Diagnostic Differentiel Des Maladies Podales Des Bovins: Grasmuck Nora

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ÉCOLE NATIONALE VETERINAIRE D’ALFORT

2005

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES MALADIES


PODALES DES BOVINS

THESE

Pour le

DOCTORAT VETERINAIRE

Présentée et soutenue publiquement devant

LA FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL


le……………
par

GRASMUCK Nora
Née le 03 décembre 1977 à Vitry-Le-François (Marne)

JURY

Président : M.
Professeur à la Faculté de Médecine de CRETEIL

Membres
Directeur : Madame Jeanne BRUGERE-PICOUX
Professeur à l’ENVA
Assesseur : Monsieur Christophe DEGUEURCE
Professeur à l’ENVA
ÉCOLE NATIONALE VETERINAIRE D’ALFORT

2005

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES MALADIES


PODALES DES BOVINS

THESE

Pour le

DOCTORAT VETERINAIRE

Présentée et soutenue publiquement devant

LA FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL


le……………
par

GRASMUCK Nora
Née le 03 décembre 1977 à Vitry-Le-François (Marne)

JURY

Président : M.
Professeur à la Faculté de Médecine de CRETEIL

Membres
Directeur : Madame Jeanne BRUGERE-PICOUX
Professeur à l’ENVA
Assesseur : Monsieur Christophe DEGUEURCE
Professeur à l’ENVA
LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNANT
Directeur : M. le Professeur COTARD Jean-Pierre
Directeurs honoraires : MM. les Professeurs PARODI André-Laurent, PILET Charles
Professeurs honoraires: MM. BORDET Roger,BUSSIERAS Jean,LE BARS Henri, MILHAUD Guy,ROZIER Jacques,THERET Marcel,VUILLAUME Robert

DEPARTEMENT DES SCIENCES BIOLOGIQUES ET PHARMACEUTIQUES (DSBP)


Chef du département : M. BOULOUIS Henri-Jean, Professeur - Adjoint : M. DEGUEURCE Christophe, Professeur
-UNITE D’ANATOMIE DES ANIMAUX DOMESTIQUES - UNITE D’HISTOLOGIE , ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Mme CREVIER-DENOIX Nathalie, Professeur* M. CRESPEAU François, Professeur *
M. DEGUEURCE Christophe, Professeur M. FONTAINE Jean-Jacques, Professeur
Mlle ROBERT Céline, Maître de conférences Mme BERNEX Florence, Maître de conférences
M. CHATEAU Henri, AERC Mme CORDONNIER-LEFORT Nathalie, Maître de conférences

-UNITE DE PATHOLOGIE GENERALE , MICROBIOLOGIE, -UNITE DE BIOCHIMIE


IMMUNOLOGIE M. BELLIER Sylvain, Maître de conférences*
Mme QUINTIN-COLONNA Françoise, Professeur* M. MICHAUX Jean-Michel, Maître de conférences
M. BOULOUIS Henri-Jean, Professeur
Mme VIALE Anne-Claire, Maître de conférences - UNITE DE VIROLOGIE
M. ELOIT Marc, Professeur *
-UNITE DE PHYSIOLOGIE ET THERAPEUTIQUE Mme ALCON Sophie, Maître de conférences contractuel
M. BRUGERE Henri, Professeur *
Mme COMBRISSON Hélène, Professeur -DISCIPLINE : PHYSIQUE ET CHIMIE BIOLOGIQUES ET
M. TIRET Laurent, Maître de conférences MEDICALES
M. MOUTHON Gilbert, Professeur
-UNITE DE PHARMACIE ET TOXICOLOGIE
Mme ENRIQUEZ Brigitte, Professeur * -DISCIPLINE : BIOLOGIE MOLECULAIRE
Mme HUYNH-DELERME, Maître de conférences contractuel Melle ABITBOL Marie, Maître de conférences contractuel
M. TISSIER Renaud, Maître de conférences
-DISCIPLINE : ETHOLOGIE
M. DEPUTTE Bertrand, Professeur

DEPARTEMENT D’ELEVAGE ET DE PATHOLOGIE DES EQUIDES ET DES CARNIVORES (DEPEC)


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-UNITE DE MEDECINE - UNITE DE PATHOLOGIE CHIRURGICALE
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M. CLERC Bernard, Professeur M. MAILHAC Jean-Marie, Maître de conférences
Mme CHETBOUL Valérie, Professeur M. MOISSONNIER Pierre, Professeur
M. MORAILLON Robert, Professeur Mme VIATEAU-DUVAL Véronique, Maître de conférences
M. BLOT Stéphane, Maître de conférences M. DESBOIS Christophe, Maître de conférences
M. ROSENBERG Charles, Maître de conférences contractuel Mlle RAVARY Bérangère, AERC (rattachée au DPASP)
Melle MAUREY Christelle, Maître de conférences contractuel M. ZILBERSTEIN Luca, Maître de Conférences contractuel
M. HIDALGO Antoine, Maître de Conférences contractuel
- UNITE DE CLINIQUE EQUINE
M. DENOIX Jean-Marie, Professeur * - UNITE DE RADIOLOGIE
M. TNIBAR Mohamed, Maître de conférences contractuel Mme BEGON Dominique, Professeur*
M. AUDIGIE Fabrice, Maître de conférences M. RUEL Yannick, AERC
Mme DESJARDINS-PESSON Isabelle, Maître de confér..contractuel
- UNITE DE PARASITOLOGIE ET MALADIES PARASITAIRES
-UNITE DE REPRODUCTION ANIMALE M. CHERMETTE René, Professeur *
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Mme CHASTANT-MAILLARD Sylvie, Maître de conférences Melle MARIGNAC Geneviève, Maître de conférences contractuel
(rattachée au DPASP )
M. FONTBONNE Alain, Maître de conférences
M. REMY Dominique, Maître de conférences (rattaché au DPASP) M. PARAGON Bernard, Professeur (rattaché au DEPEC)
Melle CONSTANT Fabienne, AERC (rattachée au DPASP) M. GRANDJEAN Dominique, Professeur (rattaché au DEPEC)

DEPARTEMENT DES PRODUCTIONS ANIMALES ET DE LA SANTE PUBLIQUE (DPASP)


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-UNITE DES MALADIES CONTAGIEUSES - UNITE DE ZOOTECHNIE, ECONOMIE RURALE
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Mme HADDAD H0ANG XUAN Nadia, Maître de confér.contractuel Mme GRIMARD-BALLIF Bénédicte, Maître de conférences
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D’ORIGINE ANIMALE
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M. CERF Olivier, Professeur Mme BRUGERE-PICOUX Jeanne, Professeur
Mme COLMIN Catherine, Maître de conférences M.MAILLARD Renaud, Maître de conférences associé
M. AUGUSTIN Jean-Christophe, Maître de conférences M. MILLEMANN Yves, Maître de conférences*
M. ADJOU Karim, Maître de conférences

Ingénieurs Professeurs agrégés certifiés (IPAC) : * Responsable de l’Unité


Mme CONAN Muriel, Professeur d’Anglais
Mme CALAGUE, Professeur d’Education Physique AERC : Assistant d’Enseignement et de Recherche Contractuel
REMERCIEMENTS

A Monsieur
Professeur à la Faculté de Médecine de Créteil
qui nous a fait l’honneur d’accepter la présidence de notre jury de thèse,
hommage respectueux,

A Madame Jeanne BRUGERE-PICOUX


Professeur à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
qui nous a fait l’honneur de diriger cette thèse,
à son soutien scientifique, technique et financier,

A Monsieur Christophe DEGUEURCE


Professeur à l’ l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
Pour sa participation bienveillante à notre jury de thèse.
A Monsieur Bernard BARBE,
à qui je dois la découverte du monde des pédicures bovins
et l’envie de réaliser cette thèse,
à son accueil sans a priori, sa patience,
à la technique qu’il m’a enseignée,

A Monsieur Didier JUIN,


sans qui je n’aurais jamais obtenu autant de photographies aussi
surprenantes,
A son accueil, à sa famille,

A Monsieur Marc DELACROIX, Docteur vétérinaire,


et Jean PRODHOM,
dont les suggestions me furent utiles,
à leur accueil au sein de la session de formation des pareurs 2003-2004.
A mes Parents,
sans qui je n’aurais jamais réalisé mon rêve et surpassé mes handicaps.
A leurs sacrifices, leur soutien au quotidien,

A toute ma Famille,
Certes, éloignée depuis toujours, mais dans mes pensées tous les jours.

A mes amis de l’IUT,


On a parcouru quelques années de vie en commun et on s’est vu grandir.
Que l’on puisse se revoir autant que possible.

A Karen, Anne, Marie, Julie, Cédric,


Que de sautes d’humeur ils ont dû supporter…
A toutes les émotions qu’ils ont endurées.

A Guillaume HUMEAU,
Qui, bien que peu connu, a su élucider les mystères d’une
imprimante…

Aux vaches, Normandes, Montbéliardes, Prim’Holstein et les autres…


A toutes celles qui ont accepté de présenter leur pieds sans bouger le temps de
quelques clichés,
à leurs grands yeux ébahis dans une cage de contention…
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES MALADIES PODALES CHEZ LES BOVINS

NOM et Prénom : GRASMUCK Nora

Résumé :

Les boiteries des bovins sont courantes et représentent le tiers des visites du
vétérinaire praticien. Les maladies podales, responsables ou non de boiterie, sont de plus en
plus fréquentes dans le contexte d’élevage intensif actuel. Elles sont d’étiologies diverses, et
leur localisation sur l’appareil locomoteur est variable.
Afin de prononcer le pronostic le plus réaliste et de permettre le traitement le plus
adapté, il importe de poser un diagnostic juste. Ce travail propose des outils utiles au
diagnostic pratique et différentiel des maladies podales des bovins.
Après avoir rappelé quelques données anatomiques et physiologiques de la région
digitale des bovins, ce travail, présente de façon non exhaustive, les différentes affections de
cette région, en précisant le contexte anamnestique, les facteurs favorisants, les symptômes,
les lésions et les éventuels examens complémentaires de chaque affection.
Ensuite, une démarche diagnostique selon le tableau clinique d’une part, et selon le tableau
lésionnel d’autre part sera proposée à l’aide de tableau et de diagrammes.
Enfin, une approche collective du diagnostic étiologique des principales maladies podales
d’allure enzootique comme le fourchet, la dermatite digitale ou les diverses formes de
fourbure clôturera cet exposé.
L’utilisation pratique de la démarche diagnostique proposée ici nécessite la maîtrise
des principes fondamentaux du parage fonctionnel et du parage curatif qui ne sont pas traités
ici. De même, une collaboration étroite entre les vétérinaires et les autres professionnels de
l’élevage bovin, dont les pédicures, semble indispensable à la mise en place d’audits
d’élevage relatifs à des affections podales collectives.

Mots clés : Diagnostic différentiel, pied, boiterie, lésion, dermatite, fourbure, bleime, panaris,
tylome, inflammation, bovin.

Jury :

Président : Pr.

Directeur : Pr. Jeanne BRUGERE-PICOUX

Assesseur : Pr. Christophe DEGUEURCE

Adresse d‘auteur : Melle GRASMUCK Nora


20, Grande Rue
70240 MAILLERONCOURT –CHARETTE
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF THE BOVINE PODAL DISEASES

SURNAME : GRASMUCK

Given Name : Nora

Summary :

Lameness in cattle are a current affection and represents the third of the veterinarian
practitionners visits. Podal diseases, causing lameness or not, occur more and more frequently
since the intensive breeding developped. Their eatiology and their localization on the
locomotion system are variable.
In order to advance the best prognosis and to formulate the best treatment, it matters
finding the precise diagnosis. This work proposes the tools that alow the practical and
differential diagnosis of the bovine digital diseases.
After a breaf remind of the anatomical and physiological elements of the bovine
digital area, this work presents the different diseases of this organ, precising the predisposal
factors, symptoms, lesions and laboratory’s analysis. Then, a diagnostic plan according to the
major lesions and the major symptoms will be proposed by tables and diagrams.
Lastly, a collective approche of the eatiological diagnosis of enzootic podal affections like
interdigital dermatitis, digital dermatitis and forms of laminitis, will conclude this work.
The application of this diagnostic method needs the knowledge of claw trimming’s
principles which are not explained hier. The collaboration between veterinarians and
professionnals who work regularily in breedings, like trimmers, is essential to study farms
where collective foot problems occur.

Keywords : Differential diagnosis, foot, lameness, lesion, dermatitis, laminitis, bleime, foot
rot, tyloma, inflammation, bovine.

Jury :

President : Pr.

Director : Pr. Jeanne BRUGERE-PICOUX

Assessor : Pr. Christophe DEGUEURCE

Author’s address : Miss GRASMUCK Nora


20, Grande Rue
70240 MAILLERONCOURT –CHARETTE
TABLE DES MATIERES
TABLE DES MATIERES 1
LISTE DES TABLEAUX 7
LISTE DES PLANCHES ANATOMIQUES ET DES SCHEMAS 9
LISTE DES DIAGRAMMES 10
LISTE DES PHOTOGRAPHIQUES 11

INTRODUCTION 13
PREMIERE PARTIE : Rappels anatomiques, histologiques et biomécaniques du pied
des bovins 15
I. Définitions du pied des bovins 17

II. Les éléments anatomiques du pied des bovins 17


A. Les os 17
1. Les os de la main des bovins 17
a. L’extrémité distale du métacarpe 17
b. L’articulation métacarpo-phalangienne 18
c. La phalange proximale 18
d. L’os grand sésamoïde 18
e. L’articulation P1-P2 18
f. La phalange intermédiaire 18
g. L’articulation P2-P3 19
h. La phalange distale 19
i. L’os petit sésamoïde 19
2. Les os du pied des bovins 19
B. Les structures articulaires 25
1. Les capsules articulaires 25
2. Les ligaments 25
3. Les tendons et les muscles 26
a. Face dorsale 26
b. Face palmaire 27
4. Les fascias, les gaines et les bourses synoviales 29
a. Les fascias 29
b. Les gaines 29
C. Les nerfs 31
1. Innervation du pied 31
a. Face dorsale 31
b. Face palmaire
2. Innervation de la main 31
a. Face dorsale 31
b. Face palmaire 34
D. La circulation sanguine 34
1. Les artères 34
a. Les artères de la main 34
(1) Face dorsale 34
(2) Face palmaire 34

1
b. Les artères du pied 35
(1) Système artériel dorsale 35
(2) Système artériel plantaire 35
2. Les veines 36
E. Le sabot 38
1. La couronne 38
2. Le périople 38
3. La muraille 38
4. La sole 39
5. La ligne blanche 39
6. Le talon et le bulbe 39

III. Histologie et fonctions des éléments cutanés localisés au niveau du sabot 40

A. L’épiderme 40
1. La couche cornée 40
2. La couche germinative 40
B. Le chorion ou derme 41
1. La couche papillaire 41
2. La couche réticulaire 41
C. Les tissus sous-cutanés 42
1. L’hypoderme 42
2. Le coussinet digital 42
D. La croissance de la corne 42

IV. Description des régions anatomiques vulnérables 45

A. La peau et les tissus sous-cutanés 45


1. La couronne 45
2. La région interdigitale 45
B. La corne et le pododerme 46
1. La muraille 46
2. La ligne blanche 46
3. La sole 46
4. Le talon 46
C. Les organes profonds des doigts 46
1. Les chorions 46
2. Le coussinet plantaire 46
3. La troisième phalange 47
4. Les articulations interphalangiennes 47

V. Biomécanique du pied des bovins 49

A. En station 49
1. Répartition de l’appui sur un onglon 49
2. Répartition des charges sur les quatre onglons 49
3. Comparaison des onglons antérieurs et postérieurs 50
4. Transmission du poids du corps dans les onglons 50
B. Lors de la marche 51

2
DEUXIEME PARTIE : ETUDE DES PRINCIPALES MALADIES DE LA REGION
DIGITALE DES BOVINS 53

I. Affections de la peau et des tissus sous-cutanés des doigts 55


A. Maladies infectieuses localisées à la région digitale 55
1. Le panaris interdigital 55
2. La dermatite digitale 60
3. Le fourchet 69
4. La papillomatose ou verrue 74
5. La dermatite digitale papillomateuse 75
B. Les maladies systémiques à localisations podales occasionnelles ou
systématiques et les MDO 78
1. Les maladies virales ou génétiques 78
1. Le BVD 78
2. L’IBR 80
3. Le coryza gangreneux 81
4. La fièvre catarrhale maligne 83
5. L’épidermolyse bulleuse récessive létale 85
2. Les maladies virales exotiques 86
1. La fièvre aphteuse 86
2. La peste bovine 88
3. La stomatite vésiculeuse 89

II. Les affections de la corne et du pododerme 90


A. Affections de la paroi de l’onglon 90
1. Seime ou fissure verticale de la muraille 90
2. Seime cerclée ou fissure horizontale de la muraille 92
B. Affections du pododerme 93
1. La fourbure 93
2. La pododermatite traumatique septique 103
3. La maladie de la ligne blanche 105

III. Les affections des organes profonds des doigts 107


A. Maladies infectieuses 107
1. Les arthrite septiques 108
2. Inflammation septique de la bourse petite sésamoïde 112
3. Abcès rétro-articulaire du talon 113
4. Ténosynovite digitale 114
5. Ostéites et ostéomyélites 116
B. Maladies non infectieuses 117
1. Fracture de la troisième phalange 117
2. Entorses 119
3. Luxations et sub-luxations 120
4. Périostite digitale péri-articulaire 121
5. Désongulations et chute de l’onglon 122
6. Ostéochondrite disséquante 123

3
TROISIEME PARTIE : PROPOSITION D’ UNE DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
DIFFERENTIELLE DES MALADIES PODALES DES BOVINS 125

I. Démarche diagnostique générale 127


A. Anamnèse et commémoratifs 127
B. Examen à distance : statique et dynamique 127
C. Examen clinique général 128
D. Examen rapproché : aplomb et position des membres 128
E. Lever du pied et préparation à l’examen du pied 128

II. Démarche diagnostique à partir des lésions et de l’anamnèse 135


A. Description et reconnaissance des lésions 135
1. Lésions de la peau et du tissus sous-cutané des doigts 135
a. Plaies cutanées digitales et interdigitales 135
(1) Abrasions, érosions et exulcérations du
tégument 135
(2) Les lésions du panaris 136
(3) La dermatite digitale 143
(4) Lésions podales de maladies virales
systémiques 153
b. La limace 159
c. Les lésions prolifératives cutanées 159
d. Les lésions inflammatoires 163
2. Lésions de la corne et du pododerme 164
a. Corne jaune sale 164
b. Les bleimes 164
c. Ulcère de sole 171
d. Cerise ou chéloïde 175
e. Ouverture de la ligne blanche 175
f. Abcès et ulcère compliqué de la sole 181
g. Dédoublement de la sole
181
h. Erosion de la corne du talon
181
i. Décollement de la corne du talon 181
j. Corne friable 185
k. Excès ou défaut d’usure de la corne 185
l. Seime 189
m. Seime cerclée 189
n. Concavité et cerclage de la muraille 189
o. Déformations et anomalies des onglons 189
3. Déformations majeures de la région digitale 193
4. Lésions des organes profonds des doigts 194
a. Examen post-mortem 194
b. Interprétation des examens radiographiques 199
c. Interprétation d’une analyse de liquide synovial
après ponction articulaire 205
5. Conclusion 205

4
B. Diagnostic différentiel 206
1. Proposition d’un plan diagnostique dichotomique 206
2. Applications en fonction des symptômes majeurs 206
3. Applications en fonction des lésions majeures 211

III. Proposition d’une démarche diagnostique collective des maladies podales


au sein d’un troupeau
219
A. Justification d’une investigation collective 219
1. Confirmer l’existence d’un problème collectif 219
a. Dénombrer les cas d’atteintes podales 219
b. Mesures de conséquences économiques de la
maladie
219
(1) Impacts sur la production laitière 206
(2) Impacts sur les performances de
reproduction
220
2. Les méthodes d’enregistrement des maladies du pied
dans un élevage bovin
220
a. Intérêts 220
b. Les méthodes d’enregistrement actuelles 220
c. Proposition d’un méthode d’enregistrement 220
(1) Les intervenants de l’enquête 220
(2) Le nombre d’animaux examinés 220
(3) Critères à enregistrer 221
3. Interprétation des enregistrements et conclusion 223
B. Analyse des facteurs de risque dans l’élevage atteint de maladies podales
collectives
1. Etude des animaux atteints 223
2. Habitat, hygiène et confort des bovins 224
a. Le béton 224
b. Les logettes 224
c. Le couchage 224
d. Les aires de passages 224
e. L’exercice 224
f. L’hygiène 224
3. Le rationnement 225
a. La ration : analyses qualitatives et quantitatives 225
b. Analyse des jus de rumen 225
c. Profils métaboliques 225
4. Parage du troupeau 225
5. Le facteur « éleveur » 225
6. Les pédiluves 225
C. Conclusion 225

IV. Conduite à tenir en cas de suspicion d’une maladie à déclaration

5
obligatoire 227
A. Les maladies à déclarations obligatoires 227
B. Les éléments de suspicion 227
1. La fièvre catarrhale maligne 227
2. Le coryza gangreneux 227
3. La fièvre aphteuse 227
4. La peste bovine 227
5. La stomatite vésiculeuse 227
C. La conduite à tenir 228

CONCLUSION 229

BIBLIOGRAPHIE 231

6
LISTE DES TABLEAUX

Tableau 1 : Rôles des tendons de la face dorsale du pied des bovins 26


Tableau 2 : Rôles des tendons de la face palmaire du pied des bovins 27
Tableau 3 : Rôles des nerfs de la région digitale du pied des bovins 33
Tableau 4 : Rôles des nerfs de la main 34
Tableau 5 : Correspondance entre les couches cellulaires spécialisées
de la peau et du sabot 40
Tableau 6 : L’essentiel sur le panaris 60
Tableau 7 : L’essentiel sur la dermatite digitale 68
Tableau 8 : L’essentiel sur le fourchet 73
Tableau 9 : L’essentiel sur la papillomatose 75
Tableau 10 : L’essentiel sur la dermatite digitale papillomateuse 78
Tableau 11 : L’essentiel sur la diarrhée virale bovine (BVD) 80
Tableau 12 : L’essentiel sur la rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR) 81
Tableau 13 : L’essentiel sur le coryza gangreneux 83
Tableau 14 : L’essentiel sur la fièvre catarrhale maligne 85
Tableau 15 : L’essentiel sur la fièvre aphteuse 87
Tableau 16 : L’essentiel sur la peste bovine 88
Tableau 17 : L’essentiel sur la stomatite vésiculeuse 90
Tableau 18 : Chronologie des lésions et symptômes associés aux fourbures chronique,
aiguë et subclinique 102
Tableau 19 : L’essentiel sur la fourbure 103
Tableau 20 : L’essentiel sur la pododermatite traumatique septique 105
Tableau 21 : L’essentiel sur la maladie de la ligne blanche 107
Tableau 22 : L’essentiel sur l’arthrite septique 111
Tableau 23 : L’essentiel sur la bursite petite sésamoïdienne 113
Tableau 24 : L’essentiel sur l’abcès rétro-articulaire 114
Tableau 25 : L’essentiel sur la ténosynovite digitale 115
Tableau 26 : L’essentiel sur l’ostéite septique et l’ostéomyélite de la troisième phalange 117
Tableau 27 : L’essentiel sur la fracture de la troisième phalange 119
Tableau 28 : L’essentiel sur les luxations et sub-luxations 121
Tableau 29 : Hypothèses diagnostiques liées aux lésions podales d’érosions 136
Tableau 30 : Hypothèses diagnostiques liées aux lésions podales inflammatoires 137
Tableau 31 : Hypothèses diagnostiques liées aux lésions podales de dermatite digitale 143
Tableau 32 : Hypothèses diagnostiques liées aux lésions podales de maladies virales
systémiques 154
Tableau 33 : Hypothèses diagnostiques liées à la présence d’un tylome 159
Tableau 34 : Hypothèses diagnostiques liées aux lésions podales prolifératives 160
Tableau 35 : Hypothèses diagnostiques liées aux lésions podales inflammatoires 163
Tableau 36 : Hypothèses diagnostiques liées à la présence de bleimes circonscrites 165
Tableau 37 : Hypothèses diagnostiques liées aux lésions podales ulcératives 171

7
Tableau 38 : Hypothèses diagnostiques liées à la présence d’une cerise 175
Tableau 39 : Hypothèses diagnostiques liées aux lésions de la ligne blanche 176
Tableau 40 : Hypothèses diagnostiques liées à un dédoublement de la sole 181
Tableau 41 : Hypothèses diagnostiques liées aux lésions podales d’érosion du talon 182
Tableau 42 : Hypothèses diagnostiques liées à l’excès de corne 185
Tableau 43 : Hypothèses diagnostiques liées à des déformations d’onglons 190
Tableau 44 : Hypothèses diagnostiques liées à une déformation majeure
de la région digitale 193
Tableau 45 : Exemples de lésions post-mortem et hypothèses diagnostiques 194
Tableau 46 : Interprétation des lésions radiographiques 200
Tableau 47 : Différenciation des formes septiques et non septiques d’arthrite chez les
bovins, basée sur l’analyse du liquide synovial 205
Tableau 48 : Diagnostic différentiel d’un défaut d’allure ou d’aplombs 208
Tableau 49 : Tableau de décision du nombre approprié de vaches à examiner en cas de
boiterie dans un élevage 221

8
LISTE DES PLANCHES ANATOMIQUES ET
SCHEMAS

Planche 1 : Vues dorsale et palmaire de la main du bœuf, BARONE R, 1996 20


Planche 2 : Les phalanges du bœuf. BARONE R, 1996 21
Planche 3 : Phalanges isolées de bœuf. BARONE R, 1996 22
Planche 4 : Coupe longitudinale des doigts. GREENOUGH PR, WEAVER AD, 1996 28
Planche 5 : Surfaces articulaires digitales et terminaisons des muscles interosseux
Désarticulation métacarpo-phalangienne des doigts d’un bœuf. BARONE R, 1996
30
Planche 6 : Tendons, gaines et synoviales de la main des bovins (vue médiale).
BARONE R, 1996 31
Planche 7 : Tendons, gaines et synoviales de la main des bovins (vue dorsale).
BARONE R, 1996 32
Planche 8 : Vues palmaire et médiale (après ablation du doigt médial) des artères des
doigts. BARONE R, 1996 37
Planche 9 : L’étui corné. (VALLET, 2003) 43
Planche 10 : Représentation de la ligne blanche. KEMPTON SA, LOGUE DN, 1993 44
Planche 11 : Face solaire. GREENOUGH PR, WEAVER AD, 1997 47

9
LISTE DES DIAGRAMMES
Diagramme 1 : Démarche diagnostique différentielle à partir d’un symptôme majeur :
la boiterie 207
Diagramme 2 : Démarche diagnostique différentielle en cas d’absence de boiterie 208
Diagramme 3 : Démarche diagnostique différentielle à partir
d’une atteinte de l’état général 209
Diagramme 3 bis : Démarche diagnostique différentielle à partir
d’une atteinte de l’état général 210
Diagramme 4 : Démarche diagnostique différentielle à partir de lésions majeures
d’abrasions et d’exulcérations 211
Diagramme 5 : Démarche diagnostique différentielle à partir de l’observation d’ulcères 212
Diagramme 6 : Démarche diagnostique différentielle à partir
de lésions majeures inflammatoires 213
Diagramme 6 bis : Démarche diagnostique différentielle à partir
de lésions majeures : l’inflammatoires (suite) 214
Diagramme 7 : Démarche diagnostique différentielle à partir d’une déformation
majeure de la région digitale 215
Diagramme 8 : Démarche diagnostique différentielle à partir
d’une lésion majeure d’hyperplasie cutanée 216
Diagramme 9 : Démarche diagnostique différentielle à partir
d’une lésion dominante : la bleime 217
Diagramme 10 : Démarche diagnostique différentielle à partir d’une absence
de boîte cornée 218

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LISTE DES PHOTOGRAPHIES

Planche 1 : Anatomie des phalanges de la région digitale des bovins 23


Planche 2 : Aplombs normaux, pied levé et mélanine 131
Planche 3 : Aplombs anormaux 133
Planche 4 : Panaris interdigital 139
Planche 5 : Panaris interdigital 141
Planche 6 : Dermatite digitale 145
Planche 7 : Dermatite digitale 147
Planche 8 : Dermatite digitale 149
Planche 9 : Dermatite digitale 151
Planche 10 : Ulcères cutanés 155
Planche 11 : Ulcères cutanés et vésicules 157
Planche 12 : Tyloma, abrasions et proliférations cutanées 161
Planche 13 : Bleimes diffuses et circonscrites, coloration jaune sale de la corne 167
Planche 14 : Bleimes circonscrites 169
Planche 15 : Ulcères de la sole 173
Planche 16 : Maladie de la ligne blanche 177
Planche 17 : Pododermatite traumatique septique 179
Planche 18 : Fourchet 183
Planche 19 : Excès de corne 187
Planche 20 : Déformation et concavité de la muraille 191
Planche 21 : Désongulation traumatique, épidermolyse bulleuse létale 195
Planche 22 : Déformations majeures du pied 197
Planche 23 : Radiographies normales de la région digitale 201
Planche 24 : Images radiographiques d’ostéolyse, de fracture, de luxation
et d’ostéochondrite disséquante 203

11
12
INTRODUCTION

De nombreuses publications font état de la proportion des boiteries parmi les motifs de
visites du vétérinaire dans les élevages bovins. Ce type de pathologie représenterait un tiers
des visites. Cependant, peu de publications considèrent la proportion de vaches souffrant de
lésions podales sans nécessairement présenter de boiterie, alors que 9 vaches sur 10
présenteraient au moins une lésion podale (GASCHON B. 1990). Les maladies du pied
comme la fourbure, le fourchet, la dermatite digitale, sont des affections imputables à la
conduite intensive des élevages modernes.

L’objet de ce travail est une description des lésions podales observées sur le terrain,
afin de proposer une démarche diagnostique différentielle des atteintes de la région digitale.
De la précocité d’un diagnostic précis des maladies du pied dépend l’efficacité d’un
traitement individuel ou collectif et les mesures de luttes afin de protéger l’élevage de
récidives ou d’extension de la maladie.

Une présentation bibliographique des éléments anatomiques, physiologiques et


biomécaniques précisera dans un premier temps l’organisation du pied et de la main du bovin
ainsi que les zones vulnérables dans la pathologie podale de cette espèce.
Dans une seconde partie, la majorité des maladies spécifiques du pied des bovins et non
spécifiques, avec des localisations podales obligatoires ou anecdotiques, seront décrites à
partir d’une synthèse bibliographique. Tous les éléments utiles à la démarche diagnostique y
seront présentés.
Enfin, la troisième partie proposera une démarche diagnostique différentielle à partir d’une
description des lésions visibles sur le pied des bovins, des symptômes associés et des
renseignements fournis par l’anamnèse et les commémoratifs. Savoir reconnaître les lésions
podales permet un abord éclairé et raisonnable des maladies à déclarations obligatoires. Cette
partie s’achèvera par une esquisse de démarche diagnostique étiologique à l’échelle
collective.

En aucun cas, les principes et techniques de parage et les méthodes de contention, bien
qu’indispensables, ne seront exposés ici ; tout comme les traitements et les moyens de
prophylaxie médicale et hygiénique.
Il ne s’agit pas non plus de proposer un diagnostic différentiel des boiteries. Ces
dernières ne sont pas toujours associées aux lésions podales présentes d’une part, et l’origine
des boiteries peut être localisée au-dessus de la région anatomique digitale prise en compte
dans cet exposé.

Certains examens complémentaires sont proposés. Ils ont été volontairement limités à
ceux qui peuvent être appliqués sur le terrain, dans une pratique courante et réaliste de la
médecine vétérinaire rurale. Les techniques chirurgicales de ponction articulaire, de prise de
clichés radiographiques ne seront pas décrites, seuls les critères d’interprétation seront
précisés.

13
14
PREMIERE PARTIE :
RAPPELS ANATOMIQUES, HISTOLOGIQUES
ET
ELEMENTS DE BIOMÉCANIQUE
DU PIED DES BOVINS

15
16
I. Définitions du pied des bovins
En anatomie stricte, le pied du bovin est la partie distale du membre postérieur. Il
compte 5 parties de haut en bas ; le canon, le boulet, le paturon, la couronne et le sabot.
En zootechnie, c’est la partie terminale des quatre membres qui est appelé pied. Chaque pied
comprend deux doigts fonctionnels ; le doigt III, externe ou latéral et le doigt IV, interne ou
médial, ainsi que deux doigts accessoires, non fonctionnels, situés en face palmaire du pied,
en regard de la deuxième phalange. Ils sont appelés ergots et sont les vestiges des doigts II
pour l’interne et V pour l’externe.

Le diagnostic différentiel des maladies du pied des bovins ne considèrera ici que les
structures anatomiques comprises entre l’articulation métacarpo-phalangienne et
l’extrémité des membres postérieurs et antérieurs. On peut aussi parler de région digitale
(Planche 2).

Même si la majorité des affections concernent les membres postérieurs, les maladies
podales, notamment infectieuses, sont communes aux membres antérieurs et postérieurs.
D’aspect extérieur, le pied étudié ici comprendra alors le paturon, la couronne et les sabots
des deux doigts.

Un onglon est une modification de l’épiderme qui contient un ensemble de tissus, dont
l’articulation interphalangienne distale. Il ne possède ni cartilage unguéal, ni fourchette, ni
barre (FRANDSON, SPURGEON, 1992).

II. Les éléments anatomiques du pied des bovins


A. Les os
Pour chaque doigt, nous ne nous intéresserons qu’aux phalanges et à l’os petit
sésamoïde. Le grand sésamoïde est en effet juste à la hauteur de l’articulation métacarpo- (ou
métatarso)-phalangienne. Celle-ci sera abordée de façon anecdotique dans les affections du
pied, car elle peut être concernée par les maladies des régions supérieures à celles traitées
dans notre sujet.
Les os constituant le pied sont alors : la phalange proximale (P1), la phalange moyenne ou
intermédiaire (P2), la phalange distale ou troisième phalange ou encore l’os pédieux (P3) et
l’os sésamoïde distal ou os naviculaire (BARONE,1996a).

1. Les os de la main des bovins (Planches 1 et 2)

a. L’extrémité distale du métacarpe


L’extrémité distale du métacarpe est cylindroïde à axe transversal, formant un double
condyle : un condyle latéral et un condyle médial, symétriques et séparés par un relief

17
intermédiaire (ou sagittal). Chacun des deux condyles répond à la phalange proximale et aux
os sésamoïdes proximaux du doigt correspondant (BARONE,1996a).

b. L’articulation métacarpo-phalangienne
Elle est la base anatomique de la région du boulet. C’est une articulation de type
condylaire, à charnière imparfaite. L’articulation unit l’extrémité distale de l’os métacarpien à
la phalange proximale et aux os grands sésamoïdiens du doigt correspondant
(BARONE,1996a).

c. La phalange proximale
La phalange proximale est classée parmi les os longs. Son corps est aplati dans le sens
dorso-lombaire, rétréci vers l’extrémité distale. La face dorsale est convexe et lisse, la face
palmaire est planiforme avec des zones rugueuses d’insertion des ligaments. Les bords sont
épais et arrondis dans le sens proximo-distal.
L’extrémité proximale est la plus volumineuse. Elle forme la surface articulaire avec l’os
métacarpien en présentant deux cavités glénoïdales séparées par une gorge dorso-palmaire.
L’extrémité distale est appelée trochlée : la surface articulaire avec P2 est étendue du côté
palmaire. Elle est formée de deux reliefs condyloïdes un peu inclinés sur une gorge
intermédiaire (Planche 3, Photographies 1 à 13). Chaque côté de l’extrémité est pourvu d’une
dépression vouée à l’insertion ligamentaire (BARONE,1996a).

d. L’os sésamoïde proximal


Cet os est situé au voisinage de l’articulation métacarpo-phalangienne et la complète
en face palmaire, au sein des tendons et des masses fibreuses et fibro-cartilagineuses. Il existe
deux os sésamoïdes proximaux pour chaque doigt.
La face articulaire répond au condyle métacarpien, la face axiale coulisse avec l’os grand
sésamoïde homologue par l’intermédiaire d’un tissu fibro-cartilagineux. Enfin, la face
abaxiale porte les attaches terminales du tendon du muscle inter-osseux et des formations
ligamentaires (BARONE,1996a).

e. L’articulation P1-P2
L’articulation dite P1-P2 correspond à la jonction entre la première phalange et la
phalange intermédiaire d’un même doigt. C’est une articulation à charnière imparfaite. Cette
articulation est à l’extérieur de la boîte cornée de l’onglon, tout juste sous les doigts
rudimentaires (soutenus par les phalanges rudimentaires), (BARONE,1996a).

f. La phalange intermédiaire
Cette phalange est un os court et cuboïde chez les Ongulés. Il est aussi appelé l’os de
la couronne car il est en regard avec la région coronaire.
Le corps a une face convexe et rugueuse, la face palmaire est planiforme et les deux faces
latérales sont épaisses et un peu déprimées.
L’extrémité proximale s’articule avec la première phalange par deux cavités séparées par un
léger relief intermédiaire, concave dans le sens dorso-palmaire.
La face dorsale présente une légère saillie osseuse : le processus extensorius qui porte
l’extrémité du relief sagittal de la surface articulaire.
En face palmaire, l’articulation est bordée par un relief transversal : le torus palmaris,
complété par une formation fibro-cartilagineuse : le scutum moyen ou bourrelet glénoïdal

18
(Planche 3, Photographies 1 à 13). L’extrémité distale est semblable à celle de la phalange
proximale (BARONE,1996a).

g. L’articulation P2-P3
La phalange P2 s’articule avec les derniers éléments osseux de la main ; la phalange
distale et l’os sésamoïde distal. Ainsi l’articulation interphalangienne distale (ipd) P2-P3
comprend trois os et une petite capsule articulaire. Elle se trouve à l’intérieur de la boîte
cornée, sous le niveau de la bande coronaire (BARONE,1996a).

h. La phalange distale
La troisième phalange attire particulièrement l’attention car sa structure, ainsi que sa
position dans l’onglon, sont directement ou indirectement liées aux mécanismes d’apparition
et de complication des lésions podales.
C’est un os court, de forme tronconique comme le sabot qui l’enferme chez tous les Ongulés.
Il termine le doigt et porte l’ongle. Il porte pour cette raison les noms de « os du pied » ou
« phalange unguéale ».
Chez les Artiodactyles, les faces axiales et abaxiales restent bien distinctes mais
dissymétriques : la face axiale est planiforme, légèrement excavée, presque verticale,
rugueuse et percée de multiples petits pertuis vasculaires alors que la face abaxiale est plus
étendue et convexe dans le sens dorso-palmaire. Des foramens vasculaires percent aussi cette
face, les plus gros sont au voisinage du bord solaire (Planche 3).
On appelle le bord palmaire de la troisième phalange, la face large qui répond à la
sole du sabot, limitée à sa périphérie par un bord solaire. Il existe sur cette face palmaire, un
faible relief, la tubérosité d’insertion du tendon du muscle fléchisseur profond, qui s’étire
latéralement en un véritable angle palmaire arrondi et saillant. Il est en rapport avec les
mécanismes de complications liées aux anomalies de croissance de la corne.
Le bord dorsal est le bord qui sépare les faces axiale et abaxiale. Son extrémité proximale
forme un fort processus extensorius. Ce processus sert à l’insertion terminale du tendon
extenseur du doigt. Le bord dorsal s’épaissit ensuite en même temps que l’apex s’élargit.
De part et d’autre du processus extensorius deux gros foramens vasculaires sont visibles sur
la marge articulaire. Ils donnent accès à un canal vasculaire intra-osseux.
Le bord solaire est légèrement excavé, plus ou moins parabolique, rugueux et doté de
multiples pertuis.
La troisième phalange forme une fovea articularis avec la phalange moyenne par deux cavités
séparées par le processus extensorius (BARONE,1996a).

i. L’os sésamoïde distal


Cette petite pièce osseuse aplatie est plaquée du côté palmaire de la surface articulaire
distale de la deuxième phalange et en bordure de la troisième phalange.
Les deux surfaces articulaires correspondantes sont séparées par un bord proximal appelé
margo proximalis. Un bord distal, ou margo distalis, s’articule sur le bord de P3. L’os est
pourvu d’une troisième face, du côté palmaire. C’est une face de glissement tendineux pour
donner appui au tendon du muscle fléchisseur profond du doigt (BARONE R,1996a).

2. Les os du pied des bovins

19
L’os canon représente les os métatarsiens III et IV fusionnés comme leurs homologues
de la main. L’os sésamoïde proximal est aussi appelé osselet accessoire et fait parfois défaut.
Les phalanges sont un peu plus fortes et un peu plus longues dans le pied que dans la main du
bœuf. Il n’y a pas de différence caractéristique entre les phalanges de la main et celles du
pied. Les insertions des muscles extenseurs et fléchisseurs se font exactement comme dans la
main (BARONE,1996a), (Photographies 1 à 13).

20
Planche 1 : Vues dorsale et palmaire de la main du bœuf (BARONE, 1996a).

21
Planche 2 : Les phalanges du bœuf (BARONE, 1996a).

22
Planche 3 : Phalanges isolées de bœuf (BARONE, 1996a).

23
24
25
B. Les structures articulaires
Les articulations métacarpo-phalangiennes, métatarso-phalangiennes et
interphalangiennes sont des articulations synoviales. Elles sont mobiles et sont caractérisées
par la discontinuité et le revêtement cartilagineux de leurs surfaces, entre lesquelles s’étend
une cavité articulaire remplie de synovie. Chaque articulation comprend les surfaces
articulaires décrites ci-dessus, des capsules et des synoviales, des cartilages articulaires, des
ligaments et des tendons (Planches 4, 5 et 6).
Les articulations métatarso-phalangiennes et interphalangiennes du pied sont disposées et
organisées exactement comme leurs homologues de la main (BARONE,1996b).
Les surfaces articulaires sont parfaitement lisses et glissent ainsi librement les unes par
rapport aux autres grâce aux cartilages articulaires.

1. Les capsules articulaires

Une capsule articulaire est un manchon fibreux, doublé intérieurement de la membrane


synoviale, qui engaine complètement l’articulation.
La capsule de l’articulation métacarpo(métatarso-)-phalangienne possède un récessus
dorsal en contact avec la bourse du tendon extenseur propre du doigt, et un récessus
palmaire qui remonte le long de l’os du canon, le long de l’os sésamoïde proximal et de la
partie terminale du ligament suspenseur.
La capsule de l’articulation interphalangienne proximale (P1-P2) possède un récessus
dorsal, sous l’attache du tendon extenseur propre, sur la phalange moyenne, ainsi qu’un
récessus palmaire, plaqué contre la phalange par une structure fibro-cartilagineuse.

La capsule articulaire P1-P2 est indépendante de la capsule articulaire de P2-P3. La


capsule articulaire de l’articulation interphalangienne distale (P2-P3) comprend en fait 3
os : la phalange moyenne, la troisième phalange et l’os naviculaire. Cette capsule est peu
volumineuse mais s’étend en face dorsale par un petit récessus et en face palmaire par un
récessus qui remonte sur une courte distance le long de la phalange moyenne, en direction du
bord abaxial de la couronne de l’onglon. Le récessus dorsal est situé dans la région du
processus extenseur de la troisième phalange, presque à hauteur du bord coronaire de
l’onglon. Le récessus palmaire est très proche de la bourse podotrochléaire et de la partie
terminale de la gaine synoviale du fléchisseur profond du doigt. Le récessus palmaire est
protégé en partie par des fibres résistantes provenant du ligament interdigital distal, du
ligament collatéral axial et du ligament digital axial.

La bourse du sésamoïdien distale ou bourse podotrochléaire est une synoviale


particulière située entre le tendon du fléchisseur profond du doigt et l’os sésamoïde distal. Elle
est entourée du coussinet digital et de l’attache palmaire du ligament croisé interdigital sur la
phalange distale (BARONE,1996b).

2. Les ligaments

Les structures anatomiques tendineuses les plus proches des os maintiennent les
phalanges en place, les unes par rapport aux autres (Planches 4 et 5).

26
Pour chaque articulation il existe un ligament collatéral axial et un ligament
collatéral abaxial. Ils sont disposés de façon symétrique de part et d’autre de chaque doigt.
Les ligaments collatéraux axiaux sont les plus puissants et contribuent à empêcher
l’écartement des doigts.
De plus, un ligament plantaire relie les phalanges P1 et P2, le ligament sésamoïdien
collatéral relie P2 à l’os naviculaire, le ligament sésamoïdien distal l’os naviculaire à la
troisième phalange. Le ligament élastique dorsal, faible, relie l’extrémité distale crâniale de
P2 à P3. La bande digitale axiale est un ligament fort qui relie directement P1 et P3.
Vue de face ou de l’arrière, des ligaments permettent le maintien entre les deux doigts du
même pied. Ainsi, les ligaments croisés des doigts ou ligaments interdigitaux distaux
s’étendent chacun de l’attache latérale proximale de P2 du doigt jusqu’à la surface d’attache
axiale de l’os naviculaire du doigt opposé. Les fibres de chaque ligament croisé se
poursuivent à travers le coussinet plantaire et autour du tendon fléchisseur profond du doigt
jusqu’aux faces abaxiales plantaires de l’articulation interphalangienne distale.
Les deux ligaments annulaires de chaque doigt se trouvent en regard de P2 et
doublent les tendons des fléchisseurs profond et superficiel du doigt (BARONE,1996b).

3. Les tendons et les muscles

Les muscles et tendons sont communs aux membres antérieurs et postérieurs. Les
tendons prolongent des muscles anté-brachiaux du membre antérieur.

a. Face dorsale (Planche 4)


En face dorsale le tendon extenseur commun (membre antérieur) et le tendon du
long extenseur (membre postérieur) prolongent directement les muscles de mêmes noms
jusqu’à leur attache sur le processus extensorius de la phalange distale (après réception des
terminaisons des muscles interosseux). Les tendons distaux sont recouverts par le fascia
dorsal du pied qui forme des rétinaculums.
Le tendon extenseur propre, lui, s’attache plus haut, en partie proximale de la
phalange intermédiaire.
Les muscles interosseux sont insérés en face palmaire de la main, de l’extrémité
proximale du métacarpien aux os sésamoïdiens proximaux. Ils intéressent la région digitale
dans cet exposé en se prolongeant par une bride fibreuse qui passe en face dorsale et qui
rejoint le tendon extenseur du doigt. Il sert uniquement au soutien de l’angle métacarpo-
(métatarso)-phalangien (BARONE,1996b).

Tableau 1 : Rôles des tendons de la face dorsale du pied des bovins.


Tendons de la face dorsale du pied Rôles
Tendon du muscle extenseur propre Extension de la phalange moyenne par rapport à la
phalange proximale.
Muscle long extenseur des doigts Extension de la troisième phalange par rapport à la
phalange moyenne, des doigts dans leur ensemble et des
doigts sur le métatarse.
Flexion du pied

27
b. Face palmaire (Planche 4)
En face palmaire, le tendon fléchisseur profond passe le long du carpe par le canal
carpien, il se divise en deux branches à la hauteur de la région métacarpo-phalangienne. Ses
branches traversent la manica flexoria (dans la gaine digitale) et se terminent sur le tubercule
d’insertion en face palmaire de P3.
Le tendon fléchisseur superficiel se divise dans la région métacarpo-phalangienne
(gaine digitale) et chacun des rameaux enserre dans un anneau, la manica flexoria. Ses
branches s’insèrent par l’intermédiaire du scutum moyen sur l’extrémité proximale de P2.
Ces deux tendons inversent leur position par rapport à celle des muscles de mêmes noms à
hauteur de la partie proximale de l’os du canon. Le tendon fléchisseur profond est alors
superficiel au tendon fléchisseur superficiel qui devient profond.
Le muscle extenseur du doigt latéral part de la fibula et s’attache en face dorsale de
la phalange proximale des doigts IV (BARONE,1996b).

Tableau 2 : Rôles des tendons de la face palmaire du pied des bovins.


Tendons de la face palmaire du Rôles
pied
Tendon du muscle fléchisseur Flexion des phalanges moyennes sur les phalanges
superficiel des doigts proximales, et de chaque doigt sur le métatarse
Extenseur du tarse et donc du pied
Soutien passif des angles articulaires du tarse et métatarso-
phalangien.
Tendon du muscle fléchisseur Flexion de la phalange distale sur la phalange moyenne
profond des doigts Flexion du doigt sur le métacarpe et de la main sur l’avant-
bras
Soutien de la région du boulet.
Tendon du muscle extenseur du Extension des phalanges du doigt latéral
doigt latéral Soutènement de l’angle cruro-tarsien.

28
Planche 4 : Coupe longitudinale des doigts (GREENOUGH, 1996).

29
4. Les fascias, les gaines et les bourses synoviales

a. Les fascias
Les fascias de la main sont des prolongements du fascia anté-brachial à partir du
carpe. Ils passent entre les tendons, se renforcent en regard de chaque articulation, surtout du
côté palmaire, en formant de solides systèmes contentifs pour les tendons. Ils rentrent dans la
constitution des gaines tendineuses de la main et forment deux systèmes : un dorsal et un
palmaire, le système palmaire est plus complexe et participe au soutènement de la région
métacarpo-phalangienne (BARONE,1996b). Ces tendons sont lubrifiés par des synoviales
tendineuses ce qui permet leur coulissement.

A partir du tarse et jusqu’à l’extrémité des membres, les gaines sont disposées de
façon identique pour la main et le pied.
Le fascia palmaire est divisé en deux feuillets : le feuillet superficiel et le feuillet
profond.
Le feuillet superficiel est sous-cutané et épais. Il formait le retinaculum des
fléchisseurs à hauteur du carpe et se renforce de nouveau à la hauteur de chaque articulation
métacarpo-phalangienne où il prend le nom de fascia digital. Celui-ci reste important jusqu’à
l’extrémité distale du doigt, de plus il se renforce en regard de chaque articulation en donnant
les ligaments annulaires palmaires.
Le feuillet profond du fascia palmaire, plus fin, s’unit aux ligaments palmaires des
articulations métacarpo-phalangiennes. Il forme la bride carpienne ou ligament accessoire.
Cette bride joue un rôle important dans le soutènement de l’angle métacarpo-phalangien et se
termine sur la manica flexoria (BARONE,1996b).

Le fascia dorsal est à peine discernable dans les doigts. Il est subdivisible en deux
lames : superficielle et profonde, entre lesquelles cheminent les tendons extenseurs. La lame
superficielle est peu dense à partir des métacarpiens, la lame profonde est confondue avec les
capsules articulaires (BARONE,1996b).

b. Les gaines (Planches 4 et 6)


Les gaines du pied et de la main sont chargées de livrer le passage aux tendons
extenseurs des doigts. Les gaines dorsales sont formées par le rétinaculum des extenseurs et la
lame profonde du fascia dorsal (BARONE,1996b).
La grande synoviale sésamoïdienne recouvre les tendons fléchisseurs en face
palmaire de l’articulation métacarpo-phalangienne à l’articulation interphalangienne distale.
Elle est recouverte par la gaine digitale et les brides annulaires.
Les gaines digitales sont totalement indépendantes pour chaque doigt. Elles maintiennent les
tendons extenseurs à l’arrière des deux premières phalanges. Chaque extenseur commun des
doigts est entouré de sa propre synoviale, de P1 à P3.
Enfin, une bourse sous-tendineuse s’insert sous chaque tendon extenseur à la hauteur
de l’épiphyse du métacarpe (ou métatarse).

30
Planche 5 : Surfaces articulaires digitales et terminaisons des muscles interosseux.
Désarticulation métacarpo-phalangienne des doigts d’un bœuf (BARONE, 1996b).

31
Planche 6 : Tendons, gaines et synoviales de la main des bovins, vue médiale (BARONE,
1996b).

32
Planche 7 : Tendons, gaines et synoviales de la main des bovins, vue dorsale (BARONE,
1996b).

33
C. Nerfs
Pour l’innervation des doigts, on retrouve les nerfs digitaux propres axiaux et abaxiaux
pour le pied comme pour la main. Pour chaque doigt, on observe en principe quatre nerfs
digitaux propres : deux dorsaux et deux plantaires.

1. L’innervation du pied

Le pied est innervé par le nerf fibulaire commun et les nerfs digitaux communs
dorsaux II, III et IV en face dorsale. Les nerfs plantaires latéral et médial sont acheminés
en face palmaire.

a. Face dorsale
Les nerfs du pied ont pour origine le tronc commun au niveau du tarse.
Le nerf fibulaire superficiel donne les nerfs digitaux communs dorsaux, III et IV.
Les nerfs II et IV se poursuivent respectivement en nerf digital propre abaxial III et nerf
digital propre dorsal IV abaxial.
Le nerf fibulaire profond donne les nerfs métatarsiens dorsaux pour les doigts
latéraux, le nerf tibial donne les nerfs plantaires (médial et latéral), eux-mêmes donnant les
nerfs digitaux communs plantaires.

b. Face plantaire
Le nerf tibial donne les nerfs digitaux communs plantaires par l’intermédiaire du
nerf plantaire latéral d’une part, qui donne le nerf digital commun plantaire IV puis le nerf
digital plantaire propre IV abaxial, et du nerf plantaire médial d’autre part, qui donne les
nerfs digitaux communs plantaires II et III. Le II se poursuit en nerf digital plantaire
propre III abaxial.

Tableau 3 : Rôles des nerfs de la région digitale du pied des bovins.


Nerfs de la région digitale Rôles
Nerf fibulaire profond Innervation cutanée de la face dorsale du métatarse et du doigt.
Nerf fibulaire superficiel Extension et pronation
Nerf tibial Sensibilité de la zone cutanée de toute la surface palmaire de la
jambe et du pied
Motricité des muscles jambiers palmaires.

La sensibilité de la face dorsale des doigts postérieurs est permise par les nerfs
fibulaires superficiel et profond, celle de la face plantaire par le nerf tibial.

2. Innervation de la main
a. Face dorsale
Le rameau superficiel du nerf radial donne le nerf digital dorsal commun III. Ce
dernier donne les nerfs digitaux palmaires axiaux et le nerf digital propre abaxial du
doigt III.
Le rameau dorsal du nerf ulnaire donne le nerf digital propre abaxial du doigt IV.

34
b. Face palmaire
Le nerf ulnaire donne les nerfs digitaux communs (dorsal et palmaire) du doigt IV, et
les nerfs métacarpiens palmaires.
Le nerf médian se divise en deux rameaux (latéral et médial) avant de donner tous les nerfs
digitaux palmaires communs puis les nerfs propres des doigts II et IV (axiaux et abaxiaux),
(BARONE,1996b).

Tableau 4 : Rôles des nerfs de la main.


Nerfs de la main Rôles
Nerf médian Flexion des doigts et pronation
Sensitif pour la région digitale palmaire
Nerf ulnaire Moteur pour les muscles ; fléchisseur ulnaire du carpe, fléchisseur superficiel
des doigts, le chef ulnaire du fléchisseur profond des doigts,
Sensitif pour les régions digitale plantaire, métacarpienne latérale et
antébrachiale caudale.

Pour les doigts des membres antérieurs, le nerf radial est responsable de la sensibilité de
la face dorsale, les nerfs médian et ulnaire de celle de la face palmaire. De plus, une fine
bande cutanée latérale est innervée par le nerf ulnaire seul.

D. La circulation sanguine
1. Les artères

La main et le pied sont irrigués par deux systèmes artériels : l’un dorsal, l’autre
palmaire. Le système palmaire contient les artères les plus volumineuses, le système dorsal
est rudimentaire (Planche 8).

a. Artères de la main
La région digitale du membre antérieur est irriguée principalement par l’artère
médiale qui devient l’artère digitale palmaire commune avec une arrivée médiale. Elle se
divise en deux artères palmaires propres digitales II et IV en position axiale.

(1) Face dorsale :


Les artères superficielles sont les artères digitales communes dorsales II et III, grêles,
issues en grande partie de l’artère médiane, et qui se perdent de part et d’autre du doigt III.
Les artères du plan profond sont représentées par l’artère métacarpienne dorsale III qui
se jette dans l’artère interdigitale (BARONE,1996c).

(2) Face palmaire :


L’artère digitale commune palmaire II, médiale, naît de l’artère médiane pour
atteindre la face palmaire des tendons fléchisseurs. A hauteur de l’articulation métacarpo-
phalangienne, elle donne un rameau rudimentaire pour le torus de l’ergot correspondant. Au-
delà elle devient l’artère digitale propre abaxiale du doigt III.
Suivie de son nerf et de sa veine satellite, l’artère digitale propre abaxiale du doigt III
passe au bord médial de la gaine digitale et des tendons fléchisseurs, sous le torus digital au
niveau de l’articulation P2-P3, et se termine par une bifurcation près de l’angle palmaire de la
phalange distale.

35
Là, cinq rameaux sont émis : le rameau dorsal de la phalange proximale, une
anastomose pour le rameau palmaire de la même phalange, le rameau du torus digital, le
rameau dorsal de la phalange moyenne, et le rameau palmaire de la phalange distale.
Une des branches du rameau palmaire de la phalange distale pénètre dans celle-ci pour
participer à la formation de l’arcade terminale.
L’artère digitale commune palmaire IV, latérale, gagne la face latérale de la gaine
digitale. De là le trajet est identique à celui suivi par son homologue médial.
Les artères digitales propres palmaires axiales II et IV donnent les rameaux du torus digital
(BARONE,1996c).

b. Artères des pieds


L’artère tibiale crâniale donne à elle seule le système dorsal et la branche caudale de
l’artère saphène qui alimente le système plantaire. Le pied que nous avons délimité est irrigué
par un réseau formé à partir de l’artère saphène médialement, et l’artère tibiale crâniale
dorsalement. L’artère saphène émet les artères plantaires latérales et médiales
(BARONE,1996c).

(1) Système artériel dorsal :


Les artères digitales communes dorsales sont issues de l’artère tibiale crâniale.
La principale (III), descend avec les tendons extenseurs des doigts et aboutit entre les deux
phalanges proximales. Les deux autres (II et IV) sont grêles et descendent chacune sur le côté
correspondant des tendons extenseurs des doigts et se prolongent en artères digitales
propres dorsales abaxiales (Planche 8).
Le réseau dorsal du tarse fournit (entre autre et via les artères métatarsiennes dorsales) les
artères digitales propres dorsales, les plus importantes du pied, et les artères digitales
communes dorsales (BARONE,1996c).

(2) Système artériel plantaire :


Le système artériel superficiel est alimenté par des artères plantaires (venant de
l’artère saphène) et fournit les artères digitales communes plantaires, grêles.
Le principal vaisseau irriguant les doigts des membres postérieurs est l’artère métatarsienne
dorsale qui s’anastomose avec l’artère digitale commune palmaire.
Pour chaque doigt, l’artère se divise en deux artères digitales propres (celle du doigt III et
celle du doigt IV, en position axiale), qui donnent à leur tour les artères unguéales.
Le réseau qui en résulte a une situation interdigitale et s’insère dans un foramen de la face
axiale du processus extensorius de P3. Une fois dans cette phalange les artères forment une
arcade (dite terminale) dont les rameaux parcourent les nombreux canaux creusés dans l’os.
Des anastomoses existent avec l’artère abaxiale du doigt, d’un calibre moindre.
Les doigts des membres antérieurs sont principalement irrigués par l’artère digitale
commune palmaire. Elle donne ensuite les artères digitales propres à chaque doigt, en
position axiale, puis les arcades terminales (BARONE,1996c).

36
2. Les veines

Les veines les plus volumineuses des doigts sont situées en régions dorsale et palmaire
de l’espace interdigital, plus superficielles que les artères. Les plexus veineux résultant des
veines abaxiales et axiales courent sous le derme et englobent la troisième phalange.
Les veines des doigts sont les suivantes : la veine digitale latérale, la veine digitale médiale,
les veines digitales dorsales et les veines digitales plantaires.
Les veines digitales se jettent dans les grosses veines sous-cutanées du membre : la veine
digitale commune dorsale puis la veine saphène externe dans le pied, et dans la veine
digitale commune plantaire, puis dans la veine céphalique dans la main. (GREENOUGH et
al., 1983).

Deux veines digitales propres dorsales (prépondérantes) et deux veines digitales propres
palmaires pour chaque doigt donnent des anastomoses transversales (arcade plantaire
distale), (BARONE,1996c).

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Planche 8 : Vues palmaire et médiale (après ablation du doigt médial) des artères des
doigts (BARONE, 1996c).

38
E. Le sabot
Les fonctions du sabot sont d’assurer la protection de l’extrémité du membre, le soutien
du poids du corps et le mouvement.
Extérieurement chaque onglon est formé de la paroi (ou muraille), de la sole et du talon.
L’onglon correspond à une boîte cornée. La ligne de transition entre la peau et l’onglon
s’appelle la couronne. De plus, la sole et la muraille présentent des régions distinctes.

1. La couronne

Elle est définie comme la zone où la peau poilue se change en corne. Cette limite est
matérialisée par le fin bourrelet périploïque, constitué de corne souple. Cette corne est
d’ailleurs partiellement placée sur la paroi, comme un pli cutané (TOUSSAINT-RAVEN,
1992).

2. Le périople

C’est la zone de continuité entre la corne du talon, ou de la muraille, et la couronne. Le


périople est donc observé au niveau de la bande coronaire. Il est très fin, tendre et glabre. Il
est composé de corne périploïque, dite stratum externum, très superficielle. En face
palmaire, la corne périploïque se confond avec la corne du bulbe du talon.
Sa fonction est de produire une substance huileuse protectrice de la corne de la muraille. La
muraille est alors protégée naturellement du dessèchement et des fissures verticales
(TOUSSAINT-RAVEN, 1992).

3. La muraille

C’est le composant qui contient la corne la plus dure. Elle est constituée
principalement de stratum medium qui forme la corne rigide. Cette corne est produite par le
stratum germinativum, ou région papillaire, située sous la bande coronaire. Sa croissance
est de 0,5 cm par mois. L’épaisseur de la muraille varie selon la face du sabot ; 9 mm en face
dorsale et 5 mm environ au niveau de la muraille axiale.

La corne de la muraille est constituée de milliers de tubules longitudinaux de haut en


bas, cimentés ensemble par de la kératine. Le nombre de microtubules est prédéterminé à la
naissance et directement proportionnel à la dureté de la corne. La muraille adhère au chorion
par des lamelles.
La fonction de la muraille consiste en la protection des structures internes du doigt et en
l’appui sur le sol dans sa partie distale. La muraille est attachée fermement au chorion par ses
lamelles. Cette union n’est pas complètement rigide, permettant ainsi le mouvement, et par
conséquent l’absorption des chocs lors de la marche.

La muraille axiale est bien plus mince qu’en face abaxiale, en particulier en dessous
de la couronne. Cette zone est proche de l’articulation interphalangienne distale et de la gaine
podotrochléaire.

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Les cercles de croissance sont des traits réguliers et minces dans la corne de la
muraille. Ils sont à peu près parallèles à la couronne. La vitesse de croissance serait variable
suivant la face de la boîte cornée ; dans la partie axiale les cercles de croissance seraient
moins réguliers, la surface est souvent irrégulière alors que la surface de la face abaxiale est
plutôt lisse (TOUSSAINT-RAVEN, 1992).

4. La sole

C’est la face distale de l’onglon en contact avec le sol. Elle s’étend du bord antérieur
du talon à la zone de rencontre des bords axial et abaxial de la muraille. Elle est bordée par la
ligne blanche.
La corne de la sole est plus tendre que la corne de la muraille, normalement épaisse de
3 à 10 mm, concave (creuse dans sa partie axiale). Elle consiste aussi en milliers de tubules
perpendiculaires à la troisième phalange, mais la densité est moindre. Cette corne est formée
par la région papillaire de la sole. Vers la périphérie de l’onglon des lamelles apparaissent et
rencontrent les lamelles de la muraille pour fusionner ensemble au niveau de la ligne blanche.
La fonction de la sole est d’être une surface d’appui en contact avec le sol. Même si
l’appui n’est pas égal sur l’ensemble de sa surface (TOUSSAINT-RAVEN, 1992).

Selon les auteurs, on divise la surface de la sole en 4 ou 8 régions distinctes. Seule la


zone la plus distale de la sole est en appui avec le sol.

5. La ligne blanche

La ligne blanche est une région spécialisée de l’onglon, à la jonction entre la muraille
et la sole, en contact avec le sol. La corne y est de couleur plutôt grise et est souvent
décolorée par la saleté de l’environnement. Sa structure est lamellaire (TOUSSAINT-
RAVEN, 1992). Cependant, cette structure est composée de deux types de corne différents,
tous deux produits par l’épiderme qui recouvre l’extrémité distale du chorion. En microscopie
électronique, on observe en effet des feuillets de corne laminaire et une corne interdigitée
(KEMPSON, LOGUE, 1993). La corne interdigitée est générée par l’épiderme qui recouvre
les extrémités distales de la lamina dorsale, la corne laminaire par l’épiderme du chorion
laminaire. Les principales fonctions des feuillets de corne laminaire sont de permettre
l’attachement de la corne de l’onglon à la phalange distale par l’intermédiaire du
chorion, de répartir le poids de l’animal entre le sol et le reste du corps, de transférer les
forces exercées lors de la locomotion entre le sol et le squelette (Planche 10). La corne de
cette zone résiste à la déformation face à l’absorption de forces mécaniques : elle est supposée
être très élastique (KEMPSON, LOGUE, 1993).

6. Le talon, ou bulbe

Le talon est formé d’une corne encore plus molle que celle de la sole. Il débute sous
l’onglon, dans le même plan que le bord d’appui postérieur (en contact avec la corne de la
sole), et se termine en arrière de l’onglon jusqu’à la couronne plantaire. Son épaisseur est
normalement de 10 à 15 mm environ. A cet endroit la corne du bulbe s’imbrique dans les
cornes de la muraille et de la sole.

40
Le talon est compressé lorsque l’animal s’appuie avec plus de force et retourne à la
normale lorsque la pression est enlevée. La déformation du talon est beaucoup plus
importante que celle de la muraille (TOUSSAINT-RAVEN, 1992).

III. Histologie et fonctions des éléments cutanés


spécialisés du niveau du sabot

A l’image des couches constitutives de la peau, le sabot comprend les mêmes couches de
cellules spécialisées. L’épiderme correspond à la corne, le derme au chorion, les tissus sous-
cutanés au coussinet digital. Ces couches cellulaires sont spécialisées pour les fonctions de
support du poids du corps du bovin et le mouvement.

Tableau 5 : Correspondance entre les couches cellulaires spécialisées de la peau et du


sabot.
Peau Correspondance sabot
Epiderme Couche cornée et couche germinative
Derme Chorion : couche papillaire et couche réticulaire
Tissus sous-cutanés Coussinet digital

Les différentes couches spécialisées du sabot sont : la couche cornée, la couche


germinative, la couche papillaire, la couche réticulaire, l’hypoderme (Planche 9).

A. L’épiderme :

1. La couche cornée

La couche cornée est très épaisse et très dense et constitue l’étui corné de chaque
doigt. Elle est composée d’une superposition de plusieurs couches de cellules kératinisées
mortes et est répartie en cinq zones : le sillon du limbe, le sillon coronaire, les lames
épidermiques de la paroi, la couche cornée de la sole, la couche cornée du talon (Planche 9).
La corne se compose de nombreux petits tubules de cellules kératinisées accolées les unes
aux autres par de la kératine (protéine soufrée) qu’elles contiennent. Lorsque la peau de la
bande coronaire est blanche, la corne de l’onglon correspondant est moins pigmentée
(GREENOUGH et WEAVER, 1997).

2. La couche germinative

Elle n’est constituée que d’une seule épaisseur de cellules cylindriques. Les divisions
cellulaires assurent le remplacement de la couche cornée superficielle. La croissance de la
couche cornée se fait à la vitesse de 6 cm environ par an (TOUSSAINT-RAVEN, 1992).

41
B. Le chorion ou derme

Le chorion, partie sensible de l’onglon : Constitué de vaisseaux sanguins, de nerfs


et du périoste de la troisième phalange, il tapisse l’intérieur de la boîte cornée. Il a pour
fonction de nourrir l’épiderme producteur de la corne. Il forme des projections allongées
appelées papilles qui s’infiltrent dans la corne du sabot. L’épiderme qui recouvre ces papilles
produira la corne (Photographie 143).

Distalement, le chorion émet des lamelles qui s’interpénètrent avec les lamelles de la
corne, et augmentent ainsi la surface de contact. Ceci favorise les apports nutritifs
considérables par le chorion d’une part et une plus grande solidité lors de l’appui de l’animal
d’autre part, tout en permettant une certaine flexibilité. La couche germinative de
l’épiderme et les chorions de la paroi et de la sole constituent un tissu vif appelé le
pododerme (TOUSSAINT-RAVEN, 1992), (Planche 9).

Le vif, selon TOUSSAIN-RAVEN, 1992, est le tissu vivant qui entoure la troisième
phalange, qui fabrique la corne et qui joint l’os et le sabot. Il est composé de trois couches de
l’intérieur vers l’extérieur : le coussinet digital, le pododerme et la couche germinative.

1. La couche papillaire

Elle est caractérisée par ses papilles coniques ou crêtes qui s’enfoncent profondément
dans tous les plans de l’épiderme, posées sur un réseau dense d’éléments fibro-élastiques et
de fins faisceaux de collagène. A l’extrémité des saillies papillaires se terminent les
capillaires sanguins et lymphatiques du réseau nourricier de l’épiderme et les terminaisons
nerveuses. C’est une membrane sécrétante (TOUSSAINT-RAVEN, 1992). Suivant la région
on distingue (DELACROIX, 2000 / FRANDSON et SPURGEON, 1992) :
• Le chorion du bourrelet (ou chorion périploïque) qui ne produit qu’une mince
couche de cellules desquamantes. Les papilles de ce derme sont nombreuses et
saillantes. Il forme une bande étroite qui tapisse le fond d’une gouttière à l’intérieur du
bord coronaire de l’onglon.
• Le chorion de la couronne (bourrelet principal) : il produit une corne élastique.
Sous le derme périploïque.
• Le chorion de la paroi (podophylle) ou derme lamellaire qui produit la corne dure
de la muraille. Des papilles situées à l’extrémité distale des lamelles de ce derme
produisent la corne molle de la ligne blanche.
• Le chorion de la sole (ancien tissu velouté) : qui produit la corne tendre de la sole.
• Le chorion du talon : qui produit de la corne élastique.

2. La couche réticulaire

Elle n’est pas bien délimitée par rapport à la couche papillaire et est constituée de
réseaux de fibres conjonctives mêlées à quelques lamelles élastiques et à des cellules réticulo-
endothéliales, des leucocytes et des plasmocytes au voisinage des vaisseaux sanguins.

42
C. Les tissus sous-cutanés

1. L’hypoderme

L’hypoderme est un tissu conjonctif sous-cutané, association de fibres élastiques et


de collagène. Là où l’hypoderme est absent, le derme s’attache directement au périoste
de la troisième phalange. Là où il est développé, il est formé de travées de collagène
contenant de nombreuses fibres élastiques qui s’entrecroisent en réseau. Les intervalles de ce
réseau étant divisé à leur tour en faisceaux plus petits. On distinguera plusieurs régions : celle
du bourrelet coronaire (sous les chorions coronaire et périploïque) et celle du coussinet
digital (chorion du talon).

2. Le coussinet digital

Le coussinet digital est une formation fibro-élastique en forme de coin,


particulièrement résistante, qui est complètement infiltré de tissu adipeux et qui se loge en
grande partie à l’intérieur du talon, entre le chorion du talon et l’insertion distale du
tendon du fléchisseur profond.
Le coussinet digital est un système amortisseur précieux lors de la marche car il
s’écrase lorsque l’animal fait porter son poids sur l’onglon et s’étend vers les parois pour
dissiper ainsi la force exercée. Il est maintenu en place par les fibres résistantes du puissant
ligament interdigital distal. Ces fibres partent de l’insertion du ligament sur l’extrémité axiale
du sésamoïde distal et s’étend en éventail sur la face abaxiale de la troisième phalange.
Certaines fibres fusionnent à la fois avec le périoste et avec le derme. Le coussinet digital
est ainsi solidement maintenu contre la partie terminale du tendon fléchisseur profond.

D. La croissance de la corne
La corne est une version fortement kératinisée de la couche superficielle de
l’épiderme, appelée couche cornée ou stratum corneum. La corne est en continuité avec la
peau du doigt. La substance de la corne est déterminée par la disposition que prend la
kératine.
La vitesse de croissance de la corne de la muraille de l’onglon est d’environ 6 cm par
an. Cette vitesse diminue avec l’âge de l’individu et des différences individuelles
statistiquement significatives entre les vaches.
La qualité de la corne varie en fonction du métabolisme de la l’animal, de son
alimentation, de la race et du milieu.
La kératine est l’élément protéique structural des épidermes cornés. Elle constitue la
structure de base qui confère à la corne ses propriétés uniques de protection face aux
variations de l’environnement.
La corne des onglons est le résultat de cinq étapes conjointes : synthèse de kératine et
des liaisons biochimiques entre les molécules de kératines, agrégation des filaments cornés,
synthèse et exocytose de la substance « ciment » inter-cellulaire, et enfin, la mort programmée
des cellules épidermiques cornées.
La kératinisation implique un remplacement permanent de la majorité des cellules par
de la kératine. Les filaments de kératine sont alignés parallèlement à l’axe dorsal de l’onglon,
liés par des liaisons di-sulfures et de la kératine amorphe. C’est cette disposition qui donne

43
rapidement la résistance mécanique vis-à-vis des impacts causés par la locomotion
(TOMLINSON et al. 2004).

Le processus de kératinisation est donc un processus de dégénérescence. Cependant,


de nombreuses hormones interviennent dans la régulation du processus. Les concentrations en
insuline, le facteur de croissance épidermique, la prolactine, le cortisol et autres
glucocorticoïdes, les ions catalyseurs sont indispensables (TOMLINSON et al. 2004).

Planche 9 : L’étui corné (VALLET, 2003).


1 : Sillon du limbe, 3 mm d’épaisseur.
2 : Sillon coronaire, 1 cm de large.
3 : Lames épidermiques de la muraille.
4 : Couche cornée de la sole.
5 : Couche cornée du talon.

44
Planche 10 : Représentation de la ligne blanche. Le premier diagramme est une coupe
longitudinale de la région de la ligne blanche. 1-1, 2-2 et 3-3 sont des coupes
transversales (KEMPTON et LOGUE, 1993).

45
IV. Description des régions anatomiques vulnérables

A. La peau et les tissus sous-cutanés

1. La couronne

Elle comprend le chorion du bourrelet, le chorion de la couronne et la peau poilue du


doigt. Elle est donc exposée aux traumatismes et infections de la peau. La zone est très
vascularisée : elle sera le siège des processus inflammatoires visibles. Enfin, une atteinte du
chorion de la couronne compromet la croissance ultérieure de la corne de l’onglon.

2. Région interdigitale

La peau interdigitale est le repli de peau qui unit les deux onglons du même membre
entre eux, dans l’espace interdigital. A cet endroit la peau est dépourvue de poils. C’est une
région humide et souvent exposée aux souillures des litières et aux traumatismes.

B. La corne et le pododerme
Le sabot est un produit direct du tissu vivant (le vif) qui se trouve à l’intérieur et qu’il
protège. Le vif doit se protéger lui-même. Un sabot bien conformé et fort indique que le vif
est sain. Le sabot est alors capable de résister aux agressions extérieures et peut s’adapter aux
changements de l’environnement.
Un vif malade sera incapable de produire une protection efficace pour se défendre.
Or, comme les lésions du sabot aggravent l’état du vif, déjà déficient, il s’en suit un cercle
vicieux (TOUSSAINT-RAVEN, 1992).
Il existe cinq zones dites faibles de la corne de l’onglon. Il s’agit de la ligne blanche,
du sillon abaxial, la jonction de la sole et du talon, le sillon axial et le sillon para-
articulaire.

La différenciation des cellules épidermiques est un mécanisme complexe qui dépend


des contrôles hormonaux, des niveaux nutritionnels et de l’environnement. Le niveau d’apport
nutritionnel joue un rôle majeur dans la qualité et l’intégrité des tissus kératinisés de la corne,
car il intervient sur les activités des différentes hormones en jeux (TARLTON, WEBSTER,
2003). Ainsi, les défauts de niveaux d’apport augmentent la susceptibilité aux maladies de
l’onglon.
Tout déficit en calcium, zinc, cuivre, manganèse, vitamines A, D, E, et en biotine est
défavorable à la qualité et à la cohésion de la corne, et à la régulation de la croissance cornée.
La qualité de l’apport sera donc plus critique en période post-partum, chez des vaches
laitières hautes productrices.
Une supplémentation excessive en sélénium pendant la période sèche, à l’inverse,
augmentent les risques d’atteintes sévères des onglons en période post-partum
(TOMLINSON, MULLING, FAKLER, 2004).

46
1. La muraille

Un traumatisme direct sur la région papillaire ou un trouble métabolique de la vache


(acidose du rumen, fièvre, vêlage) affectera la qualité de la corne qui se reflètera la plupart du
temps par des cercles de croissance d’allure variable.
La région particulière de l’union de la muraille au chorion par ses lamelles est atteinte lors de
fourbure.

2. La ligne blanche

La ligne blanche est une zone de jonction entre la corne de la sole et la corne de la
muraille, unies par des lamelles. De plus elle est en contact avec le sol. Elle est modifiée lors
du premier vêlage et lors de contexte de fourbure subclinique. L’extravasion des éléments
sanguins à partir des capillaires contribue à la séparation des deux cornes et à la fragilisation
de la zone (Planche 10). Des débris de litière, des graviers ou des objets vulnérants sont en
permanence sous pression contre la sole et la ligne blanche (KEMPSON, 1993).

3. La sole

Constituée de corne molle, elle est une zone de pression permanente entre le sol et le
poids du corps du bovin. Elle est soumise à des variations d’épaisseur en réaction aux
agressions diverses subies par le pied. Elle est vulnérable à tout objet contondant extérieur et à
toute évolution interne du podophyle et de position de la troisième phalange (Planche 11).

4. Le talon
La jonction entre la corne du talon et la corne de la muraille constitue une zone
importante de stress au niveau de la ligne blanche, expliquant la localisation plus fréquente
d’affections à cet endroit particulier. Le talon est peu épais et est plus exposé aux contusions
et aux perforations par des corps étrangers qu’un talon épais.

C. Les organes profonds des doigts

1. Les chorions

Ce sont des tissus composés de cellules dont dépend la croissance de la corne. Elles
sont elles-mêmes dépendantes de la circulation sanguine et lymphatique qui les nourri et les
protègent. Ces structures sont particulièrement sensibles à toute variation de circulation
sanguine : pression sanguine des capillaires, phénomènes inflammatoires, présence de
toxines.

2. Le coussinet plantaire
La bourse podotrochléaire, malgré sa protection anatomique considérable décrite
plus haut, peut être gagnée par des infections profondes de la sole. Ces infections peuvent se

47
propager jusqu’à l’os sésamoïde distal lui-même, à l’articulation P2-P3 et à la gaine
tendineuse des fléchisseurs profond et superficiel.
La gaine tendineuse des tendons des fléchisseurs profonds et superficiels est une
structure vulnérable en raison de sa proximité avec l’onglon.

3. La troisième phalange

Les fractures des troisièmes phalanges sont fréquentes au niveau du fond de la surface
articulaire, partie la plus faible de l’os.

4. Les articulations interphalangiennes

L’articulation interphalangienne distale associée à l’os naviculaire est


l’articulation la plus vulnérable car la plus accessible pour les injections ou par les
traumatismes, en particulier par le biais de ses récessus dorsale et palmaire. De plus, la face
axiale est un autre point vulnérable de l’articulation car, à cet endroit, le bord coronaire est
plus bas qu’en face abaxiale. Ce point expose l’articulation et ses éléments constitutifs aux
traumatismes et aux infections digitales, même si cette vulnérabilité est compensée par la
présence de ligaments : croisés, axiaux et collatéraux.
Les autres parties de cette articulation sont en effet protégées par l’onglon, situées sous
le niveau de la couronne.

Planche 11 : Face solaire. Délimitations


des zones de la sole. Les points A et B
sont les points d’apparition typiques des
ulcères de la sole. Le point A étant le
plus fréquemment atteint
(GREENOUGH , 1996).

48
49
V. Biomécanique du pied des Bovins

A. En station
On dit que la surface d’appui de l’onglon est stable si le bord antérieur de la
muraille est court et que le bulbe de la sole est bien développé. L’onglon se tient droit sur
le sol : les faces axiales et abaxiales sont parallèles entre elles et un angle de 45-50° est
mesuré entre le bord antérieur de la muraille et la sole (TOUSSAINT-RAVEN, 1992).

1. Répartition de l’appui sur un onglon

Sur un sol plat, l’onglon se tient sur le bord d’appui de la muraille (la majorité du côté
abaxial), sur une partie de la corne du bulbe et sur la sole.
En effet, bien que la sole ait été considérée comme une surface d’appui partielle
(TOUSSAINT-RAVEN, 1992), les mesures de VAN DER TOLL et al., 2002 ont montré que
les pressions maximales étaient exercées sur la sole et non sur la muraille des onglons.

De plus, la surface solaire est divisée en six régions d’intensités de pression différentes
(GREENOUGH, WEAVER, 1997). Les pressions maximums s’exerceraient sur la région 3
de l’onglon latéral postérieur et sur les régions 5 et 6 de l’onglon médial postérieur, la
pression étant toujours supérieure sur l’onglon latéral. Globalement, l’onglon latéral reçoit
une pression plus grande dans sa partie postérieure et l’onglon médial dans sa partie
antérieure (VAN DER TOLL et al., 2002 / DELACROIX, 2000a). Ces données
correspondent à des mesures réalisées sur des vaches laitières hautes productrices logées sur
des sols durs et lisses (VAN DER TOLL et al., 2002).

2. Répartition des charges sur les quatre onglons

Lorsque l’animal est en station debout « au carré », les deux membres postérieurs étant
reliés entre eux par une charnière au bassin, la répartition du poids du corps des postérieurs est
égale entre les membres postérieurs droit et gauche. Puis, si l’on considère que les onglons
sont de même hauteur et stables, le poids se répartit équitablement sur les quatre onglons.
Ainsi, pour une vache de 540 kg qui porte 200 kg sur ses membres postérieurs, chaque onglon
reçoit environ 50 kg (TOUSSAINT-RAVEN, 1992 / DELACROIX, 2000a).

Des petits mouvements permanents vers la droite et vers la gauche répartissent


différemment les charges sur les onglons. C’est le membre du côté penché qui est plus chargé.
Pour un mouvement latéral de 2,5 cm d’amplitude en station debout, les charges atteignent 60
à 120 kg sur un même onglon. Le mouvement vers la droite va augmenté l’appui vers la
droite : l’onglon latéral du membre droit recevant le plus de poids, suivi de l’onglon médial
droit, puis de l’onglon médial gauche, l’onglon latéral gauche ne recevant plus que 40 kg au
maximum.

49
L’augmentation des charges par onglon varie selon que la liaison entre les deux
onglons et le membre soit souple ou non. Les ligaments disposés autours des articulations des
phalanges, et surtout les ligaments croisés interdigitaux, sont élastiques et permettent une
répartition plus régulière du poids sur les onglons d’un même pied (TOUSSAINT-RAVEN,
1992 / DELACROIX, 2000a).

3. Comparaison des onglons antérieurs et


postérieurs

Les onglons antérieurs reçoivent plus de pression dans les zones postérieures : régions
3 et 6, alors que les onglons postérieurs reçoivent plutôt les pressions maximales en région 5.
Ceci peut être expliqué par la localisation du centre de gravité du corps de bovins : il est
caudal aux membres antérieurs et crânial aux membres postérieurs, le poids du corps s’appuie
donc plus dans les régions postérieures des onglons antérieurs, et dans les régions antérieures
de onglons postérieurs.
Pour les membres antérieurs, c’est l’onglon médial qui porte le plus de poids et qui
reçoit le plus de pression, pour les membres postérieurs, c’est l’onglon latéral qui est le plus
chargé. La pression exercée sur les onglons est plus importante pendant la station debout que
pendant la marche (TOUSSAINT-RAVEN, 1992).

4. Transmission du poids du corps dans les onglons :

Le poids du corps est transmis de la troisième phalange à la phalange intermédiaire


selon l’axe de cette dernière. La force correspondant au poids du corps se décompose en
forces plus petites qui se répartissent sur le vif. Le coussinet digital, le pododerme et la
couche germinative sont alors comprimés lorsque le pied supporte une charge (TOUSSAINT-
RAVEN, 1992).

La troisième phalange est posée sur le pododerme de la sole, là où le tissu sous-cutané


manque, et suspendu à la corne de la muraille par l’intermédiaire du pododerme. La fixation à
la muraille est meilleure dans la partie abaxiale antérieure de l’onglon. Elle est plus faible de
côté abaxial vers l’arrière et manque du côté axial dans le bulbe. Sous le poids du corps et sur
un sol dur, l’onglon et la troisième phalange pencheront en arrière et de façon axiale : c’est le
mouvement normal lors de la charge (TOUSSAINT-RAVEN, 1992).
La pression sur le pododerme de la sole est donc surtout exercée par la parte axiale
postérieure de la troisième phalange. Or, sur le côté axial du bord postérieur on trouve une
protubérance osseuse, appelée prominencia axialis. Sous cette protubérance, le pododerme
de la sole est alors comprimé plus intensément lors d’une charge normale. Si la charge est
excessive et de longue durée, des lésions peuvent s’y développer. Cette zone est vulnérable
(TOUSSAINT-RAVEN, 1992).

Dans les conditions d’élevage actuelles, l’usure est insuffisante sur le sol dur et lisse
des étables. L’onglon (le sabot) s’accroît toujours en partie abaxiale antérieure. La partie
axiale du talon est mal développée en raison d’agressions diverses. Il en résulte un sabot
instable qui s’affaisse axialement vers l’arrière. La troisième phalange s’affaisse alors
exagérément dans la zone vulnérable citée ci-dessus. C’est le point de départ de la genèse de
la lésion typique de la sole (TOUSSAINT-RAVEN, 1992).

50
B. Lors de la marche
Le mouvement peut être décrit comme une rupture de l’état d’équilibre. La marche est
une succession de mouvements successifs, répétitifs et rythmés. Les articulations inter-
phalangiennes sont le centre de tout le mouvement du membre ; le corps pivote sur elles.
Chaque membre subit trois phases lors de sa traction vers l’arrière : la phase de prise de
contact, la phase d’appui principal et la phase finale de protraction (GREENOUGH,
WEAVER, 1983).

Pendant la prise de contact avec le sol, le rôle du membre est d’amortir le choc du sol
avant d’être en appui complet. C’est la pince du sabot qui entre en contact avec le sol
(GREENOUGH, WEAVER, 1983).

Pendant la phase d’appui principal, le choc subit par l’articulation inter-


phalangienne distale est absorbé par le coussinet digital. Les os sésamoïdes distaux et leurs
ligaments amortissent aussi le choc. L’enfouissement de l’articulation inter-phalangienne
distale dans la boîte cornée est un élément supplémentaire de force et de protection face aux
chocs de l’appui. Les onglons s’écartent davantage à leurs extrémités qu’au niveau des talons
(GREENOUGH, WEAVER, 1983).

Pendant la phase de protraction, les articulations sont en extension. Les doigts sont
étendus par les muscles extenseurs communs et propres des doigts III et IV. Pour la
protraction des membres postérieurs, les articulations sont étendues à l’exception de
l’articulation de la hanche, fléchie.
Une fois le membre tiré vers l’avant, les articulations sont fléchies. Les doigts sont fléchis par
les muscles fléchisseurs profonds et superficiels (GREENOUGH, WEAVER, 1983).

La démarche varie considérablement d’un animal à un autre. Elle est influencée par le
volume et la place prise par la mamelle. Le membre postérieur doigt alors être porté plus en
abduction et plus vers l’arrière par rapport à la normale (animal jeune, femelles nullipares).
Cette position anormale tend à faire tourner le jarret vers le dedans et de tels jarrets dits
« clos », après plusieurs lactations peuvent nuire à une répartition du poids sur les doigts
(GREENOUGH, WEAVER, 1983).

Conclusion : Les différents mouvements du corps, même en station debout, provoque


des variations importantes de charges sur les onglons postéro-externes (onglons latéraux des
membres postérieurs). Pour chaque onglon, cette charge repose sur quelques centimètres
carrés de vif, sous la protubérance osseuse de la troisième phalange.
Un onglon sain sait s’adapter à ses variations de charges (TOUSSAINT-RAVEN, 1992).
La troisième phalange de l’onglon externe du membre postérieur est plus rugueuse que l’os de
l’onglon interne. La différence est minime chez les jeunes animaux, et augmente avec l’âge.
D’année en année, la face distale de l’os pédieux devient de plus en plus rugueux. Cette
rugosité témoigne de l’influence des forces nombreuses et intenses exercées à cet endroit, au
fil des stades physiologiques et des variations des conditions modernes de logement et de
rationnement des vaches.
Les onglons des membres antérieurs sont plus égaux et travaillent davantage
ensemble. Ils ne connaissent pas de différence systématique de biomécanique, sont plus
stables, le bulbe est plus haut, et les charges sont divisées plus équitablement (TOUSSAINT-
RAVEN, 1992).

51
52
DEUXIEME PARTIE :
ETUDE
DES PRINCIPALES MALADIES ET LÉSIONS
DU PIED DES BOVINS

53
54
I. Affections de la peau et du tissu sous-cutané des doigts

A. Maladies infectieuses

1. Panaris interdigital

a. Nomenclature
De nombreux synonymes ont été donnés au panaris à tort, car ils décrivent d’autres
processus pathologiques, d’autres localisations et étiologies : gros pied, javart, feu d’herbe,
furoncle interdigital, mal blanc, limace…(VILLEMIN, 1969). Les appellations convenables
retrouvées dans la littérature sont : phlegmon interdigital, ou interdigital phlegmon, « foot
rot », « foul in the foot » en anglais, phlegmona interdigitalis en latin (GREENOUGH,
WEAVER, 1997 / ANDREWS, 2000 ).

b. Définition
Le panaris est une infection nécrosante aiguë ou subaiguë des tissus mous sous-
jacents de l’espace interdigital, prenant son origine dans le derme : en effet, elle est due à la
pénétration accidentelle, à travers la peau interdigitale lésée, de germes pathogènes,
provoquant une inflammation diffuse de cette zone avec boiterie sévère d’apparition brutale.
(DELACROIX, 2000e / MAHIN et ADDI, 1982 / BERRY, 2001).
Une forme très sévère de panaris est apparue en 1993 dans les élevages laitiers aux Etats-
Unis : appelée « super foot rot » ou « super foul », elle est caractérisée par la vitesse
d’apparition des symptômes, la sévérité des atteintes tissulaires et la mauvaise réponse aux
traitements standards (DELACROIX, 2000e / KIRCKPATRICK, LALMAN, 2004 /
ANDREWS, 2000).

c. Fréquence et importance du panaris interdigital


Le panaris interdigital est très fréquent, responsable de la majorité des boiteries (20%
des diagnostics de boiteries sont des formes « super foot rot » aux Etats-Unis, il serait la
deuxième maladie podale pour laquelle le vétérinaire est appelé (ANDREWS, 2000).
Il concerne les membres postérieurs dans 3 cas sur 4 (VILLEMIN, 1969 / ANDREW, 2000).
Il peut apparaître sur des bovins de tout sexe et de tout âge, chez des veaux de
quelques semaines comme chez des vaches âgées, plus fréquemment dans les cinquante
premiers jours qui suivent le vêlage. Toutes les races y sont sensibles, même si les races
laitières sont plus souvent atteintes que les races à viande. Ce fait est certainement à rapporter
à des modes d’élevage différents (GREENOUGH et al. 1983 / MAHIN L, ADDI A, 1982 /
ANDREWS, 2000).
Le panaris est une affection très douloureuse pour l’animal mais à des degrés variables
et il recouvre une importance économique. Les productions de lait et de viande sont
toujours baissées lors de l’infection et la production laitière ne regagne pas toujours son
niveau initial après guérison. La maladie n’est pas toujours traitée précocement et engendre
des pertes économiques en raison du coût de l’antibiothérapie du retrait du lait et de la viande
pendant les temps d’attente (ANDREWS, 2000).

d. Etiologie et pathogenèse du panaris interdigital


Les germes responsables de l’infection doivent bénéficier d’un petit traumatisme de la
peau interdigitale. Cependant, l’hypothèse d’une infection par voie sanguine a été soutenue
(GREENOUGH et al. 1983 / MAHIN et ADDI, 1982 / ANDREWS, 2000). Les germes qui se

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multiplient par la suite sont des bactéries qui agissent seules ou bien en synergie, suivant les
auteurs. Ils se trouvent toutes normalement dans l’environnement (pâtures, litières, fumiers,
lisiers…).
Fusobacterium necrophorum ou « bacille de la nécrose » est isolé dans la majorité
des cas de panaris (93%), bacille GRAM négatif anaérobie. Le bacille est cité comme étant
l’agent pathogène du panaris. Les biotypes les plus souvent isolés sont A et AB : ceux-ci
produisent les exotoxines leucocides et hémolytiques responsables de la nécrose (BERRY,
2001 / ANDREWS, 2000).
Arcanobacterium pyogenes, bacille pyogène anaérobie (EUZÉBY, 1999), Porphyromonas
livii, Spirochaeta penortha, Bacteroïdes sp., Streptococcus sp. et Staphylococcus sp. (coques
GRAM positif) sont retrouvées avec des fréquences décroissantes (DELACROIX, 2000e /
ANDREWS, 2000).
BERG JN. et FRANKLIN CL., 2004 (University of Missouri Columbia) isolent constamment
Fusobacterium necrophorum associé à Porphyromonas livii à partir des panaris. D’ailleurs,
l’inoculation conjointe de ces deux bactéries dans la peau interdigitale induit toujours des
lésions typiques de panaris, alors que l’inoculation d’autres germes, seuls, ne l’induit pas
constamment (GREENOUGH et al. 1983).
Dans le cas du « super foot rot », Fusobacterium necrophorum est souvent associé à
Prevotella melaninogenica (ANDREWS, 2000).

e. Facteurs de risque du panaris interdigital

(1) Les facteurs de risque déterminants :


Les facteurs de risque déterminants du traumatisme mécanique obligatoire dans cette
affection sont nombreux : des chaumes, des pierres, briques, ardoises sur les chemins, des
fétus de paille, de la boue séchée ou gelée, tout objet vulnérant (clou, fourches, aiguilles,
lames, barbelés ...) (DELACROIX, 2000e).

(2) Les facteurs de risque favorisants:


• Les facteurs favorisants sont relatifs aux conditions d’hygiène générale des sols : curages
et raclages de fréquence insuffisante, défaut de paillage, négligence des accès obligatoires
aux pâtures ou à la salle de traite, cours ou aires humides constamment contaminés par les
cas cliniques, véritables réservoirs de germes (formes enzootiques) (VILLEMIN, 1969).
Selon les auteurs, F. necrophorum peut survivre entre 1 et 10 mois dans l’environnement. Les
sols à pH élevé sont favorables à la croissance de l’agent du panaris (ANDREWS, 2000).
• La sécheresse et l’humidité sont des facteurs favorisants : les mois d’été et d’automne en
particulier (DELACROIX, 2000e / ANDREWS, 2000).
• Une carence en zinc et/ou en vitamine A peut augmenter l’incidence des panaris dans un
troupeau (ANDREWS, 2000).
• Les infections septicémiques à Histophilus somni ou des maladies virales systémiques
peuvent créer des dommages vasculaires locaux qui prédisposent au panaris (ANDREWS,
2000).
• La largeur de l’espace interdigital peut être prédisposant (caractère héréditaire).
• Les aires paillées sont potentiellement plus traumatisantes pour l’espace interdigital que
les stabulations entravées ou en logettes (DELACROIX, 2000e / GREENOUGH et al.
1983).
• La race n’intervient pas dans la réceptivité au panaris, même si la race Jersey est décrite
comme moins souvent atteinte (ANDREWS, 2000).
• Des études ont montré que la fréquence du panaris était la plus haute dans les 30 à 50
jours qui suivent la mise bas (ANDREWS, 2000).

56
• Un même animal peut souffrir de panaris plusieurs fois dans sa vie. En effet, l’immunité
acquise semble insuffisante, quelque soit l’âge. Cependant, les veaux semblent plus
résistants tant qu’ils sont protégés par les anticorps maternels. Ils peuvent être infectés
vers l’âge de deux ou trois mois. On observe que la majorité des panaris affectent des
animaux âgés de moins de quatre ans (ANDREWS, 2000).
• Le parage fonctionnel est décrit comme réduisant la fréquence du panaris (ANDREWS,
2000).
• Certains auteurs décrivent la lésion de dermatite digitale comme un facteur prédisposant,
augmentant la vitesse de progression et la sévérité du panaris (SHELDON, 1994).

(3) Cas du super foot rot :


Il atteint de préférence les vaches frisonnes adultes en lactation et en stabulation.
Parfois, il est associé à la dermatite digitale et à une nécrose dont les lésions s’observent à
l’attache antérieure des deux onglons (ANDREWS, 2000).

f. Anamnèse et symptômes du panaris interdigital


Une boiterie d’apparition brutale, qui ne concerne en général qu’un seul membre,
interpelle l’éleveur. L’affection est le plus souvent sporadique, même si plusieurs animaux
peuvent parfois être atteints lors de certaines conditions météorologiques (GREENOUGH,
WEAVER, 1997).
La douleur est intense, à l’appui, au repos, comme en mouvement. La réponse à cette douleur
est une suppression d’appui caractéristique : pied posé en avant, sur la pointe des onglons
et le boulet tenu fléchi.
En interrogeant l’éleveur on apprend une chute brutale de la production laitière, une baisse
d’appétit et un amaigrissement marqué en un jour ou deux.
A l’examen clinique on peut noter une hyperthermie (39,5 à 40°C) non systématique.
Lors de l’apparition de l’ulcère de la peau interdigitale, la douleur s’intensifie (DELACROIX,
2000e / GREENOUGH, WEAVER, 1997).

g. Description lésionnelle du panaris interdigital

(1) Cas du panaris :


La première lésion est une petite plaie interdigitale de la peau, non spécifique du
panaris, mais constante. Cependant, c’est un abcès qui est l’entité caractérisant le panaris.
Dés le début, le panaris est associé à une hyperhémie de la peau interdigitale. Avant les 18
à 36 premières heures d’évolution, l’espace interdigital n’est que légèrement gonflé, une
fausse membrane apparaît sur la peau, et parfois, seule une petite solution de continuité dans
le tégument est visible (GREENOUGH et al. 1983 / HAUPTMEIER, 1997).
D’autres lésions sont clairement visibles 36 à 72 heures après l’apparition des premiers
troubles : une importante tuméfaction chaude de la couronne, douloureuse à la palpation,
diffuse et symétrique (en vue crâniale), plus marquée en faces ventrale et dorsale de la zone
interdigitale. Elle peut gagner tout le paturon, voire le boulet, tout en restant symétrique
(DELACROIX, 2000e / MAHIN et ADDI, 1982 / BERRY, 2001 / GREENOUGH et
WEAVER, 1997).
Au fond de l’espace interdigital, la plaie repose sur le gonflement issu de l’inflammation,
elle est longitudinale et laisse s’échapper une sérosité fétide et incolore.
A l’exploration de cette plaie, sous une peau décolorée on découvre des tissus nécrosés en
lambeaux blancs jaunâtres. La nécrose des tissus mous n’apparaît que 24 à 48 heures après
les premiers symptômes.

57
Un corps étranger, responsable du panaris, peut être retrouvé. A ce stade, l’abcès est localisé.
Les onglons sont alors écartés, le lisier séché et la terre s’accumulent d’autant plus
(VILLEMIN, 1969 / MAHIN, ADDI, 1982).

(2) Evolution :
L’évolution est rapide et de nouvelles lésions apparaissent : la tuméfaction et
l’infection nécrotique gagnent de proche en proche les ligaments, les tendons, puis le
cartilage, les articulations, les os. Le panaris devient alors un phlegmon. Le pus est jaunâtre,
jamais abondant et d’odeur fétide (odeur de la nécrose associée à l’activité des germes
anaérobies) (VILLEMIN, 1969).
Si l’abcès reste localisé, une fistule se forme et la lésion cicatrise. Une fibrose prend place.
L’évolution la plus fréquente est un développement exubérant d’un tissu de granulation
(limace).

D’autres lésions de complication sont possibles : un décollement de la couronne, des


métastases purulentes hépatiques, pulmonaires, cardiaques. La complication la plus fréquente
est l’arthrite septique « du doigt » (articulation interphalangienne distale). Un écoulement
de pus épais jaune à vert sera caractéristique d’une atteinte des tissus profonds lors de
ténosynovite, arthrites et ostéomyélites (DELACROIX, 2000e / GREENOUGH et al. 1983 /
GREENOUGH et WEAVER, 1997 / ANDREWS, 2000). Les septicémies sont rares.
En fin d’évolution d’une arthrite plus ou moins compliquée, on peut parfois observer une
volumineuse déformation de l’ensemble de la région digitale : « pied en massue »
(GREENOUGH et al. 1983).

(3) Description lésionnelle du « super foot rot »


Dans le cas du « super foot rot », toutes les lésions décrites pour le panaris sont
identiques mais d’emblée plus marquées (KIRCKPATRICK, LALMAN, 2004). En effet cette
forme correspond à l’évolution suraiguë d’un panaris. La nécrose apparaît dés la douzième
heure après le début de l’exsudation. Après 24 heures d’évolution, la fissure de l’espace
interdigital apparaît et les tissus nécrotiques font protrusion. La plaie résultant de la nécrose
est profonde et cause un suintement de la bande coronaire adjacente. Le risque d’infection
profonde est majoré et accéléré par rapport à un panaris classique. Dans le cas du « super foot
rot », on considère que l’infection a gagné les tissus profonds après 3 à 4 jours d’évolution
(ANDREWS, 2000).

h. Diagnostic du panaris interdigital

(1) Anamnèse et commémoratifs : le panaris est sporadique, d’apparition brutale et


relié aux caractéristiques des parcours et des pâturages.
• Vive douleur et boiterie marquée d’apparition soudaine
• Atteinte d’un seul pied en général
• Hyperthermie et/ou au moins une baisse d’appétit
• Baisse de production laitière, amaigrissement

(2) A l’observation rapprochée :


• Tuméfaction symétrique de l’extrémité du membre avec écartement des onglons
• Gonflement du bourrelet coronaire

58
(3) Examen rapproché du pied :
• Espace interdigital (et plus ou moins le bourrelet coronaire) : œdème + chaleur +
hyperhémie + plaie ou fissure interdigitale avec exsudation
• Odeur caractéristique
• Ulcère en voie de cicatrisation en phase avancée (DELACROIX M, 2000e /
GREENOUGH et WEAVER, 1997 / ANDREWS, 2000).

i. Diagnostic différentiel du panaris interdigital


D’une façon générale, si l’inflammation n’est pas symétrique, ce n’est pas un panaris.
Le panaris doit être distingué :
• D’une arthrite septique interphalangienne distale (consécutive à un abcès
compliqué de la sole ou même d’un panaris) : les signes cliniques inflammatoires ne
s’appliquent qu’à un seul doigt et les lésions de panaris sont absentes.
• D’un corps étranger, qui peut être lui-même à l’origine du panaris s’il est dans
l’espace interdigital.
• D’une fracture de la troisième phalange.
• D’une complication d’un ulcère de la sole, d’une maladie de la ligne blanche, d’une
seime ou d’un clou de rue : leurs lésions sont visibles en générale.
• D’une dermatite digitale : dans le cas du « super foot rot » : la lésion caractéristique
de dermatite digitale est observée dans l’espace interdigital.
• Forme sévère de fourchet : les lésions sont différentes.
• Seime septique : seime visible et œdème inflammatoire de la bande coronaire de
l’onglon correspondant.
• Abcès rétro-articulaire : localisation des lésions à la région du bulbe du talon.
• Il ne faut pas confondre une enflure très localisée de panaris avec une limace :
véritable excroissance de chair non douloureuse (BERRY, 2001 / GREENOUGH et
WEAVER, 1997 / ANDREWS, 2000).

De plus, des plaies interdigitales semblables peuvent être retrouvées dans d’autres
maladies infectieuses :
 Fièvre aphteuse
 Maladie des muqueuses
Dans ce cas, des symptômes généraux sont associés et la plaie correspond à des ulcères
superficiels ou profonds (DELACROIX, 2000 e).

j. Pronostic du panaris interdigital


Il est très favorable si le traitement est précoce (le premier jour d’évolution). Mais des
troubles graves, parfois définitifs, s’installent si l’application du traitement est tardif.

k. Forme épizootique du panaris interdigital


Plusieurs animaux d’un même élevage peuvent présenter un panaris sur une courte
période. Ceci résulte de conditions favorables à la transmission de Fusobacterium
necrophorum et aux blessures de la peau interdigitale. Communément, la mise en pâturage
des animaux lorsque les conditions sont très humides (pluies abondantes et sols très meubles,
automne) prédispose à l’érosion de la peau interdigitale et augmente la fréquence des panaris
dans les élevages. De même, les parcours à risques (roches en silex dans des zones boueuses
par exemple), la sécheresse des terrains favorisent la transmission de l’infection dans les
plaies, d’un individu à l’autre. Le mélange d’animaux d’origines différentes, le changement

59
d’environnement peut être aussi prédisposant dans un groupe d’animaux (GREENOUGH et
WEAVER, 1997 / ANDREWS, 2000).
Des flambées de panaris peuvent être observées dans des troupeaux laitiers après des
perturbations métaboliques graves liées à un défaut de transition au cours d’un changement de
la source énergétique de la ration (le bacille de la nécrose a été isolé dans cette situation).

Dans les cas de boiteries enzootiques chez des bovins engraissés à l’orge sur aire
paillée, jusqu’à 10% des animaux souffrent de panaris. Cependant, le ramollissement de la
peau interdigitale, combiné à l’augmentation de l’appui sur les tissus mous des talons par
manque d’usure de la corne serait l’étiologie acceptée, indépendante de la présence de
Fusobacterium necrophorum (GREENOUGH et al. 1983).

Tableau 6 : Le panaris, l’essentiel


Synonymie Phlegmon interdigital, Foot rot
Fréquence et périodes Deuxième maladie podale visitée par les vétérinaires
d’apparition De 2-3 mois à tout âge :
moins de 4 ans surtout
Dans les 50 premiers jours post-partum
Parcours propices aux blessures
Etiologie Plaie ouverte du tégument interdigital et surinfection par Fusobacterium
necrophorum
Localisation Membres postérieurs dans 3 cas sur 4
Espace interdigital +/- couronne
Symptômes • Boiterie d’apparition brutale. Soutien du membre souvent
caractéristique : en avant, sur la pince, boulet fléchi
• Hyperthermie (39,5-40°C) inconstante
• Chute brutale de production laitière
• Baisse d’appétit
• Amaigrissement visible en deux jours
Lésions Début : Plaie cutanée et « fausse membrane » sur la peau
18-35 heures : hyperhémie, tuméfaction symétrique et diffuse, douleur
intense à la pression.
24-48 heures : nécrose des tissus (lambeaux blanchâtres) + peau décolorée
Evolutions/ • Cicatrisation après fistule (ou non)
complications possibles • Limace
• Arthrite septique de l’articulation interphalangienne distale /
ténosynovite / ostéite : « pied en massue »

2. Dermatite digitale

a. Nomenclature
Diagnostiquée pour la première fois en 1974 par MORTELLARO et al. (1985) dans le
nord de l’Italie, cette affection est souvent appelée « maladie de Mortellaro ». Les anglo-
saxons l’appellent digital dermatitis, Hairy Foot warts, Strawberry Foot Disease, Strawberry
Foot Rot, Heel warts, Raspbery Hell.
Certaines appellations lui sont associées mais sont sources de confusion : les termes de
dermatite digitale papillomateuse (papillomatous digital dermatitis), et papillomatose
interdigitale, Hairy heel Warts, lui ont été attribuées en raison de l’aspect prolifératif de
certaines lésions qui rappelle celui des verrues. La dermatite digitale papillomateuse est

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majoritairement reconnue comme une forme possible de la dermatite digitale, mais elle
n’est décrite qu’aux Etats-Unis (ANDREWS, 2000 / STAMM et al. 2002 / BERRY, 1998).

b. Définition de la dermatite digitale


La dermatite digitale est une inflammation subaiguë, contagieuse et superficielle de la
peau de la couronne de l’onglon, surtout côté talon, ou de l’espace interdigital. L’étiologie est
multifactorielle et probablement infectieuse, mais encore inconnue (GOURREAU, 2000a/
BERRY, 1998 / BERGSTEN, 1997 / GOURREAU et al., 1992).

c. Importance de la dermatite digitale


Depuis sa découverte en Italie, elle a été découverte dans plusieurs pays européens
dans les années 80 : Tchécoslovaquie, Grande-Bretagne, Allemagne et Irlande.
En France elle est décrite par les pédicures bovins des grandes régions laitières de l’Ouest,
puis en 1990, par Navetat, dans l’Allier. Elle est aussi connue aux Etats-Unis et au Canada
(GOURREAU et al.,1992 / MORTELLARO et al., 1986 / BOUVIER-SERRE, 2003 /
SAUVAGEAU, 1994). En France, les départements atteints aujourd’hui sont les suivants :
Allier, Eure, Maine et Loire, Loire Atlantique, Manche, Calvados, Seine-Maritime, Haut-
Rhin, Bas-Rhin (GOURREAU et al., 1992 / BOUVIER-SERRE, 2003). Il est fort probable
que cette affection soit plus répandue qu’on ne le croit car elle est rarement diagnostiquée : le
pied est peu levé et/ou souvent mal examiné (GOURREAU, VILLE, 1992).
Le retentissement clinique de la maladie est économiquement représentatif : la boiterie
est sévère, les animaux peuvent perdre du poids, les performances à la reproduction et la
production laitière peuvent diminuer (REBHUN et al., 1980).
Après l’entrée de l’agent infectieux dans l’élevage la propagation est rapide et peut atteindre
90% du cheptel.

d. Etiologie de la dermatite digitale


A l’heure actuelle, l’étiologie est inconnue. L’allure contagieuse, l’efficacité des
inoculations expérimentales sont en faveur d’une origine infectieuse. L’hypothèse virologique
n’a jamais été prouvée et les succès de traitements antibiotiques tentés sur le terrain ont fait
pensé à une étiologie bactérienne (WOODWARD, 1999 / WALKER et al., 1997 / READ et
al., 1992 / BERRY, 1998/ STAMM et al. 2002).

(1) Causes bactériennes :


De nombreux microorganismes anaérobies strictes ont été associés à la dermatite
digitale. L’implication de Bacteroïdes nodosus a été souvent suggérée. Campylobacter
faecalis a été récolté en grande quantité à la surface de la lésion ulcérative classique de la
dermatite interdigitale (WOODWARD, 1999). L’intervention de bactéries anaérobies comme
agents de surinfection est fréquente, expliquant l’odeur de certaines lésions avancées.

De fortes présomptions sont portées sur une bactérie du genre Treponema qui a été
isolée, mise en culture, puis détectée par différentes techniques immunologiques à partir de
biopsies de lésions profondes du derme, à la limite entre les zones nécrosée et saine. Elle est
absente de la peau des bovins sains (DEMIRKAN et al., 1999/ MURRAY et al., 2002). Les
spirochètes sont des bactéries anaérobies particulièrement difficiles à cultiver : les recherches
les plus convaincantes actuelles se bases sur une technique d’amplification (PCR) de l’ARNr
de l’unité 16S des ribosomes. Plus de 82% des échantillons prélevés de lésions de dermatite
digitale révèlent ainsi la présence de spirochètes, en particulier T. denticola (WOODWARD,
1999 / RIJPKEMA et al.,1997). Les corps bactériens sont visibles dans les coupes
histologiques de la lésion (BORGMANN et al., 1996).

61
Deux groupes de Treponema différents ont été morphologiquement et
biochimiquement différenciés : le premier présente des spirochètes longs, filamenteux, de 12
micromètres de longueur et larges de 3 micromètres, l’autre est plus petit ( 5 à 6 micromètres
de long et 0,1 micromètre de large), les analyses enzymatiques sont aussi différentes. Les
vaches atteintes de dermatite digitale ont des taux d’anticorps vis-à-vis des deux types de
spirochètes supérieurs à ceux des vaches saines (BERRY, 2001/ MURRAY et al., 2002 /
WOODWARD, 1999/ WALKER et al. 1997). Bien que ces agents soient retrouvés dans les
différents types de lésions de la dermatite digitale, l’infection n’a jamais pu être reproduite
expérimentalement (BERRY, 2001 / BERGSTEN, 1997 / ANDREWS, 2000). Plus
récemment l’espèce Treponema denticola a été identifiée comme jouant un rôle potentiel dans
la maladie (ANDREWS, 2000 / RIJPKEMA SGT et al.,1997).

L’association entre la dermatite digitale et de Borrelia burgdorferi a été suggérée


(ANDREWS, 2000). BLOWEY et al., (1994a) ont remarqué que les vaches laitières boitaient
davantage après leur entrée en étable, revenant de pâtures d’été. Or, le principal symptôme
associé à la maladie de Lyme est une arthropathie inflammatoire dans de nombreuses espèces.
Des mesures d’anticorps vis-à-vis de B. burgdorferi ont été réalisées sur plusieurs lots de
vaches laitières, en utilisant la technique ELISA. Les taux d’anticorps augmentent avec l’âge
et avec le nombre de saisons de pâturages que les animaux ont connu dans leur vie. Il est
difficile de conclure à la relation entre l’infection à B. burgdorferi et la dermatite digitale. De
plus, cette bactérie est retrouvée dans les urines des vaches qui rentrent de pâture. Les tiques
du genre Ixodes ne seraient donc pas les seuls vecteurs responsables de la transmission : la
contamination par voie orale à la suite de la souillure de l’étable est possible (BLOWEY et
al., 1994).

(2) Causes virales :


Les lésions prolifératives de la maladie rappellent la papillomatose bovine, mais le virus
n’a jamais été isolé (BORGMANN et al., 1996).

(3) Conclusion :
Au regard des différentes hypothèses qui ont été évoquées à ce sujet, l’explication la
plus raisonnable est que cette maladie a une cause multifactorielle dans laquelle des
spirochètes, associés à différentes bactéries ou virus, développeraient une infection
opportuniste.

e. Facteurs de risques de la dermatite digitale


Le mode de transmission est mal connu mais le contact avec la litière ou les instruments
contaminés est connu pour transmettre l’agent. La dermatite digitale est causée par une
conjonction de facteurs divers tels que l’environnement, les conditions d’hygiène, le
microbisme, l’individu.

(1) Environnement :
Les ambiances humides et les températures douces sont propices au développement de la
maladie. En Europe, ce sont les mois d’hiver les plus propices. Elle est plus fréquente lors
que les animaux sont en étable que lorsqu’ils sont en pâture.
La maladie se rencontre plus souvent dans les stabulations libres, sur aire paillée (où les
contacts entre les pieds des animaux sont plus serrés) que dans les bâtiments à logettes
(BERRY, 2001 / LAVEN, 1999). Le contact permanent du pied dans un milieu humide et
pauvre en oxygène est un facteur important. Lorsque les conditions d’hygiène du bâtiment
sont inadéquates, l’accumulation des bouses et des urines associée au confinement des vaches

62
crée un environnement dangereux. Lorsque le paillage est insuffisant en stabulation libre ou
en stabulation entravée, les aires de couchage sont insuffisantes et les animaux sont contraints
à rester plus longtemps debout dans la litière humide, sans possibilité de sécher leurs pieds.
Ceci est un facteur aggravant.

(2) Animaux :
Tous les âges sont concernés. Les bovins laitiers sont exclusivement atteints.
L’immunité semble relativement faible et pose encore question. La redondance de l’affection
concerne souvent les mêmes exploitations dans lesquelles 52% des cas recensés sont des
récidives. Selon les auteurs, la fréquence de la maladie semble diminuer avec la parité
(ANDREWS, 2000), mais les plus vieilles vaches présentent des boiteries beaucoup moins
marquées que les jeunes et ne seraient pas moins atteintes (BERRY, 2001). Le statut
immunitaire est bien moins significatif que les facteurs environnementaux (LAVEN, 1999).
La prévalence de l’infection est accrue lors des première et deuxième lactations, le premier
mois de lactation étant à plus haut risque (ANDREWS, 2000/ BERRY, 2001). Il a été établi
que la maladie est plus commune pour les génisses qui rejoignent le troupeau avant la mise
bas, moment clé dans la prévention (ANDREWS, 2000).

(3) Hygiène :
Outre l’hygiène de l’environnement, relative à la conduite d’élevage, des instruments
contaminés sont en cause parfois. Des cas de contamination par les instruments de pédicures
bovins mal nettoyés et provenant d’élevages atteints sont recensés. N’importe quel
équipement mal nettoyé contribue à l’introduction de la maladie.
De même l’introduction d’un nouveau bovin est le facteur le plus fréquemment responsable
de l’entrée de l’agent dans un élevage sain (BERRY, 2001). L’infection se propage ensuite
par contamination de l’environnement.
Des infections concomitantes comme le panaris interdigital suraigu sont citées comme
maladies intercurrentes mais la primauté de la dermatite digitale n’est pas confirmée
(ANDREWS, 2000).

f. Anamnèse et symptômes de la dermatite digitale


Une perte de poids et une chute de production laitière de 20 à 50 % (BRENTRUP,
ADAMS, 1990 / ANDREWS, 2000) sont relatés mais ces signaux d’alerte sont inconstants et
discutés (BASSET et al., 1990 / BLOWEY et SHARP, 1988).
Le symptôme le plus évident et le plus précocement remarqué par l’éleveur est une boiterie
franche, non constante, mais particulière à la dermatite digitale lorsqu’elle est présente.
Elle est due à la douleur très vive de la lésion située en général sur le talon. L’animal se
soulage en reportant l’appui en pince en mouvement et le paturon est en semi-flexion au
repos (MORTELLARO et al., 1986).
On parle de « marche sur des œufs » pour décrire parfois l’allure de l’animal, mais la
boiterie peut être plus fruste.

g. Description lésionnelle de la dermatite digitale


On parle communément de « la lésion de dermatite digitale ». Mais plusieurs lésions
sont en question. Il existe deux formes principales de dermatite digitale : la forme érosive,
forme la plus classique, qualifiée encore de chronique (WATSON, 1999), et la forme
proliférative, verruqueuse, ou encore bourgeonnante (GOURREAU et al.,1992). Sans
complication, la congestion du pied est absente. Une prolifération anormale de corne peut être
remarquée.

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(1) Les différentes formes de dermatite digitale

• La lésion classique de dermatite digitale : la forme érosive ou


« framboise »
La zone douloureuse révèle à l’examen une inflammation circonscrite et superficielle
de la peau.
Le stade initial de la lésion est peu connu car les symptômes sont absents et le pied est
rarement observé (MORTELLARO et al., 1986). A ce stade les poils seraient hérissés et
agglomérés. Cette lésion unitaire est plus ou moins circulaire ou ovale, de 1 à 5 centimètres
(MORTELLARO et al., 1986 / SAUVAGEAU, 1994 / BLOWEY et al., 1994a). Elle
débuterait par une hyperhémie (ANDREWS, 2000) et une exsudation séreuse de l’épiderme
superficiel. L’exsudat, abondant, mélangé aux débris d’excréments et de terre séchée,
agglutine des poils longs et hérissés disposés sur le pourtour de la lésion. Cet exsudat peut
être retiré par un lavage à l’eau tiède ou savonneuse (GOURREAU et al., 1992).
Plus tard, la lésion devient caractéristique : ulcérative, concave, dépilée au centre ou
peu poilue, à la surface rugueuse et proliférative ayant pour conséquence l’aspect
charnu (SAUVAGEAU, 1994 / ANDREWS, 2000) ou celui d’une éponge (GOURREAU et
VILLE , 1992), de couleur brun-rouge foncé à rouge vif (aspect d’une framboise)
(MORTELLARO CM et al., 1986 / GOURREAU et VILLE, 1992 / SAUVAGEAU et al.,
1994), entourée d’un liseré épithélial, souvent blanchâtre (ANDREWS, 2000). L’aspect
granuleux est la conséquence d’une prolifération de pics de kératine en réponse à une
irritation de la couche germinative (ANDREWS, 2000).
Elle est singulièrement douloureuse au toucher, mais l’intensité de la réaction est variable
selon les individus. Même extrêmement discrète en début d’évolution la lésion est sans
rapport avec l’intensité de la boiterie et saigne également au moindre contact (ANDREWS,
2000 / GOURREAU et VILLE, 1992 / MORTELLARO et al., 1986 / TOUSSAINT-
RAVEN, 1992).
La lésion de dermatite digitale est localisée au derme et n’atteint jamais les tissus sous-
jacents : si elle s’étend, elle peut envahir jusqu’à la moitié du paturon, éventuellement
jusqu’aux ergots (MORTELLARO et al., 1986), mais ne progresse jamais en profondeur
(GOURREAU et al., 1992).
L’odeur est caractéristique : aigrelette et « pénétrante » (MORTELLARO et al., 1986 /
SAUVAGEAU, 1994). Elle correspond à celle de l’exsudat muqueux, vraisemblablement
composé de kératine dégénérée (BLOWEY et al., 1994b).

La lésion de dermatite digitale est simple ou multiple. La lésion est dite multiple
lorsque ces lésions unitaires sont deux ou trois, côte à côte et de tailles diverses. Elles peuvent
devenir coalescentes et envahir notamment la face palmaire du derme, en constituant de
larges plaies superficielles et irrégulières (MORTELLARO et al., 1986).

• La forme proliférative de la dermatite digitale :


Un type plus prolifératif a été distingué en Italie et aux Pays-Bas dans les années 80. La
lésion est plus ou moins papilliforme, circonscrite et moins exsudative. La surface est alors
convexe, et projette des doigts filamenteux durs. La prolifération peut prendre en masse,
avec une surface rugueuse et de couleur gris blanchâtre. Ce processus prolifératif est
semblable à ce qui a été décrit sous le nom de papillomatose interdigitale ou « hairy warts »
aux Etats-Unis en 1980 (MORTELLARO et al., 1986 / ANDREWS, 2000).
La lésion peut être particulièrement étendue. Elle est douloureuse, saigne facilement et est
parfois considérée comme un stade avancé de la forme érosive (ANDREWS, 2000). La

64
distinction entre les deux formes est difficile à établir et elle n’est soutenue par aucune
publication.

N.B. : Lors de nos visites dans les élevages de Normandie, dans la Manche, en janvier
2004, nous avons observé de nombreux cas de dermatite digitale et deux formes sont bien
distinctes. L’une est caractéristique de la lésion unitaire typique décrite ci-dessus, l’autre est
volumineuse, d’aspect boursouflé ou bourgeonnant, constituée de plusieurs lésions unitaires
(plus de 3) côte à côte et séparées de quelques longs et fins poils blancs. L’ensemble est
surélevé par une structure fibreuse, très ferme. Nous n’avons rencontré cette deuxième forme
qu’en face palmaire. Elle correspond à un stade avancé de la maladie, semble moins
douloureuse et son allure ne rappelle plus la « framboise » souvent citée.
Une observation similaire a été faite dans un élevage laitier des Etats-Unis en
stabulation libre. Deux types de lésions ont été étudiées : certaines présentent des frondes ou
projections de kératine à travers l’épiderme, d’autres ne présentent pas ces projections
mais un épiderme épais en plaque uniforme. Toutes ces lésions sont décrites à l’examen
histologique de la même façon dans cette étude : acanthocytose, parakératose et
hyperkératose. Aucun virus n’a été identifié (REBHUN et al.,1980).

(2) Localisations des lésions


Les lésions peuvent affecter toutes les zones qui entourent les onglons à la jonction
peau-corne. En régions palmaires, dorsales, ou encore latérales (GOURREAU et al., 1992),
les lésions se situent le plus fréquemment à la limite entre la peau poilue et la peau glabre
de l’espace interdigital.
Tous les membres peuvent être atteints mais les membres postérieurs le sont plus
fréquemment (MURRAY et al., 2002).

• Lésions bulbaires :
C’est la région plantaire la plus fréquente (80 à 90 % des cas), sur la peau du bulbe
du talon. Dans ce cas, les lésions sont souvent de taille plus importante et peuvent être
associées à une érosion du talon et aux lésions affectant les zones à couches cornées très
minces de la partie antéro-postérieure du talon. La lésion bulbaire peut aussi être décalée du
côté d’un des deux onglons. C’est la localisation typique de la forme proliférative.

• Lésions dorsales :
Sur la face dorsale, les lésions sont souvent à proximité de l’espace interdigital. La
forme ulcérative y est observée et peut occasionner les seimes ou des ondulations de la corne.

• Lésions interdigitales :
Dans cet espace, une hyperplasie interdigitale peut en être le support
(MORTELLARO et al., 1986). Par contre, un espace interdigital sain, sans excroissance,
semble ne jamais être atteint pas la maladie (MORTELLARO et al., 1986), bien que des
érosions non caractéristiques, mais circonscrites, rosées, très discrètes et douloureuses nous
aient été présentées en Normandie, dans des élevages atteints par la maladie.

• Localisations exceptionnelles :
Une lésion typique a été décrite sur la surface de la sole. Cette localisation est
exceptionnelle. L’infection peut aussi atteindre les doigts accessoires.
Elles concernent un ou plusieurs pieds, le plus souvent les membres postérieurs mais les
membres antérieurs sont aussi atteints (ANDREWS, 2000).

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(3) Evolution des lésions et complications de la dermatite digitale
En fin d’évolution, la lésion devient un tissu cicatriciel, gris-brunâtre et
hyperkératosique (BRENTRUP, ADAMS, 1990/ MORTELLARO et al., 1986/
GOURREAU et al., 1992). En été, après cicatrisation de la forme érosive de dermatite
digitale, le tissu fibreux est épais, cratériforme et sec, en forme de petit fer à cheval à
l’envers (ANDREWS, 2000 / BERRY, 2001).
Dans certains cas, la maladie atteint le pododerme. En effet, lorsque la dermatite digitale
atteint la corne périploïque, la lésion a tendance à s’infiltrer entre le chorion et la corne. La
production de corne est alors perturbée. Des lésions secondaires peuvent apparaître, mais
les complications d’une lésion de dermatite digitale sont toutefois rares.
Un excès de corne est possible, tout comme une diminution de croissance cornée.
C’est le cas lorsque la dermatite siège en région du talon, ou bien en région latérale du pied,
dans la paroi axiale. Elle provoque ainsi une fissuration verticale de la muraille ou des
ondulations de la corne si elle atteint le bourrelet coronaire (MORTELLARO et al., 1986),
ou encore une érosion de la corne du talon endommageant le chorion, lorsqu’elle atteint la
jonction peau-corne. Occasionnellement, un ulcère de la sole peut apparaître (BERRY, 2001).
Les stades terminaux des dermatites digitales non traitées se traduisent par une
fissuration ou une nécrose de la corne des bulbes du talon, un décollement de l’onglon,
voire une désongulation (GOURREAU et al., 1992).

h. Diagnostic de la dermatite digitale


Il est important de noter que l’observation des lésions n’est possible qu’après un nettoyage
minutieux, tout particulièrement au dessus de la jonction épiderme-corne du talon. Sans
avoir levé le pied, il est rare d’observer des lésions de dermatite digitale. Seuls des stades
évolués, envahissants et en relief pourraient être aperçus.
• L’anamnèse ou l’examen de quelques animaux révèle que plusieurs animaux sont atteints.
L’apparition de la boiterie, si elle est visible, est décrite comme brutale.
• L’examen à distance rapporte une boiterie franche sans inflammation visible du pied,
sur une vache en lactation.
• L’examen après la levée du pied montre une lésion souvent caractéristique simple ou
multiple. La ou les lésions sont sur la face palmaire, ou dorsale, ou latérale, toujours sur la
peau.

i. Diagnostic différentiel de la dermatite digitale


La dermatite digitale doit être différenciée :
• De la dermatite interdigitale ou fourchet :
L’inflammation du fourchet ne s’étend pas aux tissus profonds et reste localisée à la peau.
Cependant des fourchets sévères peuvent provoquer des ulcérations lorsque le chorion est
atteint. La perturbation de synthèse de corne en talon liée à l’infiltration de la dermatite
digitale est souvent confondue avec l’érosion de la corne du talon, lésion du fourchet.
Lorsque des crevasses ou des ulcérations de la corne bulbaire sont observées, il convient de
rechercher des lésions caractéristiques de dermatite digitale, afin de ne pas omettre cette
maladie (GOURREAU et al., 1992).
Lever le pied est alors indispensable. La dermatite digitale peut avoir régressé : il ne reste
alors que les lésions secondaires, mais de nouvelles lésions unitaires peuvent de nouveau voir
le jour.
Enfin, un fourchet sévère ou ses cicatrices peut être contemporain de la dermatite digitale
(BERRY, 2001).

66
• Du phlegmon interdigital ou panaris :
Plusieurs animaux sont atteints dans le cas de la maladie de Mortellaro, alors que les cas
de panaris sont sporadiques et surviennent de façon cliniquement visible.
La boiterie peut être proche de celle de la dermatite digitale. Cependant, l’engorgement du
paturon et éventuellement des étages supérieurs du au panaris est visible dans la majorité
des cas, à l’observation du membre en appui, contrairement à la dermatite digitale.
Après avoir levé du pied, on observe que le panaris est localisé à l’espace interdigital et à la
couronne. On peut aussi faire la différence en fonction de l’odeur perceptible : la nécrose de
la peau qui accompagne le panaris est différente de celle de l’exsudat de la dermatite digitale.
L’infection des tissus profonds dans les cas de panaris est inexistante dans les cas de dermatite
digitale, même dans des conditions tardives ou négligées.
Dans le cas d’une dermatite digitale localisée sur un tylome, les lésions caractéristiques sont
facilement reconnues (BERRY, 2001).

• D’une dermatite traumatique :


Le traumatisme lié au gel peut donner lieu à des lésions ulcératives et légèrement
hyperkératosiques, accompagnées de fissures ou de crevasses (BERRY, 2001). Le diagnostic
différentiel repose sur l’allure sporadique et accidentelle.

• D’un papillome ou verrue de l’espace interdigital et du bulbe du talon :


Les verrues sont rarement douloureuses. Elles ont d’autres localisations et l’évolution est
moins rapide que celle de la dermatite digitale, qui elle présente une lésion précoce
caractéristique (GOURREAU et al., 1992).

• D’une papillomatose interdigitale décrite par REBHUN et al., 1980 ou dermatite


digitale papillomateuse :
Les lésions de dermatite digitale sont localisées au niveau des bulbes du talon. Elles sont,
de plus, circulaires et oedémateuses au départ et deviennent progressivement prolifératives
ensuite. Elles s’étendent parfois à l’espace interdigital. Cependant, des projections
papillomateuses de grande taille (2 à 6 cm de longueur) n’apparaissent qu’au stade final
(GOURREAU et al., 1992).

j. Forme enzootique de la dermatite digitale


La maladie s’observe sous forme de cas sporadiques, surtout en début d’évolution,
mais la plupart du temps, la dissémination est rapide, la morbidité est variable et varie de 10 à
90% dans les troupeaux selon les publications (BOUVIER-SERRE, 2003).
Dans tous les cas, la maladie est inexorablement contagieuse et un élevage atteint sera
difficilement assaini.

k. Diagnostic différentiel de la forme enzootique


A l’échelle du troupeau, le nombre élevé d’animaux atteints de boiteries doit faire penser aux
autres maladies podales d’allure enzootiques obligatoire ou occasionnelle :
• Le fourchet
• La fourbure
• Un mauvais parage
• Un excès d’usure de la corne par un sol abrasif ou caustique (BERRY, 2001).

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Tableau 7 : la dermatite interdigitale : l’essentiel
Synonymie Maladie de Mortellaro
Etiologie Inconnue. Multifactorielle (agent infectieux contagieux, mauvaises conditions
d’hygiène, humidité des locaux en hivers)
Premier mois de lactation. Uniquement les vaches laitières
Symptômes Peu : boiterie inconstante : appui en pince ou « marche sur des œufs »
Appui en pince au repos. Amaigrissement et baisse de production laitière possibles
Lésions  Forme érosive = « framboise » = la plus classique :
• Poils hérissés et agglomérés en périphérie
• Lésion circulaire ou ovale
• Superficielle
• Exsudat incolore
Puis la lésion unitaire caractéristique :
• Ulcérative, dépilée
• Surface rugueuse : aspect charnu
• Brun foncé à rouge vif
• Liseré épithélial périphérique blanc
• Douleur et saignement facile au toucher
• Odeur aigrelette
 Forme proliférative :
• Circonscrite
• peu exsudative
• convexe
• papilliforme = doigts durs et filamenteux
• gris à blanchâtre
Variations observées :
• Surface boursouflées et fins poils blancs et longs clairsemés
• Epiderme épais en plaque uniforme
• Projections de kératine à travers l’épiderme
Localisations • Face palmaire : 80 à 90% des cas
des lésions Peau du bulbe du talon
Décalée vers un des doigts
• Face dorsale :
Proche de l’espace interdigital
• Espace interdigital :
Souvent sur une limace
• Sole, doigts accessoires
Exceptionnelles

Evolution/ • Cicatrisation : Hyperkératose, gris - brun, tissus fibreux épais, cratériforme et


compli- sec, en forme de fer à cheval (inversé)
cations • Infiltration périploïque : Excès ou défaut de croissance cornée. Ondulations,
seimes. Ulcère de la sole (rare)
• Nécrose de la corne du talon : Parfois jusqu’à désongulation (rare)
Importance • Retentissement sur la production laitière discuté
zootechnique • Peu de symptômes, mais contagion très rapide, persistance dans les élevages
et récidives fréquentes
• N’atteint que les bovins laitiers

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3. Fourchet ou dermatite interdigitale

a. Définition du fourchet
Le fourchet est une infection, aiguë ou chronique, superficielle et contagieuse de
l’épiderme sur la peau interdigitale, qui s’étend ensuite aux talons, sans extension aux
tissus profonds (DELACROIX, 2000b/ MAHIN, ADDI, 1982/ BERRY, 2001/
GREENOUGH , WEAVER, 1997).

b. Nomenclature du fourchet
Cette affection est encore appelée Interdigital Dermatitis (ID), Dermatitis interdigitalis.
« dermatite interdigitale contagieuse bovine », « érosion de la corne du talon » ou autrefois :
stable foot rot, foot rot et slurry heel (GREENOUGH, WEAVER, 1997). Pour éviter toute
confusion, on parlera de fourchet ou de dermatite interdigitale pour décrire la maladie, et
d’érosion du talon pour décrire « la » lésion du fourchet.

c. Importance du fourchet
L’affection est très répandue même si elle est souvent ignorée, à la fois dans
l’élevage laitier et chez les bovins allaitants. Les femelles hautes productrices seraient plus
réceptives.
Le retentissement clinique et les pertes économiques sont faibles. Toutefois, le nombre
d’animaux atteints au sein d’un élevage est élevé et la maladie prédispose à d’autres
maladies podales comme l’hyperplasie interdigitale, le panaris, la dermatite digitale et les
complications septiques de l’érosion de la corne du talon.
Elle est très souvent associée à la dermatite digitale au sein d’un élevage et sur le même pied
(ANDREWS, 2000).

d. Etiologie et pathogénie du fourchet


Cette maladie infectieuse résulte de l’action synergique de deux bactéries anaérobies.
Dichelobacter nodosus érode progressivement l’épiderme déjà fragilisé par les irritations de
la peau interdigitale, en restant entre le stratum spinosum et le stratum granulosum, zone peu
vascularisée où la bactérie est à l’abri des défenses immunitaires (EUZEBY, 1998).
Fusobacterium necrophorum est un germe de contamination de la lésion préexistante. Il
s’infiltre dans les tissus sous-cutanés, se multiplie, excrète de la leucocidine qui le protège.
Ensuite les deux germes phagocytent les leucocytes, se multiplient et progressent dans les
couches épidermiques vers la membrane kératogène, entraînant une pododermatite.
(DELACROIX, 2000b).Certains auteurs évoquent la responsabilité de spirochètes comme
étiologie commune entre le fourchet et la dermatite digitale (BERRY, 2001/ BLOWEY,
DONE, 1995).

D’après TOUSSAINT-RAVEN, 1992, on distingue deux phases : la première


correspond aux étapes de l’infection par les deux germes, la deuxième est une phase de
complications en fonction des risques propres à l’élevage. Cette dernière est commune avec
la phase II de la fourbure.
On peut aussi différencier les étapes de la maladie selon qu’elle soit uniquement lésionnelle,
accompagnée ou non de boiterie, sévère ou chronique.

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e. Facteurs de risque du fourchet
(1) L’hygiène des bâtiments et la saison dans les régions au climat tempéré :
Fusobacterium necrophorum est un bacille GRAM négatif, asporulé, immobile et très
polymorphe. Il est hôte normal du tube digestif des ruminants et peut survivre plus de 11
mois dans un milieu humide et froid. Le fourchet est donc étroitement lié à une humidité
importante et à de mauvaises conditions d’hygiène : paillage insuffisant, logettes humides,
stalles longues, raclages insuffisants.
Dichelobacter nodosus est une bactérie parasite obligatoire de l’épiderme podale. Elle
est isolée à partir du matériel suintant des lésions de fourchet : la contamination est possible
de bovin à bovin par le biais des fèces, lisiers, urines, boues et terres souillées. Un contact
direct de pied à pied peut être envisagé et des vecteurs ailés peuvent intervenir dans la
transmission, comme des mouches qui voyagent de pieds en pieds.
La saison de pâture est souvent corrélée avec une diminution de la fréquence et de la gravité
de l’infection.

(2) Le rationnement :
Le fourchet peut être aggravé par des déséquilibres alimentaires, en particulier autour du
part : rations insuffisamment énergétiques, carences en cuivre, en zinc, en vitamine A.
Une supplémentation en zinc permettrait une plus grande résistance de la peau interdigitale
(MAHIN, ADDI, 1982).

(3) Les sols :


Les caractéristiques des sols des bâtiments qui contribuent à augmenter la charge sur
les onglons postérieurs sont aussi des facteurs aggravants (marche devant l’auge)
(DELACROIX, 2000b).

f. Anamnèse du fourchet
Même si le signe d’appel du fourchet est une boiterie légère et/ou des piétinements
(MAHIN, ADDI, 1982), la plupart du temps il n’y a pas de signe clinique (GREENOUGH,
WEAVER, 1995).

g. Description lésionnelle et évolution du fourchet

(1) Localisations :
Les quatre membres peuvent être atteints : les membres postérieurs sont le plus
souvent concernés, en particulier dans les stades avancés de la maladie (MAHIN, ADDI,
1982). Par définition, les lésions du fourchet sont sur la corne du bulbe du talon et sur la peau
de l’espace interdigital, la face palmaire ou la face dorsale.

(2) Lésions initiales et cas bénins :


L’affection débute pas une inflammation exsudative de la peau interdigitale qui
prend vite un aspect grisâtre, suintant, avec une odeur aigrelette caractéristique. Mais la
lésion reste superficielle et le pododerme n’est pas atteint. Une hyperhémie peut être
détectée en zone interdigitale dorsale ou palmaire (GREENOUGH, WEAVER, 1995).
Lorsque l’inflammation devient chronique elle progresse vers la corne du talon de la partie
axiale vers la partie abaxiale. La corne du talon semble alors grignotée et le fourchet forme
des fissures en V plus ou moins profondes. La corne produite est de mauvaise qualité et
noirâtre : c’est la lésion d’érosion du talon caractéristique du fourchet.
L’inflammation de l’épiderme perturbe la production de corne en talon, alors que cette
même inflammation a tendance à activer la croissance de la corne dans le reste de l’onglon. Il

70
en résulte des lésions secondaires d’excès de corne, d’avantage sur les onglons postéro-
externes par l’effet de la surcharge qu’ils supportent.

(3) cas sévères de fourchet :


Une forme plus agressive de fourchet peut interférer avec la formation de la corne du
bulbe du talon. Des fissures, des hémorragies et de la nécrose peuvent atteindre rapidement
la corne. Le tissu sous-cutané peut alors subir des surinfections, avec suppuration et
exsudation.

(4) Cas chroniques de fourchet :


L’hyperkératose est caractéristique de la chronicité de la maladie. Elle peut être
associée à une érosion de la corne du talon, parfois évolutive et persistante, l’excès de
corne de la sole accompagne aussi les formes chroniques.
On peut aussi observer une inflammation chronique de la peau interdigitale, pouvant aboutir à
la formation d’un tylome, lésion cependant non pathognomonique du fourchet. Lorsque la
bande coronaire est atteinte, des fissures verticales de la muraille peuvent apparaître
(ANDREWS, 2000). Il est difficile de différencier les lésions des formes chroniques de la
maladie et certaines lésions de complications (seimes, tylomes).

(5) Complications des lésions de fourchet:


Des complications apparaissent si les facteurs de risque relatifs aux bâtiments, aux sols,
aux conditions d’hygiène et à l’alimentation ne sont pas résolus.
L’infection s’auto - entretient alors et concerne plus volontiers les onglons postéro-externes.
En effet, ce sont les fissures en talon et les rebords abrupts de la corne qui modifient la
répartition des pressions sur le pododerme. De plus, l’excès de corne accentue ce phénomène
et le pododerme qui souffre réagit en produisant toujours plus de corne et ainsi de suite. C’est
un cercle vicieux qui s’instaure alors.

Le dédoublement de la sole est favorable à l’entrée de corps étrangers. La contusion du


pododerme se traduit par de la corne jaune sale, puis par des bleimes diffuses. Ces deux
dernières lésions disparaissent après environ deux mois d’évolution. Mais le pododerme subit
encore des pressions anormales : la thrombose et l’ischémie à l’endroit typique de la sole
mènent à l’ulcère de la sole. Or, les rebords de corne de l’ulcère entretiennent contusions et
réactions de celui-ci par production de corne. Enfin, l’ulcère typique est comblé par un tissu
de granulation et la cerise apparaît.
Si le processus nécrotique se perpétue, compliqué ou non par l’entrée de corps étrangers,
l’infection peut gagner les tissus profonds. La lésion visible alors est l’ulcère compliqué de
la sole. Les complications les plus graves sont les ténosynovites, les arthrites suppurées et
l’ostéomyélite de la troisième phalange.
A long terme, les tylomes présentent toujours le risque d’une érosion et d’une infection par les
germes responsables du panaris.
La dermatite digitale, souvent associée, est présentée parfois comme secondaire au
fourchet. (DELACROIX, 2000b / TOUSSAINT-RAVEN, 1995).

h. Symptômes et évolution du fourchet


• Symptômes au stade initial ou cas bénins :
Il n’apparaît pas de boiterie tant que l’érosion du talon n’entraîne pas d’excès de
production de corne et des modifications d’appuis sur le pododerme. A ce stade d’ailleurs, la
boiterie est inconstante et est plutôt légère (GREENOUGH, WEAVER, 1995).
Tout au plus, fièvre ou anorexie ont été signalées (ANDREWS, 2000).

71
• Symptômes de la phase de complications, (phase II ) :
La boiterie la plus nette apparaît au stade de la cerise, avec un appui conservé, mais les
aplombs sont modifiés pour soulager la douleur venant des onglons postéro-externes : on
parle de jarrets serrés, ou pieds panards, ou « en danseuse classique ».
Ensuite la boiterie évolue en s’aggravant : au stade de l’ulcère de la sole, le pied est très
douloureux, enflé de façon assymétrique.
Le tylome ne provoque une boiterie que s’il est serré dans l’espace interdigital ou s’il est
ulcéré (DELACROIX, 2000b).

i. Diagnostic du fourchet
Le diagnostic est basé sur l’observation de lésions caractéristiques superficielles de
l’épiderme interdigital. Dichelobacter nodosus peut être isolé et identifié avec l’emploi d’une
technique immuno-enzymatique.

j. Diagnostic différentiel du fourchet

(1) Dermatite digitale


D’après sa localisation et de par sa coexistence avec la dermatite digitale, il convient
de différencier ces deux maladies.
Les principaux éléments diagnostiques sont la sévérité des symptômes, la vitesse de contagion
et l’aspect des lésions. La boiterie est plus précoce et plus marquée dans le cas de la dermatite
digitale, la contagiosité en est supérieure. Les lésions caractéristiques de la dermatite digitale
sont particulièrement évidentes.
Le doute peut toutefois persister lors de stades précoces de fourchet ou de dermatite digitale.

(2) Dermatite papillomateuse :


Considérée plutôt comme une forme de dermatite digitale, il convient de se rapprocher
du diagnostic de celle-ci.

(3) Panaris, corps étranger dans l’espace interdigital :


Cette maladie peut être associée au fourchet si elle est secondaire à l’une des
complications. On observera alors les deux lots de lésions. Le panaris et la plupart des corps
étrangers de l’espace interdigital sont localisés en face médiane ou dorsale. En face palmaire,
seules des lésions phlegmoneuses très étendues à la suite de l’évolution d’un panaris
peuvent être observées en face dorsale. Les lésions de fourchet débutent en face palmaire et
s’étendent vers les bords abaxiaux.
Dans tous les cas, le panaris ou les réactions occasionnées par un corps étranger
atteignent le tissu sous-cutané, tandis que le fourchet reste superficiel.
L’apparition de la boiterie est systématique, sévère et brutale.

(4) BVD / maladie des muqueuses :


Les lésions de fourchet peuvent rappeler les lésions de maladies virales : érosions de la
maladie des muqueuses et de la fièvre catarrhale maligne (GREENOUGH, WEAVER, 1995).

k. Pronostic du fourchet
Des résolutions spontanées de l’affection sont possibles. L’évolution de la maladie
n’est généralement pas dramatique. Ce sont les complications résultant des modifications de
croissance cornée qui sont les plus préoccupantes lorsque le stade chronique n’est pas géré
(GREENOUGH, WEAVER, 1995). La dermatite digitale et parfois retrouvée simultanément.

72
l. Le fourchet au sein d’un troupeau
Dans certains élevages, l’affection peut prendre une allure épizootique et s’observer
sur 50 à 70% des animaux (MAHIN, ADDI, 1982).

Tableau 8 : Le fourchet : l’essentiel


Synonymie Dermatite interdigitale
Importance Très répandu
zootechnique Atteint les bovins laitiers et de boucherie
Plutôt les vaches laitières hautes productrices
Etiologie Dichelobacter nodosus et Fusobacterium necrophorum
Symptômes Pas de signes cliniques
Piétinements à boiterie, en général légère et inconstante
Jarrets serrés (membres postérieurs)
Lésions du fourchet • Peau :
Inflammation exsudative
Exsudat grisâtre et odeur aigrelette
Hyperhémie
• Corne (stade chronique):
Aspect « grignoté » = trous à l’emporte pièce + fissures en V noir = érosion de
la corne du talon
• Cas sévères :
Hémorragies et nécrose de la corne
Suppuration possible

Localisations des Membres postérieurs surtout


lésions Corne du bulbe du talon
Peau des faces dorsales, palmaires ou interdigitales
Evolution et Prédispose aux autres maladies podales :
complications • Bascule de l’appui sur le talon
possibles • Excès de croissance de la corne (sole et en pince)
• Décollement de la sole
• Bleimes
• Corne jaune sale
• Ulcère de la sole
• Ulcère compliqué de la sole
• Panaris
• Cohabite avec, ou invite la dermatite digitale
Dans les cas chroniques :
• Hyperkératose du bulbe du talon
• Limace
• Seimes

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4. La papillomatose ou verrue

La maladie n’apparaît pas spécifiquement sur les pieds des bovins, mais lorsque
c’est le cas elle doit être différenciée d’autres affections.

a. Etiologie
Les verrues sont dues à des virus de la famille des Papovaviridae, genre
Papillomavirus, qui se multiplient dans les cellules épithéliales. Chez les bovins il existe 6
types différents de virus, qui affectent soit la peau, soit les muqueuses.
Les types viraux qui affectent la peau du pied sont les Papillomavirus bovins 1 et 2 (BPV1 et
BPV2) et causent le développement de fibropapillomes (cutanés). Les virus sont
transmissibles d’un individu à l’autre par des moyens mécaniques tels que les gobelets
trayeurs, des fils barbelés, des seringues hypodermiques (GOURREAU, 2000c).

b. Importance et épidémiologie
L’affection se rencontre essentiellement chez des individus jeunes, de moins de deux
ans, en contact les uns avec les autres, sans influence de race ni de sexe (GOURREAU,
2000c).

c. Lésions de papillomatose

(1) Localisations :
Chez les bovins, les lésions sont observables sur les trayons, le pénis, la peau
interdigitale ou dans le tractus digestif. Plus généralement, elles peuvent apparaître à
n’importe quel endroit du corps, et donc pas uniquement sur les pieds (VANMETRE,
GUARD, 1996).

(2) Description :
Les verrues sont des lésions qui peuvent atteindre différentes tailles et formes. Elles
grossissent chez les jeunes animaux le plus souvent. Elles sont blanches à grises, très en
relief mais non douloureuses, leur surface est sèche et d’aspect corné. Les lésions sont
simples ou multiples (VANMETRE, GUARD, 1996).
Les fibropapillomes provoqués par les virus BPV1 sont filamenteux alors que ceux
provoqués par le BP2 sont volumineux (de 0,5 à 30 centimètres de diamètre) et pédiculés.
La forme typique est un « chou-fleur », mais lorsque la forme est moins caractéristique elle
est au moins bosselée et rugueuse (GOURREAU 2000c).

(3) Evolution :
Ces lésions persistent entre 3 et 12 mois (VANMETRE, GUARD, 1996).

d. Diagnostic de la papillomatose
L’observation de lésions en relief, volumineuses et irrégulières, dans un élevage où
plusieurs animaux portent les mêmes lésions (plutôt des génisses, à divers endroits du corps)
suggère la papillomatose. L’animal ne souffre d’aucun symptôme (aucune boiterie en cas de
localisation podale) (GOURREAU, 2000c/ VANMETRE, GUARD, 1996).

e. Diagnostic différentiel de la papillomatose


Les lésions podales peuvent être confondues avec des formes papillomateuses de
dermatite digitale. Le diagnostic différentiel s’effectue sur l’évolution de la lésion dans le
temps : récurrence, diversité de localisations, absence de douleur au toucher. La

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localisation et l’allure enzootique permettent de différencier les papillomes des autres
maladies podales (GOURREAU, 2000c). Les lésions évolutives qui gagnent rapidement en
volume doivent parfois être distinguer d’un processus tumoral. Les cas d’angiokératome
d’aspect verruqueux sont rares et présentent des lésions vasculaires. L’exérèse et l’analyse
histologique permet de confirmer l’hypothèse tumorale. Les BPV peuvent être en cause bien
que l’on ne sachent pas comment (GULBAHAR, 2003).

Tableau 9 : La papillomatose : l’essentiel


Synonymie Papillomatoses
Etiologie Virale
Famille : Papovaviridae
Genre: Papillomavirus
Types : BPV 1 et 2
Importance zootechnique Majorité des animaux atteints
Contagion et persistance
Animaux de moins de deux ans
Symptômes Aucun (si aucune lésion digestive)
Lésions Ce sont des fibropapillomes :
• En relief, irréguliers
• Taille variable (volumineux parfois)
• Blancs à gris
• Absence de douleur
• Secs, aspect corné et dur
• Surface bosselée et rugueuse, voire « chou-fleur »
• Pédiculés et volumineux si BPV2
• Filamenteux si BPV1
Localisations des Peau de l’espace interdigital
fibropapillomes Pénis, trayons, tractus digestif
Evolution Persistance de chaque lésion de 3 à 12 mois

5. La dermatite digitale papillomateuse

a. Définition
Les termes employés sont difficilement distinguables de l’entité développée ci-
dessus : la dermatite digitale papillomateuse est bien distincte de la verrue. C’est aussi une
maladie de plus en plus fréquente en Amérique du Nord alors qu’elle est rare en France. Elle
est souvent appelée footwarts en anglais. On soupçonne cette maladie d’être une forme
proliférative de dermatite digitale (maladie de Mortellaro) (VANMETRE, GUARD,
1996/ REBHUN et al., 1980)

b. Etiologie
L’étiologie est encore nébuleuse : l’hypothèse de spirochètes en cause ou bien celle
de la prolifération de bactéries des genres Fusobacterium, Bacteroïdes, ou l’espèce
Dichelobacter nodosus sont actuellement admises. Plusieurs études montrent la présence de
spirochètes dans des lésions de dermatite verruqueuse, sans que sa responsabilité soit prouvée.
Ceci va dans le sens d’une analogie avec la dermatite digitale (WALKER et al.,1997 /
STAMM et al., 2002).

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Les conditions humides d’un environnement où s’accumulent les excréments, les sols trop
rugueux, l’inconfort des aires de couchage sont des facteurs favorisants (VANMETRE,
GUARD, 1996 / BERRY, 1998).

c. Importance de la dermatite digitale papillomateuse


La maladie diffuse vite au sein d’un troupeau et atteint rapidement de nombreux
adultes. Elle occasionne des troubles de la reproduction et des baisses en production
laitière.
L’éradication n’a jamais été rapportée à cause des récidives. La guérison spontanée est
rapportée mais semble rare (VANMETRE, GUARD, 1996).

d. Epidémiologie de la dermatite digitale


papillomateuse
La maladie est introduite à l’occasion de l’arrivée d’un animal atteint dans
l’exploitation et la transmission est rapide. La transmission semble aussi se faire par le biais
de matériel souillé.
La plupart des adultes sont atteints en premier. Lorsque la maladie est installée dans
l’exploitation, ce sont le premières lactations qui manifestent la boiterie, peu de temps après le
vêlage. Les taureaux peuvent aussi être atteints. Les animaux en pâture constamment
n’expriment pas cette maladie.

e. Symptômes de la dermatite digitale papillomateuse


La douleur est manifestée surtout lors de la pression sur les lésions. Cependant, les
animaux boitent légèrement et reportent l’appui du membre en pince en fin d’évolution,
lorsque les lésions en face palmaires sont évoluées (VANMETRE, GUARD, 1996).

f. Lésions de la dermatite digitale papillomateuse

(1) Localisations :
80% des lésions de dermatite digitale papillomateuse apparaissent en face plantaire des
membres postérieurs, proximales au bulbe du talon, ou dans l’espace interdigital après
extension. Les localisations possibles mais plus rares sont : l’angle palmaire de l’espace
interdigital sur les membres antérieurs et l’angle dorsal de l’espace interdigital sur n’importe
quel membre. De multiples lésions peuvent apparaître sur le même animal, à divers endroits
du corps, en n’affectant que la peau.

(2) Description lésionnelle et chronologie :


La lésion primitive est circonscrite avec de longs poils hérissés sur la peau poilue.
Ensuite, les poils tombent et laissent une plaque humide et rouge. Un film d’exsudat gris
recouvre la lésion qui est douloureuse et saigne facilement au toucher. Cependant le degré
de douleur manifesté varie d’un animal à l’autre. Cette lésion persiste en moyenne deux à
trois semaines. Durant cette période, la lésion s’élargie jusqu’à environ 2 à 6 centimètres de
diamètre. Elle reste rouge ou évolue vers le gris ou le noir, devient ovale, sphérique ou en fer
à cheval.
Enfin, de longs filaments de kératine (jusqu’à 3 centimètres de longueur) se
développent à la surface, ou bien la surface reste granuleuse et saigne facilement. L’odeur
est parfois perçue et serait consécutive à une prolifération bactérienne secondaire. Si le pied
est atteint de fourchet, Dichelobacter nodosus est prédominant. En fin d’évolution, la lésion

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prend en masse et donne une forme en « massue ». Même à la suite d’un traitement efficace,
les lésions réapparaissent en 7 à 12 semaines (VANMETRE, GUARD, 1996).

(3) Autres cas rapportés:


REBHUN et al., 1980 décrivent une lésion de papillome interdigital comme une masse
charnue qui progresse vers une forme verruqueuse ou papillomateuse (projections
épidermiques), circulaires, œdématiées, avec sérosités et poils collés, de 1 à 3 centimètres
d’épaisseur, à la jonction peau/corne du bulbe. Les lésions histologiques sont les mêmes
que celles observées dans le cas des formes prolifératives de la dermatite digitale décrite aux
Etats-Unis.
Tous les auteurs soutiennent la possibilité d’une forme de dermatite digitale qui
évoluerait vers une forme papillomateuse, toutefois, l’entité serait plus originale en
Amérique du Nord par rapport à la maladie de Mortellaro que nous rencontrons en
Europe.

g. Diagnostic de la dermatite digitale papillomateuse


Le signe d’appel le plus fréquent est une boiterie chez une vache jeune, après le
vêlage, qui présente des lésions circonscrites, limitées à la peau, saignant facilement et
présentant des poils hérissés et/ou une surface rugueuse. A ce stade, il ne s’agit que d’un
diagnostic de suspicion (VANMETRE, GUARD, 1996).

h. Diagnostic différentiel de la dermatite digitale


papillomateuse
Les cas individuels de papillomatose cutanée sont distinguées :
• Du panaris interdigital,
• D’une verrue (beaucoup plus fréquente en Europe)
• De l’hyperplasie interdigitale,
• Du fourchet,
• Et de toute plaie traumatique avec un tissu de granulation.
Dans les cas de boiteries multiples dans un troupeau, avec plusieurs animaux atteints par cette
lésion, le diagnostic différentiel est fait avec :
• Le panaris interdigital,
• le fourchet,
• la fourbure,
• un excès d’abrasion de la corne en talon.

Si la lésion semble atteindre plusieurs animaux et qu’elle est associée à des signes
systémiques, il faut éliminer les diagnostics de (VANMETRE, GUARD, 1996):
• BVD
• Fièvre aphteuse

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Tableau 10 : La dermatite digitale papillomateuse : l’essentiel
Synonymie Foot Warts
Etiologie Inconnue: Spirochètes, bactéries du fourchet?
Même entité que la maladie de Mortellaro ?
Importance zootechnique Troubles de la reproduction
Baisse de production laitière
Diffusion rapide en élevage
En progression en Amérique du Nord
Récidives, absence de guérison
Symptômes Boiterie très légère à marquée quand lésions très développées
Lésions Circonscrite sur la peau poilue
Après chute des poils :
• Plaque humide et rouge
• Exsudat gris en surface
• Douleur et saignement facile au toucher
• Elargissement jusqu’à 6 cm
• Forme : ovale, circulaire ou fer à cheval
En fin d’évolution :
• Longs filaments de kératine (3 cm) ou bien surface rugueuse
• Odeur secondaire rappelant le fourchet
• Formes décrites aux Etats-unis : proches des lésions de la
dermatite digitale avec des projections épidermiques à la
jonction peau/corne du bulbe du talon
Localisations Face palmaire des membres postérieurs dans 80% des cas
Potentiellement tous les membres
Evolution Persistance des lésions pendant 2 à 3 semaines

B. Les maladies systémiques à localisations podales


occasionnelles ou systématiques, et maladies à
déclaration obligatoire

1. Maladies virales ou génétiques autochtones

Les maladies suivantes ne sont pas dominées par les lésions podales. Celles-ci sont plutôt
rares, voir exceptionnelles et dominées par d’autres signes cliniques, notamment pour l’IBR,
le coryza gangreneux.
Cependant ces maladies entrent dans le diagnostic différentiel de maladies contagieuses à
déclaration obligatoire (MDO), qui sous-entend une conduite à tenir particulière en cas de
suspicion et qui peut se traduire par des lésions podales qu’il est crucial de savoir reconnaître.

a. BVD ou Maladie des Muqueuses

(1) Etiologie
Encore appelée Diarrhée à Virus des Bovins, c’est une maladie infectieuse virulente
due à un virus de la famille des Flaviviridae, genre Pestivirus. La maladie prend aujourd’hui
différentes formes, dont des formes cutanéo-muqueuses sévères, qui peuvent atteindre les
trayons, l’espace interdigital, ainsi que le tractus digestif (GANIERE, 2002).

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(2) Anamnèse
Des antécédents d’avortements ou de mortinatalité sont rapportés et on connaît le
statut de l’élevage. Seuls les bovins sont atteints, et la maladie affecte particulièrement les
individus âgés de 6 mois à 2 ans. La maladie survient dans un contexte d’élevage où de
jeunes animaux ont contracté le virus durant la gestation (animaux IPI) (GANIERE, 2002).

(3) Symptômes
Les signes généraux sont marqués : hyperthermie à 40-41°C, anorexie, forte
dépression, ainsi que du ptyalisme. Une diarrhée accompagne le plus souvent les
symptômes, surtout en fin d’évolution, mais ne constitue pas un symptôme-clé dans le
diagnostic, car il n’est pas rare que la diarrhée soit absente. Des symptômes secondaires
peuvent attirer l’attention : kératite et conjonctivite unilatérales (GANIERE, 2002).

(4) Lésions
• Description lésionnelle :
Les lésions de la maladie des muqueuses sont des ulcères dits « en coup d’ongle »,
surtout caractéristiques au niveau de l’œsophage. Un processus inflammatoire visible même
sans ulcère se manifeste par de la rougeur et une congestion de la peau ou de la muqueuse
atteinte. Il n’y a jamais de vésicules (GANIERE, 2002).
• Localisations des lésions de la BVD :
Les ulcères sont le plus souvent profonds et principalement localisés sur la langue, les
gencives et le palais, et accompagnent une périodontite. Une atteinte de la muqueuse du tube
digestif est également observée. Des lésions sur le mufle ou la commissure des lèvres sont
possibles. Ils sont souvent accompagnés d’un exsudat.
Les ulcères peuvent toutefois atteindre l’espace interdigital et/ou le bourrelet coronaire.
Les lésions peuvent s’étendre aux trayons et/ou à la mamelle, les muqueuses oculaires,
ainsi que la face interne des cuisses, les épaules, l’encolure, mais ces dernières localisations
sont rares. L’évolution peut conduire à de vastes étendues ulcérées de couleur rouge, parfois
recouvertes de débris nécrotiques blanchâtres. Après cicatrisation, il peut y avoir
hyperkératose (sur la langue) (GANIERE, 2002).
• Lésions podales de la BVD:
L’inflammation du bourrelet coronaire et les ulcères de l’espace interdigital sont
caractéristiques de la forme grave de la maladie des muqueuses. Les ulcérations sont vastes
et ont des contours irréguliers. Les ulcères sont superficiels ou profonds. Parfois seul un
processus congestif se manifeste et conduit à un hérissement des poils de la zone lésée.
L’évolution vers la chute des onglons est possible (GANIERE, 2002).

(5) Diagnostic de suspicionde la BVD :


On pense à la BVD lorsqu’une sialorrhée spumeuse (non filante) atteint seulement un,
deux ou trois animaux majoritairement jeunes, dont le statut sérologique est connu ou non,
dans un troupeau porteur du virus, ou consécutive à l’introduction non contrôlée d’un bovin,
avec des symptômes et des lésions marqués. Le ptyalisme oblige à l’examen de la cavité
buccale entière ainsi qu’aux muqueuses et à l’examen des pieds (GANIERE, 2002).

(6) Diagnostic différentiel de lésions podales de BVD:


• Fièvre aphteuse :
Cliniquement, la maladie des muqueuses ne peut être différenciée avec certitude de la
fièvre aphteuse, même si aucune vésicule n’est présente et si la contagion est peu importante
en cas de maladie des muqueuses (GANIERE, 2002).

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• Autres maladies ulcératives :
Les ulcères, profonds ou superficiels, localisés à l’espace interdigital, doivent faire
penser à certaines formes de plaies superficielles traumatiques ou de fourchet, mais aussi, au
coryza gangreneux, à la stomatite papuleuse et à l’épidermolyse bulleuse récessive létale.
Pour cette dernière maladie, rare, la chute des onglons peut aussi être observée
(GOURREAU, 2003). L’anamnèse et les symptômes généraux permettent d’éliminer les
diagnostics de fourchet et de plaie, sans compter que le fourchet est assez spécifique en
localisation et d’aspect lésionnel.

Tableau 11 : La Diarrhée à Virus des Bovins (BVD), l’essentiel


Etiologie Virale
Famille : Flaviviridae
Genre : Pestivirus (BVD)
Anamnèse Antécédents de mortinatalités ou avortements
Statut BVD positif et IPI
Peu d’animaux atteints
Uniquement des bovins
Animaux de 4 mois à 4 ans maximum
Symptômes dominants Hyperthermie 40-41°C
Ptyalisme non filant (périodontite)
Diarrhée inconstante en fin d’évolution
Lésions Ulcères « en coups d’ongles »
Rougeur, congestion
Localisations Langue, gencives, palais,
Mufle (congestion et érosions)
Espace interdigital, bourrelet coronaire (ulcères profonds)
Trayons (rares)
Importance Coût des animaux à la vente en fonction de la qualification de l’élevage
Mortalité

b. IBR= Rhinotrachéite infectieuse bovine

(1) Etiologie
La maladie est causée par un Herpesvirus BHV1, porté la plupart du temps par des
animaux cliniquement sains.

(2) Symptômes
L’expression clinique est rare.
Les signes généraux sont discrets et sont dominés par une hyperthermie à 41°C. L’animal
devient anorexique et les productions sont fortement diminuées. Des symptômes
respiratoires sont également observées : des râles sont audibles à l’auscultation, du mucus
séché obstrue souvent l’orifice des naseaux, sinon le jetage est purulent et mélangé à de
fausses membranes. Parfois la maladie se complique en pneumonie. La mort survient en
quelques jours et concerne 10 à 30% des animaux atteints. Une salivation très abondante
signale les lésions ulcératives décrites ci-dessous. Rarement, des avortements entre le 4° et
le septième mois de gestation, des troubles oculaires peuvent se manifester (GOURREAU,
2003b).

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(4) Lésions de l’IBR
Les lésions nasales d’érosion sont les lésions les plus classiques. Lorsqu’elles sont plus
profondes, ce sont des ulcères profonds à fond plat. Les lésions ulcératives et nécrotiques
sont présentes sur la langue, la cavité buccale et le nez, le larynx et la trachée. Ces lésions
buccales sont plus souvent des exulcérations plutôt que des ulcères francs. Les plages
ulcérées donnent des images de « cartes géographiques ». Lorsque les ulcères sont
superficiels ils sont recouverts d’exsudat fibrineux jaunâtre. Les lésions podales sont
exceptionnelles et se manifestent par des ulcères superficiels de l’espace interdigital
(GOURREAU, 2003b).

(5) Diagnostic différentiel lors de lésions podales d’IBR


Lors de lésions ulcératives podales, la rhinotrachéite infectieuse bovine ne peut être
diagnostiquée en l’absence du contexte clinique décrit ci-dessus et d’examen complémentaire.
Ces lésions podales peuvent correspondre à (GOURREAU, 2003) :
• La maladie des muqueuses,
• La fièvre aphteuse
• Le coryza gangreneux
• L’épidermolyse bulleuse récessive létale,
• Le fourchet
• La dermatite digitale.

Tableau 12 : L’IBR, Rhinotrachéite Infectieuse Bovine : l’essentiel


Etiologie Virale
Herpesvirus BHV1
Anamnèse Toutes les classes d’âges sont touchées
Seuls les bovins sont atteints
Symptômes Jetage purulent et fausses membranes (séchés et obstruant les naseaux)
Râles respiratoires
Sialorrhée muqueuse
Hyperthermie 39,5°C
(Conjonctivite et kératite unilatérales possibles)
Lésions Exulcérations ou ulcères profonds à fond plat
Coalescence des ulcères en « carte géographique »
Localisations Langue, cavité buccale
Localisations podales Rares : interdigitales
Importance Economique : vice rédhibitoire

c. Coryza gangreneux

(1) Définition et épidémiologie


La maladie est causée par un Herpesvirus. Elle atteint des animaux de tout âge, même si,
classiquement, c’est une maladie de l’adulte. En France, la prévalence de la maladie est
probablement sous-estimée, en raison des tableaux cliniques chroniques ou suraiguës peu
caractéristiques. Ce sont les élevages mixtes (bovins et ovins) qui sont préférentiellement
touchés. L’évolution est le plus souvent sporadique, avec une possibilité de récurrence des cas
et une morbidité qui peut atteindre 40 à 50 % des lots. De plus en plus fréquemment, on
signale une guérison lente avec ou sans séquelles chroniques (SCHELCHER et al., 2001).

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(2) Symptômes
La maladie prend différentes formes cliniques : des formes suraiguës, chroniques, en passant
par des formes céphaliques ou intestinales. La forme la plus fréquente est céphalique
d’évolution subaiguë. Le syndrome fébrile est sévère et d’apparition soudaine. Une
hyperthermie de 40,5°-41°C est persistante ainsi qu’une adénomégalie généralisée.
L’attitude de l’animal est caractérisée par une tête portée basse et une prostration marquée,
témoignant d’une douleur céphalique intense. Agalaxie, anorexie et troubles de la
rumination sont toujours associés. Des signes buccaux, nasaux, oculaires sont observés :
larmoiements, jetage, hypersalivation. Des troubles nerveux, digestifs, urinaires et cutanés
sont également observés: diarrhée dysentérique, hématurie et protéinurie, fasciculations
musculaires, ataxie, nystagmus, agressivité (SCHELCHER et al., 2001). Les atteintes podales
sont des inflammations du bourrelet coronaire et des pododermatites aseptiques
manifestées cliniquement par des boiteries (GANIERE, 2002).

(3) Lésions du coryza gangreneux


La congestion, des ulcères superficiels et/ou érosions, un exsudat nécrotique et
fibrineux, sont présents sur les muqueuses buccales, nasales, oculaires (kératite
bilatérale). Parfois des lésions d’hyperkératose sont associées. L’odeur de nécrose qui
s’échappe des cavités nasales est évocatrice (SCHELCHER et al., 2001).
Rares sont les lésions podales : ils s’agira d’une congestion du bourrelet coronaire et des
lames du podophylle et des bleimes diffuses (GANIERES, 2002). Parfois, des ulcères de
l’espace interdigital et une chute du sabot (et de cornillons) sont visibles (GOURREAU,
1995c). Il n’y a jamais de vésicules. A l’autopsie, les lésions de tout l’appareil digestif sont
des ulcères ronds de quelques millimètres, parfois coalescents (SCHELCHER et al., 2001).

(4) Diagnostic de suspicion du coryza gangreneux


Le diagnostic repose sur des critères épidémiologiques et symptomatologiques : une
hyperthermie supérieure à 41°C et une adénomégalie généralisée sont caractéristiques. Un
seul animal est atteint, des ovins sont présents, et des contacts ont pu avoir lieu dans les 3
mois qui précèdent les symptômes. Les lésions buccales peuvent se retrouver sur les pieds
et les trayons (GANIERES, 2002).

(5) Diagnostic différentiel du coryza gangreneux


Le diagnostic de suspicion du coryza gangreneux amène à le différencier des maladies
suivantes :
• La maladie des muqueuses, où les animaux atteints ont au maximum 4 ans. Des contacts
avec des ovins ont eu lieu, et des ulcères sont observés sur les muqueuses. Le diagnostic
de certitude nécessite la mise en évidence de l’antigène viral à partir de sang ou
d’échantillons de tissus nécrotiques (SCHELCHER et al., 2001).
• La besnoïtiose, qui est une maladie parasitaire rare. Les animaux les plus touchés sont les
jeunes élevés à l’extérieur en été. On suspecte la besnoïtiose lorsqu’une maladie se
manifeste par une phase fébrile et une adénomégalie généralisée, ainsi que des œdèmes
des régions déclives. Les lésions podales ne sont pas des ulcères, mais des œdèmes des
quatre membres, suivis d’une pachysclérodermie (GOURREAU, 1995c).
• L’ehrlichiose bovine atteint au maximum 10 % des vaches. Le symptôme majeur est un
engorgement symétrique des pâturons ou des boulets, sans plaie visible. Les signes
associés sont une « toux d’été » avec une chute marquée de la production laitière, une
hyperthermie, un essoufflement. L’immunodépression induite favorise l’expression de
listériose oculaire, de fièvre Q, de mammites, d’avortements… Il faut penser à l’incidence
saisonnière liée au cycle des tiques (LE DREAN-QUENEC’HDU, 2004).

82
• L’IBR présente des tableaux cliniques très proches. Il n’y a pas d’adénomégalie
généralisée et l’hyperthermie est moins intense au cours de la rhinotrachéite infectieuse. Si
un contact avec des moutons est rapporté, le diagnostic est orienté.
• La fièvre aphteuse présente des vésicules, toujours absentes au cours de l’expression du
coryza gangreneux. Les autres espèces présentes sur l’exploitation ne sont pas atteints et
la contagion est lente (GOURREAU, 2003 / GOURREAU, 2000b).

Tableau 13 : Le coryza gangreneux : l’essentiel


Etiologie Virale
Herpesvirus
Anamnèse Sporadique
Eté et automne : saison de sortie de Culicoïdes
Animaux de tout âge
Contacts avec des ovins
Incubation jusqu’à 80 jours
Symptômes Hyperthermie soudaine 40,5-41°C (début), prostration
caractéristiques Adénomégalie généralisée
Autres symptômes Prostration et douleur cérébrale
Agalaxie
Anorexie
Atonie ruminale
Kératite bilatérale et larmoiement, hypersalivation
Hématurie
Encéphalite
Troubles de la reproduction : avortements et mortinatalité
Lésions Lésions nécrotiques de toutes les muqueuses
Exulcérations (cavité buccale)
Congestion intense (trayon)
Examen histologique : polyvascularite
Lésions podales Congestion intense du bourrelet coronaire ( et du podophylle)
Bleimes diffuses
Parfois ulcère dans l’espace interdigital (bourrelet coronaire)
Importance Economique
Récurrence
Forte diffusion chez les ovins
De plus en plus de formes chroniques à guérison lente

d. La fièvre catarrhale ovine ou Blue Tongue

(1) Définition
La fièvre catarrhale est une maladie infectieuse des ovins, bovins et caprins. Elle affecte
cependant essentiellement des ovins et la maladie est souvent inapparente chez les bovins. La
maladie est aujourd’hui présente sur tous les continents. En France, elle persiste en Corse
depuis 2000. C’est une maladie à déclaration obligatoire (GANIERE, 2002).

(2) Etiologie
Le virus de la fièvre catarrhale est un Ribovirus, de la famille des Reoviridae, genre
Orbivirus (GANIERE, 2002).

83
(3) Anamnèse
Lorsque les bovins expriment des symptômes, ils sont parfois décelables jusqu’à 80
jours après la contamination. L’incidence de la maladie est liée au rôle des Culicoïdes. La
circulation du virus est limitée aux régions où le vecteur est compétents. Les flambées
épizootiques sont possibles dans les périodes chaudes et humides ; en été et en automne dans
les régions tempérées (GANIERE, 2002).

(4) Symptômes
La maladie bovine s’exprime le plus souvent sous la forme subaiguë ou fruste, par des
avortements et la naissance de jeunes de petite taille, ataxiques, aveugles ou porteurs de
malformations diverses. La mortalité est faible. Lorsque la forme subaiguë est observée, les
symptômes sont plus discrets que chez le mouton. Des symptômes généraux sont liés à
l’hyperthermie, en phase initiale. En phase d’état, la maladie est caractérisée par des
larmoiements, du jetage et une hypersalivation, des myosites (raideurs, douleurs). Les
atteintes podales sont des inflammations du bourrelet coronaire et des pododermatites
aseptiques manifestées cliniquement par des boiteries (GANIERE, 2002).

(5) Lésions
Les lésions podales sont une congestion des lames du podophylle et du bourrelet
coronaire, et des bleimes diffuses. Parfois des ulcères apparaissent sur le bourrelet coronaire
et l’espace interdigital. Des lésions congestives, œdémateuses, hémorragiques et ulcératives
seront également présentes sur les muqueuses digestives et respiratoires. La cyanose de la
langue est plutôt observée chez les ovins (GANIERE, 2002).

(6) Diagnostic de suspicion


La suspicion de la maladie chez un bovin repose sur des symptômes frustes avec des
troubles de la reproduction et des malformations fœtales. Plus rarement, une
hyperthermie supérieure à 41°C et une adénomégalie généralisée, dans un contexte
saisonnier évocateur (présence de Culicoïdes sp en été et automne, présence de moutons)
évoque l’hypothèse de fièvre catarrhale (GANIERE, 2002).

(7) Diagnostic différentiel de la fièvre catarrhale ovine


En cas d’atteinte fruste de l’état général et de manifestations podales, il convient de
considérer le diagnostic différentiel déjà envisagé pour les maladies virales citées
précédemment :
• La fièvre aphteuse : Les symptômes en communs sont la boiterie, la stomatite, les
avortements et la mortinatalité. Cependant, le différentiel portera sur les lésions
vésiculeuses, l’atteintes des bovins et des porcs s’ils cohabitent, la faible létalité des
adultes et la transmission directe ou indirecte sans le recours à un vecteur arthropode
dans le cas de la fièvre aphteuse (GANIERE, 2002).
• Le coryza gangreneux : Un contact avec des moutons est rapporté. Le tableau clinique
est bien plus fruste pour la fièvre catarrhale que pour le coryza gangreneux où les
symptômes sont sévères.
• La fourbure : En cas de manifestations podales isolées, des œdèmes et des hémorragies
buccales associées à de la fièvre, des ulcères superficiels du mufle et des trayons, dans
un contexte de contagiosité, permettent de lever l’hypothèse de fourbure (GREENOUGH,
WEAVER, 1997).

84
Tableau 14 : La fièvre catarrhale maligne ovine ou Blue Tongue : l’essentiel
Etiologie Virale
Famille : Réoviridés
Genre : Orbivirus
Anamnèse Saison : été et automne, Culicoïdes
Proximité des outons
Incubation jusque 80 jours
Symptômes Troubles de la reproduction : avortements et mortinatalité
Hyperthermie
Larmoiements, jetage, myosites
Hypersalivation
Boiterie
Lésions Congestion, ulcères, oedèmes, hémorragies (muqueuses digestives et
respiratoires)
Lésions podales Congestion du bourrelet coronaire (et du podophylle)
Bleimes diffuses
Ulcères possibles de l’espace interdigital ou du bourrelet coronaire
Importance Economique
Forte diffusion chez les ovins
MDO

e. Epidermolyse bulleuse récessive létale ou


epitheliogenesis imperfecta

(1) Définition et étiologie


C’est une anomalie congénitale de la peau qui apparaît dés la naissance, héréditaire,
autosomale récessive (GOURREAU, 2003b).

(2) Symptômes et lésions


L’absence de revêtement cutané apparaît dans certaines zones, notamment, les tarses,
les carpes et la cavité buccale. Les onglons n’existent pas toujours, ou bien ils tombent dans
les heures qui entourent la naissance (désongulation). La maladie est létale (GOURREAU,
2003b).

(3) Diagnostic différentiel


Malgré les circonstances particulières de la constatation de la maladie et sa rareté, celle-ci
entre dans le diagnostic différentiel des maladies virales se manifestant par une chute des
onglons ou l’observation de larges ulcères superficiels chez un nouveau-né (GOURREAU,
2003b):
• Fièvre aphteuse
• Maladie des muqueuses
• Formes sévères de fourchet
• Traumatisme de l’onglon.

85
2. Maladies virales exotiques

a. Fièvre aphteuse

(1) Définition
La fièvre aphteuse est une maladie virale, classée « maladie à déclaration
obligatoire ». Elle affecte tous les Artiodactyles, domestiques ou sauvages (TOMA, 2001).

(2) Etiologie
Le virus en cause appartient à la famille des Picornaviridés, au genre Aphtovirus.
Certaines souches possèdent une contagiosité extrême, à double tropisme : il atteint les
épithéliums des Artiodactyles. La contamination se fait essentiellement par les muqueuses
(TOMA, 2001).

(3) Symptômes
Les symptômes suivants doivent être des signes d’alerte :
• Sialorrhée intense et bave filante
• Boiterie : plusieurs pieds sont atteints, piétinements
• Syndrome fébrile
• Bruits de mâchonnements et de succion
• Anorexie
• Phase d’hyperthermie (40°C) en début d’évolution.
La fièvre aphteuse est suspectée lorsque ces symptômes sont présents chez plusieurs
animaux du troupeau en même temps (GOURREAU, 2003b).

(4) Lésions de la fièvre aphteuse


• Description lésionnelle:
Les lésions sont des vésicules qui se rompent rapidement et donnent des exulcérations
puis des ulcères superficiels, arrondis et souvent confluents. Les vésicules sont rarement
observées car elles ne sont visibles qu’à des stades précoces et ne persistent pas longtemps.
Elles sont blanches et opaques et apparaissent comme des zones blanches légèrement en
relief.
Les exulcérations sont plutôt orangées (sur une muqueuse gingivale), mais le derme n’est
pas mis à nu. Enfin, les ulcères montrent une perte de l’épiderme et laissent le derme rouge
apparaître nettement. Les ulcères superficiels mammaires et podaux se surinfectent
fréquemment (GOURREAU, 2003).

• Localisations des lésions :


Ces vésicules ou les ulcères s’observent sur(GOURREAU, 2003):
• La langue
• Les gencives
• Bourrelet coronaire des onglons et dans l’espace interdigital
• Les trayons

(5) Diagnostic de suspicion de la fièvre aphteuse


Il y a suspicion dès l’observation des symptômes apparus de façon brutale sur un
grand nombre d’animaux, en quelques heures. Les symptômes suivants sont évocateurs :
ptyalisme (vésicules buccales), piétinements et/ou boiteries, douleur mammaire. Si les
lésions coexistent en trois localisations différentes, ou si les lésions sont observées chez les

86
représentants de diverses espèces réceptives au même endroit, le diagnostic est quasi
certain. La vigilance est de rigueur (GOURREAU, 2003).

(6) Diagnostic différentiel de la fièvre aphteuse


Il convient d’écarter l’éventualité d’autres maladies virales qui peuvent retentir sur l’état
général tout en manifestant des lésions vésiculeuses et/ou ulcératives et/ ou ulcéreuses
podales chez les bovins :
• La maladie des muqueuses : les ulcères ont un aspect différents et il n’y a jamais de
vésicules, la contagion est moins importante et la diarrhée est observée chez les animaux
atteints le plus souvent. La salive a un aspect plus muqueux.
• La rhinotrachéite infectieuse : les localisations podales sont extrêmement rares, à défaut
ce sont des ulcères profonds.
• Le coryza gangreneux : la cavité buccale est plus largement atteinte, l’hyperthermie est
plus marquée.
• La fièvre aphteuse : elle ne peut être cliniquement distinguée de la stomatite
vésiculeuse, bien que la localisation podale des lésions de cette dernière soit
exceptionnelle (GOURREAU, 2003).

D’autres maladies entrent dans le diagnostic différentiel de la fièvre aphteuse, mais dans le
cadre d’autre lésions podales (désongulations suivant une épidermolyse bulleuse récessive
létale, fourchet, dermatite digitale, fourbure qui provoquent des boiteries) ou d’atteintes
d’autres appareils que le pied.
Le diagnostic de certitude repose sur des examens de laboratoires après prélèvements de
contenu d’aphtes récents, non rompus (GOURREAU, 2003 / TOMA, 2001).

Tableau 15 : La fièvre aphteuse : L’essentiel


Etiologie Virale
Famille : Picornaviridae
Genre : Aphtovirus
Anamnèse Extrême contagion
Grand nombre d’animaux atteints à la fois
Atteintes des porcs, des ovins ou d’autres ruminants sauvages
Faible mortalité chez les adultes
Symptômes Sialorrhée intense et bave filante
Boiterie : plusieurs pieds sont atteints, piétinements
Syndrome fébrile
Bruits de mâchonnements et de succion
Anorexie
Phase d’hyperthermie (40°C) en début d’évolution.
Lésions Vésicules blanches opaques légèrement en relief,
Puis exulcérations et ulcères, parfois confluents
Lésions podales Mêmes lésions sur le bourrelet coronaire ou l’espace interdigital
Importance Maladie à déclaration obligatoire
Gravité économique
Rapidité de la transmission

87
b. La peste bovine

(1) Etiologie et définition


La peste bovine est une maladie exotique, car absente sur le territoire européen, mais
inscrite à la liste A de l’Office Internationale des Epizooties et classée parmi les maladies à
déclaration obligatoire en France. Le virus en cause fait partie de la famille des
Paramyxoviridae, genre Morbillivirus (GOURREAU, 2003).

(2) Symptômes
La forme typique est suraiguë. Une hyperthermie intense (41-42°C), apparaît après 3
à 15 jours d’incubation. Toutes les muqueuses sont congestionnées, on observe d’ailleurs
une stomatite ulcéro-nécrotique, associée à une gastro-entérite violente parfois
hémorragique. Une bronchopneumonie est possible. L’évolution est le plus souvent fatale.
Au cours des formes atypiques, l’hyperthermie est absente, les symptômes plus frustes, les
muqueuses externes ne sont pas atteintes, des éruptions papulo-vésiculeuses peuvent
apparaître (GOURREAU, 2003 ).

(3) Lésions
Les lésions observées sont de type inflammatoire et ulcéro-nécrotique. Les lésions
podales sont des ulcères de l’espace interdigital, mais sont cependant rares
(GOURREAU, 2003 / GANIERE, 2002).

(4) Diagnostic de suspicion


Maladie systémique très contagieuse, dominée par une fièvre intense et un état
typhique, une stomatite nécrotique et une diarrhée. La mort survient en quelques jours.
Des lésions hémorragiques et ulcéro-nécrotiques sont présentes (GANIERE, 2002).

(5) Diagnostic différentiel


• Toutes les stomatites contagieuses, dont la fièvre aphteuse et la stomatite vésiculeuse
(GANIERE, 2002).
• BVD : mais la contagiosité est moins spectaculaire.

Tableau 16 : La peste bovine : l’essentiel


Etiologie Virale
Famille : Paramyxoviridae
Genre : Morbillivirus
Anamnèse Maladie exotique, transmission par la voie respiratoire
Forte mortalité
Forte contagion
Atteinte uniquement les bovins et les buffles
Symptômes D’évolution suraiguë :
Hyperthermie intense (41-42°C)
Congestion de toutes les muqueuses
Stomatite ulcéro-nécrotique
Gastro-entérite violente et hémorragie
Lésions Inflammatoires et ulcéro-nécrotiques
Des muqueuses superficielles et profondes : cavité buccale, appareil respiratoire
supérieur, intestins
Lésions podales Rares
Ulcères dans l’espace interdigital
Importance Maladie à déclaration obligatoire
Très meurtrière

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c. Stomatite vésiculeuse

(1) Définition
C’est une maladie virulente, contagieuse, inoculable et transmise par des arthropodes.
Les Bovins, les Equidés et les Porcins peuvent être atteints. C’est aussi une zoonose mineure.
Elle sévit sur tout le continent américain (GOURREAU, 1995b).

(2) Etiologie
La maladie est causée par un virus de la famille des Rhabdoviridae, du genre
Vésiculovirus (GANIERE, 2002 / ANONYME, 2002).

(3) Importance
Actuellement la maladie est limitée au continent américain (GOURREAU, 2003).
Le virus peut être inoculé par voies transcutanée ou trans-muqueuse, par le biais de divers
arthropodes piqueurs. L’infection a un rythme saisonnier, en générale au printemps et au
début de l’été, lorsque la température dépasse 20°C. Elle est plus fréquente près des cours
d’eau, durant la saison des pluies dans les zones tropicales, mais peut apparaître dans certains
pays durant les périodes sèches. La maladie peut atteindre 90 à 100 % des animaux, mais la
mortalité est faible (GANIERE, 2002).

(4) Symptômes
La symptomatologie de la stomatite vésiculeuse est similaire à celle de la fièvre
aphteuse :
• Salivation excessive et anorexie (gène à la déglutition liée à la douleur)
• Fièvre (40-41°C)
• Boiteries
• Diminution de production laitière et mammites
La mort survient en 7 à 12 jours (GOURREAU, 2003 / ANONYME, 2002).

(5) Lésions
• Localisations :
Les lésions s’observent essentiellement dans la cavité buccale (lèvres, langue, gencives,
palais, parfois museau et pourtour des narines), sur les trayons parfois et
exceptionnellement sur les pieds (couronne des onglons et espace interdigital).
Elles se limitent aux tissus épithéliaux de ces zones (GOURREAU, 1995b/ SCHMITT, 2002).

• Description :
Les lésions sont en tous points identiques à celles de la fièvre aphteuse. Ce sont des
vésicules blanches, surélevées ou ouvertes de taille variable. Les vésicules évoluent en
ulcères superficiels (érosions) et cicatrisent en 3 à 7 jours en formant un néo-épithélium
(SCHMITT, 2002 / GOURREAU, 1995b / GOURREAU, 2003).

(6) Diagnostic de suspicion


Elle est évoquée dans le diagnostic différentiel de toute apparition de vésicules sur la
muqueuse buccale, sur les trayons ou sur le bourrelet coronaire ou dans l’espace
interdigital. L’allure est enzootique car la maladie est très contagieuse (GOURREAU, 2003).

89
(7) Diagnostic différentiel de la stomatite vésiculeuse
Les symptômes généraux et les lésions vésiculeuses ou ulcératives, même localisées aux
pieds, ne permettent pas de distinguer la stomatite vésiculeuse de la fièvre aphteuse. De plus,
de telles lésions podales peuvent être observées dans certaines maladies plus courantes :
• Rhinotrachéite infectieuse bovine ,
• Diarrhée virale bovine,
• Coryza gangreneux,
• Le fourchet
• La dermatite digitale
• Epidermolyse bulleuse récessive létale (ANONYME, 2002).
Le diagnostic différentiel passe par le recours obligatoire aux examens complémentaires
(SCHMITT , 2002).

Tableau 17 : La stomatite vésiculeuse : l’essentiel


Etiologie Virale
Famille : Rhabdoviridae
Genre : Vésiculovirus
Anamnèse Saisonnier : arthropodes piqueurs au printemps et en été
Exotique
Forte contagion
Symptômes Identiques à la fièvre aphteuse :
Salivation excessive et anorexie (gène à la déglutition liée à la douleur)
Fièvre (40-41°C)
Boiteries
Diminution de production laitière et mammites
Lésions Identiques à la fièvre aphteuse :
Vésicules puis ulcères des muqueuses buccales
Lésions podales Couronne des onglons et espace interdigital : vésicules puis ulcères
Importance Maladie à déclaration obligatoire
Extrême contagion
Similaire cliniquement de la fièvre aphteuse

II. Affections de la corne et du pododerme

A. Affections de la paroi de l’onglon

1. Seime ou fissure verticale de la boîte cornée

a. Définition de la seime
La seime ou fissure longitudinale de la paroi de l’onglon peut être définie comme une
solution de continuité de la muraille de l’onglon, perpendiculaire à la couronne. Elle est la
conséquence d’une atteinte de la corne intertubulaire et est plus ou moins étendue vers le
bas (GREENOUGH, 2001). On distinguera alors les seimes partielles et les seimes totales. Du
point de vue de leur profondeur, la seime est superficielle si elle n’intéresse que la couche
cornée externe de la paroi, elle est profonde si le podophylle est atteint.

90
b. Importance de la seime
Les lésions de la couronne sont relativement rares, mais les lésions de la muraille sont plus
fréquentes. Les seimes affectent la plupart des races bouchères et s’observent le plus
fréquemment à la fin d’un été sec. Il semble que les animaux âgés de 7-8 ans soient les plus
atteints (GREENOUGH et al., 1983).

c. Etiologie et pathogenèse de la seime


Il existe principalement deux causes à l’origine des seimes : la dessication et les
traumatismes.
La dessiccation est liée à des facteurs climatiques et dépend des régions et des
modalités de pâturage. La chaleur et la sècheresse sont des facteurs favorisants. Elle provoque
une dégradation directe de la couche cornée externe de la muraille et la désunion de la corne
proviendrait d’une contrainte en porte à faux appliquée de l’extérieur lors de la marche.
Les traumatismes externes violents peuvent provoquer des fissures sur des onglons
prédisposés, ou bien des traumatisme du chorion coronaire. Une atteinte primitive de la
production de corne peut être en cause, suite à des troubles métaboliques et/ou infectieux
aigus (GREENOUGH et al., 1983).

d. Lésions et symptômes de la seime


Les fissures longitudinales de la muraille apparaissent davantage sur les membres
antérieurs que sur les membres postérieurs. Certains auteurs distinguent deux formes
différentes de fissure verticale de la paroi : fissure de la couronne et fissure de la muraille
(GREENOUGH, 2001).
Les fissures de la couronne sont souvent très fines et discrètes et peuvent être cachées
par la boue et les excréments. En général, cette lésion a peu d’importance (seime
superficielle), sauf si le chorion coronaire s’infecte ou si le podophylle est atteint (seime
profonde) ; il apparaît alors une boiterie, témoin d’une douleur localisée, et un érythème au-
dessus de la couronne parfois (GREENOUGH et al., 1983 / VILLEMIN,1969).
La fissure de la muraille est fréquente et souvent bien visible. Cependant elle
occasionne rarement des boiteries. Le risque est l’introduction des petits corps étrangers
jusqu’à la corne molle de la couronne et son infection (GREENOUGH, 2001).

e. Diagnostic de la seime
Les lésions de la muraille sont évidentes. Lors de boiterie, il est recommandé
d’explorer l’onglon avec une pince, voire de sonder avec une canule en cas d’infection pour
rechercher une fistule ou l’étendue du tissus de granulation.
Les lésions de la couronne sont moins visibles ; pour cette raison il est recommandé de
presser au doigt toute la région de la couronne à titre d’examen systématique des onglons
(GREENOUGH, 2001).

f. Diagnostic différentiel de la seime


Le diagnostic de la seime est facile, il convient juste de considérer l’étendue de celle-ci,
si elle fait souffrir et si elle semble surinfectée.

91
2. Seime cerclée ou fracture horizontale de la muraille

a. Définition
La seime cerclée est une solution de continuité de la paroi de l’onglon parallèle à la
couronne.

b. Anamnèse
La maladie est sporadique.

c. Etiologie et pathogenèse
Dans les formes graves, où la corne est fissurée, on met la maladie en relation avec des
troubles métaboliques, des affections fébriles aiguës, des métrites, des mammites, la
fièvre aphteuse quelques mois plus tôt, ou bien des antécédents de marche sur des sols
durs par temps chaud. Le sillon observé correspondrait à une production insuffisante de
corne périploïque pendant la durée du trouble (GREENOUGH, 2001).

d. Lésions

• Localisation :
Tous les onglons peuvent être affectés.
• Description lésionnelle :
On observe un sillon sur la corne de la muraille, proximale par rapport à la couronne, qui
gagne le milieu de la muraille après plusieurs mois d’évolution.
En cas d’hypokératogenèse importante le sillon peu se fendre sur toute sa longueur et la
partie distale de la corne de l’onglon n’est plus fixée que par les lamelles. A l’examen de la
face palmaire on observe que la fissure de la muraille est plus importante en talon où des
graviers et des pierres se logent. La forme bénigne ne consiste qu’en un ou plusieurs sillons
profonds parallèles à la couronne, sans formation de fissure (GREENOUGH, 2001).
• Lésions de complications :
La face plantaire est exposée aux corps étrangers qui s’insèrent dans la zone de production
insuffisante de corne périploïque. Ceux-ci peuvent provoquer des lésions de pododermatite
nécrotique chronique (GREENOUGH, 2001).

e. Symptômes liés à une seime cerclée


La boiterie n’apparaît que tardivement, après de longs mois, lorsque la fissure de la
muraille gagne la partie distale de l’onglon et que la pointe n’est plus fixée que par les
lamelles du pododerme. La corne isolée devient mobile lors de la marche et provoque de la
douleur. Dans le cas de la forme bénigne, aucune boiterie n’apparaît (GREENOUGH et al.,
1983).
f. Diagnostic de la seime cerclée
L’observation de la fissure dans la muraille est visible avant l’apparition de la boiterie.
Seule une exploration régulière des onglons peut permettre le diagnostic avant l’apparition de
la boiterie. En phase tardive la boiterie avec appui apparaît sur le membre atteint et le
morceau de corne est visible à l’extrémité de l’onglon. Ce morceau peut disparaître au gré de
la croissance cornée et la lésion peut ainsi parfois passer inaperçue (GREENOUGH et al.,
1983).

92
g. Diagnostic différentiel de la seime cerclée
Comme le diagnostic de la seime, le diagnostic de la seime cerclée est facile. La
profondeur de la fissure doit être inspectée afin d’immobiliser l’onglon en cas de rupture
complète de la boîte cornée.

B. Affections du pododerme

1. La fourbure

a. Définition
La pododermatite aseptique diffuse est un syndrome qui résulte d’un processus
congestif et inflammatoire, non infectieux, et affectant le pododerme. Elle est multifactorielle
et complexe. Ses causes ne sont pas toutes élucidées. Elle se manifeste sous des formes
subaiguë, chronique et aiguë, cette dernière étant rare chez les bovins. Cette maladie atteint
d’emblée le système circulatoire et la corne du doigt et la manifestation clinique est tardive :
ses capacités de guérison sont mauvaises (TOUSSAINT-RAVEN, 1992).

b. Importance
C’est une maladie très répandue, liée aux systèmes d’élevage intensif (DELACROIX,
2000c). Aujourd’hui, la fourbure expliquerait 85 à 90 % des boiteries des bovins. Or, les
boiteries représentent la troisième cause de réforme dans les élevages. Les bovins atteints des
formes aiguës, subaiguës ou chroniques sont des non valeurs économiques (BONNEFOY,
2002).

c. Facteurs favorisant la fourbure


Les facteurs de risques sont associés à l’habitat, l’alimentation, aux conditions de
vêlage, à la génétique. Ils sont souvent concomitants, synchrones et synergiques
(BONNEFOY, 2002).

(1) Les facteurs de risques liés à l’habitat et à l’environnement:


De fortes dénivellations et toutes les caractéristiques du bâtiment qui favorisent la
station debout prolongée et les piétinements augmentent les risques de forme subaiguë de la
fourbure : stalles courtes bordées par un caniveau, seuil de logettes élevé (supérieur à 20
centimètres), marche(s) élevée(s) pour accéder à la salle de traite, forte pente de l’aire
d‘attente, marche devant l’auge, grille inadéquates, aires de couchage inconfortables, nombre
de logettes insuffisant… Les animaux sont contraints à reporter leur poids du corps sur les
onglons postérieurs durablement et/ou de manière répétée : la surcharge des onglons postéro-
externes est gravement accrue(BONNEFOY, 2002/ DELACROIX, 2000c).

Les sols glissants, les bétons rugueux, irréguliers ou neufs, non neutralisés, le rainurage trop
large ou trop profond sont aussi des facteurs favorisants (BONNEFOY, 2002 / DELACROIX,
2000c). Les sols doivent être identiques pour toutes les classes de l’élevage. En effet les
changement de lots des génisses ou des vaches vêlées pourront se faire progressivement. Le
passage des génisses d’une aire paillée épaisse à une stalle entravée sur caillebotis ou sur du
béton abrasif par exemple se traduit par d’importants problèmes. L’appareil suspenseur doit
être stimulé en permanence (BONNEFOY, 2002).

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(2) Les facteurs de risque associés à l’alimentation :
L’équilibre nutritionnel et la gestion des transitions sont les principales causes de la
fourbure chez les bovins. L’inadéquation entre les sources énergétiques, azotées et la
proportion de fibres totales qui entrent dans la composition du régime est fréquemment
rencontrée dans les troupeaux de vaches laitières. L’alimentation des vaches taries doit
également faire l’objet de toutes les attentions, de même celle du troupeau de renouvellement,
dés la naissance (BONNEFOY, 2002).

(3) Les facteurs de risque associés aux conditions de vêlage, péripartum et infections:
Les femelles en péripartum sont soumises à des stress divers et des modifications
physiologiques importantes. Les changements de ration, de lot, de bâtiment dans la période du
vêlage et le vêlage proprement dit sont des stress prédisposants de la fourbure. De plus, la non
délivrance, les mammites, les métrites sont autant de sources de sécrétion de toxines
vasomotrices qui sont résorbées et qui peuvent secondairement provoquer des fourbures.
Enfin, l’augmentation du poids sur les membres postérieurs et les modifications circulatoires
de fin de gestation (masse sanguine utérine, œdème mammaire) favorisent la genèse de la
fourbure (DELACROIX, 2000 c).
D’après l’étude de BRADLEY et al., 1989, les modifications mécaniques de l’onglon
externe des membres postérieurs s’intensifient dans les 12 semaines qui suivent le vêlage. La
modification physiologique la plus significative est le déplacement de la troisième phalange
par rapport à la corne de la sole aux alentours du part. Les variations des taux d’œstrogènes et
de relaxine, en particulier, favoriseraient une augmentation de la laxité du tissu conjonctif et
de l’appareil suspenseur.
L’incidence maximum des lésions reliées à la fourbure subclinique (bleimes de la sole et
le long de la ligne blanche, croissance rapide de la corne de la sole) est observée dans les
cents premiers jours après la mise bas, avec un pic entre 20 et 24 semaines post-partum,
selon une étude sur des vaches laitières de race frisonne âgées entre 10 et 24 mois
(BRADLEY, SCHANON et NEILSON, 1989).

(4) Les facteurs liés à l’âge :


La même étude démontrait que les lésions de fourbure subclinique étaient déjà présentes
entre 5 et 10 mois d’âge, même peu graves (BRADLEY, SCHANON et NEILSON, 1989).

(5) Les prédispositions génétiques :


La race frisonne serait plus sensible que les autres. L’héritabilité d’un gène autosomal
récessif associé à la fourbure aiguë a été suspectée dans la race Jersey, au Zimbabwe. Il
pourrait sauter des générations, autant de femelles que de mâles pourraient être atteints, mais
il manque des données pour confirmer les modalités exactes de cette hérédité. L’héritabilité
des sensibilités aux maladies du pied des bovins est mal établie car ces maladies sont
insuffisamment enregistrées (HOYER, 1991).

(6) Le parasitisme :
Une affection parasitaire participe à l’affaiblissement de l’animal et de ses capacités
hépatiques : elle constitue alors un facteur favorisant de la fourbure mais ne peut induire seul
un épisode de fourbure (BONNEFOY, 2002).

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d. Etiologie et pathogenèse de la fourbure
La fourbure est le résultat de troubles du métabolisme, du pododerme et de la
couche germinative. On peut reconnaître la fourbure comme l’expression clinique podale de
diverses maladies qui ont en commun une anomalie de l’irrigation sanguine du pododerme :
ces maladies et leurs facteurs de risque sont décrits plus bas.
D’après TOUSSAINT-RAVEN, 1992, la fourbure se développe en deux phases. La phase I
est en général progressive et non clinique, sauf dans le cas de la fourbure aiguë, rare chez les
bovins, qui est violente et soudaine. La phase II correspond à l’installation d’un cercle
vicieux qui occasionne une contusion de la sole et l’apparition de boiteries (TOUSSAINT-
RAVEN, 1992).
Pour OSSENT, LISCHER, 1998, la pathogenèse de la fourbure comprend trois phases.
La première comprend les perturbations vasculaires et la dégénérescence de la
jonction dermo-épidermique, la deuxième est centrée sur le basculement de la troisième
phalange et la compression du pododerme de la sole et du talon.
La troisième phase se distingue par les différentes lésions de la sole, typiques de la fourbure
subclinique, et les lésions sévères de complication (OSSENT, LISCHER, 1998 / LE FEVRE
et al., 2001).
Par soucis de compréhension du mécanisme d’apparition et de développement de la
fourbure, et quel que soit la forme, l’ordre chronologique est préféré dans cette partie, selon
deux phases, suivies d’une phase de complications.

(1) Phase I :
La fourbure est la conséquence d’une importante perturbation de la circulation sanguine à
l’intérieur du pied : les facteurs étiologiques précis sont encore controversés. Il est largement
accepté que des médiateurs systémiques soient à l’origine de ces troubles circulatoires
(TOUSSAINT-RAVEN, 1992 / OSSENT, LISCHER, 1998). Des amines vaso-actives et/ou
des toxines, une simple baisse du pH sanguin produiraient une vasoconstriction des
vaisseaux irriguant le pododerme (BONNEFOY, 2002).
La pression artérielle s’y trouve alors augmentée et les shunts artério-veineux
s’ouvrent. Ces shunts permettent normalement d’éviter une surpression à l’intérieur de la
boîte cornée lorsque le pied vient à l’appui, en ne s’ouvrant que lorsque la pression à
l’intérieur du pied est trop importante. Leur ouverture court-circuite ainsi la perfusion du
chorion où la pression sanguine diminue, alors que la pression interne du pied n’est pas en
excès. Le chorion subit alors un vasodilatation. Le sang stagne et la paroi vasculaire, lésée,
perd ses fonctions homéostatiques. Le chorion souffre alors d’anoxie (TOUSSAINT-RAVEN,
1992 / OSSENT, LISCHER, 1998).
Après extravasation, le sang et les sérosités gagnent les cellules du derme et des couches
profondes de l’épiderme. Les cellules de la couche germinative fabriquent une nouvelle
corne, anormale, de façon anarchique, qui prend une teinte différente : les pigments sanguins
et les sérosités imprègnent la corne en jaune sale à rouge en cas d’hémorragie locale
importante (caillot sanguin) (BONNEFOY, 2002 / TOUSSAINT-RAVEN, 1992 / OSSENT,
LISCHER, 1998).
Ainsi, l’œdème, les hémorragies et la stagnation sanguine s’enchaînent et s’associent à la
thrombose des capillaires. En effet, deux phénomènes coexisteraient : une hyperhémie à
l’origine d’une trop intense irrigation et d’une extravasation sanguine et, en parallèle, des
processus d’ischémie provoqués par des thromboses (TOUSSAINT-RAVEN, 1992/
OSSENT, LISCHER, 1998).
Même si le phénomène de thrombose ne semble pas toujours reconnu, ces processus
pathologiques se déroulant dans un espace totalement clos provoquent, outre une douleur

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intense, une hypohémie, une anoxie du chorion, et se compliquent rapidement par des
lésions nécrotiques (BONNEFOY, 2002).

• Cas de la fourbure chronique :

La forme chronique de la fourbure peut s’installer d’emblée, ou bien à la suite d’un


épisode de fourbure aiguë. Dans les deux cas, les caractéristiques de cette forme chronique
sont semblables. On pense alors que le même processus est impliqué : la phase I est
commune, c’est de son intensité que dépend la forme de la fourbure (TOUSSAINT-
RAVEN, 1992).

• Cas de la fourbure aiguë :

La fourbure aiguë est la seule situation où la fourbure est cliniquement détectable en


phase I. Cette première phase serait particulièrement violente (TOUSSAINT-RAVEN, 1992).
L’extravasation sanguine serait d’emblée plus intense, les sérosités plus abondantes. Un
complet décollement de la jonction pododerme-derme se produirait temporairement
(TOUSSAINT-RAVEN, 1992 / OSSENT, LISCHER, 1998).

• Cas de la fourbure subclinique :

Ce sont de petites agressions de faible intensité mais répétées (acidose, cétose,


amaigrissement, mauvaises transitions, engraissement excessif, problèmes infectieux…) qui
provoque l’installation des lésions de fourbure chronique. La pathogénie de la fourbure
subclinique correspond à une persistance de la phase I, sans effondrement de la troisième
phalange. C’est un état chronique. Le développement de cette forme est insidieuse et la
vitesse d’installation de la maladie dépend des perturbations mécaniques et/ou métaboliques
subies par l’animal alors qu’il ne présente pas encore de symptômes. La corne subit des
modifications de qualité et de couleur au fur et à mesure de l’installation des lésions
(OSSENT, LISCHER, 1998 / LE FEVRE et al., 2001).

(2) Phase II de la fourbure :


Cette deuxième phase est commune à celle du fourchet. Elle débute au moment où la
production excessive de corne entraîne une surcharge en augmentant la hauteur de
l’onglon. De là, se met en marche un engrenage qui s’auto-entretient quelque soit la cause
de la fourbure. Cette cause est d’ailleurs ancienne au moment où les symptômes de cette
phase apparaissent (TOUSSAINT-RAVEN, 1992 / DELACROIX, 2000a).
L’excès de corne provoque une surcharge à l’origine de lésions du pododerme comprimé. La
hauteur de la corne de l’onglon augmente l’effet de surcharge et entretient la compression du
pododerme déjà malade. La souffrance de ce dernier l’empêche de produire une corne
normale et harmonieuse : la croissance excessive de corne se poursuit et ainsi de suite
(TOUSSAINT-RAVEN, 1992).
Après quelques semaines à quelques mois d’évolution, un autre engrenage se met en
place, parallèle au premier. Les phénomènes inflammatoires et nécrotiques qui agressent le
pododerme en permanence vont entraîner une dislocation de la jonction dermo-
épidermique au niveau des feuillets de la lamina. Cette dislocation est rapidement suivie de
la descente de la troisième phalange à l’intérieur du sabot, ce qui comprime fortement le
derme solaire. Cette compression est d’autant plus marquée que, dans le cas de la fourbure, la

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production de corne en pince bascule l’appui de l’onglon plutôt vers le talon
(TOUSSAINT-RAVEN, 1992 / DELACROIX, 2000a).
Cette compression amplifie les phénomènes vasculaires décrits dans la première
phase : hémorragies, œdèmes, nécrose et thrombose (TOUSSAINT-RAVEN, 1992).
L’œdème augmente à son tour la pression dans la boîte cornée, et ainsi de suite (OSSENT et
LISCHER, 1998).
Suite à l’aggravation des lésions internes de l’onglon dans cette deuxième phase, les
complications fragilisent l’appareil suspenseur. L’ischémie du pododerme provoquée par
son pincement entre la protubérance de la troisième phalange et la corne de la sole
pendant l’appui du membre, interrompt momentanément la production de corne à l’endroit
typique. De nouvelles lésions apparaissent. La nécrose peut gagner le coussinet digital.

• Cas de la fourbure chronique :

Le stratum germinativum ralentit la production cornée de la paroi temporairement. Ces


périodes sont repérables par les couches plus fines de corne de la muraille. Ces couches vont
plier sous le poids de la troisième phalange basculée. Des rainures horizontales apparaissent.
On associe d’ailleurs chaque rainure observée sur l’onglon comme un épisode de fourbure
et/ou une gestation.
Entre chaque épisode d’hémorragie et de suspension de la croissance cornée, la corne
reprend une croissance normale, parallèle à la surface de la troisième phalange. Celle-ci
bascule au fur et à mesure de la progression de la maladie : la corne s’incurve graduellement.
Parfois, les rainures horizontales sont très profondes et la continuité de la muraille est rompue.
Il apparaît comme une articulation dans la muraille ou « thimble », mobile et douloureuse,
qui aboutira à une fracture de la pince. A ce stade, si les onglons sont observés, cette fracture
dévoile un décollement de la ligne blanche. En coupe sagittale, la lamina est hypertrophiée,
le pododerme comprimé et hémorragique, la troisième phalange est basculée (OSSENT,
LISCHER, 1998).

(3) Phase de complications de la fourbure :


Le pododerme malade, puis nécrosé, ne peut guérir seul si le processus n’est pas enrayé.
Les complications septiques et nécrosantes sont alors possibles. En gagnant la sole, le
tendon fléchisseur profond, très vulnérable, l’os petit sésamoïde, la synoviale des tendons
fléchisseurs et enfin l’articulation P2-P3. Peu à peu le processus gagne la moitié du canon. Le
tendon fléchisseur profond peut se rompre suite à la nécrose avant les processus de
surinfection. En effet, la vache peut guérir parfois spontanément d’une fourbure, en ne
gardant comme séquelle que le rupture du tendon fléchisseur du doigt.
Les ulcères ont des localisations différentes suivant le lieu où le pododerme est comprimé.
L’ulcère typique de la sole est en région axiale, juste crânialement au talon, mais la nécrose
peut diffuser vers la zone d’attache du talon, de la bourse ou de l’articulation
interphalangienne. Une rotation de la troisième phalange peut perforer la couche cornée en
pince, localisation plus rare de l’ulcère de la sole (BLOWEY et al., 2000).

• Cas de la fourbure chronique:

En phase chronique de la maladie, l’hyperplasie et l’élargissement de la lamina ainsi que


l’accumulation de fluides et de débris nécrotiques séparent la jonction dermo-épidermique et
causent l’ouverture de la ligne blanche (OSSENT, LISCHER, 1998).

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• Cas de la fourbure subclinique :

Les lésions de la ligne blanche sont fréquentes dans la maladie subclinique, mais
s’installent plus tardivement : il faut une série d’incidents hémorragiques répétés pour
dissocier les jonctions muraille-pododerme-phalange. Si les hémorragies sont sévères et
durables, des débris cellulaires nécrotiques se déposent en surface du pododerme et la
production de corne est temporairement interrompue. Lorsque les cellules de l’épithélium
basal produisent à nouveau de la corne, celle-ci recouvre les débris qui eux-mêmes
s’assèchent en quelques semaines. Il en résulte une « caverne » qui pourra être découverte en
surface lors d’un parage ou à la suite de la croissance naturelle de l’onglon. Ces espaces sont
trouvés dans la sole ou dans le talon (OSSENT, LISCHER, 1998).

e. Description lésionnelle et évolution de la fourbure


Le tableau lésionnel diffère suivant la forme de la fourbure et la phase d’évolution.
Dés la phase I, les lésions du pododerme laissent des cicatrices indélébiles dans la corne. La
plupart du temps, l’atteinte mécanique du pododerme apparaît alors que les causes initiales de
la fourbure ont disparu (TOUSSAINT-RAVEN, 1992).
Plus tardivement, les imprégnations pigmentaires sont visibles le long de la ligne blanche ou
dans la corne de la sole et du talon : ces tâches rouges sombres font alors surface et sont
décelables au cours d’un parage sur l’animal vivant (OSSENT, LISCHER, 1998).

(1) Description lésionnelle de la fourbure aiguë :


Cette forme se caractérise par la sévérité des symptômes et la discrétion des lésions. Les
seules lésions perceptibles sont un gonflement et une chaleur du bourrelet périploïque. Il
est donc impératif d’observer les attitudes de l’animal et l’anamnèse afin de suspecter la
fourbure aiguë.
A la suite d’une phase aiguë de fourbure, la restauration de la production de corne
expliquerait la découverte d’un dédoublement de la sole à l’occasion d’un parage. La
percussion du sabot est douloureuse mais difficile à mettre en évidence.

(2) Description lésionnelle de la fourbure subclinique :


Avant que les lésions ne soient visibles, un examen post mortem révèle œdème et
hémorragie dans le pododerme.
Au début de la phase I, les lésions de fourbure subclinique sont : une corne molle, parfois
friable, colorée par des bleimes diffuses plus ou moins étendues, ou localisées à la ligne
blanche, à l’endroit typique, à la jonction talon-pince, ou à la jonction talon-sole. Celles-
ci prennent une teinte variable, allant du jaune sale au rouge avec des traces
hémorragiques.
Chaque bleime rencontrée lors du parage de l’onglon témoigne d’hémorragies du
chorion datant d’environ deux mois, l’agression est âgée d’au moins six semaines (OSSENT,
LISCHER, 1998).
Plus tardivement, apparaissent des lésions de complication :
• La bleime circonscrite est la première lésion de complication de la fourbure subaiguë.
Elle est découverte fortuitement à l’occasion d’un parage et n’est accompagnée que d’une
boiterie discrète. Les complications de cette lésion seront communes aux autres formes de
fourbure.
• Double sole : C’est une conséquence possible des perturbations de croissance cornée de
courte durée rencontrées en cas de fourbure, en particulier lorsque l’épisode est court.

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(3) Description lésionnelle de la fourbure chronique du vivant de l’animal :
Tout d’abord, le parage fait apparaître les lésions de la phase I : des bleimes diffuses sur
la ligne blanche, à l’endroit typique ou bien ailleurs et des ulcères typiques de la sole.
Ces lésions sont généralement sur l’onglon postéro-externe (DELACROIX, 2000 c). De
plus, lorsque la phase II est engagée, l’onglon postéro-externe est nettement plus haut que
l’onglon interne et déformé par un excès de corne. Lorsque la phase II aggrave les troubles
circulatoires, seul un gonflement du bourrelet coronaire peut être visible (BONNEFOY,
2002). La forme caractéristique de cet onglon résulte de la modification de croissance de la
corne de la sole et de la corne de la muraille. La paroi atteinte d’une fourbure chronique est
typiquement rainurée et concave.
Un onglon atteint de fourbure chronique prend une forme caractéristique. Les caractéristiques
sont :
• La concavité et le rainures de la muraille :
Le bord antérieur de l’onglon est fléchi et la pince est relevée. Des cercles de
croissance sont rugueux et prononcés dans la muraille.
• Un excès de corne de la sole :
La sole est pleine (ou convexe, onglon dit « en pantoufle »), le bulbe du talon est haut,
entraînant la couronne dans une position anormalement horizontale. La croissance de la corne
est anarchique : le sabot est plus large et plus long. Les déformations sont plus ou moins
marquées suivant la gravité de l’affection. Elles touchent le plus souvent les deux onglons
externes des membres postérieurs simultanément, plus rarement les autres onglons.
Au fur et à mesure de la croissance cornée, les défauts d’aplombs secondaires peuvent
occasionner des lésions de complications graves jusqu’aux phénomènes septiques décrits
ci-dessus suite aux augmentations des pressions dans la boîte cornée.
Au stade chronique les lésions sont irréversibles.

(4) Description lésionnelle post-mortem de la fourbure chronique


D’importantes modifications peuvent être observées dans la boîte cornée à l’occasion d’un
examen post-mortem : le périople est craquelé et crevassé, les tissu mous supérieurs sont
gonflés et œdématiés car le chorion est constamment comprimé à l’intérieur du sabot.

(5) les lésions de complications communes à toutes les formes de fourbure :


• Lésions de la maladie de la ligne blanche :
La dislocation et son élargissement sont précédés de bleimes dans cette zone. La
fragilisation de la ligne blanche favorise la rétention de corps étrangers et la pénétration de
germes : toutes les lésions de la maladie de la ligne blanche ainsi que les lésions de
pododermatite septique sont susceptibles d’apparaître.
• Ulcère de la sole et décollement de la sole :
En regard de chaque bleime circonscrite, il peut se produire un arrêt de la production
de corne.
Ce phénomène crée le plus souvent un ulcère de la sole, plus rarement des espaces clos
remplis d’exsudats et de débris cellulaires. Ces derniers créent un décollement de la sole.
Si une surinfection atteint ces cavités, les lésions de pododermatite traumatique septique
ou de maladie de la ligne blanche apparaissent, ainsi que toutes les complications
septiques profondes qui en résultent.
• Descente et bascule de la troisième phalange à l’intérieur du sabot :
La production de corne s’arrête à l’endroit de la compression du pododerme par la
tubérosité osseuse solaire de P3. Il en résulte un ulcère de la sole rapidement comblé par un
tissus de granulation, sous pression, qui fait hernie et forme la cerise. Ce phénomène peut
avoir lieu en pince.

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• Pododermatite profonde :
L’infection de la bourse naviculaire, puis son extension à l’os et à l’articulation
interphalangienne distale sont redoutées aux stades ultimes de complications des lésions de
la fourbure. L’ouverture de la sole liée aux ulcères crée une porte d’entrée aux germes. Les
synoviales tendineuses et le tissu conjonctif sont des lieux favorables au développement
microbien car les moyens de défense y sont réduits. Tout le pied peut être enflé à ce stade et la
boiterie est très marquée.
• Rupture du tendon fléchisseur profond du doigt :
Même si une guérison clinique de la fourbure subaiguë peut être obtenue, l’infection
de la bourse naviculaire altère le tendon et ses gaines. Ce tendon se rompt complètement ou
bien diminue en résistance. Il s’en suit une modification de la conformation du pied à l’appui :
on remarque une différence d’alignement des sabots du même pied car le doigt dont le
tendon fléchisseur est rompu se tient en extension, pince relevée. De plus, un excès de
corne de la sole du doigt atteint compense secondairement l’augmentation de pression qui
s’installe en talon. Cette élargissement accentue les phénomènes de surpression transmis au
derme solaire dans cette zone. Tout le pied est enflé et la boiterie est très marquée.

f. Symptômes et évolution de la fourbure


Les symptômes et leur intensité diffèrent suivant la forme de la fourbure.

(1) Les symptômes de la fourbure aiguë


L’animal présente une hyperthermie souvent importante, de l’ordre de 39,5-40°C,
couplée à une augmentation des rythmes cardiaque et respiratoire et de l’anorexie. Il
exprime une douleur particulièrement intense : il refuse systématique tout déplacement,
piétinements, reste couché la plupart du temps, parfois en décubitus latéral complet. Le
relever est extrêmement laborieux et souvent associé à un passage par la position « en
prière » (BONNEFOY, 2002).

(2) Les symptômes de la fourbure subclinique


Bien que l’installation des lésions de la fourbure subclinique s’installent
indubitablement, les symptômes sont absents. Seule une boiterie apparaît tardivement au
stade des complications de pododermatite septique, de cerise (l’ulcère de la sole
provoque une boiterie beaucoup plus sévère en pince qu’à l’endroit typique), lors de
l’entrée d’un corps étranger dans la ligne blanche, ou lors de l’infection des structures
profondes du pied (BONNEFOY, 2002). Elle est découverte à l’occasion d’un parage
préventif : on observe des bleimes minimes diffuses dans la corne de la sole et de la ligne
blanche (TOUSSAINT-RAVEN, 1992).

(3) Les symptômes de la fourbure chronique


D’évolution lente, la fourbure chronique est très fréquente chez la vache laitière. Les
lésions sont visibles avant l’apparition des symptômes qui sont, par définition, discrets
ou absents.
L’animal présente progressivement des défauts d’aplombs liés à la pousse anarchique de la
corne, ou bien des complications septiques. Les vaches atteintes deviennent des non-valeurs
économiques. La posture d’une vache dont les onglons postéro-externes ont acquis la forme
caractéristique de la fourbure chronique correspond à des jarrets serrés, vue de derrière. Les
faces palmaires des deux membres semblent rapprochés et leurs faces dorsales
s’écartent. A l’échelle d’un seul membre, le poids du corps est reporté sur l’onglon
interne. Un inconfort marqué et une douleur s’ensuivent automatiquement et s’aggravent
au fur et à mesure que les lésions de complication se développent (BONNEFOY, 2003).

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g. Diagnostic de la fourbure
Les signes d’appels sont soit une boiterie plus ou moins sévère, soit une ou
plusieurs lésions caractéristiques découvertes au hasard d’un parage préventif, dans un
contexte d’élevage intensif de vaches laitières hautes productrices le plus souvent.
Les symptômes et lésions dépendent de la forme de fourbure : aiguë, chronique, subaiguë ou
subclinique, et de la phase de la maladie : phase I discrète ou violente, ou phase II,
compliquée ou non.
Ainsi, la forme subclinique, ne présente par définition aucune boiterie. Seules des
hémorragies diffuses et minimales sont visibles dans la sole, de l’onglon externe du membre
supérieur surtout, proche de la ligne blanche.

La forme subaiguë apparaît typiquement dans les deux mois qui suivent le vêlage.
Elle n’est pas aiguë mais pas encore chronique. La boiterie n’est pas franche : le bovin adopte
une démarche « hésitante », mais les onglons ne sont pas encore déformés. Lorsqu’on lève le
pied, la corne de la sole et de la ligne blanche est décolorée en jaune et rouge (couleurs qui
trahissent les troubles de l’irrigation qui ont eu lieu au moment du vêlage). Ces lésions
atteignent surtout les onglons externes des membres postérieurs. Cette forme peut atteindre le
troupeau et à tout âge. Des hémorragies peuvent être retrouvées sur les onglons internes des
membres antérieurs. Parfois un décollement complet de la sole peut être observé chez les
génisses après leur premier vêlage. L’ulcère typique de la sole peut apparaître à ce stade. Dans
ce cas, il est lié directement à une ischémie et une grave hémorragie à l’endroit typique au
cours de la phase I, plutôt qu’à la contusion de la sole due à la déformation de l’onglon en
phase II, puisqu’il n’y a pas encore d’excès de corne (BONNEFOY, 2003).

La fourbure aiguë est soudaine et forte. Le fait que bon nombre de génisses d’un
élevage présentent les symptômes est un bon signe d’appel. L’état général est affecté et la
boiterie est très marquée : il est impossible à l’animal de se tenir debout et de marcher
(BONNEFOY JM, 2002). La fourbure atteint les onglons des membres postérieurs et
antérieurs. Tous les onglons peuvent être malades en même temps. La percussion des onglons
est douloureuse. Aucune déformation ou lésion de la corne n’est contemporaine de la boiterie
soudaine (phase I) : les hémorragies de la corne seront observées plus tard (une soixantaine de
jours après l’épisode aigu) (TOUSSAINT-RAVEN, 1992).

La fourbure chronique : elle peut faire suite à un épisode de fourbure aiguë qui ne
sera pas passé inaperçu à l’éleveur. On retrouve les symptômes discrets et les lésions de la
fourbure subaiguë, mais en phase II plus avancée (TOUSSAINT-RAVEN, 1992). Ainsi la
production de corne est excessive, l’onglon externe des membres postérieurs est plus haut que
les onglons internes, la forme de l’onglon fourbu et les aplombs sont caractéristiques :
muraille concave, fortement striée et longue en pince, la sole convexe, le sabot est plus large
et plus long (BONNEFOY, 2002). Les membres postérieurs sont « fermés de l’arrière » ou
panards (TOUSSAINT-RAVEN, 1992), les jarrets serrés comme une danseuse classique en
deuxième position. Les lésions d’aggravation peuvent y être associées le jour du diagnostic :
tyloma, ulcère simple de la sole et cerise, ulcère compliqué de la sole à l’endroit typique,
décollement de la ligne blanche, ténosynovite, arthrite, rupture du tendon fléchisseur profond
(BONNEFOY, 2002).

101
Tableau 18 : Chronologie des lésions et symptômes associés aux fourbures chronique, aiguë et
subclinique :
(*OPE : Onglon postéro-externe)

Fourbures Phases d’évolution Observations sur l’appareil Symptômes


locomoteur (OPE)*
Chronique Phase I Bleimes diffuses Absents
Excès de corne (sole)
Phase II • Gonflement du bourrelet Discrétion des symptômes :
coronaire possible • Jarrets serrés
• Excès de corne marqué • Inconfort en station debout
• Bleimes diffuses plus foncées
• Concavité et rainures de la corne
de la muraille
• Augmentation de la longueur en
pince et de la hauteur du talon
• Œdème des tissus mous et
périople craquelé (autopsie)
Complications • Ulcère(s) de la sole Boiterie avec appui, deux
• Cerise membres postérieurs possible
• Ulcères compliqués de la sole
• Pododermatite septique Boiterie franche avec appui
• Dédoublement de la sole Absents
• Descente et bascule de la Appui basculé sur les talons,
troisième phalange inconfort en station debout
• Bursite septique Boiterie franche, avec ou sans
• Arthrite ipd appui et atteinte de l’état général
• Ostéite
• Synovite et ténosynovite
septiques
• Rupture du tendon fléchisseur Position : jarrets serrés et talons
profond du doigt rapprochés
Aiguë Phase I aiguë • Percussion douloureuse de • Hyperthermie 39,5-40°C
l’onglon Tachycardie,tachypnée, anorexie
• Maladie de la ligne blanche • Postérieurs regroupés sous
• Gonflement et chaleur de la l’animal
couronne • Piétinements, refus de
déplacement,
• Couchage prolongé,
décubitus latéral possible,
genoux en extension, relever
laborieux
Phase II absente • Dédoublement de la sole Absents à court terme
mais lésions après • Bleimes diffuses ou localisée
phase I
Fourbures Phases d’évolution Observations sur l’appareil Symptômes
locomoteur (OPE)*

102
Sub-clinique Phase I persistante • Œdème et hémorragie du Absents
pododerme (autopsie)
• Corne molle, humide, voire
friable
• Bleimes diffuses et ou localisées
• Tardivement : ouverture de la
ligne blanche
Phase II absente Absence
Complications • Dédoublement de la sole
possibles • Bleimes circonscrites

h. Pronostic de la fourbure
Si le diagnostic de fourbure est posé, les facteurs étiologiques sont présents dans
l’élevage. Les onglons sont exposés constamment à des agressions qui peuvent conduire aux
fourbures subaiguës ou chroniques et les animaux ne sont pas à l’abri d’un fourbure aiguë
isolée si les facteurs ne sont pas identifiés et résolus.

i. Fourbure : contexte enzootique


Le rapprochement des principaux facteurs de risques mis en cause dans la fourbure
avec des maladies métaboliques, des troubles de la reproduction, des mammites etc… au sein
d’un même élevage sont autant d’indices qui doivent permettre le diagnostic (BONNEFOY,
2002).

Tableau 19 : La fourbure : l’essentiel


Synonymie Pododermatite aseptique diffuse
Définition Processus inflammatoire congestif, non infectieux du pododerme.
Etiologie Maladie multifactorielle
Facteurs de risque Habitat Stalles courtes, dénivelés, marches sur les aires de
passages
Couchage inconfortable, sols glissants, bétons
irréguliers…
Rationnement Absence ou mauvaises transitions alimentaires
Inadéquation entre les apports énergétiques, azotés et de
fibres
Animal Péripartum : dans les 100 premiers jours post-partum
Maladies Métrites, mammites
Parasitisme
Symptômes, lésions Variables selon la phase et le mode d’évolution : absence de signes et de
symptômes à boiterie franche et atteinte de l’état général.
Importance 85-90% des boiteries des bovins
Non valeur économique des animaux atteints
Ethique (bien-être animal): douleur et souffrance animale
Tous les systèmes de production : surtout les vaches laitières hautes
productrices
Allure enzootique

2. Pododermatite traumatique septique

a. Définition

103
Longtemps appelée « clou de rue », c’est une affection qui est d’abord connue chez le
cheval. C’est une inflammation superficielle purulente du pododerme consécutive à un
traumatisme externe : le plus souvent un objet contondant métallique (clou, fil de fer), mais
aussi gravier, débris de verre, molaire… (GREENOUGH, WEAVER, 1997).

b. Importance
L’affection est sporadique dans les élevages et accidentelle. La gravité dépend de la
nature du corps étranger, de la profondeur de la lésion et de son ancienneté.
Le plus souvent de bon pronostic, la pododermatite peut être compliquée par une infection
profonde de l’articulation inter-phalangienne distale, des tendons fléchisseurs ou encore de la
troisième phalange. Dans ce cas le pronostic est plus réservé et plutôt sombre en l’absence
d’un traitement chirurgical (GREENOUGH, WEAVER, 1997)

c. Etiologie et facteurs favorisant la pododermatite


traumatique septique
L’origine est traumatique. La corne de la sole est transpercée par le corps étranger qui
est accompagné de débris et de germes dans son trajet dans l’onglon. Par conséquent, il
apparaît toujours une infection purulente et nécrotique des tissus lésés. L’exsudation
purulente qui se forme reste piégée dans le sabot sous forte pression : d’où une forte douleur,
provoquant une boiterie.
L’accident traumatique est favorisé par :
• Une sole trop mince (soit par excès d’usure, soit par excès de parage). Les bétons
neufs favorisent l’abrasion de la corne de la sole s’ils ne sont pas neutralisés.
• La présence de corps étrangers sur les chemins empruntés par les animaux ou
dans les stabulations. C’est le cas des terres meubles et souvent humides : les pieds des
animaux s’y enfoncent profondément, favorisant l’entrée de corps étrangers vulnérants
présents dans ces terrains (GREENOUGH et WEAVER, 1997).

d. Lésions de la pododermatite traumatique septique


Les lésions dépendent de la localisation de la pénétration du corps étranger.
A l’examen externe du pied il n’y a, le plus souvent aucune inflammation. Cependant, si
l’examen est tardif, le pus peut avoir diffusé vers la couronne et/ou le pâturon : un
gonflement est alors visible.
Après avoir levé le pied, il ne faut pas manquer le point d’entrée très discret du corps
étranger, qui se matérialise souvent par un petit point noir de la taille inférieure au chas
d’une aiguille à coudre (souvent en pince). Au mieux, ce sont des petites fissures dans la
ligne blanche qui retiennent l’attention.
Le trajet du corps étranger aboutit à une poche de pus sous pression, gris-rose à
l’odeur fétide (le pus sort sous pression dés l’ouverture de la logette, sous forme de bulles).
L’odeur souvent perçue suggère une activité bactérienne anaérobie.
Les cavités nécrotiques peuvent être étendues, le décollement de la corne de la sole peut être
étendu : l’ensemble de la sole peut être décollé (onglon dessolé) (GREENOUGH, WEAVER,
1997).
e. Symptômes
La pododermatite traumatique septique se manifeste toujours par une boiterie
d’apparition brutale et sporadique dans le troupeau. La boiterie est généralement sans
appui, car la douleur est intense (GREENOUGH, WEAVER, 1997).

f. Diagnostic

104
L’utilisation d’une pince à douleur est recommander afin de localiser la zone lésée à
parer. Un parage minutieux avec le couteau anglais doit alors suivre en profondeur le trajet du
corps étranger, depuis la trace noire en surface de la sole, sur toute sa profondeur, jusqu’à ce
que la logette purulente soit ouverte (GREENOUGH, WEAVER, 1997).

g. Diagnostic différentiel de la pododermatite traumatique


septique
La pododermatite traumatique septique, non compliquée ne doit pas être confondue
avec (DELACROIX, 2000d) :
• Une fracture de la phalange : les lésions osseuses radiographiques permettent le
diagnostic différentiel.
• Un panaris : la boiterie est aussi marquée et d’apparition aussi brutale. Cependant la
localisation des lésions est bien différente : elles concernent la peau de l’espace
interdigital et non la corne de la sole ou le podophylle.
• Un ulcère de la sole : la localisation des lésions observée est rarement identique entre les
deux affections : l’ulcère de sole n’apparaît qu’en région typique, alors que les corps
étrangers pénètrent plutôt en pince ou dans la ligne blanche. De plus, une bleime précède
l’ulcère et l’évolution est lente, avec une boiterie peu marquée, en tout cas en début
d’évolution.
• Une arthrite : la boiterie est sévère et sans appui. Les tissus du pied sont davantage
inflammatoires dans ce cas.

Tableau 20 : la pododermatite traumatique septique : l’essentiel


Définition Inflammation superficielle purulente du pododerme
Fréquence Sporadique et accidentelle
Etiologie Introduction d’un corps étranger dans la sole
Symptôme Boiterie sans appui soudaine d’un seul membre
Lésions Petits points noirs sur la sole : en pince ou le long de la ligne blanche
Trajet traumatique qui aboutit à une poche de pus sous pression
Décollement de la sole possible
Evolutions et Gonflement du pâturon possible en phase tardive
complications Fistule dans la couronne
possibles Infections profondes : ostéite, arthrite, abcès rétro-articulaire

3. Maladie de la ligne blanche


a. Définition
La maladie de la ligne blanche est caractérisée par une désintégration du tissu
fibreux à la jonction entre la sole et la muraille et par la pénétration de débris à cet
endroit. En général, une hémorragie locale est associée. Certains auteurs distinguent la
maladie de la ligne blanche suivant qu’elle soit localisée au niveau du talon (régions 3 et 2*)
ou de la pince (région 1*), mais le processus pathologique est le même (GREENOUGH,
WEAVER, 1997).
* selon le schéma de la face solaire (Planche 11).

b. Importance
C’est une maladie reconnue comme une des causes majeures de boiterie, en
particulier dans les troupeaux logés en stabulation et nourris avec une ration à base de

105
glucides rapidement fermentescibles, mais les incidences diffèrent selon les études et les
pays. Les signes associés sont discrets mais les complications sont de mauvais pronostic
(GREENOUGH, WEAVER, 1997).

c. Etiologie et pathogenèse
Sous un onglon normal, la ligne est blanche est souvent souillées par des débris qui
viennent s’y incruster. Cependant, lorsque cette jonction est anormalement tendre, les corps
étrangers s’enfoncent plus profondément et peuvent gagner le vif et provoquer des abcès. Si
un abcès purulent s’établit, la pression et l’inflammation provoque la douleur et la boiterie.
Par la suite, l’abcès s’étend et la corne est peu à peu séparée de la couche kératogène par du
matériel purulent (GREENOUGH, WEAVER, 1997).
Les complications sont par la suite identiques à celles qui apparaissent lors de
pododermatite septique traumatique : diffusion de l’inflammation vers la bande coronaire,
fistules, arthrite septique de l’articulation inter-phalangienne distale après avoir infecté la
bourse naviculaire.
L’érosion du processus flexueux de la troisième phalange et la nécrose du tendon
fléchisseur profond sont des lésions courantes de complication (GREENOUGH, WEAVER,
1997).

d. Facteurs favorisants la maladie de la ligne blanche


Plusieurs facteurs environnementaux et pathologiques interviennent dans l’apparition
de la maladie de la ligne blanche :
• Surfaces dures
• Corne anormalement molle
• Malformations des onglons
• Fourbure : la fourbure subclinique favorise la disjonction de la ligne blanche à
cause des hémorragie locales.
• Marche sur de longues distances en pâtures
• Conditions très humides pendant la première lactation (GREENOUGH,
WEAVER, 1997).

e. Symptômes de la maladie de la ligne blanche


En phase précoce, l’animal ne boite pas et la disjonction de la ligne blanche s’observe
lors d’un parage.
La boiterie apparaît lorsque l’infection est en place. L’animal reporte son appui sur
l’onglon interne du ou des pieds atteints : le membre est en abduction (GREENOUGH,
WEAVER, 1997).

f. Lésions de la maladie de la ligne blanche


• Localisation :
Les deux onglons externes des membres postérieurs sont le plus communément atteints.
• Stades précoces :
A l’examen de l’onglon, après avoir levé le pied, la percussion et la pression mettent en
évidence une douleur locale. De plus, l’onglon est légèrement plus chaud que la normale à
franchement chaud et douloureux selon la gravité.
• Stades tardifs :
Lorsqu’une infection a gagné la bourse naviculaire, l’engorgement du talon peut être
visible parfois : il est alors palpable par des mains exercées (GREENOUGH, WEAVER,
1997).

106
g. Diagnostic de la maladie de la ligne blanche
Le parage fonctionnel préalable est obligatoire avant d’objectiver la maladie. Bien
souvent une couche de corne en excès masque le site de la lésion. Toutes les zones noirâtres
doivent être explorées et curées. La pince à onglon (application de pressions) et la palpation
à différents endroits de la boîte cornée ainsi que les tissus mous du pied sont utiles pour
localiser la douleur (GREENOUGH, WEAVER, 1997).

h. Diagnostic différentiel de la maladie de la ligne blanche


A l’image de la pododermatite traumatique septique, la maladie de la ligne blanche
doit être distinguée de :
• la fracture de la phalange distale
• l’ulcère de la sole et autres perforations ou meurtrissures de la sole
(GREENOUGH, WEAVER, 1997).

i. Pronostic
Comme dans le cas de la pododermatite septique : le pronostic est bon tant que les
parages fonctionnels et curatifs peuvent être pratiqués précocément et qu’aucun corps étranger
ne s’insère durablement en profondeur (GREENOUGH, WEAVER, 1997).

Tableau 21 : la maladie de la ligne blanche : l’essentiel


Définition Désintégration du tissus fibreux de la jonction sole/muraille et pénétration
de débris et de germes
Etiologie Fourbure
Longues marches
Sols inadaptés…
Symptômes Boiterie uniquement lorsque l’infection est en place,
Appui sur l’onglon interne le plus souvent (membre en abduction)
Lésions Onglon postéro-externe surtout
Douleur locale à la pression ou à la percussion
Chaleur du doigt possible
Excès de corne en face solaire
Bleimes diffuses et/ou localisées (zones 1 et 5)
Ligne blanche large et noire, voire ouverte
Evolution ou Fistules
complications Nécrose du tendon fléchisseur
Ostéite et érosion du processus flexueux de la troisième phalange
Abcès rétro-articulaire
Arthrite de l’articulation inter-phalangienne distale

III. Affections des organes profonds des doigts

A. Maladies infectieuses

107
VILLEMIN, 1969 regroupait sous le terme d’abcès podal toute infection des structures
comprises dans l’onglon. L’origine est quasiment toujours une effraction de la boîte cornée,
mal soignée et négligée : contusion de la sole, pododermatite traumatique septique, cerise ou
seime. L’abcès podal est une lésion de complication septique (VILLEMIN, 1969).
Dans l’intérêt de la décision thérapeutique, il est utile d’identifier le tissu profond qui est
atteint. Après avoir exposé les cas des infections des structures du sabot, envisageons
maintenant l’infection des structures dites profondes du pied.

1. Arthrites septiques

a. Définition
C’est une inflammation purulente et aiguë d’une articulation : les articulations les
plus fréquemment atteintes sont : l’articulation inter-phalangienne distale (ipd) et
l’articulation du boulet (métatarso- ou métacarpo- phalangienne). La localisation ipd est la
plus fréquente des arthrites septiques monoarticulaires chez les adultes (GREENOUGH,
WEAVER, 1997). Les évolutions chroniques d’arthrites septiques de l’articulation ipd sont
plus communes chez les bovins que les arthrites septiques aiguës (DESROCHERS, 2001).

b. Importance
Chez le bovin adulte, c’est une affection sporadique. L’infection est introduite dans
l’articulation soit directement par une blessure locale (primaire), soit à partir d’un processus
infectieux au voisinage de la gaine digitale (secondaire), soit suite à une pyohémie
responsable de polyarthrite (tertiaire).

L’arthrite ipd est le plus souvent secondaire et dépend de l’incidence de l’affection


primaire. Les affections primaires seront des maladies podales telles que le fourchet, le
panaris, la fourbure, la ténosynovite, des traumatismes, des plaies de décubitus, des infections
pulmonaires, mammaires ou utérines, des maladies infectieuses générales ou une
contamination septique à l’occasion d’une arthrocentèse (GREENOUGH, WEAVER, 1997).
L’arthrite interphalangienne distale peut être rencontrée lors du syndrome de polyarthrite chez
le jeune veau à partir d’une infection omphalique primitive qui migre par voie hématogène.

L’arthrite du boulet est relativement rare. L’articulation est assez bien protégée des
traumatismes, en raison de l’épaisseur de la capsule articulaire, de la présence des tendons et
de leur gaine en faces postérieure et antérieure. Lorsque la cause est traumatique : c’est le
coup de fourche qui est la cause la plus fréquente (GREENOUGH et al., 1995).

c. Etiologie
Le germe le plus souvent isolé dans les cas d’arthrite septique ipd est
Arcanobacterium pyogenes. Fusobacterium necrophorum semble plus souvent associé aux
lésions profondes et des staphylocoques ou des streptocoques peuvent s’associer
occasionnellement (KASARI et al., 1998). On trouve également certaines arthrites à
mycoplasmes et à salmonelles chez le veau (DELACROIX, 2000 f). Le ou les agent(s)
infectieux pénètre(nt) dans l’articulation inter-phalangienne soit directement à la faveur d’un
objet vulnérant contaminé (barbelés, bois, clou…) qui pénètre dans l’articulation, soit

108
secondairement à une infection locale ou régionale, soit après une phase de pyohémie
(GREENOUGH, WEAVER, 1997).

Lors d’arthrite secondaire, plusieurs sites primitifs sont possibles (DESROCHERS, 2001) :
• A partir de la commissure dorsale de l’espace interdigital s’il y a pénétration d’un
corps étranger ou un panaris compliqué (après trois jours d’évolution négative) ;
• A partir d’une seime infectée ;
• A partir d’une maladie de la ligne blanche
• D’un abcès rétro-articulaire, de ténosynovite septique.
• D’une pododermatite circonscrite ou traumatique.
Borrelia burgdorferi est occasionnellement isolée à partir du liquide synovial, du sang
ou des urines de bovins atteints de polyarthrites (GREENOUGH, WEAVER, 1997).

d. Pathogenèse et facteurs favorisants l’arthrite


septique ipd

Le phlegmon interdigital et les seimes sont, semble-t-il, les affections primaires les
plus fréquemment à l’origine de l’arthrite. La perforation directe de la sole est plus rarement à
l’origine de l’arthrite, l’infection dans ce cas s’étend plutôt dans la région péri-articulaire.
Cependant la bourse petite sésamoïdienne est un point intermédiaire des infections qui
proviennent de la sole (DESROCHERS, 2001).

Le pus produit dans l’articulation peut s’échapper par un orifice qui correspond soit au
point de pénétration de l’infection, soit à proximité. Le drainage naturel ne dure en général
que peu de temps car un tissu de granulation obstrue cet orifice et le pus s’accumule en
augmentant la pression. Pour cette raison, l’inflammation est transmise à la peau de la partie
axiale de la couronne. C’est aussi sur cette face que l’articulation est la plus superficielle : on
y observe des fistules environ 10 jours après le début de l’infection.

e. Symptômes associés aux arthrites septiques


Le signe d’appel est une boiterie intense sans appui. La manipulation du pied est
douloureuse. Une hyperthermie, une diminution de l’appétit et une perte de poids
considérable suivent rapidement la boiterie. La lésion primaire est ancienne, si toutefois elle
est rapportée. Sauf exception, ils s’agit toujours d’une négligence du soigneur lorsqu’elle
provient d’une maladie podale (GREENOUGH et al., 1995 / DESROCHERS, 2001 /
DELACROIX, 2000f / GREENOUGH, WEAVER, 1997).
Si l’évolution est avancée, le signe d’appel est un animal en décubitus suite à une
endotoxémie. L’évolution est mortelle à ce stade (GREENOUGH et al., 1995).

f. Evolutions possibles de l’arthrite septique ipd


L’infection progresse rapidement. Elle peut provoquer la destruction nécrotique de
l’insertion du tendon fléchisseur profond du doigt sur la phalange distale. La proximité
de l’articulation inter-phalangienne distale et de l’insertion tendineuse est telle que la rupture
du fléchisseur profond est quasiment toujours associée à l’arthrite septique ipd.
Lorsque l’arthrite guérit, elle aboutie à une ankylose de l’articulation, avec une déformation
importante du doigt (« en massue »). Dans les cas les plus défavorables, les ligaments
interdigitaux collatéraux et distaux, digital axial, l’os sésamoïde distal et sa bourse, ainsi que
le tendon fléchisseur profond et sa gaine sont progressivement détruits. On appelle
pododermatite profonde cette extension active de l’infection. Parfois la périostite et l’ostéite
remontent le long de la face dorsale de la phalange moyenne jusqu’à l’articulation inter-

109
phalangienne proximale. L’atteinte de cette articulation est aussi possible à partir de la gaine
du tendon fléchisseur profond. L’infection peut alors gagner les structures du doigt jusqu’à
l’articulation du boulet et passer sur l’autre doigt (GREENOUGH et al., 1995). Enfin, la
migration des agents infectieux peut trouver un support cardiaque après une phase de
pyohémie (DELACROIX, 2000f).

g. Lésions et diagnostic
On peut suspecter une arthrite septique ipd après trois jours d’évolution d’un
panaris interdigital (échec ou absence de traitement).
On constate un gonflement et une chaleur de toute la couronne et de la peau
adjacente, une douleur vive à la percussion, à la pression et à la mobilisation de la région
distale du doigt, en particulier à hauteur de la couronne. Malgré tout, il est difficile de
localiser précisément la douleur, sinon dans la partie palmaire du talon. Le diagnostic est
alors confirmé par les signes radiologiques. Parfois, il se produit un écoulement de pus à partir
d’une fistule qui apparaît sur n’importe quelle face du pied. On peut sonder cette fistule
directement jusqu’à l’articulation. A l’examen des onglons et de l’espace interdigital il est
possible d’identifier la lésion d’origine (DESROCHERS, 2001).
Dans le cas de l’arthrite du boulet : l’enflure est symétrique et centrée sur le boulet. Le
boulet et le pâturon sont chauds et douloureux.

Radiographie :
Les incidences dorso-palmaires et de profil sont utiles, parfois les clichés interdigitaux
(cassettes placées entre les doigts) peuvent être utiles si la superposition des doigts rend les
vues de profil non interprétables.
S’il n’y pas de lésions osseuses, le cas est peu avancé mais on confirme l’hypothèse de
l’infection articulaire par une augmentation de l’espace articulaire, sous pression.
Dans les cas d’arthrites septiques évoluées, les clichés montrent une destruction des surfaces
articulaires et une diminution de densité de l’os sous-jacent. A ce stade, la formation
d’exostoses est visible en périphérie de l’articulation. Ces lésions apparaissent entre 7 et 14
jours après le début de l’infection. Ces mêmes lésions radiographiques seront visibles dans
l’articulation du boulet et autour de l’os petit sésamoïde si ces structures ont été envahies
(GREENOUGH et al., 1995 / DESROCHERS, 2001).
Les lésions radiographiques sont identiques pour l’arthrite du boulet.
Ponction articulaire :
Après la pratique d’une anesthésie locale et d’une ponction articulaire de façon
aseptique, l’analyse microscopique et/ou bactériologique du contenu permet la confirmation et
la localisation de l’arthrite. Cet examen sera particulièrement indiqué en cas de suspicion
d’arthrite septique sans atteinte osseuse à l’image radiographique, pendant la première
semaine d’évolution (GREENOUGH, WEAVER, 1997/ DESROCHERS, 2001).
L’interprétation de l’analyse du liquide synovial sera décrite dans le chapitre suivant. La
même démarche est réalisable lors d’arthrite septique du boulet.

h. Diagnostic différentiel de l’arthrite septique ipd


L’arthrite septique inter-phalangienne distale doit être différenciée :
• D’une fourbure aiguë : dans ce cas, plusieurs doigts sont atteints en même temps en
général. De plus la couronne n’est pas aussi gonflée et la douleur se manifeste plus à
l’appui du membre qu’à la mobilisation des doigts (GREENOUGH et al., 1995).
• D’un abcès rétro-articulaire ou d’une bursite petite sésamoïdienne : la localisation des
lésions est donnée par les radiographies (GREENOUGH et al., 1995).

110
• D’une pododermatite traumatique septique : les tissus mous ne sont pas encore
inflammés et les lésions de pododermatite septique sont encore bien visibles
(GREENOUGH et al., 1995).
• D’un épiphysite : l’atteinte est généralement bilatérale, alors que l’arthrite septique
secondaire chez l’adulte est unilatérale (GREENOUGH, WEAVER, 1997).
• D’une fracture incluant l’articulation ipd et luxations : les lésions radiographiques
permettent de diagnostiquer la nature de l’atteinte articulaire (GREENOUGH, WEAVER,
1997).

i. Diagnostic différentiel de l’arthrite septique du


boulet
Le diagnostic différentiel de l’arthrite septique du boulet comprend :
• Une ténosynovite (du tendon fléchisseur) : dans ce cas le gonflement est plus localisé
à la face palmaire, mais la douleur est comparable.
• Une entorse du boulet
• Une luxation du boulet
• Une arthrose évoluée : l’arthrose chronique du boulet est rare.
Toutes ces affections ne sont pas accompagnées d’une atteinte générale (GREENOUGH et
al., 1995).

j. Pronostic
L’évolution est souvent inattendue et le pronostic est des plus mauvais car seule une
cure chirurgicale peut espérer drainer l’ensemble des germes et des tissus nécrosés,
responsables de l’évolution chronique de l’affection le plus souvent (DESROCHERS, 2001/
GREENOUGH, WEAVER, 1997). Des infections systémiques sérieuses sont à redouter
(GREENOUGH et al., 1995).

Tableau 22 : L’arthrite septique


Définition Inflammation profonde et purulente de l’articulation ipd, secondaire
à une affection mal soignée
Etiologie Corps étranger vulnérant intra-articulaire
Panaris et maladie de la ligne blanche compliqués,
seime infectée
Métrites, mammites, pneumonies…
Abcès rétro-articulaire, ténosynovites….
Borréliose de Lyme
Commémoratifs Boiterie ancienne
Panaris de plus de 48 heures
Symptômes Boiterie sans appui, intense
Perte d’état corporel, hyperthermie
Lésions Déformation majeure de toute la couronne, de la peau adjacente
Douleur vive à la palpation, à la pression et à la mobilisation, fistule
inconstante
Ponction articulaire : liquide synoviale infecté
Radiographie :

111
Augmentation de l’espace articulaire constante
Destruction des surfaces articulaires, diminution de la densité de l’os
sous-jacent et exostoses dans les cas évolués
Evolution et complications Ankylose
possibles Bursite petite sésamoïdienne
Rupture du tendon fléchisseur profond du doigt
Ostéite : (troisième phalange, os sésamoïdes…)
Arthrite septique du boulet
Infection de l’autre doigt
Embole septique vers les organes vitaux

2. Inflammation septique de la bourse (ou bursite


septique) petite sésamoïdienne

a. Définition
Appelée aussi bursite, c’est une inflammation purulente de la bourse petite
sésamoïdienne (GREENOUGH et al., 1995).

b. Etiologie et pathogenèse
La bursite est presque toujours secondaire à l’infection des tissus voisins. En effet, la
bourse est assez bien protégée des perforations directes de l’extérieur. Par contre, elle n’est
pas dans une région sous tension du pied. C’est une région de faible densité où règne un vide
relatif par rapport aux tissus voisins, favorisant l’afflux d’un pus sous pression.
Il existe donc une pathologie primaire qui peut être (GREENOUGH et al., 1995) :
• Une arthrite septique ipd
• Une ténosynovite septique
• Une pododermatite circonscrite
• Une maladie de la ligne blanche
• Un panaris

c. Evolution possible
Cette bourse est un interstice semi-élastique situé entre le tendon du fléchisseur
profond et l’os petit sésamoïdien. La bourse se rompt rapidement après avoir été infectée mais
l’infection reste localisée et ne change pas les lésions visibles de l’extérieur. Le pus peut
s’étendre entre la phalange moyenne et le tendon du fléchisseur profond, vers l’avant ou vers
le haut, et donner un abcès rétro-articulaire du doigt, une ténosynovite, une arthrite
septique ipd.
A ce stade ; l’abcès en situation aussi profonde perce rarement vers l’extérieur et la douleur ne
cesse d’augmenter (GREENOUGH et al., 1995).

d. Symptômes
La bursite accompagne souvent les lésions de pododermatite profonde ; elle ne
présente donc pas de symptômes propres et différenciables : l’animal boite quasiment
sans appui ou en posant la pince au sol (GREENOUGH et al., 1995).

e. Lésions et diagnostic

112
A l’examen du pied, les lésions sont : un gonflement, une douleur et une chaleur en
région plantaire de la couronne, localisée au talon, et uniquement du talon, est une lésion
caractéristique de la bursite. La pression à cet endroit (de consistance fluctuante à ferme)
provoque évidemment une vive douleur et la flexion du doigt soulage partiellement alors
qu’une extension augmente la douleur. L’image radiographique confirme l’infection de la
bourse par la possible présence de gaz qui souligne le contraste et par l’image d’ostéomyélite
de l’os petit sésamoïde souvent associée. Les lambeaux de la paroi de la bourse flottent dans
le contenu liquidien de celle-ci (GREENOUGH et al., 1995).

f. Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel est le même pour la bursite petite sésamoïdienne que pour
l’arthrite septique ipd. La localisation du gonflement donne un élément diagnostic fort en
faveur de la bursite. A l’examen radiographique, une atteinte septique de l’articulation ipd
sans atteinte du sésamoïde distal indique que la bourse est intacte (GREENOUGH et al.,
1995).

g. Pronostic
Dans tous les cas d’évolution le traitement est lourd et de longue haleine car
l’évolution est imprévisible.

Tableau 23 : Bursite septique petite sésamoïdienne : l’essentiel


Définition Inflammation purulente secondaire de la bourse petite sésamoïdienne
Etiologies Une arthrite septique ipd
Une ténosynovite septique
Une pododermatite circonscrite
Une maladie de la ligne blanche
Un panaris
Commémoratifs Boiterie ancienne
Soins absents ou négligés
Symptômes Boiterie sans appui
Pose du membre en pince
Flexion du doigt soulagé
Extension augmente la douleur
Lésions Gonflement, rougeur et chaleur localisés uniquement à la couronne du talon
Radiographie :
Gaz et fragments de membrane synoviale flottant dans une cavité et image
d’ostéomyélite des os sésamoïdes
Evolution et Abcès rétro-articulaire
complications Ténosynovite
Arthrite septique ipd

3. Abcès rétro-articulaire du talon


a. Définition
C’est un abcès qui a la particularité d’être situé en profondeur, au-dessus du
coussinet digital et au contact de la phalange moyenne et de l’articulation ipd. L’affection est
sporadique et rare.

b. Pathogenèse

113
Tout comme l’arthrite ipd et l’infection de la bourse petite sésamoïdienne, l’évolution
est identique à la suite des mêmes entités pathologiques primaires : pododermatite septique
et nécrotique au stade chronique, le panaris, la bursite petite sésamoïdienne septique et
tout traumatisme perforant ou toute perte massive de corne en talon (GREENOUGH et
al., 1995).

c. Symptômes de l’abcès rétro-articulaire


La flexion et l’extension sont douloureuses. La boiterie est intense, sans appui ou seulement
avec un appui en pince. Si l’onglon externe est atteint, le membre peut être porté en
abduction (GREENOUGH et al., 1995).

d. Lésions et diagnostic
Il y a toujours un gonflement localisé au talon et nettement saillant (car l’abcès est
très volumineux), au-dessus de la couronne. La fluctuation n’est pas perceptible car l’abcès
est profond. Si l’abcès parvient à créer une fistule elle prendra le chemin de la lésion primaire
(GREENOUGH et al., 1995).

e. Diagnostic différentiel
Le gonflement du talon est très localisé et caractéristique.

f. Pronostic
Le pronostic est aussi réservé que pour les atteintes infectieuses des doigts déjà
exposées ci-dessus.

Tableau 24 : L’abcès rétro-articulaire : l’essentiel


Définition Abcès profond en talon au-dessus du coussinet digital
Etiologies Pododermatite septique et nécrotique au stade chronique,
Panaris
Bursite petite sésamoïdienne septique.
Tout traumatisme perforant ou perte massive de corne en talon
Symptômes Boiterie intense sans appui ou appui en pince
Membre en abduction si onglon externe atteint
Lésions Enflure et déformation majeures localisées au talon, très saillantes
Palpation non fluctuante
Evolutions et Fistule
complications Bursite
Arthrite septique ipd
Ostéites
Rupture du tendon fléchisseur…

4. Ténosynovite digitale
a. Définition
C’est une inflammation de la gaine tendineuse digitale qui enveloppe les tendons
fléchisseurs profonds et superficiels des doigts. Il s’agit rarement de la gaine du tendon
extenseur (GREENOUGH et al., 1995). On reconnaît les ténosynovites septiques (iatrogènes,
hématogènes, ou par extension) et non septiques (traumatiques ou idiopathiques) chez les
bovins (ANDERSON, JEAN, 1996).

114
b. Etiologie et pathogenèse
La fréquence de l’infection dépend de la fréquence des infections compliquées
primitives des doigts qui atteignent l’articulation ipd, la bourse podotrochléaire et les
organes voisins.
Les affections de la sole ou de la jonction entre la sole et le talon sont plus
fréquemment responsables de ce type d’infection que le panaris interdigital.
L’infection close que constitue un abcès rétro-articulaire des doigts par exemple, en
l’absence de fistule permettant le drainage, est un facteur favorisant.
Dés que la synovie de la gaine est infectée, le cercle vicieux est engagé car tout mouvement
du tendon va permettre une diffusion de l’infection (GREENOUGH et al., 1995).

c. Symptômes
L’animal boite et présente une sensibilité à la palpation sur le trajet de la gaine
digitale (GREENOUGH et al., 1995).

d. Lésions
Le premier signe d’infection de la gaine est un gonflement de la région
immédiatement au-dessus des ergots. En effet, les ligaments annulaires situés autour des
articulations du paturon et du boulet contiennent l’inflammation et la collection de pus.
Les deux doigts peuvent parfois être infectés après le passage de l’infection par le boulet
(rare). Les doigts ne sont pas toujours infectés.
S’il existe une plaie ouverte, la synovie s’écoule, claire au début, puis floconneuse ou
purulente (GREENOUGH et al., 1995 / ANDERSON, JEAN, 1996).

e. Diagnostic
On constate soit une écoulement de synovie claire ou infectée à partir d’une gaine,
soit un gonflement sur le trajet de la gaine (souvent face palmaire ; au-dessus des ergots)
(GREENOUGH et al., 1995).

f. Diagnostic différentiel
Celui-ci concerne l’arthrite septique ipd, le panaris et l’abcès sous-cutané pouvant
provoquer un gonflement et/ou un écoulement purulent à partir d’une fistule. La ponction de
la gaine synoviale peut apporter une aide diagnostique : on peut alors confirmer la
localisation et la nature de l’écoulement. Si la synovie est claire, et en l’absence de plaie
ouverte, on peut penser que la gaine est intacte. Si le pus prélevé provient de la gaine on
peut confirmer l’hypothèse de la ténosynovite digitale. Si le pus est épais, très coloré (jaune-
vert-rosé) les tissus profonds comme les cartilages articulaires, les os ou les tendons sont
atteints, on se dirige alors vers l’hypothèse de l’arthrite ipd.
Le panaris est une infection primaire, la localisation est spécifique, sauf si l’enflure
gagne le territoire palmaire : c’est la ponction qui fait la différence (GREENOUGH et al.,
1995).

g. Pronostic
Si le drainage n’est pas possible ou non entrepris, ou si une articulation est comprise
dans l’infection le pronostic est mauvais. Il est bon dans le cas contraire.

Tableau 25 : La ténosynovite : l’essentiel


Définition Inflammation de la gaine qui entoure les tendons fléchisseurs des doigts
Affections primaires en Infections évoluées de la bourse podotrochléaire ou des organes voisins

115
cause ou de l’articulation ipd
Affections compliquées de la sole, maladies de la ligne blanche
Abcès rétro-articulaire
Symptômes Boiterie d’un membre en sensibilité à la palpation de la gaine digitale
Lésions Gonflement immédiatement au-dessus des ergots
Possibilité de plaie ouverte avec écoulement de synovie infectée

5. Ostéites septiques et ostéomyélites


a. Définition
Le terme d’ostéite septique recouvre tous les processus septiques qui atteignent l’os. Il
s’agira le plus souvent de l’ostéite de la phalange distale, pour la région anatomique qui nous
intéresse (DESROCHERS, 2001).

b. Etiologie
L’infection provient d’un traumatisme de la sole, ou d’une extension d’une infection
locale comme une bursite septique ou un abcès rétro-articulaire, d’un panaris compliqué, un
ulcère compliqué de la sole (DESROCHERS, 2001). L’ulcère de la sole en pince ainsi que des
erreurs de parage et/ou un excès de parage de la corne de la sole sont présentées comme étant
les causes les plus fréquentes. La fourbure chronique peut en être une cause (KOFLER, 1999).

c. Importance
Cette affection est sporadique mais revêt une importance pronostique et économique
car seul le traitement chirurgical peut permettre d’envisager une guérison (DESROCHERS,
2001).

d. Symptômes
L’expression clinique varie largement suivant la sévérité des lésions, du nombre
d’onglons atteints et de la cause. Les animaux dont un onglon est atteint montrent une
boiterie qui peut être marquée à sévère. Dans les cas les plus graves, des tremblements
musculaires du membre atteint sont visibles en station debout ou pendant les déplacements.
L’appui est très limité. Une bronchopneumonie sévère ou une mammite chronique peut
accompagner le tableau clinique dans les cas les plus désespérés (KOFLER, 1999).

e. Lésions et diagnostic
L’onglon atteint est plus chaud que son voisin, la pression à la pince est
douloureuse quelle que soit la zone comprimée. La couronne est enflée, parfois percée
d’une fistule avec un écoulement purulent coloré.
Le parage révèle souvent des lésions concomittantes de la corne : ulcère de la sole,
décollement de la ligne blanche.

116
Les examens radiographiques confirment l’implication de la troisième phalange et
infirme l’atteinte articulaire. Il permet également un bilan d’extension du processus infectieux
(KOFLER, 1999).
L’examen radiographique permet d’observer des images d’ostéolyses confirmant
une atteinte osseuse dans la région de l’apex en cas d’ulcère de la sole en pince (nécrose de
l’apex de la troisième phalange). L’étendue des images ostéolytiques varie suivant la gravité
et le stade d’évolution. Des images de séquestres osseux sont également possibles (KOFLER,
1999).

f. Diagnostic différentiel
Les ostéites septiques doivent être différenciées :
• Des différentes atteintes des structures profondes du doigt : fracture de la troisième
phalange, arthrite septiques ipd, abcès rétro-articulaire, bursite septique…
• De tumeurs osseuses, rares (KOFLER, 1999).

Tableau 26: Ostéite septique et ostéomyélite de P3 : l’essentiel


Etiologie Inflammation septique des structures profondes du doigt, arthrite
septique P3
Complication de panaris
Ulcère (compliqué) de la sole
Erreurs de parage
Fourbure chronique
Symptômes Boiterie marquée à sévère, appui plus ou moins important
Infections systémiques diverses, inconstantes
Lésions à l’examen Enflure et déformation majeure de la couronne
rapproché Chaleur de l’onglon et douleur à la pression
Lésions de la corne de la sole
Fistule purulente possible
Lésions radiographiques Ostéolyse partielle ou totale
Séquestres osseux
Atteinte articulaires possibles : gaz, distension capsule articulaire,
ostéophytes.

B. Maladies non infectieuses

1. Fracture de la troisième phalange

a. Fractures des membres : importance


Les fractures des extrémités sont très rares dans l’espèce bovine. Elles surviennent
chez des animaux de tout âge, mais plus fréquemment chez les individus âgés de moins d’un
an, sauf dans le cas des fractures de la phalange distale qui sont plus communes chez les
adultes. La fracture est toujours reliée à un traumatisme, qui survient à des occasions
diverses ; exercice violent sur sol dur, chevauchement lors de chaleurs, saillies, transport, sols
glissants, portes et clôtures inadaptées, anomalies des onglons, onglons trop longs. D’après les
études réalisées il semble que les membres antérieurs soient le plus souvent atteints
(GREENOUGH et al., 1995).

117
L’ingestion d’aliments ou d’eau contaminés par des quantités excessives de fluor est
incriminée dans certains types de boiteries, dont celles consécutives à la fracture de la
phalange distale.

b. Symptômes
Le signe d’appel de la fracture de la phalange distale est une boiterie d’apparition
brutale et sévère, chez des individus jeunes adultes (1 et 5 ans). Le membre atteint est peu
chargé : si la fracture concerne le doigt interne, le membre est tenu en adduction, si elle
concerne la phalange externe, le membre est tenu en abduction. L’animal est fréquemment en
décubitus. Lorsque les deux membres antérieurs sont atteints (pas toujours simultanément)
l’animal se tient les antérieurs croisés et peuvent ramper sur les genoux. Des baisses de
production laitière et de l’appétit sont aussi observées (GREENOUGH et al., 1995).
Dans le cas de la fluorose, les premiers signes cliniques sont une raideur et une boiterie
intermittente. En station debout, la raideur s’accompagne de mouvements de trépignement.
Les animaux semblent marcher sur des oeufs lorsqu’ils se déplacent. Parfois les vaches se
déplacent sur les genoux pendant quelques temps, puis marche à nouveau normalement et
rechutent plus tard. Des crépitements sont aussi parfois signalés.

Les cas de fractures de la phalange distale causées par la fluorose surviennent plus
souvent au niveau d’un membre antérieur et de façon unilatérale. La plupart du temps, on
décrit les vaches atteintes par une marche originale avec le membre qui se pose en dedans,
ou bien une attitude au repos avec le membre dans la mangeoire (GREENOUGH et al.,
1995).

c. Lésions
A l’examen de l’onglon, il n’y a aucune augmentation de volume au-dessus de la
couronne correspondante. Cependant, à la palpation, l’onglon est parfois chaud. La pression,
la percussion et la mobilisation du doigt provoquent une réaction (GREENOUGH et al.,
1995). A l’examen radiographique, le trait de fracture s’étend verticalement de l’articulation
interphalangienne distale à la surface solaire de P3. Le tendon fléchisseur profond tire le
fragment caudal.
Une arthrite secondaire aseptique P2-P3 peut apparaître par la suite.

Dans les cas de fluorose, l’examen radiographique permet d’observer chez les
animaux les plus gravement atteints des exostoses volumineuses sur plusieurs membres. Ces
formations gênent le fonctionnement normal des articulations, et, dans les cas les plus graves,
il se produit une calcification étendue des gaines tendineuses. En début d’évolution, des
proliférations périostiques apparaissent en face interne du tiers supérieur des métatarsiens.
Plus tard, les os atteints apparaissent plus volumineux que normalement, avec des lésions
d’hypo- ou d’hyperostose, ou l’association des deux.

d. Diagnostic
(1) Dans le cas des fractures d’origine traumatique :
En moins d’un mois d’évolution, l’animal ne boite plus et les signes locaux deviennent
de moins en moins visibles. Un choc ou un écrasement est relaté dans les commémoratifs.
Le pied est sensible au moindre attouchement, le membre n’appuie pas et les mouvements de
torsions donnent les sensations classiques de crépitements (VILLEMIN, 1969). Les clichés
radiographiques confirmeront la fracture de l’os pédieux sur des clichés de profil, (cassette
placée entre les doigts) (GREENOUGH et al., 1983)

118
(2) Dans le cas de fractures consécutives à une fluorose :
La constatation d’une boiterie est suivie d’un examen mettant en évidence une
coloration des dents, ainsi qu’une hypoplasie et un état d’usure anormale, des proliférations
osseuses périostiques, et un taux élevé de fluor dans l’urine et les os (GREENOUGH et al.,
1983).

e. Diagnostic différentiel d’une fracture de la troisième


phalange
Une fourbure aiguë peut présenter les mêmes attitudes de l’animal (surtout en cas de
fracture bilatérale), les artères digitales montrent la même augmentation du pouls à la
palpation. Le diagnostic différentiel nécessite un examen radiographique.
Les attitudes de soulagement d’appui peuvent être causées par une pododermatite
traumatique septique, un panaris aigu, une seime verticale. Ces maladies sont
identifiables à l’examen de l’onglon (GREENOUGH et al., 1995).

Le diagnostic différentiel d’une boiterie consécutive à une fluorose, associée ou non à une
fracture de la troisième phalange, concerne :
• La fourbure chronique, où les lésions osseuses décrites dans le cas de fracture et/ou de
fluorose sont absentes.
• Une arthrose, où l’animal atteint est plus âgé, avec l’apparition plus progressive de la
raideur et des lésions de proliférations osseuses, plutôt péri-articulaires, impliquant peu les
corticales.
• Une pododermatite septique nécrosante, observé facilement lors de l’examen du pied
levé (GREENOUGH et al., 1983).

Tableau 27 : Fracture de la troisième phalange : l’essentiel


Contexte Accidentel
Possible à tout âge mais plutôt les jeunes de moins d’un an
Traumatisme
Fluorose
Membre antérieur
Symptômes Boiterie intense et brutale sans appui
Animal souvent en décubitus
Mange « sur les genoux » ou membres antérieurs croisés
Abduction ou adduction suivent l’onglon atteint
Lésions Crépitements à la mobilisation
Chaleur de l’onglon
Lésions Rupture de la densité osseuse de la troisième phalange avec portion palmaire
radiographiques : rétractée
Image de proliférations périostées en cas de fluorose

2. Entorse

a. Définition
L’entorse est une distension ou dilacération des ligaments d’une articulation,
suivie de l’inflammation de la région. Nous ne nous intéresserons qu’aux entorses des

119
articulations métacarpo-(tarso)phalangiennes, inter-phalangiennes et à celles des ligaments
interdigitaux.

b. Etiologie
L’entorse est provoquée par un mouvement forcé anormal qui tend à faire plier le
membre dans un plan différent du plan vertical antéro-postérieur. Les entorses des
articulations des doigts supposent un effort violent. Les circonstances sont des glissades, des
chutes, des bousculades ou suite à un parage de pied déformé : la modification d’aplomb
imposée subitement au membre peut entraîner une distension ligamentaire (GREENOUGH
et al., 1995).

c. Symptômes, lésions et diagnostic


La douleur est vive d’emblée, et accompagnée d’une boiterie avec appui. Puis une
tuméfaction apparaît doucement. Si l’entorse siège au niveau des articulations inter-
phalangiennes, le doigt n’enfle que très peu, tandis que l’entorse du boulet s’accompagne
d’une enflure plus visible de la région correspondante (GREENOUGH, WEAVER, 1997).
Dans tous les cas, les lésions sont plutôt discrètes et on peut pratiquer l’épreuve de torsion
manuelle, pied levé : les deux sabots sont solidarisés par la main de l’opérateur, des coups
secs sont portés vers la droite ou vers la gauche. On explore l’articulation du boulet. La
douleur est précise et de courte durée, l’animal cherchant à retirer son membre.
Pour explorer les articulations inter-phalangiennes, il faut porter l’épreuve successivement sur
chaque doigt isolément.
En pratique il est difficile de distinguer l’entorse des ligaments interdigitaux de celle
des ligaments des articulations inter-phalangiennes (GREENOUGH et al., 1995 /
GREENOUGH, WEAVER, 1997).

d. Diagnostic différentiel des entorses


Le diagnostic différentiel des entorses concerne toutes les affections de l’extrémité des
membres des bovins provoquant une boiterie d’apparition soudaine, sans lésion digitale
apparente et accompagnée d’une enflure d’intensité et de localisation variables. Il peut s’agir :
• D’une luxation, avec cependant une boiterie plus marquée et en général sans appui.
• D’une fracture de P3, mise en évidence par un examen radiographique.
• D’une ténosynovite
• Ou d’un panaris.

3. Luxations et sub-luxations

a. Définitions
La luxation est une affection articulaire qui se caractérise par un déplacement
permanent des surfaces articulaires qui ont perdu plus ou moins complètement les rapports
qu’elles entretiennent habituellement. La subluxation est une luxation incomplète : les
épiphyses sont encore en contact en un point de la surface articulaire (ROTHLISBERG
et al., 2000).

b. Importance et étiologie
Chez les bovins, les luxations concernent le plus souvent les articulations métacarpo-
et métatarso-phalangiennes. D’origine traumatique, ces affections sont rares dans l’espèce
bovine, les subluxations étant plus fréquentes (ROTHLISBERG et al., 2000).

120
c. Symptômes
Une boiterie apparaît subitement avec suppression d’appui. L’état général est
correct.

d. Lésions
A l’examen à distance, le membre est déformé et l’angulation de l’articulation est
anormale. L’articulation en cause est douloureuse à la palpation, et aucun crépitement
n’est perceptible. L’incongruance et l’instabilité de l’articulation sont palpables.

A l’examen radiographique, les condyles de l’os proximal de l’articulation


apparaissent décalés par rapport aux cavités glénoïdales de la phalange correspondante. Des
images de réaction périostée sont visibles sur les zones d’attache du ligament collatéral
latéral, qui est souvent complètement rompu. La luxation de l’articulation métacarpo- ou
métatarso-phalangienne est en général latérale. Les lésions radiographiques ne sont pas
visibles en cas de subluxation (ROTHLISBERG et al., 2000).

e. Diagnostic différentiel des luxations et subluxations


Le diagnostic différentiel de la luxation et de la subluxation doit prendre en compte
celui de la flexion du boulet : fracture, paralysie nerveuse périphérique. L’interprétation
des images radiographiques et le reste de l’examen clinique permettent d’infirmer une
fracture.

Tableau 28 : Les luxations et sub-luxations : l’essentiel


Etiologie des luxations Traumatisme
Symptômes Boiterie d’apparition brutale
Douleur articulaire
Angulation anormale de l’articulation si complète
Lésions Chaleur, douleur et gonflement modérés
Incongruance
Lésions radiographiques Déplacement des surface articulaires visibles ou non
Réaction périostée si rupture du tendon collatéral latéral

4. Périostite digitale péri-articulaire et arthrose


a. Définition
La périostite est une inflammation traumatique du périoste dans la région des
articulations inter-phalangiennes. L’arthrose est le résultat d’un processus de
dégénérescence chronique des articulations : la périostite est une conséquence
(GREENOUGH et WEAVER, 1997).

b. Etiologie
Certaines fibres des ligaments et tendons traversent le périoste à leur insertion. Des
tractions sur ces points ont tendance à rompre certaines de ces fibres et le périoste se décolle.
La couche ostéogène sous-jacente subit une réaction ostéoblastique qui aboutit à la
formation d’exostoses plus ou moins volumineuses. L’arthrose est le résultat d’un processus
lent.
Les articulations intéressées sont les articulations inter-phalangiennes distales : les
ligaments collatéraux abaxiaux sont peu développés et sont soumis à des micro-

121
traumatismes anormaux lorsque les conditions favorisent une démarche anormale :
conditions d’élevage inadaptées qui encouragent des efforts anormaux éprouvant les
ligaments, mamelle volumineuse…
Les exostoses péri-articulaires se développent alors sur les phalanges moyennes et
distales, et aboutissent après plusieurs années à une ankylose de l’articulation (GREENOUGH
et al., 1995).

c. Symptômes
Certains auteurs rapportent que les animaux atteints ont une démarche raide, mais
aucune boiterie ou anomalie locomotrice objective ne se voit. Les mâles mis à la
reproduction perdent progressivement leur libido (GREENOUGH et al., 1995).

d. Lésions
Il n’y a pas de lésions extérieures visibles pour confirmer ou orienter le diagnostic.
Tout au plus, on pourra remarquer une augmentation de la largeur du pied à la hauteur du
talon (le pied en appui observé par derrière) dans les cas très avancés.
L’examen radiographique du pied permet d’observer des lésions d’exostoses qui ne sont
visibles qu’aux stades tardifs de l’évolution. Elles sont souvent plus étendues en regard des
faces abaxiales des articulations : l’articulation s’élargie, la capsule articulaire
s’épaissie, et les ostéophytes péri-articulaires se multiplient (GREENOUGH et al., 1995 /
GREENOUGH, WEAVER, 1997).

e. Diagnostic
On peut suspecter l’arthrose sur des animaux âgés, lors de toute boiterie peu
marquée et d’apparition progressive. Par exemple, on observe ces lésions sur des
radiographies de pieds de taureaux. L’affection atteint le plus souvent un seul membre, mais
l’arthrose peut aussi être bilatérale (GREENOUGH et al., 1995/ GREENOUGH et
WEAVER, 1997).

f. Diagnostic différentiel
Il inclue :
• l’arthrite septique
• et les ostéo-arthropathies nutritionnelles, dues à des carences en vtamine E et en
sélénium (GREENOUGH, WEAVER, 1997).

5. Désongulation et chute de l’onglon

a. Définitions
Le terme désongulation, traduit en anglais par exungulation, signifie le décollement
du sabot, tandis que le terme français « exongulation » se reporte plus précisément à l’acte
d’ablation des griffes, tout à fait en dehors du sujet. Le terme « chute de l’onglon » est plutôt
général et suppose une conséquence pathologique.

b. Etiologie
Anatomiquement, la forme de l’onglon prédispose à l’arrachement accidentel. Il est
pointu est peut se planter dans un trou ou sous un obstacle quelconque de l’environnement. La
chute de l’onglon est aussi une complication possible de maladies infectieuses comme la
fièvre aphteuse, la maladie des muqueuses.

122
La fourbure aiguë ou chronique prédispose en raison des hémorragies entre la corne
et le podophylle en phase aiguë, et d’une diminution de la qualité de la corne, de la croissance
exagérée en pince et de l’absence de corne en talon, en phase chronique.
Enfin elle peut être traumatique. Les taureaux de combat sont exposés à ce risque.
Plusieurs de ces causes peuvent s’associer (GOURREAU, 2002d). L’onglon se désinsert à
partir des lamelles du podophylle. Parfois un morceau de la couronne peut être emportée et
remet en question le renouvellement correct de la corne (VILLEMIN, 1969).

c. Symptômes, lésions et diagnostic


La douleur est très vive, augmentée par le contact du sol et apparaît soudainement. A
l’examen, on observe que le doigt est plus court que son voisin et que le sabot est parti. Les
lamelles sont parfois visibles. Spontanément, la lésion saigne abondamment. Un tissu de
granulation apparaît rapidement si des soins empêchent la surinfection (VILLEMIN, 1969).

d. Diagnostic différentiel face à une désongulation


Le diagnostic de désongulation est facile. Cependant, certaines maladies virales peuvent
en être la cause et il convient de garder à l’esprit les affections suivantes :
• La fièvre aphteuse : il faut préciser que la désongulation, si elle survient, n’est que
tardive dans la chronologie de la maladie. Un contexte de non-contagiosité, si l’on sait que
la lésion podale est ancienne, n’est pas en faveur de la fièvre aphteuse. Par contre si
l’examen de l’animal révèle des lésions ulcératives, la suspicion de fièvre aphteuse est
retenue.
• La maladie des muqueuses : La présence de symptômes généraux et de lésions de
congestion et d’ulcères (souvent « en coup d’ongle ») oriente le diagnostic. La chute de
l’onglon est constatée tardivement.
• Traumatisme : l’animal ne présente ni symptôme, ni lésion sur le corps et les muqueuses,
l’anamnèse rapporte une agitation de l’animal (œstrus). Les tissus apparents sont sains, à
vif et sanguinolents. Des coups répétés sur les sabots peuvent favoriser son
désengrènement.
• Conséquence d’une lésion septique : dans ce cas, les tissus sous-jacents sont
purulents, et totalement nécrosés. L’environnement incorrect, une éventuelle négligence
générale des animaux sont dégagés après une brève enquête.
• Fourbure : Une période ou un contexte permanent de sur-alimentation énergétique peut
être retrouvée après une enquête minutieuse de la ration alimentaire. L’examen du pied
révèle une corne de mauvaise qualité sur des onglons striés. Si le développement
musculaire est à son maximum en période à risque d’acidose, le risque de chute de
l’onglon est majoré. L’examen des autres animaux du lot permet de confirmer une
suspicion de fourbure (GOURREAU, 2002d).

6. Ostéochondrite disséquante

a. Définition et étiologie :
Il s’agit d’une maladie rare chez les bovins, qui n’a été décrite qu’une fois. La maladie
serait héréditaire. Appelée aussi ostéochondrose, c’est une anomalie de la croissance des
cartilages articulaires (GREENOUGH, WEAVER, 1997).

b. Symptômes :
Nous avons pu observer un cas au centre hospitalier universitaire de Sainte-Hyacinthe,
au Québec. Quatre génisses Holstein nées de transplantations embryonnaires ont présenté dés

123
leur plus jeune âge un inconfort des membres antérieurs, reportant leur poids du corps sur
les pinces et marchant avec une réduction discrète de l’appui sur ses membres antérieurs. De
plus, ces génisses piétinent en permanence et sont souvent surprises à manger en appui sur
leurs carpes.
Malheureusement les attitudes d’appui en pinces et de « marche sur des œufs » ne sont pas
toujours observées. La boiterie est d’apparition brutale et sévère. Plusieurs articulations sont
atteintes simultanément, la boiterie est alors très discrète et les lésions observées ne sont
cependant pas symétriques. Un gonflement articulaire est visible ou palpable. La douleur est
accentuée par les mouvements forcés de flexion et d’extension (GREENOUGH, WEAVER,
1997).

c. Lésions
L’examen du pied ne révèle rien d’anormal. En revanche, les clichés radiographiques
de profil (en plaçant les cassettes entre les doigts) révèlent des lésions typiques
d’ostéochondrite disséquante à la surface articulaire (photographies 156 et 159).
Ces lésions radiographiques caractéristiques sont définies comme une solution de
continuité entre le cartilage et l’os épiphysaire sous-jacent (CHEREL, 1992 / BOUISSET
et al., 1987).
En comparant les clichés des deux membres homologues on observe une érosion
ostéolytique sous-chondrale, un élargissement de l’articulation et des néo-formations
osseuses périostées (GREENOUGH, WEAVER, 1997).

d. Diagnostic de l’ostéochondrite disséquante


La suspicion de l’ostéochondrite disséquante peut être émise lors d’apparition
brutale d’une boiterie chez un veau d’au moins 24 heures, en l’absence de traumatisme
(GREENOUGH, WEAVER, 1997).

e. Diagnostic différentiel :
Cette affection étant à priori rare, il faut écarter en premier lieu les affections responsables
du report du poids du corps en pince, de façon bilatérale, signifiant une lésion en talon :
• Dermatite digitale : le cas n’est pas isolé dans le troupeau et les lésions seront rapportées,
à défaut chez d’autres animaux du lot.
• Fracture de la troisième phalange en cas d’appui sur les carpes : rarement bilatérale.
• Jarret droit
• Arthrite septique : il convient de procéder à une arthrocentèse afin d’analyser le liquide
synovial et d’exclure toute atteinte septique de l’articulation, qui peut être secondaire à
l’ostéochondrite disséquante (GREENOUGH, WEAVER, 1997).

124
TROISIEME PARTIE :
PROPOSITION

125
D’ UNE DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE
DIFFÉRENTIELLE DES MALADIES PODALES DES
BOVINS

126
I. Démarche diagnostique générale (individuelle)

A. Anamnèse et commémoratifs

Il convient de toujours se renseigner dans quel contexte le bovin est atteint, quel est le
signe d’appel de l’éleveur et le motif de visite du vétérinaire. Ainsi, la boiterie sera la plupart
du temps le motif d’appel du vétérinaire ou du pareur.
Cependant, les maladies podales peuvent être observées à l’occasion d’une visite courante. Le
suivi de reproduction par exemple, ou toute visite de troupeau, sont propices à la découverte
d’anomalies de posture, de démarche ou de déformations des membres. De plus, le pareur
peut se déplacer dans le cadre d’un traitement préventif de tout ou d’une partie d’un troupeau
et découvrir les maladies au fur et à mesure de l’approche des animaux et des commentaires
de l’éleveur.

Avant tout examen, il faut analyser et se renseigner sur l’élevage dans son ensemble :
• Type de production : production laitière ou viande, niveaux de production, races et
lignées génétiques.
• Type de rationnement : fourrages, ensilages et conservations, concentrés et mode de
distribution.
• Habitat : logettes, stabulation libre, quantité et fréquence du paillage, du curage et de la
désinfection des locaux, qualité des sols, jeunesse des bétons, rainurages, marches devant
les auges, marches dans les voies d’accès à la salle de traite.
• Saison et contexte climatique lors de l’apparition de la maladie : mise à l’herbe sur une
pâture au sol boueux, présence de pierres coupantes, sècheresse extrême et végétation

127
dure et sèche dans les pâtures, travaux en cours, stabulation en plein hiver avec
surpopulation…
• Statut sanitaire du troupeau : présence de dermatite digitale dans le troupeau, entrées
d’animaux, diagnostic de coryza gangreneux, de maladie des muqueuses, fièvre aphteuse
dans le pays, dans le département…

Ensuite, les critères suivants sont très utiles à la démarche diagnostique :


• Quel est le signe d’appel ?
• Evolution : brutale ou progressive, discrète, chronique, par crises ?
• Y a-t-il des répercussions zootechniques ? Chute importante ou légère baisse de
production laitière, jeune bovin « qui ne profite pas ».
• L’éleveur a-t-il remarqué une atteinte de l’état général de l’animal atteint ? Laquelle ?

En gardant ces renseignements à l’esprit, on peut s’intéresser à l’animal.

B. Examen à distance : statique et dynamique

L’expérience de l’observateur permettra de déceler toute anomalie de posture, de


démarche ou de comportement du bovin étudié (Photographies 14, 15).
Les défauts de position des membres sont variables. L’animal peut présenter des membres
postérieurs et antérieurs rapprochés alors que le dos est voussé, deux membres peuvent être
croisés ou écartés, un des membres peut encore être en abduction ou en adduction par rapport
à son homologue.
Un animal qui reste souvent couché, qui refuse de se déplacer vers l’auge, un relever
difficile, manifeste une douleur particulièrement intense.
Certaines positions permettant d’atténuer la douleur en région podale peuvent être
notées, comme l’attitude « en prière » où l’animal repose sur ses carpes (Photographies 20 à
28).

C. Examen clinique général


La température, la couleur des muqueuses sont relevées, l’examen de l’appareil cardio-
respiratoire et de l’appareil digestif est pratiqué sur l’animal avant ou après l’examen des
pieds. Il est recommandé de pratiquer cet examen avant la levée des pieds, car l’animal risque
de perdre patience avant que l’ensemble de l’examen soit terminé.
L’examen clinique permet de déceler et de caractériser une éventuelle atteinte
systémique qui pourra être reliée aux lésions observées sur les pieds. Pour la plupart des
maladies podales qui seront diagnostiquées, l’animal est en bon état général, seuls les
retentissements du type baisse d’appétit, perte d’état corporel et chute des productions auront
été rapportés dans la première étape de la démarche diagnostique. Cependant, l’examen
clinique sera indispensable en cas d’hypothèses diagnostiques incluant une maladie
légalement réputée contagieuse ou une maladie d’importance économique.

D. Examen rapproché : aplomb et position des membres

Il est important d’examiner soigneusement le pied et l’espace interdigital avant de le


lever (photographie 16).

128
La face dorsale des pieds notamment, n’est pas visible une fois le pied levé. Ainsi, des
modifications de volume, des lésions digitales peuvent révéler un panaris ou une maladie de
Mortellaro qui ne seront pas toujours visibles depuis la face palmaire. Cet examen est
nécessaire mais non suffisant, il faudra toujours suivre la conduite décrite dans le paragraphe
suivant.
Par contre, la palpation de cette face, en particulier de l’espace interdigital en cas
d’inflammation, n’est pas conseillée tant que l’animal peut réagir violemment.

E. Lever du pied et préparation à l’examen du pied

Les différentes techniques de levage du pied des bovins ne seront pas traitées ici.
Chacun choisira sa méthode en fonction des possibilités techniques de l’étable et des
habitudes personnelles. Il sera simplement rappelé que le bovins qui est appelé à montrer ses
pieds souffre potentiellement et que la locomotion ou ne serait-ce que les appuis peuvent
être une épreuve pour l’animal. Il conviendra alors de contenir l’animal sans précipitation ou
sans de stress supplémentaire.

L’observation du pied et l’identification rigoureuse des lésions présentes nécessitent


en premier lieu un lavage soigneux du pied. Les débris de litière, les mottes de terre sont
enlevées grossièrement à la main ou à l’aide du couteau anglais. L’espace interdigital ne doit
pas être oublié. Le lavage à grande eau et/ou avec une brosse, vivement recommandé,améliore
les conditions d’intervention sur le pied et évite toute erreur de diagnostic par omission de
lésion. En effet, les lésions de dermatite digitale, une vésicule ou une abrasion ne pas toujours
bien visibles, étant souvent recouvertes d’exsudat.

En second lieu, un parage strictement fonctionnel est réalisé de sorte à n’éliminer que la
corne inutile et de respecter les aplombs corrects du pied. Au fur et à mesure de ce parage, les
lésions peuvent apparaître.

Enfin, le parage curatif peut être nécessaire, en fonction des lésions constatées. En effet, le
parage curatif direct d’une lésion immédiatement visible, sans respecter un parage
fonctionnel, peut compromettre l’aplomb final du pied, alors que d’autres lésions pourront
apparaître ultérieurement. Les principes des parages fonctionnel et curatif ne seront pas traités
ici, mais il est indispensable de maîtriser les maîtriser.

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II. Démarche diagnostique à partir des lésions et de
l’anamnèse

A. Description et reconnaissance des lésions

Les lésions seront présentées selon leur localisation anatomique. Il faudra donc distinguer les
atteintes des différentes structures du pied : la peau et les tissus sous-cutanés des doigts, la
corne et le pododerme, ainsi que les structures profondes des doigts : les phalanges et les
éléments articulaires.

1. Lésions de la peau et des tissus sous-cutanés des doigts

a. Plaies cutanées, digitales et interdigitales


Les plaies de la peau des doigts des bovins reconnaissent plusieurs origine et plusieurs
aspects lésionnels. Il faudra observer et décrire plus précisément les caractéristiques de ces
plaies.
Elles ne sont pas toujours évidentes à l’examen du pied, tantôt tout à fait caractéristiques de
certaines maladies podales, tantôt d’aspects divers et non spécifiques.
Les plaies peuvent être de simples abrasions du tégument, des pertes de substance plus ou
moins profondes, ou encore présenter une surface en relief. Il convient alors de noter :
• leur forme (circulaire, ovale),
• l’aspect de leurs contours (bordure blanche, poils longs),
• ainsi que les caractéristiques de leur surface,
• la couleur
• l’odeur : le fourchet, la dermatite digitale, le panaris, sont des maladies podales qui
possèdent chacune leur odeur caractéristique, souvent fétide, et différente selon
chaque maladie, pouvant aider les praticiens avertis au diagnostic.
• la présence ou non d’un exsudat et les caractéristiques de celui-ci.
Enfin, les ulcères des maladies systémiques virales, les lésions unitaires de dermatite digitale
ne peuvent être oubliées.

(1) Abrasion, érosion et exulcération du tégument interdigital

• Description
Les érosions sont des pertes superficielles de la peau interdigitale ou digitale n’intéressant
que l’épiderme. Elles sont de couleur rouge mais ne saignent jamais car le derme sous-jacent
n’est jamais atteint (Photographies 81, 85, 86).
Les exulcérations sont de même type, mais elles sont plus profondes (GOURREAU, 2003/
EVANS, 1996).

• Hypothèses diagnostiques
Ces lésions peuvent être primaires lors d’un léger traumatisme par exemple. Parfois une forte
humidité associée à des conditions d’hygiène défavorables suffit à léser la peau de l’espace
interdigital.
Les érosions et exulcérations peuvent aussi être secondaires à des vésicules dont la paroi s’est
rompue. Il faut alors penser aux maladies virales systémiques contagieuses. Dans ces cas, la

136
cavité est remplie de sérosité coagulée, de tissus nécrosés ou de fausses membranes
(GOURREAU, 2003).
Lors de l’observation de lésions de ce type chez un bovin, il est indispensable de procéder à
un examen complet de l’animal, d’observer en particulier les muqueuses au niveau de la
cavité buccale, et de vérifier si le cas est unique dans le troupeau (EVANS, 1996).

Tableau 29 : Hypothèses diagnostiques liées aux lésions podales d’érosions


Lésions Hypothèses Eléments différentiels
diagnostiques
Erosion interdigitale et /ou Traumatisme superficiel Forme suggérant une écorchure,
digitale non spécifique Mauvaises conditions +/- croûtes
d’hygiène Stabulation : mauvaise hygiène
Pâture humide, gelée, terrain pollué
Erosions, exulcérations Coryza gangreneux Autres localisations
digitales et/ou interdigitales, Rhinotrachéite infectieuse Troubles systémiques associés
et autres localisations des bovine Anamnèse : introduction d’animaux, cas
lésions Maladie des muqueuses isolé ou contagiosité
Fièvre aphteuse
Erosions, exulcérations Dermatite digitale Plusieurs animaux atteints : lésions
uniquement podales débutante caractéristiques sur d’autres animaux ou
Dermatite digitale un autre membre
papillomateuse

(2) La lésion du panaris interdigital

• Description lésionnelle (Photographies 29 à 41):


Le signe constant du panaris est une enflure chaude, douloureuse, symétrique et rouge de
la couronne, marquée dorsalement et ventralement (Photographies 29 à 34). Puis, une
collection purulente, formée progressivement, s’écoule par une ouverture du tégument (celle-
ci peut être très discrète en début d’évolution).

Les cas plus avancés de panaris laissent apparaître un exsudat odorant, puis des tissus
nécrotiques blanchâtres qui sortent de la plaie par taxis externe. La plaie est alors très
délabrée, bien visible (Photographies 38 et 40).

La plaie peut être une fissure plus ou moins profonde de la peau, dans le sillon interdigital ou
bien au sommet d’une hyperplasie interdigitale (Photographie 39). Un corps étranger peut
être encore présent.

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• Hypothèses diagnostiques :

Tableau 30 : Hypothèses diagnostiques liées aux lésions podales inflammatoires


Lésions du Hypothèses Eléments différentiels
panaris
Enflure, chaleur, Panaris interdigital Douleur permanente, à l’appui surtout
rougeur, douleur Atteinte d’emblée des tissus profonds
de la couronne Gonflement et nécrose
Plaie plus ou Odeur
moins visible et Parfois contagieux
plus ou moins Corps étranger et plaie non Lésions moins aiguës, faible enflure et boiterie
délabrée spécifique du panaris moindre
Exsudat et nécrose
Dermatite digitale dans Présence de lésions ulcératives caractéristiques
Corps étranger l’espace interdigital Douleur très importante au toucher
présent ou non Très contagieux
Fourchet sévère Présence de lésions caractéristiques
Pas d’extension de l’infection aux tissus profonds
Odeur
Peu de boiterie
Contagieux
Infection de la couronne Présence de la seime et évolution tardive
secondaire à une seime
septique
Abcès rétro-articulaire Localisation strictement localisée au talon
Tyloma Absence de douleur
Peau saine
Arthrite septique Si présence d’une fistule : présence de pus
interphalangienne distale verdâtre
Au moins trois jours dévolution d’un panaris
Lésions radiographiques
Opacité du liquide de ponction articulaire
Complications septiques Evolutions tardives
des affections de la sole : Anamnèse évocatrice
ulcères, bleimes, clou de Présence des lésions primaires correspondantes
rue, maladie de la ligne
blanche
Fièvre aphteuse Autres animaux atteints
Coryza gangréneux Autres localisations
Maladie des muqueuses Symptômes associés

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(3) La dermatite digitale

• Description :
 Forme érosive : classique et caractéristique
Au départ, il s’agit d’une plaie superficielle rouge, légèrement velouté, entourée
d’un liseré blanc, dépilée, douloureuse, répartie autour de la couronne, principalement
située dans la zone postérieure de l’espace interdigital (Photographies 42 à 54).
Elle présente parfois un aspect plus prolifératif. Malgré les différentes formes possibles de la
lésion de dermatite interdigitale, celle-ci est souvent très caractéristique et n’est que rarement
confondue avec une autre lésion. La difficulté repose sur la détection de cette plaie aux stades
précoces : petite, cachée sous des amas de poils, d’exsudat, entre les onglons. La palpation
permet parfois de la déceler alors qu’elle est peu visible.
L’évolution vers une masse hyperkératosique et vers une couleur grise ou brunâtre est
commune en fin d’évolution.

 Forme proliférative :
La lésion est circonscrite et moins exsudative. La surface peut présenter quelques
papilles plus ou moins développées. La surface est alors convexe, et projette des doigts
filamenteux durs. La prolifération peut prendre en masse, avec une surface rugueuse et de
couleur gris blanchâtre (Photographies 55 à 64).
Dans la Manche, en janvier 2004, nous avons observé de nombreux cas de dermatite digitale
et deux formes sont bien distinctes. L’une est caractéristique de la lésion unitaire typique
décrite ci-dessus, l’autre est volumineuse, d’aspect boursouflé ou bourgeonnant, constituée de
plusieurs (plus de 3) lésions unitaires côte à côte et séparées de quelques longs et fins poils
blancs. L’ensemble est surélevé par une structure fibreuse, très ferme (Photographies 61 à 64).

• Hypothèse diagnostiques :

Tableau 31 : Hypothèses diagnostiques liées aux lésions podales évoquant une dermatite
digitale
Lésions de Hypothèses diagnostiques Eléments différentiels
dermatite digitale
Forme proliférative Papillomatose interdigitale Bulbe du talon uniquement
Même lésions et symptômes
Filaments plus hauts en phase finale
Verrue Absence de douleur et présence des lésions en
d’autres endroits
Panaris interdigital Lésions caractéristiques
Forme érosive Localisation interdigitale
Apparition soudaine et boiterie d’un seul
membre
Fourchet Les ulcérations sont localisées à la corne du
bulbe du talon (mais une association des deux
maladies est possible)
Dermatite traumatique Sporadique
cicatricielle Période de gelée…

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(4) Maladies virales systémiques

• Descriptions :
Les lésions podales consécutives à une maladie systémique contagieuse peuvent être
des papules, des vésicules, des pustules, des exulcérations, des érosions ou des ulcères
profonds, des croûtes ou des cicatrices (GOURREAU, 2003).

Les papules sont des élevures circonscrites de consistance ferme, globuleuses ou


lenticulaires, de couleur variable et de diamètre variant de 0,2 à 1 cm. La lésion correspond à
un œdème localisé du derme ou à une hyperplasie des cellules dermiques ou épidermiques. Si
la papule est de grande taille on parle de plaque. Lorsqu’elle disparaissent les papules ne
laissent aucune cicatrice.
Les vésicules correspondent à des soulèvements de la peau au sein de laquelle s’est
collectée une sérosité (lymphe translucide). L’épiderme devient de plus en plus superficiel et
fini par se rompre. On considère que les bulles sont des vésicules de 3 à 5 mm de diamètre
alors que les aphtes ou phlyctènes sont de très grosses vésicules, résultant d’un clivage de
l’épiderme et de la jonction dermo-épidermique.
L’évolution de toutes ces lésions est une rupture de la partie supérieure en lambeaux,
en 8 à 10 jours. L’aphte évolue en ulcère superficiel en 48 heures ou en ulcère profond en cas
de surinfection : le fond est alors recouvert d’une sérosité gélatineuse et de fausses
membranes (Photographies 65 à 69 et 80).
Les ulcères sont des pertes de substance dues à la destruction de l’épiderme pour les
ulcères superficiels, ou de l’épiderme et de la partie superficielle du derme pour les ulcères
profonds. La cavité d’un ulcère profond, remplie de fausse membranes fibrineuses ou
nécrosées, est toujours entourée d’une aréole inflammatoire. Ceci permet de différencier
l’ulcère profond de l’exulcération. Cette dernière ne possède aucune aréole (Photographies 70
à 79).
Les croûtes résultent de la concrétion et de l’assèchement de sérosités (jaunes), de pus
(verdâtres), de sang (brunes ou rouge foncé), et/ou de matières nécrosées.
Les cicatrices sont constituées d’un tissus fibreux de réparation qui remplace
l’épiderme et le derme endommagés.

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• Hypothèses diagnostiques :

Tableau 32 : Hypothèses diagnostiques liées aux lésions podales de maladies systémiques


Lésions Hypothèses diagnostiques Eléments différentiels
Papules Stomatite papuleuse Maladie contagieuse
Atteint uniquement les bovins
Urticaire/ allergie Sporadique
Maladie nodulaire
Parasitisme cutané…
Vésicules, aphtes, Fièvre aphteuse Contagieux +++
bulles
Stomatite vésiculeuse Continent américain
Arbovirose
Atteinte des Equidés
Autres localisations : langues, lèvres, trayons…
Thélite ulcérative herpétique Rarement observées sur la peau digitale
avec localisations podales
Erosions, Fièvre aphteuse Très contagieux
exulcérations Autres localisations
Coryza gangréneux N’atteint que les jeunes bovins
Sporadique
Inflammation généralisée des muqueuses
Atteinte oculaire
Baisse d’état général, fièvre
Rhinotrachéite infectieuse Symptômes et lésions respiratoires
bovine Si lésions podales : ulcères profonds
Maladie des muqueuses Que les Bovins
Autres localisations (buccales)
Plusieurs pieds atteints
Faible taux de morbidité
Salive muqueuse
Diarrhée parfois observée
Perte d’état corporel
Traumatisme superficiel non Sporadique
spécifique Bon état général
Ulcères Fièvre aphteuse et Très contagieuse
superficiels et surinfections Autres localisations
profonds Fièvre catarrhale maligne Zone d’enzootie
Bleimes, congestion du bourrelet coronaire
Atteinte des muqueuses digestives et
respiratoires
Hyperthermie et adénomégalie
Panaris Un seul membre
Sporadique
Espace interdigital
Dermatite digitale Bon état général
Lésions caractéristiques
Plaies superficielles non Sporadiques
spécifiques
Cicatrices Toutes les lésions citées sauf Contagiosité ?
les papules Baisse de l’état général ?
Dermatite digitale Aucun

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b. La limace ou tyloma

• Description :
Cette lésion a été décrite également comme une maladie du pied des bovins dans le
chapitre précédent. Elle est fréquente. Il s’agit d’une réaction proliférative de la peau de
l’espace interdigital, formant une masse plus ou moins importante, ferme à la palpation,
visible après écartement des doigts. Parfois elle peut être visible en face dorsale
(Photographies 82, 83, 84).
Afin de détecter sa présence, il faut passer systématiquement l’index entre les onglons après
nettoyage du pied : le tyloma est alors palpé quelque soit sa taille.

Lors de la découverte de cette formation, il faut apprécier sa position symétrique ou


non symétrique par rapport à l’espace interdigital, l’aspect de sa surface (décoloration,
abrasion, fissures, exsudations, tissus nécrotiques), ainsi u’une éventuelle douleur à la
pression.
Une sensibilité anormale peut aussi révéler des lésions, même débutantes, de dermatites
digitales ou de panaris qui profitent de cette excroissance pour se développer (photographie
39).
La plupart du temps, aucune boiterie n’est associée, à moins que la corne du creux axial ne
comprime cette excroissance.

• Hypothèses diagnostiques :
Le plus souvent il s’agit d’une lésion secondaire. Toute atteinte inflammatoire aiguë ou
chronique favorise cette hyperplasie. Cependant, elle est souvent présente sur le pied de
bovins adultes qui n’ont pas d’antécédents de maladies interdigitales : il s’agit alors d’une
forme congénitale.

Tableau 33 : Hypothèses diagnostiques liées à la présence d’un tylome


Lésion Hypothèse diagnostique Eléments différentiels

Hyperplasie Tyloma congénital Absence d’antécédents de maladies podales


interdigitale Héréditaire
Ou limace
Ou tyloma
Ou tylome Tyloma secondaire à : Aucun si les lésions de la maladie primitive
fourchet ont disparu
panaris interdigital, dermatite
digitale à localisation interdigitale
Accumulation durable de
souillure

c. Lésions prolifératives cutanées

• Description lésionnelle :
Nous appellerons lésion proliférative toute lésion dont la surface est en relief et de nature
plus ou moins rugueuse (Photographies 84 et 87).
Il existe plusieurs types de lésions prolifératives d’étiologie diverse et absente suivant le
stade d’évolution de l’entité pathologique à laquelle elle appartient.

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On pourra ainsi différencier les lésions d’emblées prolifératives et les lésions qui évoluent
vers cet aspect. La notion d’évolution n’est pas toujours facile à apprécier le jour de l’examen
de la lésion. C’est pourquoi il est utile d’effectuer un diagnostic différentiel (Tableau 34).

• Diagnostic différentiel :

Tableau 34 : Hypothèses diagnostiques liées aux lésions podales prolifératives


Lésions Hypothèses diagnostiques Eléments différentiels
Lésions Dermatite digitale Surface présentant des papilles, circonscrite et
prolifératives exsudative, doigts filamenteux et durs, gris-
primaires blanchâtre
Aspect boursouflé rouge, très ferme au toucher
Verrue Absence de douleur et d’exsudat
Formes diverses
Diverses localisations
Autres animaux atteints dans le troupeau
Papillomatose interdigitale Les filaments de kératine de grande taille sont
d’apparition précoce
Lésions Fin d’évolution de dermatite Forme de fer à cheval inversé évocatrice mais
prolifératives interdigitale non constante.
après évolution « Framboise » observée auparavant ou sur les
autres animaux du lot
Toute cicatrice Aucun si la lésion primaire n’est pas rapportée

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d. Les lésions inflammatoires

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• Description :
L’inflammation est caractérisée par quatre signes associés : rougeur, chaleur,
douleur et enflure (Photographies 29 à 34, 147, 148).
Il arrive que seule une augmentation de volume de tous les tissus mous du pied soit
appréciable. La rougeur est parfois discrète sous les poils de la région cutanée au-dessus de la
couronne. La chaleur est appréciée par la palpation et une douleur est provoquée soit par
mobilisation ou pression. Ces signes ne permettent pas de caractériser spécifiquement une
maladie. La gaine tendineuse doit toujours être examinée lors d’infection profonde de la sole
avec une enflure marquée de la région du talon.

• Hypothèses diagnostiques :
Les signes associés à une inflammation locale sont très souvent observés lors de panaris,
de fourchet et parfois de fourbure.

Tableau 35 : Hypothèses diagnostiques liées aux lésions podales inflammatoires


Lésions de Hypothèses diagnostiques Eléments différentiels
l’inflammation
Couronne, espace Panaris Les lésions associées à ces maladies sont
interdigital Fourchet visibles au cours du parage
Douleur marquée Fourbure chronique Inflammation de la couronne rare en cas
Lésions associées de fourbure (acidose dans les 72 heures)
Couronne, talon Surpoids sur le membre Le membre contro-latéral est douloureux
Absence de lésion (maladie du pied ou de l’ensemble du
podale membre)
Fourbure aiguë Symptômes généraux
Ration en cause
Localisées autour Dermatite digitale Lésions caractéristiques
d’une lésion identifiée ulcérative
Augmentation Arthrite septique Complication d’une atteinte ancienne du
significative du pied
volume, déformation Absence d’appui
du membre Lésions radiographiques
Luxations proximales Absence d’appui
Apparition brutale
Lésions radiographiques
Fractures des phalanges Absence d’appui
proximales Apparition brutale
Lésions radiographiques
Arthrose/ankylose Animal âgé
Séquelles chirurgicales ou antécédents de
fracture
Prédominance de la Atteinte de l’extrémité du Anamnèse
chaleur et absence de doigt : Lésions radiographiques
lésion Fracture troisième phalange
Ostéite troisième phalange
Bursite

164
2. Lésions de la corne et du pododerme

a. Corne jaune sale


• Description :
La coloration normale de la corne est blanc crème, associée à une consisitance grasse et
homogène (Photographie 88).
La coloration jaune varie du beige foncé au jaune foncé, répartie dans toute la surface de
corne observée ou plutôt localisée, sans contours strictes. Dans ce dernier cas, il faut la
différencier des contours d’une bleime ancienne (Photographies 89, 91, 92, 100).

• Hypothèses diagnostiques :
Cette coloration de la corne témoigne d’une infiltration séreuse, consécutive à une
inflammation ou un œdème du pododerme qui a eu lieu quelques mois auparavant.
Fréquemment associée à une fourbure subaiguë, elle survient lors d’une transition alimentaire,
d’un changement de mode de vie de l’animal ou d’un vêlage.

b. Les bleimes
• Description :
La bleime est une trace hémorragique dans la corne de la sole. L’hémorragie du
pododerme est ancienne (plusieurs semaines au moins), visible à posteriori dans la corne de la
sole lors du parage fonctionnel. La corne, de couleur jaune orangé (pigment de sérum
extravasé) à rouge (caillot de sang), emprisonne les pigments et progresse vers la surface de la
sole au fur et à mesure de la croissance de la corne. Par conséquent, plus la coloration est en
surface (proche du sol), plus la cause de l’hémorragie est ancienne.
On distingue la bleime diffuse et la bleime circonscrite, dite localisée (DELACROIX, 2001).

La bleime est plus ou moins étendue et plus ou moins colorée selon la sévérité de la
lésion. La bleime diffuse (Photographies 90 et 91) est en général plus claire, localisée à
n’importe quel lieu de la surface de la sole. Cependant elle est souvent présente à la périphérie
des bleimes circonscrites.
Les bleimes circonscrites ou localisées (Photographies 89, 93, 94 à 100)
n’apparaissent pas au hasard de la surface de la sole. Les localisations principales sont le long
de la ligne blanche (limite entre les zones 5 et 2) et/ou à l’« endroit typique » (zone 4 A) de la
sole. On les retrouve également au-dessus de l’endroit typique (zone B) ou en pince (limite
entre les zones 5 et 1), (DELACROIX, 2001).

• Hypothèses diagnostiques :
Les bleimes, parfois associées au fourchet, sont classiquement une complication de la
fourbure.

165
Tableau 36 : Hypothèses diagnostiques liées à la présence de bleimes
Lésions Hypothèses diagnostiques Eléments différentiels
Bleimes circonscrites Complication de fourbure Conditions de rationnement de l’habitat,
chronique aplombs corrects ou caractéristiques de la
fourbure
Localisation de la bleime dans la zone A,
typique d’une complication de fourbure
chronique
Excès de corne en pince Modification des aplombs : parage
Appui en talon fonctionnel nécessaire ou non
Anomalie des onglons : appui Localisation de la bleime en pince
en pince Sporadique
Bleimes diffuses Fourbure chronique Conditions d’élevage intensif, acidose
Fourbure aiguë ancienne subclinique ou chronique du rumen
Fourbure subaiguë Habitat non adapté
Stress divers Aplombs corrects ou caractéristiques de la
fourbure
Anamnèse : changement de lot, vêlage,
changement de la ration, transport…

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c. Ulcère de la sole
• Description :
Il est décrit comme une solution de continuité dans la corne à l’endroit typique de la sole,
bordée par une corne décollée. Le pododerme réagit en produisant une corne qui recouvre
peu à peu la lésion. Les ulcères de la sole sont donc fréquemment recouverts par une épaisse
couche de corne irrégulière (Photographies 101 à 107).

• Hypothèses diagnostiques :

Tableau 37 : Hypothèses diagnostiques liées aux lésions podales ulcératives


Lésions Hypothèses diagnostiques Eléments différentiels
Ulcères de la sole endroit Complication d’un fourchet Maladie diagnostiquée ou non
typique grave (phase II) auparavant
Complication d’une fourbure 1 mois d’évolution
subaiguë Absence de parage corrigeant l’excès
de corne
Ulcère de la sole, Atteinte des tissus profonds Evolution ancienne
écoulement purulent du pied : Absence d’appui
verdâtre et gonflement du Arthrite septique
canon et/ou du paturon Ostéite
Pododermatite profonde…
Ulcère nummulaire sur la Pododermatite septique Le parage révèle un trajet fistuleux qui
corne du bulbe du talon termine en talon
Dermatite digitale Absence de trajet fistuleux
Absence d’infection profonde du doigt
Ulcère de la sole toute Dermatite digitale ectopique Localisation rare de la dermatite
zone confondue digitale
Atteinte du troupeau

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d. Cerise ou chéloïde
• Description :
Le terme de chéloïde définit un tissu de bourgeonnement qui tente de combler un
ulcère de la sole. La lésion est donc consécutive à la bleime circonscrite et à l’ulcère de la
sole.
Les symptômes ne sont pas plus intenses que lors de l’ulcère non compliqué de la sole.
Les écoulements purulents qui témoignent d’une atteinte profonde des doigts peuvent
également être observés à ce stade.

• Hypothèses diagnostiques :

Tableau 38 : Hypothèses diagnostiques liées à la présence d’une cerise


Lésions Hypothèses diagnostiques Eléments différentiels
Cerise endroit typique Causes d’ulcères de la sole Excès de corne en talon
Bascule de la troisième phalange
Corne jaune sale associée
Cerise endroit typique et Atteintes profondes du doigt Evolution ancienne ou suraiguë
Ecoulements purulents

e. Ouverture de la ligne blanche


• Description :
L’ouverture de la ligne blanche est une rupture de la continuité entre la corne de la sole
et la corne de la muraille (Photographies 108 à 114). Cette rupture est matérialisée par un
trait ou un simple point de couleur noir dans la ligne blanche, entre les zones 1 et 5 ou 2
et 5. Il faut toujours parer prudemment la corne décollée à cet endroit, jusqu’à disparition de
toute trace noire afin d’éliminer l’hypothèse d’un décollement de la ligne blanche. Mais toute
trace noire à cet endroit ne signifie pas un décollement de la ligne blanche. Le parage doit
supprimer l’appui à cet endroit tout en préservant l’appui sur l’onglon, de manière évasée afin
de permettre l’évacuation de tout corps étranger qui viendrait s’insérer par la suite
(Photographies 111, 112). Une fistule peut faire suite à la trace noire observée, parfois
jusqu’à la couronne (Photographies 109, 113, 114). Un corps étranger, à l’origine du
décollement peut être retrouvé lors du parage.

176
• Hypothèses diagnostiques :

Tableau 39 : Hypothèses diagnostiques liées aux lésions de la ligne blanche


Lésions Hypothèses diagnostiques Eléments différentiels
Ligne blanche noire et Fourbure Boiterie légère à absente
ouverte Contexte d’élevage intensif
Plusieurs animaux atteints
Corps étranger sans Découverte du corps étranger lors du parage
infection
Maladie de la ligne blancheApparition de la poche purulente ou du trajet
fistuleux
Pododermatite traumatique Boiterie plus ou moins marquée
septique Fistule purulente découverte au cours du
parage
Ligne blanche rosée à Fourbure aiguë chronique Absence de corps étranger
rouge et petits points ou ancienne Absence de boiterie
noirs Anamnèse : stress dans les trois mois
précédents
Maladie de la ligne blanche Apparition de la poche purulente ou du trajet
fistuleux
Pododermatite traumatique Boiterie plus ou moins marquée
septique Fistule purulente découverte au cours du
parage à partir d’un point noir

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f. Abcès de la sole ou ulcère compliqué de la sole
Appelé aussi « lésion du clou de rue », l’abcès de la sole est la lésion de la maladie
appelée : « pododermatite traumatique septique ». L’abcès de la sole provoque une boiterie
sévère d’apparition brutale.
Un point noir, même discret, peut témoigner de l’abcès de la sole, découvert après parage
fonctionnel, puis curatif. Il est toujours associé à un décollement de corne, jusqu’à un
« déssollement total ». Le pododerme est rarement atteint (Photographies 114bis à 121).

g. Dédoublement de la sole

• Description lésionnelle:
Le dédoublement de la sole est le résultat d’un arrêt momentané de la production cornée,
suivi d’une reprise de celle-ci. Il en résulte un « vide » de corne qui concerne l’ensemble de la
surface de la sole. Cette lésion n’est pas douloureuse.

• Hypothèses diagnostiques :

Tableau 40 : Hypothèses diagnostiques liées à un dédoublement de la sole


Lésion Hypothèses diagnostiques Eléments différentiels
Dédoublement de Fourbure aiguë Elevage intensif
la sole Fourbure chronique Animaux atteints de lésions
Fourbure subclinique compliquée compatibles avec la fourbure
Absence d’infection au sein de la
corne de la sole
Pododermatite traumatique septique Décollement au fur et à mesure du
Maladie de la ligne blanche parage curatif
Plages de pus et/ou fistule
Fourchet sévère Troupeau atteint par le fourchet
Dermatite digitale sévère ancienne et/ou la dermatite digitale
Absence de cavité ou de trajet
purulent

h. Erosion de la corne du talon

• Description :
Appelée aussi erosio ungulae en latin, cette lésion est souvent décrite comme une
affection du pied en elle-même mais elle la lésion caractéristique du fourchet
(Photographies 122 à 127).
On observe une perte de substance irrégulière de l’étui corné, en talon ou en sole. La perte
de corne présente une forme en V, sous forme de dépressions, de sillons ou bien « à
l’emporte-pièce », associée à un aspect noirâtre de la corne (Photographies 124 et 126).
La lésion occasionne une boiterie lorsqu’elle est sévère et qu’elle provoque une inflammation
douloureuse du bulbe du talon.

182
• Diagnostic différentiel :

Tableau 41 : Hypothèses diagnostiques liées aux lésions podales d’érosion du talon


Lésions Hypothèses diagnostiques Eléments différentiels
Aspect « grignoté » de la Fourchet Le troupeau est atteint
corne du talon Contexte hivernal
Forme en « V » Dermatite digitale Association possible avec le fourchet
Corne qui manque de Nécrose de la corne du talon aux stades
souplesse, noirâtre terminaux
Localisation : talon Phlegmons étendus Cas sporadiques
secondaire à un panaris ou
corps étranger
Maladie des muqueuses Contagieuse
Fièvre catarrhale maligne Lésions des muqueuses

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i. Décollement de la corne du talon

Il s’agit d’une lésion caractéristique du fourchet lorsqu’elle est associée à l’érosion


de la corne du talon. La corne se décolle à partir de la jonction peau-corne du talon : une lame
peut y être glissée (Photographies 124, 126, 127).

j. Corne friable

Une corne friable, présentant un aspect crayeux, apparaît lors d’un dysfonctionnement du
pododerme. Ce dysfonctionnement est fréquemment associé à une fourbure chronique
(Photographie 89).

k. Excès ou défaut d’usure des onglons


• Description :
L’excès de corne peut concerner la corne du talon, ou la corne de la sole, ou encore celle
de la muraille. Cet excès apparaît soit de façon primitive, soit secondairement à une
perturbation de la croissance cornée (Photographies 128 à 131).
A l’examen rapproché, l’onglon présent un appui anormal sur le talon ou en pince, selon
la localisation de l’excès de corne. Parfois, l’excès de corne est réparti sur l’ensemble de la
surface d’appui.

• Hypothèses diagnostiques :

Tableau 42 : Hypothèses diagnostiques liées à l’excès de corne


Lésions Hypothèses Eléments différentiels
diagnostiques
Excès de corne en Anomalie de la Pince courte : compensation par une augmentation
talon conformation de l’onglon de la hauteur en talon pour l’appui
Fourbure Stades chroniques
Forme caractéristique des onglons postéro-externes
Les deux postérieurs sont atteints
Ration déséquilibrée
Dermatite digitale Dans des cas tardifs
Lésion non constante
Excès de corne en Fourbure chronique Forme caractéristique des onglons postéro-externes
pince Les deux postérieurs sont atteints
Ration déséquilibrée
Fourchet Lésion secondaire à un défaut de corne en talon ou
à cause d’un fourchet sévère
Autre animaux atteints
Corne noire et érodée
odeur
Excès de corne : Ulcère de la sole en A ou Observation de l’ulcère après retrait de la corne :
surface de la sole en B recouvrement total ou partiel de l’ulcère
Compensation après Fracture, béquille, douleur contraignant une
report d’appui sur un diminution d’appui de longue durée... sur le
membre membre opposé (amyotrophie associée)

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l. Seime ou fracture verticale de la muraille
La seime est une fissure longitudinale, ou fracture verticale, de la muraille
(photographies 132 et 133). Elle est rencontrée plus fréquemment sur des pieds de bovins
allaitants, ou lors de sècheresse des sols. La boiterie est légère à marquée. Les seimes situées
en face interne de l’onglon (du côté du creux axial) sont les plus douloureuses. La
complication possible d’une telle lésion est l’évagination du pododerme.

m. Seime cerclée ou fracture horizontale de la muraille


La seime cerclée est horizontale, parallèle à la couronne. Elle correspond à un arrêt brutal
de production de corne lors d’un accès de fourbure. La zone est fragilisée, puis fracturée, et
touche l’ensemble des onglons à la même hauteur en général. L’intensité de la boiterie est
variable (Photographie 134).

n. Concavité et cerclage de la muraille


Le bord dorsal de la muraille est concave : il remonte en pince (photographies 13(, 136,
138, 140). Il convient de la différencier des anomalies congénitales de la muraille (pied
enroulé, pied chinois, pied en ciseaux) qui sont décrites ci-dessous.

o. Déformations et anomalies des onglons


• Description :
Les déformation des onglons peuvent être liées à des anomalies congénitales ou à des
maladies chroniques qui atteignent les cellules de la couche germinative. Il peut s’agir de la
forme de l’onglon dans son ensemble, ou bien de l’aspect de la muraille.
On peut distinguer les onglons incurvés en spirale, concaves ou flexiformes, les onglons
cerclés dits simple ou déformés, enfin les onglons normaux, allongés, à gros talon ou minces.
(MAHIN, ADDI, 1982), (Photographies 137, 139 et 141).

• Diagnostic différentiel :
La plupart des déformations sont congénitales, mais il peut être utile de distinguer les
déformations bénignes des déformations secondaires à un processus pathologique systémique
collectif (Tableau 43).

190
Tableau 43 : Hypothèses diagnostiques liées à des déformations d’onglons
Formes des onglons Hypothèses Eléments différentiels
diagnostiques
onglons incurvés en spirale = Modifications structurales Onglon postéro-externes
« en tire-bouchon » irréversibles de la Congénitale ou secondaire
phalange distale et/ou de à des traumatismes
l’articulation ipd anciens et sévères
(fractures, carences…)
Concaves = courbure Congénital Commun
simple de la muraille Onglons internes/ membre
axiale antérieur
Aucune conséquence sauf
si excès de corne en pince
secondaire
Déformation de P3
Fourbure chronique ou Acidose il y au moins
ancienne deux mois
Instabilité ruminale
rapportée
Flexiformes = « en Fracture de P3 ancienne Les deux onglons du
ciseaux » Congénital même pied se croisent en
pince
onglons cerclés = rainurés ou cerclage Fourbure chronique Rainures non parallèles à
de la muraille la couronne
Concavité ou cerclage Rainures marquées
de la muraille Muraille dorsale rectiligne
puis incurvée
Acidose identifiée il y a 1
mois
« pied chinois » Cerclage parallèle à la
anomalie congénitale couronne
Muraille dorsale concave
onglons normaux, allongés Manque d’usure Croissance excessive mais
régulière
Absence de signe de
fourbure (rainure dans la
muraille, non
concavité…)
A gros talon Anomalie congénitale Onglons externes
Dermatite digitale Voir « excès de corne en
Fourbure talon »
Amincis Excès d’usure Béton neuf
corne solaire très fine

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3. Déformations majeures de la région digitale

• Description :
A l’examen à distance, puis rapproché, ou après parage, une déformation de l’extrémité du
membre, au-dessus de la bande coronaire peut être visible. Ces déformations sont le plus
souvent des augmentations de volume. Il conviendra de procéder à des examens
complémentaires afin de préciser le diagnostic.

• Diagnostic différentiel

Tableau 44 : Hypothèses diagnostiques liées à une déformation majeure de la région


digitale
Lésions Hypothèses diagnostiques Eléments différentiels
Distales : région de la couronne, Arthrite septique ipd Lésions radiographiques
P2-P3 Ostéite de P3 Anamnèse

Panaris Plaie dans l’espace interdigital


Super foot Rot

Abcès rétro-articulaire Très localisé au talon


Arthrose avancée Animal âgé

Proximales : articulations Fracture de P2 ou P1 Boiterie sans appui


Métacarpo-tarso-phalangienne Luxation Lésions radiographiques
et P1-P2 Arthrite septique

Subluxation Boiterie avec appui


Ténosynovite digitale Lésions radiographiques
Entorse éventuelles en cas d’avulsion, si
entorse
Localisation de la douleur
Arthrose avancée Rare, Animal âgé
Lésions radiographiques
Toute la région digitale Toute affection septique et Extrémité du membre
nécrotique diffuse et évoluée remaniée : « massue »
des tissus profonds Boiterie sans appui
Mauvais état général

194
4. Lésions des organes profonds des doigts

(1) Examen post-mortem à l’abattoir ou au cours d’une autopsie :


Afin de n’ommettre aucune lésion , il faut penser à examiner les tendons, leurs attaches, les
ligaments, les bourses articulaires et les articulations, les os, le chorion et la boîte cornée.
Les lésions de la boîte cornée sont le plus souvent observées lors du vivant de l’animal. La
face interne de cette structure ainsi que les structures profondes sont plus riches
d’informations (Photographies 145 et 146), (OSSENT, LISCHER, 1998).

Tableau 45 : Exemples de lésions post-mortem et hypothèses diagnostiques


Lésions Diagnostics
2 phalanges voisines remaniées : prolifération Arthrite chronique et péri-arthrite
osseuse
Sole ulcérée
Coussinet digital clair et divisé Fourbure chronique
Sclérose du chorion du talon
Hyperhémie, voire hémorragie du chorion profond et Fourbure aiguë
superficiel de la sole, œdème des tissus sous-cutanés
et plages hémorragiques dans le tissus adipeux
décoloré
Bascule de P3 (du talon vers le bas) Fourbure chronique, fourchet chronique,
Avec ou sans ulcère de la sole en zone A dermatite digitale sévère, après évolution en
phase II et modifications d’aplombs
Rupture, nécrose du tendon fléchisseur profond du Evolution d’une ténosynovite septique,
doigt, nécrose de la bourse petite sésamoïde bursite septique après ulcère compliqué de la
avec ulcère compliqué de la sole en zone A sole

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196
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199
(2) Interprétation des examens radiographiques :
Nous avons vu que l’examen radiographique est nécessaire si l’on veut préciser un
diagnostic différentiel à partir de symptômes et de lésions de la région digitale. De plus, cet
examen permet d’établir l’ancienneté des lésions.
Les techniques de prise et de développement des clichés radiographiques de l’extrémité
des membres ne seront pas traitées ici. Nous préciserons simplement que les incidences dorso-
palmaires, oblique dorso-médial vers palmo-latéral et/ou dorso-latéral vers palmo-médial
seront systématiquement réalisés, la projection latéro-médiale offrant peu d’information. De
plus, la suspicion d’une atteinte de P3 ou de l’articulation inter-phalangienne distale justifie
les clichés interdigitaux. Il est recommandé de pratiquer ces radiographies sur les deux
membres homologues et de reconnaître les éléments anatomiques sur les images
radiographiques (Photographies 153 et 154).

Il convient d’observer les images correspondantes aux tissus mous avant de focaliser
l’analyse sur les éléments osseux : en effet, toute augmentation de volume, la présence de gaz,
d’un corps étranger peut fournir une information supplémentaire à l’ensemble de l’examen de
l’animal. L’augmentation de volume des tissus mous est imputable à des stades précoces de
processus septiques ou inflammatoires. Lorsque l’enflure est centrée et symétrique autour de
l’articulation, elle suggère une atteinte de l’articulation ; tandis qu’une enflure localisée le
long de la face palmaire de la région métacarpienne suggère une atteinte des muscles, des
tendons ou des gaines.

Dans un deuxième temps, le squelette sera analysé dans son ensemble, afin de détecter
une modification des angles articulaires (Photographie 158) ou des malpositions, la
comparaison des différentes incidences est utile.

Enfin, les éléments osseux, les surfaces articulaires et les articulations seront considérés
successivement en terme de densité, de caractéristiques des contours, de taille, de forme et de
régularité des lignes osseuses (Photographie 161). L’image radiographique des différents
segments osseux peuvent être modifiée en densité. Une diminution diffuse de la densité
osseuse est à relier à une affection nutritionnelle, métabolique ou à une immobilisation du
membre. Une diminution focale d’un segment osseux ou de l’os sous-chondral correspond à
des images d’ostéomyélite, d’ostéite, de fracture ou d’ostéochondrose (Photographies 155,
157 et 160).

L’augmentation de la densité osseuse peut être reliée à une sous-exposition du film ou


bien à une réaction du périoste qu’il faut localiser et décrire.
Au niveau des surfaces articulaires et des contours des pièces osseuses, des processus
réactionnels de production osseuse néoformée correspondent soit à un processus chronique,
soit à une réparation osseuse. Les images d’ostéophytes, d’entésophytes et d’exostoses sont
des témoins de chronicité : la densité est homogène en marge, et de contours irréguliers le
plus souvent (Photographies 156, 159 et 160). Les productions osseuses telles que les cals ont
des contours irréguliers, une densité non homogène.

Une augmentation de l’espace articulaire, comparativement à l’articulation voisine,


peut être un des signes précoces d’une atteinte septique de l’articulation : il faut veiller à ce
que le poids du corps soit également réparti sur les deux doigts, ou que l’animal soit couché,
au moment de la prise des clichés (GREENOUGH, WEAVER, 1997), (Photographies 156,
159, 160).

200
Tableau 46 : Interprétation des lésions radiographiques
Lésions radiographiques Hypothèses Signes associés
diagnostiques
Interposition des deux segments osseux de Luxation Déformation de l’angle articulaire
part et d’autre d’une articulation Boiterie sans appui, soudaine
Pincement du cartilage articulaire Arthrose Boiterie progressive
Augmentation de la densité sous-chondrale Animal âgé
Ostéophytes marginaux Déformation des articulations à la
palpation ou visible
Ostéophytes péri-articulaires massives Ostéite Boiterie marquée
Calcification de la capsule articulaire Arthrose chronique Plusieurs mois à plusieurs années
avancée d’évolution

Prolifération osseuse en marge des corps des Ostéomyélite diffuse Evolution aiguë
phalanges ou focale Boiterie marquée
Contours irréguliers
Augmentation de la cavité articulaire Arthrite septique ipd Boiterie sans appui
Amincissement des cartilages Evolution d’une atteinte de la sole
Diminution de densité os sous-chondral ou de l’espace interdigital
Prolifération osseuse P2 et P3 Quelques semaines
Enflure de la couronne correspondante Enflure de la bande coronaire
Présence de gaz dans la couche cornée de la Abcès de la sole Avant parage curatif
sole Boiterie peu marquée à absente
Absence de lésion osseuse
Rupture dans la continuité d’un segment Fracture ou fracture Boiterie soudaine sans appui
osseux ouverte Saillie osseuse visible possible
Enflure des tissus mous non constante Enflure palpable non constante
Communication des abouts osseux avec
l’extérieur possible
Enflure des tissus mous au tour d’un Arthrite septique Boiterie sévère sans appui
articulation (parfois discrète) débutante chez un Antécédent de maladie septique de
adulte la sole ou des tissus sous-cutanés
Enflure des tissus mous au tour d’un Arthrite septique Boiterie sévère sans appui
articulation et destruction du cartilage Antécédent de maladie septique de
articulaire la sole ou des tissus sous-cutanés
Enflure des tissus mous au tour d’un Arthrite septique Boiterie sévère sans appui
articulation, destruction du cartilage Antécédent de maladie septique de
articulaire et augmentation de l’espace la sole ou des tissus sous-cutanés
articulaire
Lésions d’arthrite septique et ostéophytes, Arthrite septique Boiterie sévère ancienne
prolifération osseuse, ankylose chronique: stade Boiterie sévère persistante
d’ostéo-arthrite Perte d’état corporel
Rupture dans la continuité d’un segment Fracture ou fracture Boiterie soudaine sans appui
osseux ouverte Saillie osseuse visible possible
Enflure des tissus mous non constante Enflure palpable non constante
Communication des abouts osseux avec
l’extérieur possible

201
202
203
204
205
(3) Interprétation d’une analyse de liquide synovial après ponction articulaire :
La technique chirurgicale ne sera pas décrite ici. Cette analyse est réalisée afin de
confirmer ou d’écarter l’hypothèse d’une atteinte septique d’une articulation. En cas d’atteinte
septique une analyse bactériologique et un antibiogramme sont conseillés.

Lors d’arthrite septique, les numérations de toutes les cellules nucléées, des
polynucléaires, la concentration en protéines totales, la densité sont significativement élevés
et supérieurs aux valeurs du liquide synovial d’un bovin atteint d’arthrite aseptique. On
considère que l’arthrite est septique si la numération des cellules totales est supérieure ou
égale à 25 000 cellules /µL et celle des polynucléaires à 20 000 cellules /µL ou si ces derniers
représentent au moins 80 % des cellules, la concentration en protéines totales doit être
supérieure ou égale à 4,5 g/dL.

Tableau 47 : Différenciation des formes septiques et non septiques d’arthrite chez les
bovins, basée sur l’analyse du liquide synovial (DESROCHERS, 2001):

Paramètres Seuils Sensibilité Spécificité VPP VPN Intervalle de


significatifs % % confiance
Protéines 4,5 81 79 88 70 4,5-6 g/dL :3
totales (g/dL) >6g/ dL :16
Cellules < 25 000 77 96 97 69 25000-75 000 :14
nucléées >75000 :21
(cell./µL)
Polynucléaires <20 000 79 95 97 69 20000-60000 :6
(cell./µL) >60000 :20
Polynucléaires 80% 91 90 95 97 40%-80% :0,2
% cellules >80% :35
VPN : Valeur Prédictive Négative. VPP : Valeur Prédictive Positive.

5. Conclusion

Après avoir examiné, diagnostiqué et traité les affections du premier pied, il est
indispensable de répéter l’opération sur le deuxième pied, même s’il n’est pas identifié
comme la cause de la boiterie. Il est évident que toute cause de report du poids du corps sur
l’autre membre aura des répercussions, du moins en matière de croissance cornée. Par
exemple, des lésions discrètes témoignant d’un panaris ancien et guéri pourront paraître
dérisoires alors que l’autre membre aura souffert de l’excès de poids et présentera une forte
prolifération de corne recouvrant un décollement de la ligne blanche et un chéloïde sur
l’ onglon externe.
Enfin, il est conseillé d’examiner les membres antérieurs.

206
B. Diagnostic différentiel
1. Proposition d’un plan diagnostique dichotomique

Après un examen clinique aussi complet que possible et en considérant l’anamnèse et les
caractéristiques de l’élevage, une démarche diagnostique est proposée dans cette dernière
partie afin de guider le raisonnement soit à partir des lésions prédominantes à l’issue de
l’examen de l’appareil locomoteur, soit à partir des symptômes majeurs observés.

A chaque étape de ces démarches, seront évoquées successivement des éléments


d’anamnèse, de commémoratifs, de sévérité des symptômes ou de lésions, de la localisation
des lésions.

Ces démarches incluent les diagnostics différentiels des principales maladies de la région
digitale des bovins. En conséquence, ces démarches ne sont pas exhaustives et excluent les
atteintes de l’appareil locomoteur telles que les fractures et arthrites supérieures aux
articulations métacarpo- et métatarso- phalangiennes, les atteintes nerveuses, les maladies
métaboliques, des carences ou intoxications. Ce travail n’est pas non plus une démarche
diagnostique différentielle des boiteries.

2. Application à partir des symptômes majeurs

Sont inclus dans les symptômes : les boiteries, les défauts d’aplombs et toute atteinte
de l’état général.
La boiterie est caractérisée comme sévère ou légère, présente ou absente. Dans le cas
d’une boiterie non marquée, une démarche différente considérera les modifications d’allures,
de posture, d’aplombs et d’attitude de l’animal.
Toute atteinte de l’état général sera décrite selon le ou les appareils atteints et selon
l’évolution ou l’apparition soudaine ou progressive dans l’élevage, sur un, quelques ou
plusieurs animaux sur un intervalle de temps court.
Toutes les maladies à déclaration obligatoires susceptibles d’accompagner des lésions podales
atteignent l’état général (avec la prédominance d’un syndrome fébrile, d’une baisse d’état
corporel, des productions et de l’appétit). Ces symptômes sont non distincts et no pris en
compte dans l’élaboration de ces démarches diagnostiques. De plus, l’hyperthermie est peu
discriminatoire selon le stade d’évolution de la maladie et le moment auquel l’examen
clinique est réalisé.

207
Diagramme 1 : Diagnostic différentiel d’une boiterie touchant les onglons.

BOITERIE

Un seul Plusieurs
membre membres

Avec Sans
appui appui Fourbure
subaiguë
tardive
Boiterie Boiterie Pododermatite
marqué légère traumatique
e septique
Fracture P3
Fourchet sévère Ulcère de la
Seimes sole
Atteintes de la couronne Corps étranger
Ténosynovite digitale Arthrite
septique ipd
Bursites
Ostéites Fièvre aphteuse
Abcès rétro- BVD
articulaire IBR
Position Position non
Stomatite
caractéristique caractéristique
vésiculeuse

Panaris

Pince au sol, Cerise


Marche sur abduction : Ulcère de la sole
des œufs : Bursite Corps étranger :
Dermatite OCD Maladie de la ligne
digitale Abcès rétro-articulaire blanche,
Maladie de la ligne pododermatite
blanche traumatique septique
Fourbure chronique
compliquée

208
Diagramme 2 : Démarche diagnostique différentielle en cas d’absence de boiterie.

Absence de boiterie

Modification de Aucune irrégularité


l’allure : Aucune raideur
Irrégularité ou raideur
Prolongation
des périodes
de repos /
Fourbure chronique Dermatite digitale
difficultés au
Arthrose Fourchet
relever
Périostite digitale péri- Papillomatose
articulaire IBR
Fluorose Seimes non
Ostéochondrite Fourbure aiguë compliquées
disséquante Fourbure
Fourbure associée à associée à une
une acidose subaiguë acidose
du rumen subclinique du
rumen

Tableau 48 : Diagnostic différentiel d’un défaut d’allure ou d’aplomb.


ANOMALIES DES APLOMBS , DES POSTURES
Jarrets serrés (postérieurs) Fourbure chronique
Fourchet
Descente des ergots (postérieurs) Rupture tendon fléchisseur profond
Flexion du boulet (postérieurs) Atteinte nerveuse périphérique
Fracture
Luxation
Un membre postérieur en abduction Atteinte de l’ onglon externe :
Maladie de la ligne blanche
Pododermatite traumatique septique
Fracture P3
Abcès rétro-articulaire
Un membre postérieur en adduction Atteinte de l’onglon interne :
Fracture P2
Maladie de la ligne blanche
Pododermatite traumatique septique
Hyper-extension des deux membres postérieurs, appui en Jarret droit
pince Ostéochondrite diséquante
Hyper-extension d’un membre, appui en pince Panaris
Membres antérieurs croisés, ou dans l’auge, devant Fracture P3
l’animal Ostéochondrite disséquante P3
Flexion des antérieurs Bouleture

209
Diagramme 3 : Diagnostic différentiel d’une lésion podale avec atteinte de l’état général.

ATTEINTE DE
L’ ÉTAT
GÉNÉRAL

Sporadique
Atteinte soudaine Atteinte d’un grand nombre
de plusieurs animaux d’animaux du lot : évolution
progressive
Boiterie
et lésions
podales Voir démarche Boiteries sévères + lésions
diagnostique en de fourbure
fonctions des Baisse d’état corporel
appareils affectés Baisse d’appétit, ingestion
Panaris Page suivante Baisse de production laitière
Arthrites Déplétion du rumen
septiques Infections locales et
Symptômes
Fourbure ulcères : mammites, tarsites,
frustes
aiguë abcès sous-cutanés,
Ostéite endométrites, métrites,
septique Pododermatite septique avortements
Maladies ligne blanche Troubles nerveux résolus
Dermatites digitales par thiamine
Absence Fourchet
de Verrue
boiterie Bursites
Entorses
Fracture Fourbure associée à une
Luxations acidose subaiguë du
Voire Abcès rétro-articulaire rumen
démarche Ténosynovite Syndrome de
diagnostique Périostite dépérissement chronique
en cas Ostéochondrite disséquante Mycotoxicose
d’absence de
boiterie
Examens du jus de rumen
Analyse de la ration

210
Diagramme 3bis : Diagnostic différentiel d’une maladie podale avec atteinte de l’état
général (suite)

Atteinte soudaine de
l’ état général
Un ou plusieurs animaux

Appareil
Appareil locomoteur
respiratoire Appareil Appareil
digestif reproducteur
MDO
Panaris
Jetage  Atteintes
Broncho- septiques
pneumonie Diarrhées Lésions Avortements /
Anomalies profondes
Lésions des ou lésions dans
muqueuses muqueuses cavité néonatales
digestives buccale = Décubitus
stomatite

IBR Ostéites et
Stomatite Mammites /
Coryza BVD arthrites
vésiculeuse lésions
gangréneux Fièvre septiques
IBR trayons
Fièvre catarrhale Fourbure
catarrhale Coryza
Coryza aiguë
Stomatite gangreneux
gangreneux IBR
vésiculeuse Fièvre
Fièvre
Peste catarrhale
catarrhale
bovine Maligne
Maligne
Atteintes ovine
ovine
podales Fièvre
septiques aphteuse
Peste bovine
+ agalaxie et
adénomégalie
Avec généralisée :
périodontite : Coryza gangréneux
BVD Fièvre
aphteuse

Evaluation du caractère contagieux


Nombre d’animaux atteints
Examens complémentaires

211
3. Application en fonction des lésions majeures

Diagramme 4 : Diagnostic différentiel des lésions d’abrasions, d’exulcérations ou


d’érosion.

ABRASIONS
EXULCERATIONS
EROSIONS

Localisations Localisations
podales podales non
uniquement spécifiques et
systémiques

Sporadique Atteinte de
plusieurs
animaux Sporadique Atteinte de
plusieurs
animaux
Autres
lésions sur le
même Dermatite digitale
membre Dermatite digitale
papillomateuse

Diagnostic
différentiel
Panaris des ulcères

212
Diagramme 5 : Diagnostic différentiel des ulcères à localisation podale.

ULCERES
LOCALISATION
PODALE

Localisations Autres
podales uniques localisations des
des ulcères ulcères

Ulcères Ulcères superficiels


profonds ou exulcérations
Lésions
différentes
associées aux Superficiels,
ulcères : Exulcérations sur
En coups congestion, les muqueuses
même Avec œdème et
membre d’ongle :
non nécrose et hémorragie
arrondis exsudat des
fibrineux muqueuses Superficiels
arrondis,
PANARIS BVD confluents
Fièvre sur les
catarrhale muqueuses
Avec IBR buccales
Congestion Coryza
gangreneux
Fièvre aphteuse
Peste Stomatite vésiculeuse
IBR
bovine

Voir les symptômes généraux associés


Aspect contagieux à évaluer
Rapport avec les vins à rechercher
Examens complémentaires

213
Diagramme 6 : Diagnostic différentiel des lésions inflammatoires de la région digitale.

INFLAMMATION :
DOULEUR
ROUGEUR Localisée
CHALEUR (Page
ENFLURE suivante)

Diffuse :
ensemble de la
région digitale

Douleur dominante Enflure Chaleur


dominante dominante

Absence Appui Diagnostic différentiel


d’appui conservé des
DEFORMATIONS
MAJEURES DE LA
REGION DIGITALE

Fracture
Ostéite
Bursite
Fracture
Luxation
Luxation Fourbure
Ténosynovite
Subluxation
Fourbure aiguë

Radiographies

214
Diagramme 6bis : Diagnostic différentiel à partir de lésions inflammatoires de la région
digitale.

INFLAMMATION :
Diffuse :
Douleur, chaleur,
(Page
précédente) enflure, rougeur

Localisée

Inflammation Inflammation
signe majeur discrète et secondaire

Dermatite
Couronne digitale
Talon Espace
Espace
interdigital
interdigital Dermatite
digitale
papillomateuse
Peau poilue : Localisations
Dermatite variables Fourchet
digitale Couronne
Dermatite Talon Seime
digitale
papillomateuse
IBR
Jonction Coryza
peau/corne : gangréneux
Fourchet Panaris

BVD
Fourbure Fièvre
Panaris catarrhale
chronique
Dermatite digitale
Surcharge
Fourbure chronique
Bursite petite
Fourchet
sésamoïde

215
Diagramme 7 : Diagnostic différentiel d’une déformation majeure de la région digitale.

DEFORMATIONS
MAJEURES
REGION DIGITALE

Localisées : Localisées : Ensemble de la région


Couronne Articulations et digitale
segments osseux

Avec
Face Face modification
palmaire dorsale angulation du
membre

Face palmaire
Panaris
Généralisées Super
Foot Rot Symétrique Ténosynovite
autour de digitale
l’articulation
Talon Arthrite
ipd
Fracture
Ostéite Luxation
Abcès P3
rétro- Arthrite
articulaire Arthrite septique
boulet nécrotique
Arthrose diffuse des
Entorse tissus
Sub-luxation profonds
Radiographies

216
Diagramme 8 : Diagnostic différentiel d’une lésion d’hyperplasie cutanée.

HYPERPLASIE / PROLIFERATION
CUTANEE

Espace interdigital Autres localisations


Tissus sous-cutané

Sporadique Allure enzootique


Symétrique
Tégument sain
et surface
régulière Fibrose Autres Localisations
Absence de localisations podales
douleur associées uniquement

Verrues Dermatite
Tyloma primitif digitale
Ou secondaire à : Maladies Proliférative
Dermatite digitale, nodulaires Ou cicatrisée
Tissus
fourchet, fourbure, cicatriciel
panaris, habitat Parasitisme Dermatite
cutané digitale
papillomateuse

217
Diagramme 9 : Diagnostic différentiel des maladies podales lors de l’observation d’une
bleime.

BLEIMES

Localisées Diffuse

Aplombs Aplombs Aplombs corrects Aplombs


anormaux corrects anormaux

Fourbure
subaiguë

Maladie de
Excès la ligne
de blanche
corne
Excès de corne Pince
Fourbure aiguë
en talon et courte
Fourbure
augmentation Appui
subclinique
longueur en modifié
Stress divers
pince
Acidose du rumen

Fourchet Fourbure chronique


sévère Fourchet sévère ancien Anomalies
Fourbure Dermatite digitale sévère congénitales
chronique, Défaut d’usure
subclinique Défaut de parage
fonctionnel

218
Diagramme 10 : Diagnostic différentiel en cas d’absence de boîte cornée.

Absence de boîte cornée

Lésion isolée Autres lésions et


Sur un adulte localisations

Nouveau-né Sporadique Affection


Evolution systémique
longue
Désongulation
traumatique ou
infectieuse Epithelioma Lésions BVD
imperfecta septiques Fièvre
profondes aphteuse
Fourbure
aiguë /
subaiguë

219
III. Diagnostic différentiel des maladies podales en
médecine collective
Cette démarche diagnostique est mise en place après avoir conduit une démarche diagnostique
individuelle sur un ou plusieurs individus, rarement sur l’ensemble du troupeau.
Dans cette partie, la ou les maladies sont déjà identifiée(s). Par conséquent il s’agit plutôt
d’établir ou de confirmer un diagnostic étiologique et de vérifier l’importance du problème
sanitaire et économique au sein du troupeau.

A. Justification d’une investigation collective


1. Confirmer l’existence d’un problème

a. Dénombrer les cas d’atteintes podales


Une incidence annuelle de 10% des animaux de l’élevage montrant des signes de
boiterie, quelle que soit la cause, est le niveau maximum économiquement toléré.
Ce pallier peut être réduit d’ici quelques années compte tenu de la question préoccupante du
bien-être animal.
La prévalence annuelle ne suffit pas : il faut aussi considérer la vitesse de progression de
la boiterie dans l’élevage : on considère qu’une augmentation de 5% en un mois
nécessite un audit d’élevage, en ne se limitant pas à la maladie apparente. Par exemple : une
flambée de dermatite digitale peut masquer une fourbure subclinique en cours dans un élevage
laitier. L’apparition brutal d’un panaris peut dévier l’attention de fissures verticales de la
muraille qui est plus important dans un atelier d’engraissement (GREENOUGH, WEAVER,
1997).
Aussi, il faut préciser que les études actuelles tentant de chiffrer l’incidence, les seuils
économiquement tolérables et les méthodes d’enregistrement au sein des élevages se basent
presque exclusivement sur les cas de boiteries. Or, nous avons vu que des lésions témoignant
de maladies à allure enzootique et/ou à retentissement économique important
n’occasionnaient pas toujours une boiterie.

b. Mesure des conséquences économiques de la maladie

(1) Impacts sur la production laitière :


Même si des études montrent certaines contradictions et certains biais (GREEN et al.,
2002), les boiteries au sens large, cliniquement marquées à discrètes, témoignet d’une douleur
accompagnée d’une perte économique non négligeable dans des élevages laitiers avec des
vaches de haute valeur génétique (HERNANDEZ et al., 2002).
Toutes les maladies podales touchant plusieurs animaux dans le troupeau (la dermatite
digitale, le fourchet, la fourbure), et parfois enzootiques (panaris), provoquent au moins un
inconfort ou bien des boiteries qui génèrent une baisse de production laitière individuelle, et
une diminution du volume de lait vendu du fait des délais d’attente. De plus, le niveau de
production maximum d’une vache peut ne plus jamais être atteint si elle a souffert de panaris
(GREEN et al., 2002/ HERNANDEZ et al., 2002).

(2) Impacts sur les performances de reproduction

220
Quelles que soient les causes de boiteries, les performances de reproduction en
élevages intensifs sont diminués. Ceci s’explique par le fait que les maladies les plus
courantes (panaris, fourbures et fourchet) apparaissent en période de mise à la reproduction
(pis de lactation et retours en chaleurs). Lorsqu’une boiterie survient entre 0 et 35 jours post-
partum, les intervalles vêlage – insémination fécondante augmentent. Si les lésions podales
sont durables (bleimes et ulcères de la sole), la fertilité est également diminuée.
Le mécanisme en est encore inconnu. La boiterie ou l’inconfort peut intervenir comme une
forme de stress du fait de la douleur engendrée (COLLICK et al., 1989). Il importe donc de
détecter précocement un problème de boiterie au sein d’une troupeau.

2. Les méthodes d’enregistrement des maladies du pied


dans un élevage bovin

Les lésions susceptibles d’être répertoriées sont celles des cas de fourbures chroniques,
subcliniques ou aiguës, les cas de fourchet, de dermatite digitale, de pododermatite
traumatique septique, de maladie de la ligne blanche et de panaris.

a. Intérêt
L’éleveur a un rôle actif dans le relever des troubles observés dans son élevage. Le
registre d’élevage doit permettre la description de chaque affection rencontrée, qu’elle soit
podale ou non. Ce registre doit contenir la description des lésions, leurs localisations, la durée
d’évolution et l’atteinte de l’état général si elle est remarquée, les baisses de productions.

b. Les méthodes d’enregistrements actuelles


Plusieurs auteurs proposent des critères pour la description d’une atteinte podale, en
particulier avec une évaluation de la sévérité des lésions, dans le cas de fourbure subclinique
notamment (SMILIE et al., 1999/ HARRIS et al., 1988), une évaluation des facteurs de risque
des maladies (MURRAY et al., 1996). Enfin, certaines publications comparent les différentes
méthodes d’études de l’incidence des boiteries au sein des élevages ( WHAY, 1999).

c. Proposition d’une méthode d’enregistrement

(1) Les intervenants de l’enquête :


Les contraintes d’une fiche d’enregistrement individuelle sont d’ordre pratique.
La méthode de notation des boiteries doit être simple, rapide et standardisée. En conséquence,
l’intervention des pédicures bovins professionnels dans l’élevage sur l’ensemble du troupeau,
ainsi que celle du vétérinaire praticien qui notera les cas de boiteries diagnostiqués par ses
soins et les maladies métaboliques ou nutritionnelles et infectieuses qu’il rencontre, peuvent
être des outils précieux d’enregistrement. Ceci suppose un partenariat entre les professionnels
de l’élevage avec la tenue d’une même registre commun.

(2) Le nombre d’animaux examinés :


Si un problème sérieux existe dans un élevage, le vétérinaire devrait idéalement évaluer
tous les onglons des animaux âgés de plus de 18 mois. Chez les vaches laitières l’examen doit
avoir lieu durant la lactation. Une première inspection des onglons de toutes les vaches
adultes donne une idée du statut de santé des pieds de l’élevage (GREENOUGH, WEAVER,

221
1997). Le parage préventif de l’ensemble d’un élevage est conseillé pour comptabiliser la
totalité des lésions rencontrées, et ce, avec un suivi biannuel. Si toutefois l’audit est urgent et
qu’aucun registre n’existe dans l’élevage, un nombre minimum d’animaux doit être observé
(Tableau 49).

Tableau 49 : Table de décision du nombre approprié de vaches à examiner en cas de


boiterie dans un élevage (WHAY, 1999) :
Taille du troupeau : nombre de Nombre de vaches
vaches minimum de à examiner
pour obtenir un échantillon
représentatif
50 42
100 71
150 93
200 110
250 124
300 135

(3) Critères à enregistrer :


Tout d’abord il est important de dater lisiblement chaque fiche. Ceci permet de classer les
cas en fonction de la saison et de calculer la durée d’évolution d’une maladie. Le nom du ou
des observateurs est utile : pédicure, vétérinaire, soigneur.
Une partie de la fiche sera réservée aux caractéristiques zootechniques de l’animal: la
ration distribuée les trois derniers mois, la méthode de tarissement, les modes de transition
alimentaires, les niveaux de production, le mois moyen de lactation.
Une autre partie décrirait l’état de santé de l’animal, ainsi que quelques données
individuelles : la note d’état corporel, l’appétit, une éventuelle baisse de production, l’atteinte
de l’état général, en précisant les symptômes, le nombre de jours écoulés après la mise-bas.

Enfin, l’atteinte podale de l’animal doit être décrite après un examen des membres, en
particulier des membres postérieurs. La présence ou l’absence de la boiterie seront précisées
ainsi que la gravité de cette boiterie éventuelle. L’identification des lésions doit être faite et
notée pour chaque onglon, ainsi que leur description et leur localisation.

La classification de la boiterie la plus simple est basée sur la méthode d’évaluation de la


sévérité d’une boiterie (ANDERSON et al., 2001) :
• Le grade 0 correspond à une absence de boiterie.
• Le grade 1 est noté lorsqu’une boiterie légère, difficilement perceptible, ou un simple
inconfort est constaté : l’animal se déplace facilement sans stimulation, en appui complet
sur ses membres, mais l’allure est altérée.
• Le grade 2 caractérise une boiterie modérée, lorsque l’animal hésite à se déplacer,
lorsqu’une diminution d’appui apparaît sur le membre sur le membre atteint lors de la
marche et lorsque le repos soulage la douleur. La durés quotidienne du décubitus de
l’animal augmente dans ce cas.
• Le grade 3 correspond à une boiterie sévère. Aucun déplacement n’est possible sans un
stimulus important et une absence totale d’appui sur le membre atteint est remarqué lors
de la marche comme au repos.
• Le grade 4, enfin, définit un décubitus prolongé. L’animal est incapable de se relever
malgré les stimulations.

222
Une notation des aplombs reste à définir par un dessin présentant les onglons de profil,
en face dorsale et en face palmaire. La position du membre en abduction ou en adduction,
ainsi que l’appui sur l’onglon externe ou interne ou d’autres attitudes observées (attitude « en
prière »).

La graduation des lésions de fourbure retient les critères proposés par GREENOUGH
et VERMUNT (In : SMILIE et al., 1999) :
• La note 0 est attribuée lorsque la corne de la sole est de couleur normale, blanc crème.
• La note 1 est donnée à la coloration jaune sale de la sole.
• La note 2 décrit une bleime modérée (d’un piqueté hémorragique à une corne beige ou
orangée).
• La note 3 correspond aux colorations roses à rouge de la corne, y compris, les caillots
sanguins.
• La note 4 caractérise une bleime circonscrite évoluée et proche de l’ulcération.

La forme des onglons pourrait être noté, en fonction de la longueur en pince et de


l’excès de corne retiré au parage.

La sévérité de l’ouverture de la ligne blanche peut être évaluée par des notes de 0 à 4 :
• La note 0 décrit une ligne blanche saine, sans coloration anormale, ni ouverture.
• La note 1 correspond à une corne beige ou orangée en bordure de la ligne blanche.
• La note 2 caractérise une bleime autour de la ligne blanche.
• La note 3 correspond à l’ouverture de la ligne blanche.
• Enfin, la note 4 peut être attribuée à une ouverture marquée de la ligne blanche, avec la
présence de tâches noires, voir d’un corps étranger.

L’érosion de la corne du talon est une lésion qui peut être également évaluée en
fonction de la sévérité des cas de fourchet :
• Le stade 0 définit l’absence de cette lésion : la corne est de bonne qualité, aucun sillon et
aucune anomalie de la couleur de la corne ne sont observées.
• La stade 1 présente un début d’érosion de la corne du talon (léger sillon, ou aspect
« grignoté », ou corne noire).
• Le stade 2 décrit une érosion marquée, avec un sillon profond qui forme un « V » bien
visible.
• Le stade 3 correspond au stade le plus avancé, avec un décollement de la corne du bulbe
du talon.

La dermatite digitale sera plutôt répertoriée en fonction de la forme ulcérative ou


proliférative, ainsi que de la taille des lésions. Lors du signalement de cas de panaris et de
pododermatites traumatiques septiques, les éventuelles lésions de complications peuvent être
décrites.

3. Interprétation des enregistrements et conclusion

223
A partir de ces données, si le nombre de cas décrit dépasse le seuil acceptable sur une
période donnée, une étude est entreprise pour évaluer les facteurs de risque et les causes.
Cependant, peu d’études rapportent des valeurs seuils. Ce sont les incidences des boiteries
dans un troupeau qui sont étudiées.

Cas de la fourbure subclinique :


• Plus de 5% des animaux ont été boiteux au moins une fois dans l’année avec des
lésions reconnues de fourbure subclinique.
• Plus de 50 % des cas apparaissent dans les 60 jours qui suivent le vêlage.
• Plus de 25% des animaux du lot en lactation montre des bleimes de la sole.
Ces critères confirment un problème collectif de fourbure subclinique (GREENOUGH et
WEAVER, 1997).

Cas de la dermatite digitale :


C’est la maladie podale actuelle la plus contagieuse. Toute présence de la maladie
dans un troupeau devrait faire l’objet d’une programme d’éradication quelle qu‘en soit
l’incidence.

Le fourchet :
Les conséquences sont rarement aussi graves que celles de la fourbure et aucune étude
ne dégage l’incidence seuil de la maladie à partir de laquelle il faut intervenir.

Les maladies normalement sporadiques comme les traumatismes de la sole et les


panaris peuvent prendre des allures enzootiques : dans ces cas, la seule constatation de cas
simultanés de panaris ou de pododermatite traumatique à une saison donnée, chaque année,
peut suffire à justifier une remise en question des sols.

B. Analyse des facteurs de risques dans un troupeau


présentant plusieurs cas de maladies podales

1. Etudes des animaux atteints

A partir des enregistrements individuels, les maladies sont identifiées et quantifiées.


En élevage laitier, les animaux sont souvent regroupés selon la lactation, dans des locaux et
des pâtures aux caractéristiques différentes. En analysant la localisation des groupes où
l’incidence de la maladie apparaît, on peut estimer les facteurs de risques.
En atelier d’engraissement, les facteurs de risques à identifier sont similaires. La ration
hivernale et les conditions de logement des lots (espace, litière, santé en général) sont les
critères principaux à étudier.
Les facteurs de risques ont été décrits pour chacune des maladies dans la deuxième
partie. Nous ne feront qu’un rappel de points à investiguer lors de la visite d’élevage.

2. Habitat, hygiène et confort des bovins

224
a. Le béton
La dureté des sols a été étudiée. Les surfaces lisses sont glissantes, les bétons neufs,
acides et abrasifs causent des dommages sur la corne des onglons (SOMERS et al., 2003).

b. Les logettes
Il existe une corrélation négative entre les boiteries et la vie en logettes. Les moments
de repos sont diminués lorsque les dimensions ne sont pas correctes ou que les logettes sont
en nombre insuffisant, ou mal organisées (GREENOUGH, WEAVER, 1997).
Recommandations : le nombre de logettes doit être supérieur au nombre maximum de vaches
dans la stabulation. Il faut penser que les Prim’Holstein actuelles sont plus volumineuses que
les vaches pour lesquelles ont été conçues les logettes classiques. La durée quotidienne de
repos en décubitus est essentielle au bien-être des ruminants et permet de soulager les
pressions exercées à l’intérieur de la boîte cornée. Si les logettes sont en nombre insuffisant,
ou de dimensions étroites, les animaux ne se couchent pas autant qu’il leur est nécessaire. De
plus, l’animal, à l’étroit dans une logette, s’expose à des traumatismes des jarrets en
particulier.

c. Le couchage
Plus la surface de couchage est meuble, plus longtemps l’animal reste couché et moins
il y a de boiterie. Les stabulations libres sur aires paillées et la pâture sont plus confortables
que les logettes, surtout si les logettes ne sont pas adaptées et insuffisamment recouvertes de
paille.

d. Les aires de passages


Les passages entre les rangées de logettes, autour des points d’eau, les voies d’accès à
l’entrée et à la sortie du bâtiment, de la salle de traite sont des lieux de compétition. Ces
espaces doivent être généreux pour faciliter les déplacements et éviter les comportements
d’agression et de subordination. Le nombre de places aux distributeurs automatiques de
concentrés doit être en nombre suffisant par rapport au nombre de vaches. En effet, plus
longtemps l’animal attend son passage au distributeur, moins longtemps il pourra se coucher.
Il est rapporté que les animaux stressés sont sujets aux maladies des onglons
(GREENOUGH, WEAVER, 1997).
Lors d’un audit, il convient d’observer les comportement d’agressivité, de subordination, le
temps de couchage, le temps passé à l’auge et les déplacements près des endroits stratégiques
(GREENOUGH, WEAVER, 1997).

e. L’exercice
La marche favorise une bonne circulation sanguine à l’intérieur de l’onglon, favorisant
l’apport en nutriments et en oxygène au pododerme, producteur de kératine. En cas de baisse
de perfusion de ce dernier, liée à la sédentarité, l’élimination des toxines est inadéquate et
l’augmentation de pression à l’intérieur de la boîte cornée favorise l’anoxie.

f. L’hygiène
L’accumulation de lisier, d’humidité et le défaut de paillage et de raclage des aires de
couchages sont d’incontestables facteurs favorisants. La litière s’infiltre dans l’espace
interdigital et recouvre souvent les onglons jusqu’à la couronne. L’humidité locale favorise le
développement des agents infectieux transmis d’un animal à l’autre par la litière (agents
causant ou compliquant les lésions de dermatite digitale, de panaris, de fourchet).

225
3. Le rationnement

a. La ration : analyses qualitatives et quantitatives


Un fort pourcentage de concentrés par rapport à la matière sèche favorise les
phénomènes d’acidose du rumen, les troubles circulatoires locaux à l’intérieur de la boîte
cornée et les lésions de fourbure consécutives. De fortes proportions de protéines dégradables
dans le rumen sont reconnues comme favorisant le risque de boiterie.
Une analyse rigoureuse des rations réellement distribuées, les apports en fibres, leur
taille, les apports en énergie (glucides rapidement fermentescibles surtout) et les modalités de
mélange de la ration sont incontournables. Il est aussi important d’évaluer les modes de
transitions alimentaires pratiqués, lors du tarissement, au moment du vêlage, lors de tout
changement de la ration (BRUGERE-PICOUX et al., 2003).

b. Analyse des jus de rumen


Des valeurs de pH inférieures à 5,6-5,8 seraient anormales et incompatibles avec le
contexte de production d’une vache en lactation. En-dessous de ces valeurs, le rumen est en
acidose subaiguë. Bien que le pH ruminal est variable en période post-partum, toute ration
ayant une haute valeur en énergie nette produit une baisse significative de pH et augmente le
risque d’acidose du rumen. Dans un même groupe, les mesures devraient être faites sur
chaque individu (DONOVAN et al., 2004).

c. Profils métaboliques
Les éléments minéraux et les oligo-éléments interviennent à long terme sur la qualité
de la corne. Par conséquent, si la qualité de la corne s’avère décevante après un parage
fonctionnel de nombreux animaux du lot, ou si aucune explication majeure n’est trouvée dans
l’analyse de la ration ou celle du bâtiment (caractéristiques des sols), une analyse de sang de
plusieurs animaux peut être envisagée. Les intervalles des concentrations physiologiques des
différents oligo-éléments dans le sang des bovins font l’objet d’étude en cours par les
laboratoires qui proposent les analyses. Les publications sont à paraître.
Les paramètres les plus riches d’informations seraient les taux de vitamines A, D, E, biotine,
et les taux en ions indispensables à la fabrication de la corne : calcium, zinc, cuivre,
manganèse. De même le taux de sélénium dans le sang permet de constater une éventuel
excès d’apport. Les prélèvements sanguins devraient être idéalement réalisés entre le vêlage et
le pic de lactation.

4. Parage

L’examen des onglons des animaux suffit à confirmer ou à infirmer la pratique d’un
parage régulier dans l’élevage. La forme des onglons, les modifications d’aplombs et les
lésions de complications sont comptabilisés par des professionnels en hiver et en été, tous les
ans.

5. Le facteur « éleveur »

L’encadrement humain de l’élevage est connu pour jouer un rôle dans les boiteries,
surtout lorsque les contentions sont accompagnées de chiens, que les soigneurs sont

226
impatients. La prévalence des boiteries est corrélée avec le manque de formation,
d’expérience et la capacité des éleveurs à prendre conscience de l’importance d’une boiterie
(GREENOUGH, WEAVER, 1997).

6. Pédiluves
Des pédiluves sont parfois mis en place dans les exploitations, dans le but soit de
traiter une maladie identifiée, soit de prévenir des maladies infectieuses à l’entrée en
stabulation d’hiver. Même si l’importance reste anecdotique, l’entretien de ces pédiluves peut
faire défaut. En effet, le non renouvellement des eaux et des produits actifs, l’accumulation
des débris, l’inactivation des principes actifs, peuvent entretenir un réservoir infectieux au lieu
de contribuer à l’éradication des agents visés.

C. Conclusion
A ce niveau de l’étude, on doit connaître le ou les groupes les plus atteints, les
caractéristiques environnementales et la vitesse d’évolution du problème dans l’élevage.
Plusieurs hypothèses peuvent être suggérées.
Le résultat de cette étude permet de connaître quelle est la maladie la plus
préoccupante et les facteurs de risque qui lui sont associés. Parfois une maladie sera
rapidement identifiée comme la conséquence d’un ou de plusieurs facteurs de risque
prédominants. Dans certains cas par contre, une approche thérapeutique médicale sera
nécessaire.
Lors de cas de boiterie multifactoriel, comme la fourbure, ou lorsqu’il manque des
données analytiques du troupeau, aucun facteur n’apparaît prédominant. Par exemple : les
vaches en lactation en stabulation, le manque d’exercice sur un sol dur paraissent être les
facteurs de risque dominants, mais la cause du problème n’est pas élucidée. Ceci n’est pas
forcément un échec de l’investigation. La correction des facteurs de risque identifiés peut
suffire à la résolution des troubles locomoteurs.

Une liste écrite des problèmes analysés et des mesures à mettre en place est conseillée.
Les mesures sont signalées par ordre décroissant d’urgence à l’éleveur.
Un suivi a posteriori est souhaitable afin de vérifier que le problème de boiterie est résolu.

227
IV. Conduite à tenir en cas de suspicion d’une maladie à
déclaration obligatoire

A. Les maladies concernées

Les maladie susceptibles d’être rencontrées sont : la fièvre aphteuse, la peste bovine et la
stomatite vésiculeuse.

B. Les éléments du suspicion

1. La fièvre catarrhale maligne ovine

La constatation de troubles de la reproduction et d’avortements chez les bovins en


zone d’enzootie, pendant la période d’activité des vecteurs comme Culicoïdes est associée à
l’observation de boiteries, de fièvre, de stomatite, de myosite.
Si aucun diagnostic n’a pu être certifié après analyse des produits d’avortements notamment,
la maladie peut être suspectée.

2. Le coryza gangréneux

Toute hyperthermie associée à une adénomégalie généralisée est évocatrice et


suspicieuse, en présence d’ovins, associée à l’observation de lésions ulcératives superficielles,
un exsudat fibrineux et nécrotique dans la cavité buccale essentiellement est suspicieuse.

3. La fièvre aphteuse

Une très forte contagiosité attire l’attention. L’atteinte soudaine de plusieurs bovins,
une salivation marquée et causée par des vésicules et/ou ulcères buccaux, des piétinements ou
boiteries et des douleurs mammaires doivent mener au mesures d’isolement avant d’envisager
le diagnostic différentiel de la fièvre aphteuse. L’atteinte d’autres ruminants et des porcs est
un autre élément de suspicion.

4. La peste bovine

La peste bovine est suspectée lorsqu’une fièvre et un état typhique prononcés sont
constatés sur un animal présentant une stomatite ulcéro - nécrotique et une diarrhée dans un
contexte d’extrême contagiosité. La maladie sévit actuellement en Afrique, en Asie et au
Moyen-Orient.

5. La stomatite vésiculeuse

Toute observation de vésicules localisées sur la muqueuse buccale et les trayons le


plus souvent, ainsi que sur le bourrelet coronaire ou dans l’espace interdigital parfois, doit
mener à la suspicion de la stomatite vésiculeuse. La stomatite vésiculeuse est une maladie

228
exotique dont la répartition géographique est limitée au continent américain (Amérique du
Nord et Amérique Centrale).

C. La conduite à tenir

La conduite à tenir est mise en place avant de connaître le diagnostic de certitude.


En cas de suspicion de fièvre aphteuse, de stomatite vésiculeuse ou de peste bovine, le
vétérinaire sanitaire fait isoler les animaux malades et informe le directeur des services
vétérinaires du département. On procède à la mise sous surveillance de l’exploitation, au
recensement des animaux sensibles en dénombrant les animaux morts et les animaux malades,
à l’interdiction de tout mouvement et au confinement de l’exploitation, au traitement des
animaux et des locaux, à une enquête épidémiologique.

Dés la suspicion il convient d’examiner les animaux avec des gants à usage unique,
des bottes et des vêtements facilement désinfectables. On veillera à ne sortir de l’exploitation
aucun objet entré en contact avec l’exploitation (sans être lavé et désinfecté, sauf en cas de
suspicion de fièvre aphteuse).
Les prélèvements à effectuer sont pratiqués selon les techniques utilisées par le
laboratoire de référence pour chaque maladie suspectée.

229
CONCLUSION
Le diagnostic différentiel des maladies podales traité dans ce travail se limite aux
éléments anatomiques de la région digitale des membres antérieurs et postérieurs des bovins,
jusqu’à l’articulation du boulet. Les spécificités anatomiques et biomécaniques du pied des
bovins expliquent que les membres postérieurs sont plus fréquemment atteints que les
membres antérieurs.

Les affections de la région digitale des bovins sont d’étiologies variées : infectieuses,
métaboliques, traumatiques ou environnementales, et certaines sont multifactorielles. Elles
atteignent la peau et/ou les tissus sous-cutanés des doigts, ou bien la corne et le pododerme,
ou encore les organes profonds du pied, tels que les os et les structures articulaires. Nombre
d’entre elles affectent une grande partie du troupeau, et justifient une approche collective du
diagnostic, tandis que d’autres sont sporadiques ou accidentelles. Plusieurs affections peuvent
coexister sur le même pied.

L’identification des lésions est une étape essentielle au diagnostic des maladies
podales. Pour cela, il est indispensable de lever le pied des bovins et de procéder à un examen
minutieux et complet des différentes structures du pied. La maîtrise du parage curatif et du
parage fonctionnel devient alors obligatoire.
Les photographies présentées dans ce travail présentent des illustrations souvent
caractéristiques des différentes lésions rencontrées lors des maladies podales bovines les plus
courantes. Elles ne sont pas exhaustives mais donnent des repères pour l’identification des
lésions.
Le relever des commémoratifs, du contexte zootechnique de l’élevage, et l’examen
clinique du ou des animaux atteints complètent la démarche diagnostique des maladies
podales. Le praticien peut avoir recours à certains examens complémentaires tels que la
radiographie, la ponction articulaire, les analyses sanguines ou du jus de rumen.

L’abord collectif du diagnostic est essentiel lors de l’atteinte de plusieurs animaux


dans le même troupeau. La démarche diagnostique collective consiste à rechercher les
facteurs de risque dans l’élevage, la maladie étant déjà diagnostiquée. Parfois il sera
nécessaire de hiérarchiser les maladies coexistantes dans l’élevage selon leur impact
économique et/ou éthique, afin d’organiser la démarche thérapeutique.
L’organisation des audits d’élevage à partir d’atteintes podales collectives est rarement
traitée dans la littérature et rarement pratiquée sur le terrain. La collaboration entre les
différents professionnels de l’élevage bovin (vétérinaires, pédicures, contrôleurs laitiers) et les
éleveurs peut permettre une meilleure approche des atteintes podales, puis la mise en place
d’un plan thérapeutique et d’une démarche préventive dans les exploitations modernes.

230
231
BIBLIOGRAPHIE

ANDERSON DE, JEAN GS, (1996) Diagnosis and management of tendon disorders in cattle.
Vet. Clin. North Am. Food Animal Practice, 12, 85-116

ANDREWS AH, (2000), Bovine Lameness Notes. Fascicule sponsorisé par Hoechst, 44

ANONYME (mise à jour le 22 avril 2002) Stomatite vésiculeuse.[en-ligne],


[http://www.oie.int./fr/maladies/fiches/f_A020.htm] (consulté le 02/05/04)

BARONE R, (1996a) Anatomie comparée des Mammifères Domestiques, 3rd éd., Lyon ;
Vigot, tome 1 : Ostéologie, 524-584, 737-738

BARONE R, (1996b) Anatomie comparée des Mammifères Domestiques, 3rd éd., Lyon ;
Vigot, tome 2 : Arthrologie, Myologie, 187-219, 354-355

BARONE R, (1996c) Anatomie comparée des Mammifères Domestiques, 3rd éd., Lyon ;
Vigot, tome 5 : Angiologie, Angiologie, 411-427, 531-553

BASSET HF, MONOGHAN ML, LENHAN P, DOHERTY ML, CARTER ME, (1990)
Bovine digital dermatitis. Vet Rec., 126, 164-165

BERG JN et FRANKLIN CL, [en-ligne], University of Missouri Columbia,


[www.cvm.missouri.edu/cvm/research/interestd/text.htm] (consultée le 02/05/04)

BERRY SL, (1998) Research Update on Papillomatous Digital Dermatitis (Footwarts) in


Dairy Cattle. In: Annual Meeting and National Conference on Animal Health Emergency.
Washington, USA

BERRY SL, (2001) Diseases of the digital soft tissues. Vet. Clin. North Am. Food Animal
Practice, 17, 129-142

BERGSTEN C, (1997) Infectious diseases of the digits. In: Lamenass in cattle. 3rd ed.,
Philadelphia ; Weaver AD, 96-100

BLIKSLAGER AT, BAINES SJ, BOWMAN KF, (1992) Excision of the digital sesamoid
bone for treatment of infection of the digit in a heifer. JAVMA, 201, 1905-1906

BLOWEY RW, SHARP MW, (1987) Digital dermatitis in dairy cattle. Vet Rec., 121 (13),
311

BLOWEY RW, SHARP MW, (1988) Digital dermatitis in dairy cattle. Vet Rec., 122 (21),
505-508

BLOWEY RW, CARTER SD, WHITE AG, BARNES A, (1994a) Borrelia burgdorferi
infections in UK cattle : a possible association with digital dermatitis. Vet Rec., 135, 577-578

232
BLOWEY RW, DONE SH, COOLEY W, (1994b) Observations on the pathogenesis of
digital dermatitis in cattle. Vet Rec., 135, 115-117

BLOWEY RW, DONE SH. (1995) Failure to demonstrate histological changes of digital or
interdigital dermatitis in biopsies of slurry heel. Vet Rec., 137, 379-380

BLOWEY RW, OSSENT P, WATSON CL, HEDGES V, GREEN LE, PACKINGTON AJ,
(2000) Possible distinction between sole ulcers and heel ulcers as a cause of bovine lameness.
Vet. Rec., 147, 110-112

BONNEFOY J-M, (2002) La fourbure chez les bovins. In : Journées nationales des GTV,
Tours, France, Yvetot : Imprimerie Nouvelle Normandie, 597-603

BORGMANN IE, BAILEY J, CLARK EG (1996) Spirochete-associated bovine digital


dermatitis. Can. Vet. J., 37, 35-37

BOUISSET S, SCHELCHER F, CABANIE P, SAUTET J, (1987) Ostéochondrite


disséquante de l’épaule chez un veau. Le Point Vétérinaire., 28, 74-78

BOUVIER-SERRE V. (2003) La maladie de Mortellaro. Thèse Méd. Vét., Alfort ; 026, 102

BRADLEY HK, SHANNON D, NEILSON DR, (1989) Subclinical laminitis in dairy heifers.
Vet. Rec., 125, 177-179

BRENTRUP H, ADAMS W (1990) Klinishe Aspekte der Dermatitis digitalis beim Rind.
Tierärtzl. Umschau, 45, 311-316.

BRUGERE-PICOUX J, BUCZINSKI S, ADJOU K, VAGNEUR M, BRUGERE H, (2003)


Cas clinique d’un syndrome de dépérissement chronique lié à une acidose subclinique du
rumen dans un troupeau de vaches laitières. In : Actualités en pathologie bovine. Maisons-
Alfort, France, ed. Chaire de pathologie médicale du bétail et des animaux de basse-cour, 33-
46

CHEREL Y, (1992) Pathogénie et aspects lésionnels de l’ostéochondrose et de la


dyschondroplasie. Le Point Vétérinaire, 24, 443-488

COLLICK DW, WARD WR, DOBSON H, (1989) Associations between types of lameness
and fertility. Vet. Rec., 125, 103-106

DELACROIX M, (2000a) Boiteries des bovins : les affections du pied. Supplément


technique, La Dépêche vétérinaire, 73, 48-66

DELACROIX M, (2000b) La dermatite interdigitée (fourchet) In : Maladies des bovins. 3rd


éd., Paris ; Edition France Agricole, 334-337

DELACROIX M. (2000c) La pododermatite aseptique diffuse (fourbure). In : Maladies des


bovins. 3rd éd., Paris ; Edition France Agricole, 338-341

DELACROIX M, (2000d) La pododermatite traumatique septique (clou de rue). In :


Maladies des bovins. 3rd éd., Paris ; Edition France Agricole, 348-349

233
DELACROIX M, (2000e) Le phlegmon interdigité (panaris). In : Maladies des bovins. 3rd éd.,
Paris ; Edition France Agricole, 346-347

DELACROIX M. (2000f) Les troubles de l’appareil locomoteur. Les boiteries du pied. In :


Maladies des bovins. 3rd éd., Paris ; Edition France Agricole, 540

DELACROIX M, (2001) Les lésions des onglons des Bovins : parage curatif. Bull. GTV, n°
11, 11-16

DEMIRKAN I., CARTER S.D., HART C.A., WOODWARD M.J. (1999) Isolation and
cultivation of a spirochaete from bovine digital dermatitis. Vet. Rec., 145, 497-498

DESROCHERS A, (2001) Surgical treatment of lameness. Vet. Clin. Of North Am. Food
Anim. Practice, 17, 143-158

DONOVAN GA et al. (2004) Influence of Transition Diets on Occurrence of Subclinical


Laminitis in Holstein Dairy Cows. J. Dairy Sci., 87, 73-84

EUZEBY JP. (1998) D. nodosus. In : document en ligne. Dictionnaire de bactériologie


Vétérinaire (7 juin 1998 ), Toulouse : Société de Bactériologie Systématique et Vétérinaire,
[http://www.bacterio.cict.fr/bacdico/pp/gulae.html], (consultée le 05/05/04)

EUZEBY JP. (1999) A. pyogenes. In : document en ligne. Dictionnaire de bactériologie


vétérinaire. [en-ligne], (7 juin 1998, modifiée le 19 avril 1999), Toulouse ;
Société de Bactériologie Systématique et Vétérinaire,
[http://www.bacterio.cict.fr/bacdico/pp/gulae.html], (consultée le 05/05/04)

EVANS AG, 1996 Large Animal Internal Medicine, 2nd ed., Davis; Mosby, 229-231

FRANDSON RD, SPURGEON TL, (1992) Anatomy and physiology of Farm Animals, 5th ed.,
Philadelphia; Lea & Febiger, 209-211

GANIERE JP, (2002) Maladies réputées contagieuses ou à déclaration obligatoire des


ruminants. Ecoles nationales vétérinaires françaises, unités de pathologies infectieuses, 93 p

GASCHON B, (1990) Les rendez-vous d’écopathologie. Résultats d’enquête. N° sp 4 . Centre


d’écopathologie

GREEN LE et al. (2002) The Impact of Clinical Lameness on the milk Yield of Dairy Cows.
J. Dairy Sci., 85, 2250-2256

GREENOUGH PR, FINLAY J, MAC CALLUM A, WEAVER D, (1983) Les boiteries des
bovins. 2 nd ed., Maisons-Alfort ; Le Point Vétérinaire, 441.

GREENOUGH PR, MAC CALLUM FJ, WEAVER AD, (1995) Les boiteries des bovins. 2nd
éd., Maisons-Alfort ; Le Point Vétérinaire, 474
rd
GREENOUGH PR, WEAVER AD, (1997) Lameness in cattle. 3 ed., Philadelphia ; W.B.
Saunders Compagny, 336.

234
GREENOUGH P.R. (2001) Sand cracks, horizontal fissures, and other conditions affecting
the wall of the bovine claw. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Practice, 17, 93-110

GOURREAU JM, (1995a) La maladie des muqueuses. In : Accidents et maladies du trayon.


1ère ed., Paris ; France Agricole, 44-45

GOURREAU JM, (1995b) La stomatite vésiculeuse. In : Accidents et maladies du trayon. 1ère


ed., Paris ; Edition France Agricole, 127-128

GOURREAU JM, (1995c) Le coryza gangreneux. In : Accidents et maladies du trayon. 3e éd.


Paris ; France Agricole, 86-87.

GOURREAU JM, (2000a) La dermatite digitée (maladie de Mortellaro). In : Maladies des


bovins. 3e éd., Paris ; France Agricole, 342-345

GOURREAU JM, (2000b) Le coryza gangreneux. In : Maladies des bovins. 3e éd. Paris ;
France Agricole, 86-87.

GOURREAU JM, (2000c) La papillomatose (verrues). In : Maladies des bovins. 3e éd. Paris ;
France Agricole, 94-97.

GOURREAU JM, (2003) Vademecum : fièvre aphteuse à l’usage des vétérinaires sanitaires.
2nd ed., Maisons-Alfort ; Ministère de l’Agriculture et de l’Alimentation de la Pêche et des
Affaires Rurales, 19-40

GOURREAU JM, SCOTT DW, ROUSSEAU JF (1992) La dermatite digitée des bovins.
Point Vét., 24 (143), 49-57.

GOURREAU JM, VILLE J, (1992) Dermatite digitée, existe-t-elle en France ? Sem. Vet. N°
640, 30

GULBAHAR MY, YUKSEL H, ASLAN L, (2003) Angiokeratomatous papilloma associated


with Papillomavirus in a Calf. Vet. Pathol., 40, 582-586.

HAUPTMEIER L.D. (1997) Foot rot in beef cattle [en-ligne] Iowa, Beef Center Organisation,
[ibc.iastate.edu/content/library.htm] (consultée le 02/05/04)

HERNANDEZ J, SHEARER JK, WEBB DW, (2002) Effect of lameness on milk yield in
dairy cows. JAVMA, 220, 640-644

HOYER MJ, (1991) Hereditary laminitis in jersey calves in Zimbabwe. J. Sth. Afr. Ve.t Ass.,
62, 62-64

KASARI TR, MARQUIS H, SCANLAN CM, (1998) Septic arthritis and osteomyelitis in
bovin digit : a mixed infection of Actinomyces pyogenes and Fusobacterium necrophorum.
Cornell Vet., 78 (3), 215-219

KEMPSON SA, LOGUE DN, (1993) Ultrastructural observations of hoof horn from dairy
cows: changes in the white line during the first lactation. Vet. Rec., 132, 524-527

235
KIRK PATRICK JG, LALMAN D. Foot Rot in Grazing Cattle, Cow-calf corner.[en-ligne]
Oklahoma, Department of Animal Science, Oklahoma State University.
[http://www.Ansi.okstat.edu/exten/cc-corner/archfootrot.htlm] (consultée le 22/01/04)

KOFLER J, (1999) Clinical study of toe ulcer and necrosis of the apex of the distal phalanx in
53 cattle. The Vet. Journal, 157, 139-147

LAVEN RA, (1999) The environment and digital dermatitis. Cattle Practice, 7, 349-354

LE DREAN-QUENEC’HDU S, (2004) Le diagnostique de l’ehrlichiose bovine. L’action


Vétérinaire, n° 1665, 13-14

LE FEVRE AM, LOGUE DN, OFFER JE, MC KENDRICK I, GETTINBY G, (2001)


Correlations of mesurements of subclinical claw horn lesions in dairy cattle, Vet. Rec., 148,
135-138

MAHIN L, ADDI A, (1982) Les maladies digitées des bovins. Ann. Méd. Vét., 126, 597-620

MORTELLARO CM, CHELI R, TOUSSAINT-RAVEN E, CORNELISSE JL, (1986) La


dermatite digitée des bovins. Pro Veterinario, In : BOUVIER-SERRE V. (2003) La maladie
de Mortellaro. Thèse Méd. Vét., Alfort ; 026, 102

MURRAY RD, DOWNHAM DY, DEMIRKAMN I, CARTER SD, (2002) Some relationhips
between spirochaete infections and digital dermatitis in four UK dairy herds. Res. Vet. Sci.,
73, 223-230

OSSENT P, LISCHER C, (1998) Bovine laminitis : the lesions and their pathogenesis. In
Practice, 20, 415-427

READ et al. (1992) An invasive spirochete associated with interdigital papillomatosis of dairy
cattle.Vet. Rec., 130, 59-60

REBHUN et al., (1980) Interdigital papillomatosis in Dairy Cattle. JAVMA, 177 (5), 437-440

RIJPKEMA SGT., DAVID GP., HUGHES SL., WOODWARD MJ. (1997) Partial
identification of spirochetes from two dairy cows with digital dermatitis by polymerase chain
reaction analysis of the 16S ribosomal RNA gene. Vet. Rec., 140, 257-259

ROTHLISBERG J, SCHAWALDER P, KIRCHER P, STEINER A, (2000) Collateral


ligament prothesis for the repair of subluxation of the metatarsophalalngeal joint in a Jersey
cow. Vet. Rec., 146, 640-642

SAUVAGEAU R. (1994) Bovine digital dermatitis. Can. Vet. J., 35, 522-523

SAUVAGEAU R, HIGGINS R, JACQUES M, BOUCHARD E. (1994) Bovine digital


dermatitis. Can. Vet. J., 135 (5), 115-117

SCHELCHER F, FOUCRAS G, MEYER G, ANDREOLETTI O, VALARCHER JF, (2001)


Le coryza gangreneux chez les bovins. Le Point Vétérinaire, 215, 30-35

236
SHELDON IM, (1994) Digital and interdigital dermatitis in dairy cattle. Vet. Rec., 21, 134,
559-560

SCHMITT B. (2002) Vesicular stomatitis. Vet. Clin. Of North Am. Food Anim., 18, 453-459

SMILIE RH et al., (1999) Subclinical laminitis in dairy cows : use of severity of hoof lesions
to rank and evaluate herds. Vet. Rec., 144, 17-21

SOMERS JGCJ, FRANKENA K, NOORDHUIZEN-STASSEN EN, METZ JHM, (2003)


Prevalence of claw disorders in dutch dairy cows exposed to several floor systems. J. Dairy
Science, 86, 2082-2093

STAMM LV, BERGEN HL, WALKER RL, 2002 Molecular Typing of Papillomatous Digital
Dermatitis-Associated Treponema Isolates Based on Analysis of 16S-23S Ribosomal DNA
Intergenic Spacer Regions. J. Clin. Microbiol., 40, 3463-3469

TARLTON JF, WEBSTER AJF (2003) Biochemical, histopathological and biomechanical


mechanisms of lameness iassociated with first calving, Cattle Practice, 11, 81-87

TOMA B, (2001) Maladies contagieuses. La fièvre aphteuse. Polycopié des Ecoles Nationales
Vétérinaires Françaises, unités de pathologies infectieuses, 53p.

TOMLINSON DJ, MULLING CH, FAKLER TM, (2004) Invited Review : Formation of
Keratins in the Bovine Claw: Roles of Hormones, Minerals, and Vitamins in Functionnal
Claw Integrity, J. Dairy Sci., 87, 797-809

TOURATIER A. (2000) Le complexe diarrhée virale bovine - maladie des muqueuses (BVD-
MD). In : Maladies des bovins. 3e éd. Paris ; Edition France agricole, 44-49.

TOUSSAINT-RAVEN E. (1992) Soins des onglons des bovins. Parage fonctionnel. 1st ed.,
Ontario ; Ministère de l’agriculture et de l’alimentation de l’Ontario, 128.

VALLET A, (2003) Anatomie du pied des bovins. Formation des pareurs, Le Rheu.
Polycopié.

VAN DER TOLL PPJ et al. (2002) The pressure distribution under the bovin claw during
square standing on a flat substance. J. Dairy Sci., 85, 1476-1481

VANMETRE DC, GUARD CL, 1996 Large Animal Internal Medicine, 2nd ed., Davis;
Mosby, 1414-1417

VILLEMIN M., (1969) Les affections des doigts chez les bovins. 1st ed. Paris ; Vigot Frères,
103

WALKER RL, READ HR, LORETZ KJ, HIRD DW, BERRY SL (1997) Humoral response
of dairy cattle to spirochetes isolated from papillomatous digital dermatitis lesions. AJVR, 58,
744-748

WATSON CL. (1999) Digital dermatitis –Current Clinical Problems and Lesions Involved.
Cattle practice, 7 (4), 341-344

237
WHAY HR, (1999) The way cattle walk. Cattle Practice, 7, 333-340

WOOWARD MJ. (1999) Digital dermatitis-What role Spirochaetes ? Cattle practice, 7, 345-
348

238

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