obstacle quelconque de l’environnement. La
chute de l’onglon est aussi une complication possible de maladies infectieuses comme la
fièvre aphteuse, la maladie des muqueuses.
122
La fourbure aiguë ou chronique prédispose en raison des hémorragies entre la corne
et le podophylle en phase aiguë, et d’une diminution de la qualité de la corne, de la croissance
exagérée en pince et de l’absence de corne en talon, en phase chronique.
Enfin elle peut être traumatique. Les taureaux de combat sont exposés à ce risque.
Plusieurs de ces causes peuvent s’associer (GOURREAU, 2002d). L’onglon se désinsert à
partir des lamelles du podophylle. Parfois un morceau de la couronne peut être emportée et
remet en question le renouvellement correct de la corne (VILLEMIN, 1969).
6. Ostéochondrite disséquante
a. Définition et étiologie :
Il s’agit d’une maladie rare chez les bovins, qui n’a été décrite qu’une fois. La maladie
serait héréditaire. Appelée aussi ostéochondrose, c’est une anomalie de la croissance des
cartilages articulaires (GREENOUGH, WEAVER, 1997).
b. Symptômes :
Nous avons pu observer un cas au centre hospitalier universitaire de Sainte-Hyacinthe,
au Québec. Quatre génisses Holstein nées de transplantations embryonnaires ont présenté dés
123
leur plus jeune âge un inconfort des membres antérieurs, reportant leur poids du corps sur
les pinces et marchant avec une réduction discrète de l’appui sur ses membres antérieurs. De
plus, ces génisses piétinent en permanence et sont souvent surprises à manger en appui sur
leurs carpes.
Malheureusement les attitudes d’appui en pinces et de « marche sur des œufs » ne sont pas
toujours observées. La boiterie est d’apparition brutale et sévère. Plusieurs articulations sont
atteintes simultanément, la boiterie est alors très discrète et les lésions observées ne sont
cependant pas symétriques. Un gonflement articulaire est visible ou palpable. La douleur est
accentuée par les mouvements forcés de flexion et d’extension (GREENOUGH, WEAVER,
1997).
c. Lésions
L’examen du pied ne révèle rien d’anormal. En revanche, les clichés radiographiques
de profil (en plaçant les cassettes entre les doigts) révèlent des lésions typiques
d’ostéochondrite disséquante à la surface articulaire (photographies 156 et 159).
Ces lésions radiographiques caractéristiques sont définies comme une solution de
continuité entre le cartilage et l’os épiphysaire sous-jacent (CHEREL, 1992 / BOUISSET
et al., 1987).
En comparant les clichés des deux membres homologues on observe une érosion
ostéolytique sous-chondrale, un élargissement de l’articulation et des néo-formations
osseuses périostées (GREENOUGH, WEAVER, 1997).
e. Diagnostic différentiel :
Cette affection étant à priori rare, il faut écarter en premier lieu les affections responsables
du report du poids du corps en pince, de façon bilatérale, signifiant une lésion en talon :
• Dermatite digitale : le cas n’est pas isolé dans le troupeau et les lésions seront rapportées,
à défaut chez d’autres animaux du lot.
• Fracture de la troisième phalange en cas d’appui sur les carpes : rarement bilatérale.
• Jarret droit
• Arthrite septique : il convient de procéder à une arthrocentèse afin d’analyser le liquide
synovial et d’exclure toute atteinte septique de l’articulation, qui peut être secondaire à
l’ostéochondrite disséquante (GREENOUGH, WEAVER, 1997).
124
TROISIEME PARTIE :
PROPOSITION
125
D’ UNE DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE
DIFFÉRENTIELLE DES MALADIES PODALES DES
BOVINS
126
I. Démarche diagnostique générale (individuelle)
A. Anamnèse et commémoratifs
Il convient de toujours se renseigner dans quel contexte le bovin est atteint, quel est le
signe d’appel de l’éleveur et le motif de visite du vétérinaire. Ainsi, la boiterie sera la plupart
du temps le motif d’appel du vétérinaire ou du pareur.
Cependant, les maladies podales peuvent être observées à l’occasion d’une visite courante. Le
suivi de reproduction par exemple, ou toute visite de troupeau, sont propices à la découverte
d’anomalies de posture, de démarche ou de déformations des membres. De plus, le pareur
peut se déplacer dans le cadre d’un traitement préventif de tout ou d’une partie d’un troupeau
et découvrir les maladies au fur et à mesure de l’approche des animaux et des commentaires
de l’éleveur.
Avant tout examen, il faut analyser et se renseigner sur l’élevage dans son ensemble :
• Type de production : production laitière ou viande, niveaux de production, races et
lignées génétiques.
• Type de rationnement : fourrages, ensilages et conservations, concentrés et mode de
distribution.
• Habitat : logettes, stabulation libre, quantité et fréquence du paillage, du curage et de la
désinfection des locaux, qualité des sols, jeunesse des bétons, rainurages, marches devant
les auges, marches dans les voies d’accès à la salle de traite.
• Saison et contexte climatique lors de l’apparition de la maladie : mise à l’herbe sur une
pâture au sol boueux, présence de pierres coupantes, sècheresse extrême et végétation
127
dure et sèche dans les pâtures, travaux en cours, stabulation en plein hiver avec
surpopulation…
• Statut sanitaire du troupeau : présence de dermatite digitale dans le troupeau, entrées
d’animaux, diagnostic de coryza gangreneux, de maladie des muqueuses, fièvre aphteuse
dans le pays, dans le département…
128
La face dorsale des pieds notamment, n’est pas visible une fois le pied levé. Ainsi, des
modifications de volume, des lésions digitales peuvent révéler un panaris ou une maladie de
Mortellaro qui ne seront pas toujours visibles depuis la face palmaire. Cet examen est
nécessaire mais non suffisant, il faudra toujours suivre la conduite décrite dans le paragraphe
suivant.
Par contre, la palpation de cette face, en particulier de l’espace interdigital en cas
d’inflammation, n’est pas conseillée tant que l’animal peut réagir violemment.
Les différentes techniques de levage du pied des bovins ne seront pas traitées ici.
Chacun choisira sa méthode en fonction des possibilités techniques de l’étable et des
habitudes personnelles. Il sera simplement rappelé que le bovins qui est appelé à montrer ses
pieds souffre potentiellement et que la locomotion ou ne serait-ce que les appuis peuvent
être une épreuve pour l’animal. Il conviendra alors de contenir l’animal sans précipitation ou
sans de stress supplémentaire.
En second lieu, un parage strictement fonctionnel est réalisé de sorte à n’éliminer que la
corne inutile et de respecter les aplombs corrects du pied. Au fur et à mesure de ce parage, les
lésions peuvent apparaître.
Enfin, le parage curatif peut être nécessaire, en fonction des lésions constatées. En effet, le
parage curatif direct d’une lésion immédiatement visible, sans respecter un parage
fonctionnel, peut compromettre l’aplomb final du pied, alors que d’autres lésions pourront
apparaître ultérieurement. Les principes des parages fonctionnel et curatif ne seront pas traités
ici, mais il est indispensable de maîtriser les maîtriser.
129
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135
II. Démarche diagnostique à partir des lésions et de
l’anamnèse
Les lésions seront présentées selon leur localisation anatomique. Il faudra donc distinguer les
atteintes des différentes structures du pied : la peau et les tissus sous-cutanés des doigts, la
corne et le pododerme, ainsi que les structures profondes des doigts : les phalanges et les
éléments articulaires.
• Description
Les érosions sont des pertes superficielles de la peau interdigitale ou digitale n’intéressant
que l’épiderme. Elles sont de couleur rouge mais ne saignent jamais car le derme sous-jacent
n’est jamais atteint (Photographies 81, 85, 86).
Les exulcérations sont de même type, mais elles sont plus profondes (GOURREAU, 2003/
EVANS, 1996).
• Hypothèses diagnostiques
Ces lésions peuvent être primaires lors d’un léger traumatisme par exemple. Parfois une forte
humidité associée à des conditions d’hygiène défavorables suffit à léser la peau de l’espace
interdigital.
Les érosions et exulcérations peuvent aussi être secondaires à des vésicules dont la paroi s’est
rompue. Il faut alors penser aux maladies virales systémiques contagieuses. Dans ces cas, la
136
cavité est remplie de sérosité coagulée, de tissus nécrosés ou de fausses membranes
(GOURREAU, 2003).
Lors de l’observation de lésions de ce type chez un bovin, il est indispensable de procéder à
un examen complet de l’animal, d’observer en particulier les muqueuses au niveau de la
cavité buccale, et de vérifier si le cas est unique dans le troupeau (EVANS, 1996).
Les cas plus avancés de panaris laissent apparaître un exsudat odorant, puis des tissus
nécrotiques blanchâtres qui sortent de la plaie par taxis externe. La plaie est alors très
délabrée, bien visible (Photographies 38 et 40).
La plaie peut être une fissure plus ou moins profonde de la peau, dans le sillon interdigital ou
bien au sommet d’une hyperplasie interdigitale (Photographie 39). Un corps étranger peut
être encore présent.
137
• Hypothèses diagnostiques :
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(3) La dermatite digitale
• Description :
Forme érosive : classique et caractéristique
Au départ, il s’agit d’une plaie superficielle rouge, légèrement velouté, entourée
d’un liseré blanc, dépilée, douloureuse, répartie autour de la couronne, principalement
située dans la zone postérieure de l’espace interdigital (Photographies 42 à 54).
Elle présente parfois un aspect plus prolifératif. Malgré les différentes formes possibles de la
lésion de dermatite interdigitale, celle-ci est souvent très caractéristique et n’est que rarement
confondue avec une autre lésion. La difficulté repose sur la détection de cette plaie aux stades
précoces : petite, cachée sous des amas de poils, d’exsudat, entre les onglons. La palpation
permet parfois de la déceler alors qu’elle est peu visible.
L’évolution vers une masse hyperkératosique et vers une couleur grise ou brunâtre est
commune en fin d’évolution.
Forme proliférative :
La lésion est circonscrite et moins exsudative. La surface peut présenter quelques
papilles plus ou moins développées. La surface est alors convexe, et projette des doigts
filamenteux durs. La prolifération peut prendre en masse, avec une surface rugueuse et de
couleur gris blanchâtre (Photographies 55 à 64).
Dans la Manche, en janvier 2004, nous avons observé de nombreux cas de dermatite digitale
et deux formes sont bien distinctes. L’une est caractéristique de la lésion unitaire typique
décrite ci-dessus, l’autre est volumineuse, d’aspect boursouflé ou bourgeonnant, constituée de
plusieurs (plus de 3) lésions unitaires côte à côte et séparées de quelques longs et fins poils
blancs. L’ensemble est surélevé par une structure fibreuse, très ferme (Photographies 61 à 64).
• Hypothèse diagnostiques :
Tableau 31 : Hypothèses diagnostiques liées aux lésions podales évoquant une dermatite
digitale
Lésions de Hypothèses diagnostiques Eléments différentiels
dermatite digitale
Forme proliférative Papillomatose interdigitale Bulbe du talon uniquement
Même lésions et symptômes
Filaments plus hauts en phase finale
Verrue Absence de douleur et présence des lésions en
d’autres endroits
Panaris interdigital Lésions caractéristiques
Forme érosive Localisation interdigitale
Apparition soudaine et boiterie d’un seul
membre
Fourchet Les ulcérations sont localisées à la corne du
bulbe du talon (mais une association des deux
maladies est possible)
Dermatite traumatique Sporadique
cicatricielle Période de gelée…
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(4) Maladies virales systémiques
• Descriptions :
Les lésions podales consécutives à une maladie systémique contagieuse peuvent être
des papules, des vésicules, des pustules, des exulcérations, des érosions ou des ulcères
profonds, des croûtes ou des cicatrices (GOURREAU, 2003).
154
• Hypothèses diagnostiques :
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b. La limace ou tyloma
• Description :
Cette lésion a été décrite également comme une maladie du pied des bovins dans le
chapitre précédent. Elle est fréquente. Il s’agit d’une réaction proliférative de la peau de
l’espace interdigital, formant une masse plus ou moins importante, ferme à la palpation,
visible après écartement des doigts. Parfois elle peut être visible en face dorsale
(Photographies 82, 83, 84).
Afin de détecter sa présence, il faut passer systématiquement l’index entre les onglons après
nettoyage du pied : le tyloma est alors palpé quelque soit sa taille.
• Hypothèses diagnostiques :
Le plus souvent il s’agit d’une lésion secondaire. Toute atteinte inflammatoire aiguë ou
chronique favorise cette hyperplasie. Cependant, elle est souvent présente sur le pied de
bovins adultes qui n’ont pas d’antécédents de maladies interdigitales : il s’agit alors d’une
forme congénitale.
• Description lésionnelle :
Nous appellerons lésion proliférative toute lésion dont la surface est en relief et de nature
plus ou moins rugueuse (Photographies 84 et 87).
Il existe plusieurs types de lésions prolifératives d’étiologie diverse et absente suivant le
stade d’évolution de l’entité pathologique à laquelle elle appartient.
160
On pourra ainsi différencier les lésions d’emblées prolifératives et les lésions qui évoluent
vers cet aspect. La notion d’évolution n’est pas toujours facile à apprécier le jour de l’examen
de la lésion. C’est pourquoi il est utile d’effectuer un diagnostic différentiel (Tableau 34).
• Diagnostic différentiel :
161
162
d. Les lésions inflammatoires
163
• Description :
L’inflammation est caractérisée par quatre signes associés : rougeur, chaleur,
douleur et enflure (Photographies 29 à 34, 147, 148).
Il arrive que seule une augmentation de volume de tous les tissus mous du pied soit
appréciable. La rougeur est parfois discrète sous les poils de la région cutanée au-dessus de la
couronne. La chaleur est appréciée par la palpation et une douleur est provoquée soit par
mobilisation ou pression. Ces signes ne permettent pas de caractériser spécifiquement une
maladie. La gaine tendineuse doit toujours être examinée lors d’infection profonde de la sole
avec une enflure marquée de la région du talon.
• Hypothèses diagnostiques :
Les signes associés à une inflammation locale sont très souvent observés lors de panaris,
de fourchet et parfois de fourbure.
164
2. Lésions de la corne et du pododerme
• Hypothèses diagnostiques :
Cette coloration de la corne témoigne d’une infiltration séreuse, consécutive à une
inflammation ou un œdème du pododerme qui a eu lieu quelques mois auparavant.
Fréquemment associée à une fourbure subaiguë, elle survient lors d’une transition alimentaire,
d’un changement de mode de vie de l’animal ou d’un vêlage.
b. Les bleimes
• Description :
La bleime est une trace hémorragique dans la corne de la sole. L’hémorragie du
pododerme est ancienne (plusieurs semaines au moins), visible à posteriori dans la corne de la
sole lors du parage fonctionnel. La corne, de couleur jaune orangé (pigment de sérum
extravasé) à rouge (caillot de sang), emprisonne les pigments et progresse vers la surface de la
sole au fur et à mesure de la croissance de la corne. Par conséquent, plus la coloration est en
surface (proche du sol), plus la cause de l’hémorragie est ancienne.
On distingue la bleime diffuse et la bleime circonscrite, dite localisée (DELACROIX, 2001).
La bleime est plus ou moins étendue et plus ou moins colorée selon la sévérité de la
lésion. La bleime diffuse (Photographies 90 et 91) est en général plus claire, localisée à
n’importe quel lieu de la surface de la sole. Cependant elle est souvent présente à la périphérie
des bleimes circonscrites.
Les bleimes circonscrites ou localisées (Photographies 89, 93, 94 à 100)
n’apparaissent pas au hasard de la surface de la sole. Les localisations principales sont le long
de la ligne blanche (limite entre les zones 5 et 2) et/ou à l’« endroit typique » (zone 4 A) de la
sole. On les retrouve également au-dessus de l’endroit typique (zone B) ou en pince (limite
entre les zones 5 et 1), (DELACROIX, 2001).
• Hypothèses diagnostiques :
Les bleimes, parfois associées au fourchet, sont classiquement une complication de la
fourbure.
165
Tableau 36 : Hypothèses diagnostiques liées à la présence de bleimes
Lésions Hypothèses diagnostiques Eléments différentiels
Bleimes circonscrites Complication de fourbure Conditions de rationnement de l’habitat,
chronique aplombs corrects ou caractéristiques de la
fourbure
Localisation de la bleime dans la zone A,
typique d’une complication de fourbure
chronique
Excès de corne en pince Modification des aplombs : parage
Appui en talon fonctionnel nécessaire ou non
Anomalie des onglons : appui Localisation de la bleime en pince
en pince Sporadique
Bleimes diffuses Fourbure chronique Conditions d’élevage intensif, acidose
Fourbure aiguë ancienne subclinique ou chronique du rumen
Fourbure subaiguë Habitat non adapté
Stress divers Aplombs corrects ou caractéristiques de la
fourbure
Anamnèse : changement de lot, vêlage,
changement de la ration, transport…
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c. Ulcère de la sole
• Description :
Il est décrit comme une solution de continuité dans la corne à l’endroit typique de la sole,
bordée par une corne décollée. Le pododerme réagit en produisant une corne qui recouvre
peu à peu la lésion. Les ulcères de la sole sont donc fréquemment recouverts par une épaisse
couche de corne irrégulière (Photographies 101 à 107).
• Hypothèses diagnostiques :
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174
175
d. Cerise ou chéloïde
• Description :
Le terme de chéloïde définit un tissu de bourgeonnement qui tente de combler un
ulcère de la sole. La lésion est donc consécutive à la bleime circonscrite et à l’ulcère de la
sole.
Les symptômes ne sont pas plus intenses que lors de l’ulcère non compliqué de la sole.
Les écoulements purulents qui témoignent d’une atteinte profonde des doigts peuvent
également être observés à ce stade.
• Hypothèses diagnostiques :
176
• Hypothèses diagnostiques :
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180
181
f. Abcès de la sole ou ulcère compliqué de la sole
Appelé aussi « lésion du clou de rue », l’abcès de la sole est la lésion de la maladie
appelée : « pododermatite traumatique septique ». L’abcès de la sole provoque une boiterie
sévère d’apparition brutale.
Un point noir, même discret, peut témoigner de l’abcès de la sole, découvert après parage
fonctionnel, puis curatif. Il est toujours associé à un décollement de corne, jusqu’à un
« déssollement total ». Le pododerme est rarement atteint (Photographies 114bis à 121).
g. Dédoublement de la sole
• Description lésionnelle:
Le dédoublement de la sole est le résultat d’un arrêt momentané de la production cornée,
suivi d’une reprise de celle-ci. Il en résulte un « vide » de corne qui concerne l’ensemble de la
surface de la sole. Cette lésion n’est pas douloureuse.
• Hypothèses diagnostiques :
• Description :
Appelée aussi erosio ungulae en latin, cette lésion est souvent décrite comme une
affection du pied en elle-même mais elle la lésion caractéristique du fourchet
(Photographies 122 à 127).
On observe une perte de substance irrégulière de l’étui corné, en talon ou en sole. La perte
de corne présente une forme en V, sous forme de dépressions, de sillons ou bien « à
l’emporte-pièce », associée à un aspect noirâtre de la corne (Photographies 124 et 126).
La lésion occasionne une boiterie lorsqu’elle est sévère et qu’elle provoque une inflammation
douloureuse du bulbe du talon.
182
• Diagnostic différentiel :
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i. Décollement de la corne du talon
j. Corne friable
Une corne friable, présentant un aspect crayeux, apparaît lors d’un dysfonctionnement du
pododerme. Ce dysfonctionnement est fréquemment associé à une fourbure chronique
(Photographie 89).
• Hypothèses diagnostiques :
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188
189
l. Seime ou fracture verticale de la muraille
La seime est une fissure longitudinale, ou fracture verticale, de la muraille
(photographies 132 et 133). Elle est rencontrée plus fréquemment sur des pieds de bovins
allaitants, ou lors de sècheresse des sols. La boiterie est légère à marquée. Les seimes situées
en face interne de l’onglon (du côté du creux axial) sont les plus douloureuses. La
complication possible d’une telle lésion est l’évagination du pododerme.
• Diagnostic différentiel :
La plupart des déformations sont congénitales, mais il peut être utile de distinguer les
déformations bénignes des déformations secondaires à un processus pathologique systémique
collectif (Tableau 43).
190
Tableau 43 : Hypothèses diagnostiques liées à des déformations d’onglons
Formes des onglons Hypothèses Eléments différentiels
diagnostiques
onglons incurvés en spirale = Modifications structurales Onglon postéro-externes
« en tire-bouchon » irréversibles de la Congénitale ou secondaire
phalange distale et/ou de à des traumatismes
l’articulation ipd anciens et sévères
(fractures, carences…)
Concaves = courbure Congénital Commun
simple de la muraille Onglons internes/ membre
axiale antérieur
Aucune conséquence sauf
si excès de corne en pince
secondaire
Déformation de P3
Fourbure chronique ou Acidose il y au moins
ancienne deux mois
Instabilité ruminale
rapportée
Flexiformes = « en Fracture de P3 ancienne Les deux onglons du
ciseaux » Congénital même pied se croisent en
pince
onglons cerclés = rainurés ou cerclage Fourbure chronique Rainures non parallèles à
de la muraille la couronne
Concavité ou cerclage Rainures marquées
de la muraille Muraille dorsale rectiligne
puis incurvée
Acidose identifiée il y a 1
mois
« pied chinois » Cerclage parallèle à la
anomalie congénitale couronne
Muraille dorsale concave
onglons normaux, allongés Manque d’usure Croissance excessive mais
régulière
Absence de signe de
fourbure (rainure dans la
muraille, non
concavité…)
A gros talon Anomalie congénitale Onglons externes
Dermatite digitale Voir « excès de corne en
Fourbure talon »
Amincis Excès d’usure Béton neuf
corne solaire très fine
191
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193
3. Déformations majeures de la région digitale
• Description :
A l’examen à distance, puis rapproché, ou après parage, une déformation de l’extrémité du
membre, au-dessus de la bande coronaire peut être visible. Ces déformations sont le plus
souvent des augmentations de volume. Il conviendra de procéder à des examens
complémentaires afin de préciser le diagnostic.
• Diagnostic différentiel
194
4. Lésions des organes profonds des doigts
195
196
197
198
199
(2) Interprétation des examens radiographiques :
Nous avons vu que l’examen radiographique est nécessaire si l’on veut préciser un
diagnostic différentiel à partir de symptômes et de lésions de la région digitale. De plus, cet
examen permet d’établir l’ancienneté des lésions.
Les techniques de prise et de développement des clichés radiographiques de l’extrémité
des membres ne seront pas traitées ici. Nous préciserons simplement que les incidences dorso-
palmaires, oblique dorso-médial vers palmo-latéral et/ou dorso-latéral vers palmo-médial
seront systématiquement réalisés, la projection latéro-médiale offrant peu d’information. De
plus, la suspicion d’une atteinte de P3 ou de l’articulation inter-phalangienne distale justifie
les clichés interdigitaux. Il est recommandé de pratiquer ces radiographies sur les deux
membres homologues et de reconnaître les éléments anatomiques sur les images
radiographiques (Photographies 153 et 154).
Il convient d’observer les images correspondantes aux tissus mous avant de focaliser
l’analyse sur les éléments osseux : en effet, toute augmentation de volume, la présence de gaz,
d’un corps étranger peut fournir une information supplémentaire à l’ensemble de l’examen de
l’animal. L’augmentation de volume des tissus mous est imputable à des stades précoces de
processus septiques ou inflammatoires. Lorsque l’enflure est centrée et symétrique autour de
l’articulation, elle suggère une atteinte de l’articulation ; tandis qu’une enflure localisée le
long de la face palmaire de la région métacarpienne suggère une atteinte des muscles, des
tendons ou des gaines.
Dans un deuxième temps, le squelette sera analysé dans son ensemble, afin de détecter
une modification des angles articulaires (Photographie 158) ou des malpositions, la
comparaison des différentes incidences est utile.
Enfin, les éléments osseux, les surfaces articulaires et les articulations seront considérés
successivement en terme de densité, de caractéristiques des contours, de taille, de forme et de
régularité des lignes osseuses (Photographie 161). L’image radiographique des différents
segments osseux peuvent être modifiée en densité. Une diminution diffuse de la densité
osseuse est à relier à une affection nutritionnelle, métabolique ou à une immobilisation du
membre. Une diminution focale d’un segment osseux ou de l’os sous-chondral correspond à
des images d’ostéomyélite, d’ostéite, de fracture ou d’ostéochondrose (Photographies 155,
157 et 160).
200
Tableau 46 : Interprétation des lésions radiographiques
Lésions radiographiques Hypothèses Signes associés
diagnostiques
Interposition des deux segments osseux de Luxation Déformation de l’angle articulaire
part et d’autre d’une articulation Boiterie sans appui, soudaine
Pincement du cartilage articulaire Arthrose Boiterie progressive
Augmentation de la densité sous-chondrale Animal âgé
Ostéophytes marginaux Déformation des articulations à la
palpation ou visible
Ostéophytes péri-articulaires massives Ostéite Boiterie marquée
Calcification de la capsule articulaire Arthrose chronique Plusieurs mois à plusieurs années
avancée d’évolution
Prolifération osseuse en marge des corps des Ostéomyélite diffuse Evolution aiguë
phalanges ou focale Boiterie marquée
Contours irréguliers
Augmentation de la cavité articulaire Arthrite septique ipd Boiterie sans appui
Amincissement des cartilages Evolution d’une atteinte de la sole
Diminution de densité os sous-chondral ou de l’espace interdigital
Prolifération osseuse P2 et P3 Quelques semaines
Enflure de la couronne correspondante Enflure de la bande coronaire
Présence de gaz dans la couche cornée de la Abcès de la sole Avant parage curatif
sole Boiterie peu marquée à absente
Absence de lésion osseuse
Rupture dans la continuité d’un segment Fracture ou fracture Boiterie soudaine sans appui
osseux ouverte Saillie osseuse visible possible
Enflure des tissus mous non constante Enflure palpable non constante
Communication des abouts osseux avec
l’extérieur possible
Enflure des tissus mous au tour d’un Arthrite septique Boiterie sévère sans appui
articulation (parfois discrète) débutante chez un Antécédent de maladie septique de
adulte la sole ou des tissus sous-cutanés
Enflure des tissus mous au tour d’un Arthrite septique Boiterie sévère sans appui
articulation et destruction du cartilage Antécédent de maladie septique de
articulaire la sole ou des tissus sous-cutanés
Enflure des tissus mous au tour d’un Arthrite septique Boiterie sévère sans appui
articulation, destruction du cartilage Antécédent de maladie septique de
articulaire et augmentation de l’espace la sole ou des tissus sous-cutanés
articulaire
Lésions d’arthrite septique et ostéophytes, Arthrite septique Boiterie sévère ancienne
prolifération osseuse, ankylose chronique: stade Boiterie sévère persistante
d’ostéo-arthrite Perte d’état corporel
Rupture dans la continuité d’un segment Fracture ou fracture Boiterie soudaine sans appui
osseux ouverte Saillie osseuse visible possible
Enflure des tissus mous non constante Enflure palpable non constante
Communication des abouts osseux avec
l’extérieur possible
201
202
203
204
205
(3) Interprétation d’une analyse de liquide synovial après ponction articulaire :
La technique chirurgicale ne sera pas décrite ici. Cette analyse est réalisée afin de
confirmer ou d’écarter l’hypothèse d’une atteinte septique d’une articulation. En cas d’atteinte
septique une analyse bactériologique et un antibiogramme sont conseillés.
Lors d’arthrite septique, les numérations de toutes les cellules nucléées, des
polynucléaires, la concentration en protéines totales, la densité sont significativement élevés
et supérieurs aux valeurs du liquide synovial d’un bovin atteint d’arthrite aseptique. On
considère que l’arthrite est septique si la numération des cellules totales est supérieure ou
égale à 25 000 cellules /µL et celle des polynucléaires à 20 000 cellules /µL ou si ces derniers
représentent au moins 80 % des cellules, la concentration en protéines totales doit être
supérieure ou égale à 4,5 g/dL.
Tableau 47 : Différenciation des formes septiques et non septiques d’arthrite chez les
bovins, basée sur l’analyse du liquide synovial (DESROCHERS, 2001):
5. Conclusion
Après avoir examiné, diagnostiqué et traité les affections du premier pied, il est
indispensable de répéter l’opération sur le deuxième pied, même s’il n’est pas identifié
comme la cause de la boiterie. Il est évident que toute cause de report du poids du corps sur
l’autre membre aura des répercussions, du moins en matière de croissance cornée. Par
exemple, des lésions discrètes témoignant d’un panaris ancien et guéri pourront paraître
dérisoires alors que l’autre membre aura souffert de l’excès de poids et présentera une forte
prolifération de corne recouvrant un décollement de la ligne blanche et un chéloïde sur
l’ onglon externe.
Enfin, il est conseillé d’examiner les membres antérieurs.
206
B. Diagnostic différentiel
1. Proposition d’un plan diagnostique dichotomique
Après un examen clinique aussi complet que possible et en considérant l’anamnèse et les
caractéristiques de l’élevage, une démarche diagnostique est proposée dans cette dernière
partie afin de guider le raisonnement soit à partir des lésions prédominantes à l’issue de
l’examen de l’appareil locomoteur, soit à partir des symptômes majeurs observés.
Ces démarches incluent les diagnostics différentiels des principales maladies de la région
digitale des bovins. En conséquence, ces démarches ne sont pas exhaustives et excluent les
atteintes de l’appareil locomoteur telles que les fractures et arthrites supérieures aux
articulations métacarpo- et métatarso- phalangiennes, les atteintes nerveuses, les maladies
métaboliques, des carences ou intoxications. Ce travail n’est pas non plus une démarche
diagnostique différentielle des boiteries.
Sont inclus dans les symptômes : les boiteries, les défauts d’aplombs et toute atteinte
de l’état général.
La boiterie est caractérisée comme sévère ou légère, présente ou absente. Dans le cas
d’une boiterie non marquée, une démarche différente considérera les modifications d’allures,
de posture, d’aplombs et d’attitude de l’animal.
Toute atteinte de l’état général sera décrite selon le ou les appareils atteints et selon
l’évolution ou l’apparition soudaine ou progressive dans l’élevage, sur un, quelques ou
plusieurs animaux sur un intervalle de temps court.
Toutes les maladies à déclaration obligatoires susceptibles d’accompagner des lésions podales
atteignent l’état général (avec la prédominance d’un syndrome fébrile, d’une baisse d’état
corporel, des productions et de l’appétit). Ces symptômes sont non distincts et no pris en
compte dans l’élaboration de ces démarches diagnostiques. De plus, l’hyperthermie est peu
discriminatoire selon le stade d’évolution de la maladie et le moment auquel l’examen
clinique est réalisé.
207
Diagramme 1 : Diagnostic différentiel d’une boiterie touchant les onglons.
BOITERIE
Un seul Plusieurs
membre membres
Avec Sans
appui appui Fourbure
subaiguë
tardive
Boiterie Boiterie Pododermatite
marqué légère traumatique
e septique
Fracture P3
Fourchet sévère Ulcère de la
Seimes sole
Atteintes de la couronne Corps étranger
Ténosynovite digitale Arthrite
septique ipd
Bursites
Ostéites Fièvre aphteuse
Abcès rétro- BVD
articulaire IBR
Position Position non
Stomatite
caractéristique caractéristique
vésiculeuse
Panaris
208
Diagramme 2 : Démarche diagnostique différentielle en cas d’absence de boiterie.
Absence de boiterie
209
Diagramme 3 : Diagnostic différentiel d’une lésion podale avec atteinte de l’état général.
ATTEINTE DE
L’ ÉTAT
GÉNÉRAL
Sporadique
Atteinte soudaine Atteinte d’un grand nombre
de plusieurs animaux d’animaux du lot : évolution
progressive
Boiterie
et lésions
podales Voir démarche Boiteries sévères + lésions
diagnostique en de fourbure
fonctions des Baisse d’état corporel
appareils affectés Baisse d’appétit, ingestion
Panaris Page suivante Baisse de production laitière
Arthrites Déplétion du rumen
septiques Infections locales et
Symptômes
Fourbure ulcères : mammites, tarsites,
frustes
aiguë abcès sous-cutanés,
Ostéite endométrites, métrites,
septique Pododermatite septique avortements
Maladies ligne blanche Troubles nerveux résolus
Dermatites digitales par thiamine
Absence Fourchet
de Verrue
boiterie Bursites
Entorses
Fracture Fourbure associée à une
Luxations acidose subaiguë du
Voire Abcès rétro-articulaire rumen
démarche Ténosynovite Syndrome de
diagnostique Périostite dépérissement chronique
en cas Ostéochondrite disséquante Mycotoxicose
d’absence de
boiterie
Examens du jus de rumen
Analyse de la ration
210
Diagramme 3bis : Diagnostic différentiel d’une maladie podale avec atteinte de l’état
général (suite)
Atteinte soudaine de
l’ état général
Un ou plusieurs animaux
Appareil
Appareil locomoteur
respiratoire Appareil Appareil
digestif reproducteur
MDO
Panaris
Jetage Atteintes
Broncho- septiques
pneumonie Diarrhées Lésions Avortements /
Anomalies profondes
Lésions des ou lésions dans
muqueuses muqueuses cavité néonatales
digestives buccale = Décubitus
stomatite
IBR Ostéites et
Stomatite Mammites /
Coryza BVD arthrites
vésiculeuse lésions
gangréneux Fièvre septiques
IBR trayons
Fièvre catarrhale Fourbure
catarrhale Coryza
Coryza aiguë
Stomatite gangreneux
gangreneux IBR
vésiculeuse Fièvre
Fièvre
Peste catarrhale
catarrhale
bovine Maligne
Maligne
Atteintes ovine
ovine
podales Fièvre
septiques aphteuse
Peste bovine
+ agalaxie et
adénomégalie
Avec généralisée :
périodontite : Coryza gangréneux
BVD Fièvre
aphteuse
211
3. Application en fonction des lésions majeures
ABRASIONS
EXULCERATIONS
EROSIONS
Localisations Localisations
podales podales non
uniquement spécifiques et
systémiques
Sporadique Atteinte de
plusieurs
animaux Sporadique Atteinte de
plusieurs
animaux
Autres
lésions sur le
même Dermatite digitale
membre Dermatite digitale
papillomateuse
Diagnostic
différentiel
Panaris des ulcères
212
Diagramme 5 : Diagnostic différentiel des ulcères à localisation podale.
ULCERES
LOCALISATION
PODALE
Localisations Autres
podales uniques localisations des
des ulcères ulcères
213
Diagramme 6 : Diagnostic différentiel des lésions inflammatoires de la région digitale.
INFLAMMATION :
DOULEUR
ROUGEUR Localisée
CHALEUR (Page
ENFLURE suivante)
Diffuse :
ensemble de la
région digitale
Fracture
Ostéite
Bursite
Fracture
Luxation
Luxation Fourbure
Ténosynovite
Subluxation
Fourbure aiguë
Radiographies
214
Diagramme 6bis : Diagnostic différentiel à partir de lésions inflammatoires de la région
digitale.
INFLAMMATION :
Diffuse :
Douleur, chaleur,
(Page
précédente) enflure, rougeur
Localisée
Inflammation Inflammation
signe majeur discrète et secondaire
Dermatite
Couronne digitale
Talon Espace
Espace
interdigital
interdigital Dermatite
digitale
papillomateuse
Peau poilue : Localisations
Dermatite variables Fourchet
digitale Couronne
Dermatite Talon Seime
digitale
papillomateuse
IBR
Jonction Coryza
peau/corne : gangréneux
Fourchet Panaris
BVD
Fourbure Fièvre
Panaris catarrhale
chronique
Dermatite digitale
Surcharge
Fourbure chronique
Bursite petite
Fourchet
sésamoïde
215
Diagramme 7 : Diagnostic différentiel d’une déformation majeure de la région digitale.
DEFORMATIONS
MAJEURES
REGION DIGITALE
Avec
Face Face modification
palmaire dorsale angulation du
membre
Face palmaire
Panaris
Généralisées Super
Foot Rot Symétrique Ténosynovite
autour de digitale
l’articulation
Talon Arthrite
ipd
Fracture
Ostéite Luxation
Abcès P3
rétro- Arthrite
articulaire Arthrite septique
boulet nécrotique
Arthrose diffuse des
Entorse tissus
Sub-luxation profonds
Radiographies
216
Diagramme 8 : Diagnostic différentiel d’une lésion d’hyperplasie cutanée.
HYPERPLASIE / PROLIFERATION
CUTANEE
Verrues Dermatite
Tyloma primitif digitale
Ou secondaire à : Maladies Proliférative
Dermatite digitale, nodulaires Ou cicatrisée
Tissus
fourchet, fourbure, cicatriciel
panaris, habitat Parasitisme Dermatite
cutané digitale
papillomateuse
217
Diagramme 9 : Diagnostic différentiel des maladies podales lors de l’observation d’une
bleime.
BLEIMES
Localisées Diffuse
Fourbure
subaiguë
Maladie de
Excès la ligne
de blanche
corne
Excès de corne Pince
Fourbure aiguë
en talon et courte
Fourbure
augmentation Appui
subclinique
longueur en modifié
Stress divers
pince
Acidose du rumen
218
Diagramme 10 : Diagnostic différentiel en cas d’absence de boîte cornée.
219
III. Diagnostic différentiel des maladies podales en
médecine collective
Cette démarche diagnostique est mise en place après avoir conduit une démarche diagnostique
individuelle sur un ou plusieurs individus, rarement sur l’ensemble du troupeau.
Dans cette partie, la ou les maladies sont déjà identifiée(s). Par conséquent il s’agit plutôt
d’établir ou de confirmer un diagnostic étiologique et de vérifier l’importance du problème
sanitaire et économique au sein du troupeau.
220
Quelles que soient les causes de boiteries, les performances de reproduction en
élevages intensifs sont diminués. Ceci s’explique par le fait que les maladies les plus
courantes (panaris, fourbures et fourchet) apparaissent en période de mise à la reproduction
(pis de lactation et retours en chaleurs). Lorsqu’une boiterie survient entre 0 et 35 jours post-
partum, les intervalles vêlage – insémination fécondante augmentent. Si les lésions podales
sont durables (bleimes et ulcères de la sole), la fertilité est également diminuée.
Le mécanisme en est encore inconnu. La boiterie ou l’inconfort peut intervenir comme une
forme de stress du fait de la douleur engendrée (COLLICK et al., 1989). Il importe donc de
détecter précocement un problème de boiterie au sein d’une troupeau.
Les lésions susceptibles d’être répertoriées sont celles des cas de fourbures chroniques,
subcliniques ou aiguës, les cas de fourchet, de dermatite digitale, de pododermatite
traumatique septique, de maladie de la ligne blanche et de panaris.
a. Intérêt
L’éleveur a un rôle actif dans le relever des troubles observés dans son élevage. Le
registre d’élevage doit permettre la description de chaque affection rencontrée, qu’elle soit
podale ou non. Ce registre doit contenir la description des lésions, leurs localisations, la durée
d’évolution et l’atteinte de l’état général si elle est remarquée, les baisses de productions.
221
1997). Le parage préventif de l’ensemble d’un élevage est conseillé pour comptabiliser la
totalité des lésions rencontrées, et ce, avec un suivi biannuel. Si toutefois l’audit est urgent et
qu’aucun registre n’existe dans l’élevage, un nombre minimum d’animaux doit être observé
(Tableau 49).
Enfin, l’atteinte podale de l’animal doit être décrite après un examen des membres, en
particulier des membres postérieurs. La présence ou l’absence de la boiterie seront précisées
ainsi que la gravité de cette boiterie éventuelle. L’identification des lésions doit être faite et
notée pour chaque onglon, ainsi que leur description et leur localisation.
222
Une notation des aplombs reste à définir par un dessin présentant les onglons de profil,
en face dorsale et en face palmaire. La position du membre en abduction ou en adduction,
ainsi que l’appui sur l’onglon externe ou interne ou d’autres attitudes observées (attitude « en
prière »).
La graduation des lésions de fourbure retient les critères proposés par GREENOUGH
et VERMUNT (In : SMILIE et al., 1999) :
• La note 0 est attribuée lorsque la corne de la sole est de couleur normale, blanc crème.
• La note 1 est donnée à la coloration jaune sale de la sole.
• La note 2 décrit une bleime modérée (d’un piqueté hémorragique à une corne beige ou
orangée).
• La note 3 correspond aux colorations roses à rouge de la corne, y compris, les caillots
sanguins.
• La note 4 caractérise une bleime circonscrite évoluée et proche de l’ulcération.
La sévérité de l’ouverture de la ligne blanche peut être évaluée par des notes de 0 à 4 :
• La note 0 décrit une ligne blanche saine, sans coloration anormale, ni ouverture.
• La note 1 correspond à une corne beige ou orangée en bordure de la ligne blanche.
• La note 2 caractérise une bleime autour de la ligne blanche.
• La note 3 correspond à l’ouverture de la ligne blanche.
• Enfin, la note 4 peut être attribuée à une ouverture marquée de la ligne blanche, avec la
présence de tâches noires, voir d’un corps étranger.
L’érosion de la corne du talon est une lésion qui peut être également évaluée en
fonction de la sévérité des cas de fourchet :
• Le stade 0 définit l’absence de cette lésion : la corne est de bonne qualité, aucun sillon et
aucune anomalie de la couleur de la corne ne sont observées.
• La stade 1 présente un début d’érosion de la corne du talon (léger sillon, ou aspect
« grignoté », ou corne noire).
• Le stade 2 décrit une érosion marquée, avec un sillon profond qui forme un « V » bien
visible.
• Le stade 3 correspond au stade le plus avancé, avec un décollement de la corne du bulbe
du talon.
223
A partir de ces données, si le nombre de cas décrit dépasse le seuil acceptable sur une
période donnée, une étude est entreprise pour évaluer les facteurs de risque et les causes.
Cependant, peu d’études rapportent des valeurs seuils. Ce sont les incidences des boiteries
dans un troupeau qui sont étudiées.
Le fourchet :
Les conséquences sont rarement aussi graves que celles de la fourbure et aucune étude
ne dégage l’incidence seuil de la maladie à partir de laquelle il faut intervenir.
224
a. Le béton
La dureté des sols a été étudiée. Les surfaces lisses sont glissantes, les bétons neufs,
acides et abrasifs causent des dommages sur la corne des onglons (SOMERS et al., 2003).
b. Les logettes
Il existe une corrélation négative entre les boiteries et la vie en logettes. Les moments
de repos sont diminués lorsque les dimensions ne sont pas correctes ou que les logettes sont
en nombre insuffisant, ou mal organisées (GREENOUGH, WEAVER, 1997).
Recommandations : le nombre de logettes doit être supérieur au nombre maximum de vaches
dans la stabulation. Il faut penser que les Prim’Holstein actuelles sont plus volumineuses que
les vaches pour lesquelles ont été conçues les logettes classiques. La durée quotidienne de
repos en décubitus est essentielle au bien-être des ruminants et permet de soulager les
pressions exercées à l’intérieur de la boîte cornée. Si les logettes sont en nombre insuffisant,
ou de dimensions étroites, les animaux ne se couchent pas autant qu’il leur est nécessaire. De
plus, l’animal, à l’étroit dans une logette, s’expose à des traumatismes des jarrets en
particulier.
c. Le couchage
Plus la surface de couchage est meuble, plus longtemps l’animal reste couché et moins
il y a de boiterie. Les stabulations libres sur aires paillées et la pâture sont plus confortables
que les logettes, surtout si les logettes ne sont pas adaptées et insuffisamment recouvertes de
paille.
e. L’exercice
La marche favorise une bonne circulation sanguine à l’intérieur de l’onglon, favorisant
l’apport en nutriments et en oxygène au pododerme, producteur de kératine. En cas de baisse
de perfusion de ce dernier, liée à la sédentarité, l’élimination des toxines est inadéquate et
l’augmentation de pression à l’intérieur de la boîte cornée favorise l’anoxie.
f. L’hygiène
L’accumulation de lisier, d’humidité et le défaut de paillage et de raclage des aires de
couchages sont d’incontestables facteurs favorisants. La litière s’infiltre dans l’espace
interdigital et recouvre souvent les onglons jusqu’à la couronne. L’humidité locale favorise le
développement des agents infectieux transmis d’un animal à l’autre par la litière (agents
causant ou compliquant les lésions de dermatite digitale, de panaris, de fourchet).
225
3. Le rationnement
c. Profils métaboliques
Les éléments minéraux et les oligo-éléments interviennent à long terme sur la qualité
de la corne. Par conséquent, si la qualité de la corne s’avère décevante après un parage
fonctionnel de nombreux animaux du lot, ou si aucune explication majeure n’est trouvée dans
l’analyse de la ration ou celle du bâtiment (caractéristiques des sols), une analyse de sang de
plusieurs animaux peut être envisagée. Les intervalles des concentrations physiologiques des
différents oligo-éléments dans le sang des bovins font l’objet d’étude en cours par les
laboratoires qui proposent les analyses. Les publications sont à paraître.
Les paramètres les plus riches d’informations seraient les taux de vitamines A, D, E, biotine,
et les taux en ions indispensables à la fabrication de la corne : calcium, zinc, cuivre,
manganèse. De même le taux de sélénium dans le sang permet de constater une éventuel
excès d’apport. Les prélèvements sanguins devraient être idéalement réalisés entre le vêlage et
le pic de lactation.
4. Parage
L’examen des onglons des animaux suffit à confirmer ou à infirmer la pratique d’un
parage régulier dans l’élevage. La forme des onglons, les modifications d’aplombs et les
lésions de complications sont comptabilisés par des professionnels en hiver et en été, tous les
ans.
5. Le facteur « éleveur »
L’encadrement humain de l’élevage est connu pour jouer un rôle dans les boiteries,
surtout lorsque les contentions sont accompagnées de chiens, que les soigneurs sont
226
impatients. La prévalence des boiteries est corrélée avec le manque de formation,
d’expérience et la capacité des éleveurs à prendre conscience de l’importance d’une boiterie
(GREENOUGH, WEAVER, 1997).
6. Pédiluves
Des pédiluves sont parfois mis en place dans les exploitations, dans le but soit de
traiter une maladie identifiée, soit de prévenir des maladies infectieuses à l’entrée en
stabulation d’hiver. Même si l’importance reste anecdotique, l’entretien de ces pédiluves peut
faire défaut. En effet, le non renouvellement des eaux et des produits actifs, l’accumulation
des débris, l’inactivation des principes actifs, peuvent entretenir un réservoir infectieux au lieu
de contribuer à l’éradication des agents visés.
C. Conclusion
A ce niveau de l’étude, on doit connaître le ou les groupes les plus atteints, les
caractéristiques environnementales et la vitesse d’évolution du problème dans l’élevage.
Plusieurs hypothèses peuvent être suggérées.
Le résultat de cette étude permet de connaître quelle est la maladie la plus
préoccupante et les facteurs de risque qui lui sont associés. Parfois une maladie sera
rapidement identifiée comme la conséquence d’un ou de plusieurs facteurs de risque
prédominants. Dans certains cas par contre, une approche thérapeutique médicale sera
nécessaire.
Lors de cas de boiterie multifactoriel, comme la fourbure, ou lorsqu’il manque des
données analytiques du troupeau, aucun facteur n’apparaît prédominant. Par exemple : les
vaches en lactation en stabulation, le manque d’exercice sur un sol dur paraissent être les
facteurs de risque dominants, mais la cause du problème n’est pas élucidée. Ceci n’est pas
forcément un échec de l’investigation. La correction des facteurs de risque identifiés peut
suffire à la résolution des troubles locomoteurs.
Une liste écrite des problèmes analysés et des mesures à mettre en place est conseillée.
Les mesures sont signalées par ordre décroissant d’urgence à l’éleveur.
Un suivi a posteriori est souhaitable afin de vérifier que le problème de boiterie est résolu.
227
IV. Conduite à tenir en cas de suspicion d’une maladie à
déclaration obligatoire
Les maladie susceptibles d’être rencontrées sont : la fièvre aphteuse, la peste bovine et la
stomatite vésiculeuse.
2. Le coryza gangréneux
3. La fièvre aphteuse
Une très forte contagiosité attire l’attention. L’atteinte soudaine de plusieurs bovins,
une salivation marquée et causée par des vésicules et/ou ulcères buccaux, des piétinements ou
boiteries et des douleurs mammaires doivent mener au mesures d’isolement avant d’envisager
le diagnostic différentiel de la fièvre aphteuse. L’atteinte d’autres ruminants et des porcs est
un autre élément de suspicion.
4. La peste bovine
La peste bovine est suspectée lorsqu’une fièvre et un état typhique prononcés sont
constatés sur un animal présentant une stomatite ulcéro - nécrotique et une diarrhée dans un
contexte d’extrême contagiosité. La maladie sévit actuellement en Afrique, en Asie et au
Moyen-Orient.
5. La stomatite vésiculeuse
228
exotique dont la répartition géographique est limitée au continent américain (Amérique du
Nord et Amérique Centrale).
C. La conduite à tenir
Dés la suspicion il convient d’examiner les animaux avec des gants à usage unique,
des bottes et des vêtements facilement désinfectables. On veillera à ne sortir de l’exploitation
aucun objet entré en contact avec l’exploitation (sans être lavé et désinfecté, sauf en cas de
suspicion de fièvre aphteuse).
Les prélèvements à effectuer sont pratiqués selon les techniques utilisées par le
laboratoire de référence pour chaque maladie suspectée.
229
CONCLUSION
Le diagnostic différentiel des maladies podales traité dans ce travail se limite aux
éléments anatomiques de la région digitale des membres antérieurs et postérieurs des bovins,
jusqu’à l’articulation du boulet. Les spécificités anatomiques et biomécaniques du pied des
bovins expliquent que les membres postérieurs sont plus fréquemment atteints que les
membres antérieurs.
Les affections de la région digitale des bovins sont d’étiologies variées : infectieuses,
métaboliques, traumatiques ou environnementales, et certaines sont multifactorielles. Elles
atteignent la peau et/ou les tissus sous-cutanés des doigts, ou bien la corne et le pododerme,
ou encore les organes profonds du pied, tels que les os et les structures articulaires. Nombre
d’entre elles affectent une grande partie du troupeau, et justifient une approche collective du
diagnostic, tandis que d’autres sont sporadiques ou accidentelles. Plusieurs affections peuvent
coexister sur le même pied.
L’identification des lésions est une étape essentielle au diagnostic des maladies
podales. Pour cela, il est indispensable de lever le pied des bovins et de procéder à un examen
minutieux et complet des différentes structures du pied. La maîtrise du parage curatif et du
parage fonctionnel devient alors obligatoire.
Les photographies présentées dans ce travail présentent des illustrations souvent
caractéristiques des différentes lésions rencontrées lors des maladies podales bovines les plus
courantes. Elles ne sont pas exhaustives mais donnent des repères pour l’identification des
lésions.
Le relever des commémoratifs, du contexte zootechnique de l’élevage, et l’examen
clinique du ou des animaux atteints complètent la démarche diagnostique des maladies
podales. Le praticien peut avoir recours à certains examens complémentaires tels que la
radiographie, la ponction articulaire, les analyses sanguines ou du jus de rumen.
230
231
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