STOMATITES

MYCOSIQUES
DR. A.GUEDJ
Département de pathologie de la muqueuse buccale
Hôpital Pitié Salpetrière
 MYCOSES BUCCALES

—  Infections opportunistes

—  Toujours témoin d’un déséquilibre de la flore
buccale

—  Retrouver l’étiologie

FACTEURS FAVORISANTS:
—  Prolongation de la survie des patients à risque
(cancéreux, transplantés d’organes, SIDA …),

—  Diminution de la mortalité due aux infections

microbiennes

—  Voyages intercontinentaux à l’origine d’importation

de mycoses cosmopolites (histoplasmose…)
 DEFINITIONS
—  Organismes microscopiques , végétaux.
—  Eucaryotes (un noyau entouré d’une membrane
nucléaire)

—  Dépourvus de pigments assimilateurs.

—  Se nourrissent par absorption de substances organiques
—  Vivent en parasites ou en saprophytes.
—  Développement : système de filaments ramifiés
—  Reproduction:spores sexués, asexués.
 DEFINITIONS
ESPÈCES ENDOGÈNES ET EXOGÈNES.

Espèces endogènes :
—  vivent à état saprophyte d’un organisme hôte homme
ou animal
—  Pathogènes sous l’influence de facteurs favorisants
affectant l’équilibre du milieu.

Espèces exogènes cosmopolites:

—  vivent dans le sol, les végétaux ou les animaux
—  Contaminantes.
 DEFINITIONS
Le corps d’un champignon ou thalle
—  -Cellules isolées (levures)
—  -Filaments mycéliens.
—  5100 espèces de champignons
—  150 incriminées en pathologie humaine:
—  -50% lésions superficielles peau et phanères
—  -25% lésions sous-cutanées
—  -25% lésions profondes viscérales ou généralisées.
 PHYSIOPATHOGÉNIE

—  Porte d ’entrée

—  voies respiratoires pour les champignons présents
dans l ’environnement (Aspergillus, Cryptococcus,
Mucorales…)
—  appareil digestif pour les Candida
 PHYSIOPATHOGÉNIE

—  Sécrétion d ’enzymes

—  protéases permettant leur nutrition par dégradation
des matières organiques (destruction des barrières
structurelles de l ’hôte et invasion des tissus)
—  pour C. albicans :
—  les aspartyl protéinases sécrétées (SAP)
—  les phospholipases
 PHYSIOPATHOGÉNIE

—  Phénomènes d’adhérence

—  aux épithéliums ( adhésines protéines pariétales)
—  aux endothéliums vasculaires (endocytose, lésions
cellulaires, apoptose) et envahissement des tissus
profonds. Sous la dépendance du gène ALS1.
—  aux surfaces acryliques et plastiques (forces de Van
der Vaals )
 PHYSIOPATHOGÉNIE
—  toxines
—  structures particulières des parois de certaines
spores

—  pigments (mélanine)

—  synthèse de sidérophores (lactoférine, transférrine)
—  taille des spores
—  thermo tolérance
 LES FACTEURS DE
DÉFENSE DE L ’HÔTE

—  Immunité innée : phagocytose et réponse

inflammatoire
—  PNN (phagocytose et lyse),bloquent la filamentation
des C. albicans (fongistatiques)
—  Macrophages (sécrétion de molécules cytotoxiques :
cytokines , prostaglandines, etc…)
—  Complément
 LES FACTEURS DE
DÉFENSE DE L ’HÔTE
—  Mécanismes de défense spécifiques 
—  immunité cellulaire (lymphocytes T CD4)
—  fréquence des candidoses chez HIV+
—  C. cutanéomuqueuses chroniques : déficit sélectif
d ’une immunité cellulaire anti-Candida
—  immunité humorale
—  anti corps pas de rôle de défense spécifique
FACTEURS FAVORISANTS

—  INTRINSEQUES

—  EXTRINSEQUES
FACTEURS INTRINSÈQUES:
—  Physiologiques
—  Locaux
—  Terrain endocrinien
—  Carences
—  Affections intercurrentes
 PHYSIOLOGIQUES

—  Âge :prématuré,

nouveau-né, nourrisson
avant un an, vieillard

—  Grossesse :
augmentation du
glycogène dans le milieu
vaginal
 LOCAUX
—  hyposialie ou xérostomie
—  macération sous plaque
—  traumatisme, brûlure
—  manque d’hygiène
—  tic de léchage
TERRAIN ENDOCRINIEN
—  Diabète (hyperglycémie et perturbation de
l’activité phagocytaire des polynucléaires)

—  Hyperparathyroïdie
—  Insuffisance surrénalienne
—  Insuffisance thyroïdienne
 AUTRES FACTEURS 

—  Carences nutritionnelles

—  Carence martiale
—  Immunodépression: SIDA
—  Affection intercurrente
—  Infectieuse ou maligne: cancer, hémopathies,
aplasies médullaires…
 FACTEURS EXTRINSÈQUES
—  Iatrogènes :
—  Médicaments: antibiotiques, corticoïdes,
immunosuppresseurs, hormones contraceptives.

—  Radiothérapie cervico-faciale, chimiothérapie

anticancéreuse.

—  Chirurgie: digestive, cardiaque, greffé d’organes,

cathéters intraveineux, prothèses.
 Mycose sous
Chimiothérapie
 Populations Exposées
Patients présentant un ou plusieurs facteurs de risque

—  sujets âgés

—  infectés (antibiothérapie , infections à répétition)
—  asthmatiques
—  déprimés (patients sous psychotropes)
—  porteurs de prothèse dentaire
—  cancéreux
—  immunodéprimés
—  diabétiques
—  patients à faible niveau de vie
LES MYCOSES
BUCCALES
 CLASSIFICATION

—  LEVURES

—  CHAMPIGNONS FILAMENTEUX

—  CHAMPIGNONS EXOTIQUES

LES LEVURES
 CANDIDA

—  Les candidoses sont les mycoses les plus

fréquentes de la cavité buccale
 LE CANDIDA ALBICANS
—  Agent étiologique le plus fréquent
—  Vit à l’état saprophyte dans le tube
digestif humain

—  Présent dès les premiers mois de la

vie La partie de l'image avec l'ID de relation rId2 n'a pas été trouvée dans le fichier.

—  Transmis par contact maternel

 LE CANDIDA ALBICANS
—  3 formes :
—  végétative (blastospore)
—  cellule allongée (pseudomycelium)
—  cellule à capsule fine rétractile (chlamydospores).

—  Sa dissémination endogène à partir du tube

digestif :

—  - Par contiguïté

—  - Par voie hématogène 
—  - Par voie sexuelle
AUTRES CANDIDA PATHOGÈNES
POUR LA CAVITÉ BUCCALE
—  C.tropicalis
—  C.pseudo-tropicalis
—  C.glabrata
—  C.guillermondi
—  C.kruséi
—  C.parapsilosis
 CRYPTOCOCCUS
—  19 espèces différentes
—  Cryptococcus néoformans pathogène: température
de croissance à 37°C

—  Deux variétés : var. Néoformans, var. Gattii

—  Contamination par voie respiratoire
—  Dissémination sanguine ou lymphatique vers les
muqueuses
CRYPTOCOCCUS
LES CHAMPIGNONS
FILAMENTEUX
 MUCORALES
Classe des zygomycètes , cosmopolites
—  3 fréquents: absidia , rhizopus , microsporus
mucor
—  2 plus rares :
—  cunninghamella, syncephalastrum
—  Contamination: par inhalation de spores
—  Mucormycose: patient immunodéprimé (diabète,
SIDA, neutropénies sévères, insuffisance rénale
chronique…)
Rhizopus
 GEOTRICHUM
—  3 isolées chez l’homme
—  G. Candidum d’origine alimentaire, existe à l’état
saprophyte dans le tube digestif

—  G. Capitatum endogène

—  G. Clavatum endogène
 ASPERGILLUS EXTRA
PULMONAIRES
—  Cosmopolites (sol, végétaux, graines, …)
—  La contamination humaine : par inhalation des
spores

—  Atteintes nasosinusiennes : A.Fumigatus, flavus,

nidulans et niger.

—  Sujet sain : présence d’obturations avec pâtes à

l’oxyde de zinc

—  Sujet immunodéprimé : rapidement invasives

 MYCOSES EXOTIQUES
—  Agents n’existent pas en Europe
—  Les cas observés en France importés de régions
chaudes et humides.

—  Les champignons sont à l’état saprophyte dans les

sols

—  Contamination pulmonaire par inhalation ou

cutanée par inoculation traumatique

—  Responsables de mycoses profondes.

HISTOPLASMOSES

—  Deux organismes :

—  Histoplasma
capsulatum

—  Variété capsulatum

—  Variété duboisii

 VARIÉTÉ CAPSULATUM
—  USA, Amérique centrale et du sud, Antilles, Afrique
du sud, Asie, Océanie.
—  Di morphique:
—  Forme saprophyte filamenteuse
—  Forme parasitaire petites levures
—  Contamination : deux phases
—  Primo-infection pulmonaire
—  Puis généralisation (atteinte muqueuse buccale 30 à
50%)
Environnement Hôte

HISTOPLASMOSIS

Forme
filamenteuse
Levures
intracelulaires
 VARIÉTÉ DUBOISII 
—  Zones subsahariennes d’Afrique et à Madagascar.
—  L’incubation dure plusieurs années
—  Les lésions essentiellement cutanées
—  Atteinte muqueuse exceptionnelle
 PARACOCCIDIOÏDOMYCOSE
(BLASTOMYCOSE SUD-AMÉRICAINE)

—  Paracoccidioides brasiliensis

—  Levure multibourgeonnante
—  Amérique du sud
—  Contamination probablement aérienne observée
chez des travailleurs agricoles malnutris
Paracoccidioïdes brasiliensis

Forme mycelique (250C)

Forme de levure (370C)

PARACOCCIDIOIDOMYCOSE
 COCCIDIOIDOMYCOSES
—  Coccidioides immitis
—  Champignon dimorphique
—  Régions désertiques sud-ouest des USA
—  Contamination inhalation d’arthrospores volatiles
et virulentes (agriculteurs, ouvriers du bâtiment,
archéologues).
FORMES CLINIQUES DES
CANDIDOSES BUCCALES
—  Variées
—  Superficielles (cutanéo-muqueuses) ou profondes
—  Aiguës ou chroniques
—  plus ou moins sévères
CANDIDOSES AIGUES
FORME PSEUDOMEMBRANEUSE
“ MUGUET ”
—  Sensation brûlure , apparition de macules rouges
( stomatite érythémateuse diffuse)
—  Gencive respectée.
—  Efflorescences blanchâtres qui vont confluer
( f. pseudo membraneuse)
—  Le raclage léger à l’abaisse langue les détache
facilement
—  CAS SÉVÈRES: douleurs brûlures dysphagie
MUGUET
FORME PSEUDOMEMBRANEUSE
“ MUGUET ”
Si traitée guérison sans séquelles

Non traitée risque de passage à la chronicité et/ou

d’extension.

—  Formes rencontrées :

- Jeunes enfants et personnes âgées.

- Après radio et / ou chimiothérapie

- Sida ou autres immunodéficiences.

ASPECT PSEUDO MEMBRANEUX
FORME PSEUDOMEMBRANEUSE
« MUGUET » 
—  À différencier:
—  - D’une lésion blanche héréditaire (white sponge
naevus )

—  - D’un lichen plan

—  - D’une leucoplasie souvent tabagique
—  - D’un carcinome épidermoïde.
DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
FORME AIGUË ATROPHIQUE
—  Glossite dépapillante
diffuse
—  Due à la prise
d’antibiotiques à large
spectre ou à l’association
de plusieurs antibiotiques

—  Les signes cliniques plus

marqués

—  (Nombreuses érosions

sur intense inflammation)
CANDIDOSES CHRONIQUES
 FORMES CHRONIQUES
ATROPHIQUES

—  Personnes âgées porteuses de prothèses

—  Plages rouge vif à surface veloutée, cartonnée ,
légère kératinisation

—  Dans les cas sévères : petites vésicules confluentes

et érosions.

—  A distinguer des érythèmes sous plaques

prothétiques par simple hyperpression
MYCOSE/ERYTHÈME SOUS
PLAQUE
 LA GLOSSITE
LOSANGIQUE MÉDIANE
—  Plage érythémateuse grossièrement losangique du
dos de la langue en avant du V lingual

—  Lisse, plane ou mamelonnée

—  Lésion palatine en miroir petites macules
érythémateuses

—  Forme asymptomatique de découverte fortuite lors

d’un examen clinique
 LA GLOSSITE
LOSANGIQUE MÉDIANE
 LA PERLÈCHE, OU
CHÉILITE ANGULAIRE
—  Commissure labiale.
—  Sur le versant cutané: peau rouge, parfois fissurée et
encroûtée.
—  Sur le versant rétro commissural et face interne de la
joue.
—  Isolée ou associée aux autres formes de candidose
chronique.
—  Bilatérale, tenace et récidivante.
LA PERLÈCHE, OU CHÉILITE
ANGULAIRE
 LA PERLÈCHE, OU
CHÉILITE ANGULAIRE
—  Diagnostic différentiel:
—  Aspect verruqueux papillomateux simulant un
épithélioma.

—  Diagnostic: biopsie.

—  Unilatérale: infection à streptocoques, à
staphylocoques, dermite de contact, syphilides
commissurales.
 LA PERLÈCHE, OU
CHÉILITE ANGULAIRE
 FORMES HYPERPLASIQUES
(OU HYPERTROPHIQUES)

—  Aspect pseudo-tumoral: le granulome moniliasique

—  Le plus souvent localisé en pleine joue langue.
—  La biopsie permet de trancher en cas de doute
( carcinome épidermoïde).
GRANULOME MONILIASIQUE
 LA LANGUE NOIRE VILLEUSE
—  Hypertrophie papilles
filiformes de la face
dorsale de la langue de
teinte brune voire noire par
oxydation de la kératine

—  Classée ,à tort, dans les

mycoses
—  Recherche de candida
souvent négative
—  Résiste aux traitements
antifongiques classiques.
—  Géotrichum retrouvé
parfois
 FORMES CUTANÉOMUQUEUSES
CHRONIQUES (CMC)  
—  CMC familiale : transmission
autosomale récessive ,lésions
extra buccales, carence
martiale.

—  CMC diffuse : forme localisée

partie sup. du thorax jusqu’au
cuir chevelu .

—  candidose résistante aux

traitements standards .
 FORMES CUTANEOMUQUEUSES
CHRONIQUES (CMC)
—  Syndrome candidose endocrinopathie
associée:
—  Hypoparathyroidie , maladie d’Addison
parfois hypothyroïdie, diabète insipide
avec une candidose orale discrète.

—  CMC à révélation tardive : candidose

persistante et sévère de la muqueuse
buccale, des ongles, de la peau et de la
muqueuse vaginale.
MYCOSES PROFONDES
DE LA CAVITÉ BUCCALE
CANDIDOSES SYSTÉMIQUES

—  Candida albicans

—  Terrain: immunodépression, infections
nosocomiales à partir d’un cathéter intra
vasculaire (grands brûlés, aplasie médullaire
prolongée, chirurgie digestive…).

—  Syndrome septique non spécifique

—  Taux de mortalité élevé
 CRYPTOCOCCOSE
—  Patients infectés par le VIH.
—  Infections pulmonaires méningo- encéphalite de
pronostic vital.
—  Papules ou nodules végétants, violacés, douloureux,
pouvant se nécroser.
—  Localisation :lèvres, joues amygdales.
—  Diagnostic : antigène sérique(LCR ou urines) est un
signe précoce.
—  Traitement urgent
 MUCOR MYCOSE
—  Immunodéprimés, diabétiques
—  Porte d’entrée respiratoire (spores).
—  Les hyphes la paroi des vaisseaux (thromboses
vasculaires, nécrose).

—  cavité nasale vers cavités sinusiennes puis

orbitaires.

—  Extension cérébrale mauvais pronostic

—  Extension vers le palais osseux.
 MUCORMYCOSE
—  C’est d’abord un œdème de la muqueuse
secondairement érosif suivi d’une ulcération
nécrotique d’origine ischémique.

—  Cette atteinte fungique peut s’étendre aux

structures voisines par contiguïté : gencives,
langue, lèvres, mandibule
MUCORMYCOSE
MUCORMYCOSE
 ASPERGILLOSE NASO
SINUSIENNE
—  Sinus maxillaire
—  Étiologie dentaire
—  L’oxyde de zinc favoriserait la croissance du
champignon : aspergillus fumigatus

—  Diagnostic: douleurs unilatérales chroniques

—  Extension vers structures de voisinage (oeil,
cerveau) de mauvais pronostic
 ASPERGILLOSE NASO
SINUSIENNE

—  Radiographie sinus :opacité unilatérale d’un

sinus, corps étranger d’allure métallique, micro
calcifications.

—  Tomodensométrie .
—  Colorations spéciales (PAS) filaments mycéliens
têtes aspergillaires

—  Examen mycologique

ASPERGILLOSE NASO
SINUSIENNE
ASPERGILLOSE NASO
SINUSIENNE
ASPERGILLOSE NASO
SINUSIENNE
 HISTOPLASMOSE

—  Mycose systémique granulomateuse et suppurative

—  H. Capsulatum, champignon tellurique
—  PI pulmonaire (à différencier de la tuberculose).
—  Infection généralisée avec ulcérations persistantes
non spécifiques (1/3)

—  adénopathies satellites,+/- atteinte pulmonaire.

HISTOPLASMOSE
HISTOPLASMOSE
HISTOPLASMOSE
 HISTOPLASMOSE
—  Diagnostic mycologique
—  Examen direct :levures ovoïdes de très petite taille
intracellulaires

—  Culture lente (2 à 4 semaines) ne doit pas retarder

le traitement.

—  Examens immunologiques le diagnostic :

immunodiffusion , test cutané sérologie
(apparition des anticorps sériques après 4 à 8
semaines)
HISTOPLASMOSE
 PARACOCCIDIOÏDOMYCOSE
(BLASTOMYCOSE SUD-AMÉRICAINE)

—  Formes cliniques :

—  Forme pulmonaire asymptomatique,
—  Forme aiguë ou subaiguë (altération de l’état
général, adénopathies, foyer pulmonaire),
—  Forme chronique (oro-cutanéo-pulmonaire).
 PARACOCCIDIOÏDOMYCOSE
(BLASTOMYCOSE SUD-AMÉRICAINE)

—  Siège : gencives,lèvres, palais et langue.

—  Ulcérations douloureuses lésions papulaires,
nodulaires ou verruqueuses.

—  Adénopathies fréquentes, atteintes osseuses

possibles.

—  Diagnostic :examen direct levures multi

bourgeonnantes

—  culture longue (2 à 3 semaines).

 Peribuccale et
nasale
Lésions nodulaires ou
ulcerées, vegetantes ou
verruqueuses et
crouteuses
 COCCIDIOIDOMYCOSE
—  Phase primaire : pulmonaire pseudo grippale .
—  Souvent inaperçue (60%)
—  Evolution :
-soit pulmonaire résiduelle

-soit dissémination systémique

(immunosuppression sous-jacente ou prédisposition
génétique)
—  Manifestations cutanées constantes souvent
faciales dans la région nasolabiale.
 COCCIDIOIDOMYCOSE

—  Polymorphes,  à type de papules verruqueuses,

pustules, ulcérations, et parfois d’érythème
polymorphe.

—  Le diagnostic souvent rétrospectif: calcifications

pulmonaires, intradermoréaction à la
coccidioïdine.
DIAGNOSTIC POSITIF DES
MYCOSES BUCCALES
 MÉTHODES DE PRÉLÈVEMENT 
—  Écouvillonnage des lésions
—  Deux écouvillons :
—  -un frottis pour l’examen direct
—  - un mis en culture sur milieu de Sabouraud

—  mycose profonde : biopsie

DIAGNOSTIC DE LABORATOIRE

2 écouvillons

Culture milieu Colonies de

Sabouraud levures test de
Examen direct
filamentation en
24 à 48h 3 heures

Test de
fermentation
Candida Albicans autres candida Levures
 L’EXAMEN DIRECT 
—  Au microscope:
—  à l’état frais entre lame et lamelle
—  sur frottis colorés au Gram ou Gridley (May-
Grunwald-Giemsa)

—  dans la potasse à 10%

 L’EXAMEN DIRECT 
—  Candida :levures, petites
cellules isolées de 2 à 4µ,
ovales, bourgeonnantes, à
parois minces, +/- filaments
mycéliens
—  Cryptococcus :levures rondes
encapsulées non
filamenteuses
—  Aspergillus: filaments , +/-
accompagné de spores , ne
bourgeonnant pas.
 LA CULTURE
—  2 milieux de culture en tube:
—  Milieu Gélose Glucose de Sabouraud enrichi en
chloramphénicol éliminant les contaminants
bactériens

—  Milieu Gélose Glucose de Sabouraud enrichi en

actidione qui inhibe ou retarde le développement
de levures saprophytes de la peau.`

—  Isolement en 24 à 48 heures.

LA CULTURE
 L’IDENTIFICATION
—  Test de blastèse ou test de filamentation des
levures.

—  La culture en milieu PCB (pomme de terre, carotte,

bile) est spécifique du candida albicans .

—  Le procédé de Taschdjian est basé sur la formation

de filaments dans le sérum .

—  Les autres levures sont étudiées par test

d’assimilation des sucres
 L’EXAMEN ANATOMO-
PATHOLOGIQUE
—  Coloration HES (hemalun Eosine Safran), PAS (Acide
Périodic Schiff), ou Gomori Grocott (imprégnation
argentique).
—  Formes aiguës: épithélium hyperplasique avec
parakératose, infiltrat de polynucléaires ,présence de
filaments mycéliens, un infiltrat inflammatoire du
chorion .

—  Formes chroniques : parakératose importante avec

micro-abcès , filaments rares.
—  Formes granulomateuses : infiltrat inflammatoire de
type chronique avec cellules géantes et histiocytes.
L’EXAMEN ANATOMO-
PATHOLOGIQUE
INTERPRÉTATION DES RÉSULTATS
—  Confrontation des données cliniques et para
cliniques.
—  Présence saprophyte des candida sur les
muqueuses buccales.
—  La quantification:
—  Au dessus de 30 colonies , on traite.
—  “nombreuses colonies” : plus de 100 .
—  Mycoses profondes : techniques plus poussées
(immunofluorescence, IDR…)
 TRAITEMENT
—  Présence d’une symptomatologie évocatrice

—  Plus de 30 colonies à l’examen mycologique

—  Espèce en cause.

 L’ANTIFONGIGRAMME
—  N’est pas de pratique courante
—  N’a pas actuellement d’indication pour les
candidoses cutanéo-muqueuses

—  Sa sensibilité in vitro n’est pas toujours corrélée à

la sensibilité in vivo et ne préjuge pas du résultat
thérapeutique .
   TRAITEMENT
—  Tenir compte :
—  - Des éventuels traitements antérieurs
—  - De l’espèce de candida
—  - De l’état général du patient
—  - Des autres traitements en cours.
 TRAITEMENT
—  La plupart des mycoses buccales cosmopolites
traitées ont un pronostic favorable.

—  Le traitement est curatif, mais il doit également

être préventif quand le terrain fait craindre des
récidives.
 LES ANTIFONGIQUES

—  Deux familles :

—  Les polyènes (agissant sur la perméabilité
membranaire)

—  Les dérivés azolés.

 LES ANTIFONGIQUES
Polyènes Ampho B
Azolés Fluconazole,
ketoconazole,
itraconazole
Allylamines/ terbinafine
thiocarbamate
Fluoro-pyrimidines 5 fluoro cytosine

Echinocandines Capsofungine
 LES POLYÈNES 
(ISSUES DES ACTINOMYCÈTES)

—  Amphotéricine B (Fungizone®) 

—  Nystatine (Mycostatine®). absorption digestive
quasi nulle

—  Ampholiposomes (Ambisome®) utilisés par voie i. v.

les mycoses profondes (aspergillose,  
cryptococcose, mucormycose) en raison de sa
moindre toxicité rénale.
 LES DÉRIVÉS AZOLÉS 
—  Imidazolés
—  Miconazole (Daktarin®)
(Loramyc® comprimé gingival muco-
adhésif)
—  Kétoconazole (Nizoral®) premier dérivé azolé actif
par voie systémique, réservé aux mycoses buccales
sévères ou résistant aux autres thérapeutiques.
hépatotoxique .
 LES DÉRIVÉS AZOLÉS
—  Triazolés
—  Fluconazole (Triflucan®) actif sur la plupart des
levures, notamment C.Albicans, sauf C. Kruséi
naturellement résistant et C. Glabrata moins sensible.

—  Itraconazole (Sporanox®), utilisé en France per os,

essentiellement en relais après l’Amphotéricine B
intraveineuse dans certaines mycoses exotiques
(histoplasmose…).
 FLUOROPYRIMIDINES

—  5 Fluorocytosine (Ancotil®), peu actif sur les

candida, il n’a pas d’indication au cours des
mycoses buccales.
 TRAITEMENT CURATIF
—  D’abord local:
—  Bains de bouche composés (Eludril Ge non
substituable® 90 cc, Fungizone® 40cc, serum
bicarbonaté à 14 ‰ 500cc)

—  Mycose évidente : traitement débuté d’emblée sans

attendre les résultats des prélèvements.

—  Amphotéricine B en topique, Nystatine ou

Miconazole.
 TRAITEMENT CURATIF
—  Puis systémique:
—  - Formes sévères par l’importance des lésions
—  - Patients immunodéprimés
—  - Echecs répétés des traitements locaux
—  Résultats :diminution ou disparition des signes
cliniques.

—  Un prélèvement de contrôle peut être effectué 1

mois après le début du traitement.
TRAITEMENTS ANTIFONGIQUES
—  la plupart des souches sont sensibles aux
traitements antifongiques.

—  les traitements préventifs ou curatifs longs :

(Fluconazole chez les patients HIV+) résistances
par sélection naturelle ou souches présentant des
résistances acquises

—  les souches ayant acquis une résistance sont

transmissibles d ’un patient à un autre.
TRAITEMENT DES MYCOSES
PROFONDES
 HISTOPLASMOSE

—  Le traitement repose sur l’Amphotéricine B par

voie intra veineuse, le Kétoconazole et plus
récemment sur l’Itraconazole.
PARACOCCIDIOÏDOMYCOSE

—  Le traitement est médical : soit sulfamides:

Triméthoprime (Bactrim®), soit Amphotéricine B ou
Itraconazole pendant 1 an.

—  Les formes frustres sont traités par Kétoconazole.

 COCCIDIOIDOMYCOSE

—  Le traitement est médical : Amphotéricine B par

voie intra veineuse pendant 2 semaines puis
Itraconazole per os pendant 6 semaines.
 ASPERGILLOSE NASO
SINUSIENNE
—  Le traitement est exclusivement CHIRURGICAL et
ne nécessite pas d’association d’antifongiques
locaux ou généraux.

—  La chirurgie (voie endobuccale ou endoscopique)

doit permettre un nettoyage complet des secrétions
fongiques avec conservation de la muqueuse
sinusienne.
 MUCORMYCOSE
Le traitement doit être le plus précoce possible.

Il est à la fois médical : rééquilibration d’un diabète,

Amphotéricine B liposomal (Ambisome®) par voie intra
veineuse

Et chirurgical : exérèse large des tissus nécrotiques.

 TRAITEMENT PREVENTIF
—  Conseils hygiéno-diététiques
—  - Retirer les prothèses dentaires mobiles
—  - Améliorer une sécheresse buccale,
—  - Rincer la bouche avec des solutions alcalines
(bicarbonatées)…

—  La prescription au long cours, pose la question de

la sélection de souches résistantes
 EN RÉSUMÉ:
—  Traitement local:
—  bains de bouche
—  topiques azolés (Miconazole : Daktarin)
—  polyènes (nystatine : Mycostatine ou Amphotéricine
B : Fungizone)

—  pendant 2 à 3 semaines à raison de 3 à 6

applications par jour.
 EN RÉSUMÉ:
—  Systémique:
—  Fluconazole per os
—  Kétoconazole per os
—  formes réfractaires immunodéprimé
—  Itraconazole non utilisé dans les candidoses.
 EN RÉSUMÉ:
—  C. glabrata et C. krusei
—  Amphotéricine B

—  C. cutanées (perlèches)

—  azolés en gel pour application locale (Miconazole)
—  Pour les patients immunodéprimés
—  dérivés azolés per os
—  plus grande efficacité
—  moindre taux de récidives
Merci de votre attention