LE SANG

Objectifs
Être capable de :

 Définir le sang
 Décrire la composition et les caractéristiques du sang
 Comprendre les fonctions principales de chacun de ses constituants, en particulier
celles du plasma, des érythrocytes et des leucocytes
 Expliquer le mécanisme de fabrication de chaque élément figuré du sang
 Donner les normes
 Comprendre le potentiel et les limites de la transfusion sanguine

GENERALITES

Les éléments nutritifs issus de la digestion des aliments ainsi que l’O2 doivent être
rapidement transportés sur de longues distances pour alimenter les cellules et tissus de
l’organisme. Le CO2 issu du métabolisme doit être transporté en périphérie pour être éliminé.
Ce problème a été résolu dans le règne animal grâce à un système physiologique qui
comprend :
- Le sang qui est un tissu composé de cellules spéciales appelées globules (éléments
figurés) et d’un liquide, le plasma dans le quel ils sont suspendus. Par son rôle de
transporteur, le sang joue directement ou indirectement toutes les fonctions de
l’organisme.
- Les vaisseaux sanguins qui sont des tubes par lesquels le sang circule pour atteindre les
différentes parties de l’organisme
- Le cœur constitue la pompe qui éjecte le sang dans les différents vaisseaux.

I- Les éléments figurés du sang

Ce sont des éléments en suspension dans le plasma. On distingue :

Les érythrocytes ou hématies ou globules rouges
Les leucocytes ou globules blancs
Les plaquettes sanguines
La centrifugation d’un échantillon sanguin contenant un anticoagulant permet de séparer la
composante liquide (plasma) de la composante cellulaire (éléments figurés). Rappel notion
d’hématocrite.

1- Genèse

On distingue deux grands types cellulaires

- Les cellules myéloïdes qui appartiennent au tissu myéloïde (moelle osseuse, foie rate).
Comme cellules myéloïdes on distingue: les hématies, les plaquettes sanguines et une
partie des globules blancs à savoir les granulocytes polynucléaires (neutrophiles,
éosinophiles, basophiles) et les monocytes.
- Les cellules lymphoïdes qui appartiennent au tissu lymphoïde (moelle osseuse, ganglions
lymphatiques, la rate, les amygdales, le thymus, l’appendice vermiculaire). Comme

1
 cellules lymphoïdes on distingue : les lymphocytes et les plasmocytes qui sont des
lymphocytes différenciés.
L’ensemble des processus qui permettent la formation des éléments figurés est appelé
hématopoïèse. Les tissus myéloïde et lymphoïde sont appelés organes hématopoïétiques. Les
deux types cellulaires ont au départ un même ancêtre localisé dans la moelle osseuse : c’est
l’hémocytoblaste, élément non encore différencié et qui sera capable d’évoluer dans différents
sens (lignée) selon un programme génétique propre à l’organisme. Au niveau de chaque
lignée, il existe plusieurs séquences qui permettent aux cellules souches de se diviser et de se
différencier en cellules matures. (schéma fig 1a et 1b).
Bien qu’elles soient étroitement liées dans le sang et dans leur lieu de naissance (moelle
osseuse) elles ont chacune une physiologie distincte.

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Fig. 1a : Hématopoïèse simplifié, 1b : Schéma complet de l’hématopoïèse
2- Les globules rouges

a- Généralités

L’ensemble des mécanismes qui permettent la formation des globules rouges est appelés
érythropoïèse.
- Pendant les toutes premières semaines de la vie embryonnaire, les globules rouges sont
fabriqués dans le sac vitellin.
- A partir du deuxième trimestre de la gestation, le foie est le principal organe producteur
d’hématies.
- Après la naissance, seule la moelle osseuse produit ou fabrique les hématies.
Les cellules souches érythrocytaires ont un noyau au départ. Plus les cellules sont avancées
dans leur maturité, plus le noyau se condense jusqu’à son expulsion chez les vertébrés
supérieurs. Chez les vertébrés inférieurs (crapaud) les hématies gardent leur noyau jusqu’à
maturation. Les érythrocytes matures quittent la moelle osseuse et pénètrent dans la
circulation sanguine générale. La numération érythrocytaire normale est en moyenne 5.41012
/ litre chez l’homme et de 481012/litre chez la femme.
L’examen qui permet d’apprécier la richesse cellulaire de la moelle osseuse est appelé
myélogramme.

b- Régulation de l’érythropoïèse

L’érythropoïèse est assurée par une hormone : l’érythropoïétine sécrétée par les cellules
endocrines rénales spécialisées à cet effet. Cette hormone agit sur la moelle osseuse en
stimulant la maturation et la prolifération des hématies. Le facteur essentiel qui stimule la

3
synthèse de l’érythropoïétine est la diminution de l’apport d’oxygène aux reins. Cette
diminution peut avoir plusieurs origines :
- Une diminution du nombre d’hématies ou leur contenu en hémoglobine
- une diminution du débit sanguin
- une diminution de passage d’oxygène de l’air alvéolaire vers le sang.
D’autres organes comme le foie synthétisent probablement l’érythropoïétine.

Certains éléments sont indispensables à l’érythropoïèse à savoir :

- les nutriments : acides aminés, lipides, glucides
- le fer : l’élément essentiel de l’hémoglobine sur le quel se fixe l’oxygène
- l’acide folique est une vitamine indispensable à la synthèse des cellules érythropoïétiques
- la vitamine B12 intervient dans la prolifération et la maturation des hématies (déficit de
vit B12 donne anémie pernicieuse)
- la globine dont un ensemble de 4 chaînes polypeptidiques forment l’hémoglobine
spécialisée dans le transport des gaz respiratoires.

c- Structure de l’hématie

L’hématie a une forme de disque (environ 7.5µm de longueur et 2 µm d’épaisseur) ce qui

facilite, en plus de sa plasticité, son passage à travers les petits capillaires sanguins. Elle
possède :
- une membrane dont la structure est voisine de celle des autres cellules
- un cytoplasme contenant de l’eau, des ions, des enzymes, du glucose, de l’hémoglobine
qui est le constituant essentiel. On n’y trouve aucun organite.

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Après une durée de 120 jours, le globule rouge meurt par vieillissement.

d- L’hémoglobine : constituant essentiel des globules rouges

C’est une protéine globulaire faite de 4 sous unités et chacune a une chaîne polypeptidique
contenant du fer. Le fer est à l’état ferreux (Fe2+) qui fixe l’oxygène. Si le fer est à l’état
ferrique (Fe3+), on est en présence de la méthémoglobine qui ne fixe pas l’oxygène Ces 4
sortes de chaînes polypeptidiques sont (, , , ) et elles varient physiologiquement avec
l’âge.
- chez le fœtus, l’hémoglobine est appelée Hb fœtale (HbF) et possède 2, et 2 avec la
particularité qu’elle a une forte affinité pour l’oxygène.
- chez l’adulte, l’hémoglobine fœtale est remplacée progressivement par l’hémoglobine A2
formée de 2 et de 2 qui est une hémoglobine intermédiaire relayée vers l’âge de 6 mois
par l’HbA formée de 2 et de 2.
Exemple
HbA (2, 2) 97 à 99%
HbA2 (2, 2) 1 à 3%
HbF (2, 2) traces.
La liaison de l’oxygène à l’hémoglobine forme l’oxyhémoglobine. L’affinité de
l’hémoglobine pour l’oxygène est influencée par un certain nombre de facteurs tels que : le
PH, la température, le 2-3 diphosphoglycérate (2-3 DPG) qui est un produit de la glycolyse
anaérobie. Le taux d’Hb varie avec l’âge et le sexe :

Chez l’enfant
Age Hb (g/100ml) Hématocrite (%) VGM (µm3)
Nouveau né 14.5 à 20 45 à 60 95 à 110
1 mois 10 à 16 31 à 45 85 à 106
6 mois à 2 ans 11 à 13 33 à 38 70 à 80
2 à 12 ans 11.5 à 14 35 à 42 76 à 86
Chez l’adulte
Homme 14 à 17.5 42 à 53 80 à 96
Femme 12 à 16 36 à 45 60 à 96

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e- Pathologies liées aux globules rouges

e-1 Les anémies

Par définition, l’anémie est la diminution de la concentration des hématies et/ou de

l’hémoglobine dans la sang. Cette diminution est provoquée par multiples causes.
*Anémie post-hémoragique due à une perte importante de sang à la suite d’une
effraction du lit vasculaire.
*Anémie aplasique due à une diminution fonctionnelle de la moelle osseuse suite à
l’exposition aux rayons X, certains médicaments etc…
*Anémie pernicieuse (anémie de Biermer) survient par défaut de maturation des
hématies à cause du manque d’absorption par la muqueuse intestinale de certains éléments
indispensables à la croissance des hématies (Vitamine B12, l’acide folique….)
*Anémie ferriprive due à une insuffisance du fer
*Anémie hémolytique quantitative due à une production insuffisante des chaînes de
l’hémoglobine. On la désigne le nom de thalassémie: Lorsque la production de la chaîne  est
insuffisante, on parle de  thalassémie ou de , la  thalassémie.
*Anémie hémolytique qualitative ou de structure dont la plus fréquente est la
drépanocytose. Il s’agit de la production d’une hémoglobine anormale, l’hémoglobine S où la
valine (aa) est substituée par l’acide glutamique en position 6 sur la chaîne. Cette Hb a la
particularité de se polymériser aux faibles tensions d’oxygène. Les hématies prennent alors la
forme d’une faucille (hématie falciforme). Ces hématies anormales sont rigides, moins
flexibles et ont tendance à obstruer les microcirculations. De même elles s’hémolysent
facilement ce qui entraîne une anémie connue sous le nom de la drépanocytose.
*Anémies parasitaires comme l’exemple du paludisme

e-2 La polyglobulie

C’est l’augmentation du nombre de globules rouges dans le sang. On distingue

*La polyglobulie primaire (maladie de Vaquez) où l’hématocrite atteint 70 à 80%. La
cause principale est la tumeur des organes érythropoïétiques. Dans ce cas on peut avoir
également une augmentation des globules blancs.
*La polyglobulie secondaire (polyglobulie physiologique due à une diminution de la
pression partielle en oxygène). Elle atteint les personnes nées dans les régions de haute
altitude (4 à 5 Km par rapport au niveau de la mer). Les conséquences sont infimes dans ce
cas lorsque l’hématocrite augmente, le volume sanguin augmente donc les deux phénomènes
ont tendance à s’annuler.

f- Les groupes sanguins

Chez les individus il existe à la surface des globules rouges des antigènes déterminés
génétiquement. Ces antigènes appelés encore agglutinogènes sont des éléments assurant aux
cellules qui les portent un caractère spécifique et individuel. Sur les globules rouges, ils
permettent de déterminer les groupes sanguins dont les principaux sont : le système ABO et le
facteur Rhésus.

f- 1 Le système ABO

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On distingue dans ce système :
Le groupe A : le globule rouge porte sur sa membrane externe l’antigène A ou
agglutinogène A
Le groupe B porte l’antigène B
Le groupe AB porte l’antigène A et B
Le groupe O ne porte pas d’antigène (ni A ni B) sur ma membrane externe.
Entre le 2ème et le 8ème mois, il apparaît dans le plasma des substances capables de détruire les
globules rouges porteurs d’antigènes différents de celui porté normalement par le globule
rouge de l’individu. Ce sont les anticorps ou agglutinines.

Groupes sanguins Génotyps Antigène ou agglutinogène Agglutinine ou anticorps

O O/O ------- Anticorps anti A et anti B
A A/A ou A/O A Anticorps anti B
B B/B ou B/O B Anticorps anti A
AB A/B A et B ------

Les anticorps ABO appartiennent à la classe des IgM (immunoglobuline G). Avec leur masse
moléculaire élevée de 900.000 Dalton, ils sont normalement incapables de franchir la barrière
placentaire et de se répandre ailleurs. Si par la suite d’une erreur de transfusion sanguine, les
globules rouges du groupe A se trouvent en contact avec le plasma contenant l’agglutinine
anti A, les hématies s’adhèrent les unes contre les autres. On parle d’agglutination qui sera
suivie d’hémolyse : phénomène fréquemment observé lors d’une transfusion sanguine
incompatible.

f- 2 L’incompatibilité sanguine

Etant donné les réactions que peuvent engendrer la rencontre de l’agglutinogène et de

l’agglutinine correspondante, il existe des phénomènes d’incompatibilité entre le sang des
sujets appartenant à des groupes différents. Il est donc important de déterminer les groupes
sanguins avant toute transfusion. Il existe en effet deux types d’incompatibilité :
* Les anticorps du receveur s’attaquent aux globules rouges transfusés
* Les anticorps du donneur s’attaquent aux globules rouges du receveur.
Cette dernière action comporte moins peu de risques car les anticorps transfusés sont très
dilués dans le plasma du receveur et donc peu efficaces. En revanche c’est la destruction des
globules rouges transfusés qui est grave.

f- 3 La détermination des groupes sanguins

Elle comporte généralement deux épreuves

L’épreuve de Beth-Vincent : On met les globules rouges à étudier avec le sérum
contenant des anticorps connus (sérum test). Pour cela on dépose sur une lame, une goutte de
sang de sérums anti A et anti B, en d’autre terme une goutte contient l’anticorps anti A et
l’autre l’anticorps anti B. On ajoute à chacune de ces gouttes les globules à déterminer ou à
étudier. Au niveau des 2 gouttes, les globules rouges s’agglutinent dans l’une des gouttes et
pas dans l’autre ou s’agglutinent dans les deux à la fois (Ex groupe A/B), ou ne s’agglutinent
ni dans A ni dans B (groupe O). Ce qui signifie qu’ils possèdent l’antigène du sérum test ou
ne possède pas
L’épreuve de Simonin : on met les globules rouges dont les antigènes sont connus
avec le sérum contenant des anticorps dont on veut déterminer la nature (globules test). Elle

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consiste à déposer sur une lame deux gouttes de sérum à étudier. A une goutte on ajoute les
globules rouges du groupe A et à l’autre on ajoute les globules rouges du groupe B (il n’existe
pas d’agglutinine anti A/B). L’agglutination se produit dans le sérum qui contient l’agglutine
correspondante aux globules cités.

f- 4 Le système Rhésus

En plus du groupe ABO, Monsieur Landsteiner en travaillant sur les groupes sanguins du
singe Rhésus (Macana mulatta) découvre qu’il existe un autre facteur qui intervient dans la
transfusion sanguine. C’est l’antigène D ou agglutinogène D qui se trouve à la surface de la
membrane du globule rouge.
Globule rouge porte l’antigène D : Rhésus + (85% New York)
Globule rouge ne porte pas l’antigène D : Rhésus – (15% New York).
Ni Rh+ ni Rh- ne produit de façon spontanée l’anticorps anti Rhésus dans son plasma. On
aura l’anticorps anti D ou anticorps anti Rhésus chez les individus Rh- s’ils reçoivent du sang
Rh+. Après une telle transfusion, l’anticorps anti D se forme dans le plasma et persiste toute
la vie. Un individu Rh+ ne produit jamais l’anticorps anti Rhésus même s’il reçoit du sang
Rh-.
Quelques exemples d’accidents d’incompatibilité dus aux facteurs Rhésus.
1- Une femme Rh- peut donner un enfant Rh+ car le facteur Rhésus est apporté par les
allèles parentaux et Rh+ est dominant alors que Rh- est récessif. La première grossesse ne
pose pas de problème car la circulation sanguine maternelle est indépendante de la circulation
sanguine fœtale. Mais de l’accouchement ; le sang fœtal Rh+ peut se mélanger à celui de la
mère Rh- d’où formation d’anticorps anti D dans le plasma de la mère. Pendant la 2 ème
grossesse l’anticorps anti D de la mère traverse le placenta et peut aller dans le fœtus Rh+
pour tuer les hématies fœtales. En fonction du degré d’immunisation de la mère, on peut
avoir :
Mort in utero
Accouchement prématuré
Avortement
L’enfant naît anémié
On parle d’incompatibilité feoto-maternelle.
2- Quand la jeune fille Rh- a été une fois transfusée avec du sang Rh+, la première
grossesse peut subir les mêmes conséquences.
3- Si pendant l’interruption de grossesse du fœtus Rh+, la mère n’a pas reçu en
intraveineuse une injection d’agglutinine anti D (ou anticorps anti D) dans les 72 heures qui
suivent l’interruption. Les anticorps anti D injectés à la mère vont détruire les hématies Rh+
du fœtus qui circulent dans le sang de la mère. Les accidents peuvent être prévenus chez le
nouveau né Rh- d’une mère Rhésus + par exanguino-transfusion c’est à dire la substitution
totale de son sang par du sang Rh-.
NB. Il existe en plus de l’antigène D les antigènes C et E mais l’antigène le plus puissant est
l’antigène D. On retrouve C et E aussi bien chez les Rh+ que chez les Rh-. Les
incompatibilités sont fréquentes avec les D mais exceptionnellement avec les C et E.
Tout ceci est rendu possible grâce au système HLA qui relève d’un code génétique
comparable à un N° d’immatriculation et donc intervient dans la reconnaissance et le maintien
de l’intégrité de chaque individu. C’est ce système HLA qui permet aux cellules d’un même
organisme de se reconnaître entre elles et identifier par ailleurs les éléments étrangers
introduits dans l’organisme. La transmission du système ABO et du système Rhésus est type
Mendélien. Les risques d’immunisation de type Rhésus sont plus grands quand la mère et
l’enfant sont du même groupe ABO.

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Si les groupes ABO sont différents, les anticorps de la mère peuvent tuer les globules
rouges de l’enfant qui sont rentrés dans la circulation sanguine de la mère et diminuer les
risques d’immunisation.

3- Les globules blancs ou leucocytes

On distingue différents types de globules blancs mais tous ont un point commun : c’est le rôle
de défense de l’organisme contre les cellules étrangères à l’organisme.
NB les mastocytes sont des cellules du tissu conjonctif semblables aux basophiles mais la
différence est que les mastocytes ne circulent pas dans le sang. Quand il y a lésion locale les
mastocytes libèrent l’histamine qui est un médiateur chimique inflammatoire. Elles sécrètent
également l’héparine endogène.

a- Propriétés générales des leucocytes

- la diapédèse : le leucocyte est doué de mobilité. Il émet des espèces de tentacules ou

pseudopodes qui lui permettent d’effectuer des mouvements amiboïdes afin de sortir des
vaisseaux capillaires pour parvenir aux tissus.
- Le chimiotactisme : a l’intérieur des tissus, certaines substances chimiques sécrétées
attirent les leucocytes mais peuvent rarement les repousser.
Sous l’effet de la diapédèse et du chimiotactisme les leucocytes arrivent dans les tissus où
sévissent les agents pathogènes. C’est à partir de ce moment que commence leur rôle de
défenseur de l’organisme.

b- Les granulocytes polynucléaires

On y distingue : les neutrophiles, éosinophiles = acidophiles et les basophiles.

Morphologiquement ils offrent tous des caractéristiques communes à savoir :
 un noyau qui présente plusieurs lobes : noyau polylobé
 Existence de granulations dans leur cytoplasme
 Taille variable entre 10 et 11µ
Par contre ils sont distinguables par :
 la taille des granulations plus fines chez les neutrophiles, plus grosses chez les
éosinophiles et les basophiles.
 Leur affinité vis à vis de certains colorants
- les éosinophiles ont une affinité pour le rouge éosine
- les basophiles ont une affinité pour un colorant basique : l’hématoxyline
- les neutrophiles n’ont pas d’affinité particulière pour un colorant

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c- Les leucocytes agranulaires

Ils n’ont pas de granulations dans leur cytoplasme et sont mononucléés. On distingue :

Les monocytes qui sont les plus volumineux des cellules circulantes (15 à 25 µm). Le noyau
de forme ovoïde et parfois réniforme est volumineux et clair.

Une partie des cellules souches lymphocytaires fournit des lymphocytes qui se rendent
directement dans les organes lymphoïdes (moelle osseuse, ganglions, rate appendice). Ces
lymphocytes sont appelés les lymphocytes B dont certains se différencient rapidement lors
d’une deuxième infection et prennent le nom de plasmocytes. D’autres se transforment en
cellules mémoires qui vont avoir pour rôle de conserver l’identité de l’antigène et par
conséquent de répondre plus vite et plus efficacement en cas de réinfection. Une autre partie
des cellules souches fournit des lymphocytes qui transitent par le thymus avant de se rendre
dans d’autres organes lymphocytaires. Ce sont les lymphocytes T. L’événement fondamental
qui diffère les lymphocytes B des T est le passage ou non dans le thymus. Outre leur parcours
différent, ils auront des actions différentes.

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Parvenus dans les organes lymphocytaires périphériques, les lymphocytes se multiplient si
bien que la plus part des nouveaux lymphocytes naissent dans leur « nouveau territoire ».

d- Rôles des globules blancs

La principale fonction et commune des globules blancs est la défense de l’organisme. Ils
sont capables de reconnaître des substances étrangères ou anormales afin de les neutraliser et
de les détruire d’où on les appelle cellules immunocompétentes. L’ensemble formé par les
organes hématopoïétiques, les globules blancs et les substances actives qu’ils produisent
prend le nom de système immunitaire. La présence d’un élément étranger dans l’organisme
engendre deux types de réactions immunitaires :
Les réactions immunitaires non spécifiques
Les réactions immunitaires spécifiques qui peuvent être de deux types : humoral (qui utilise
les anticorps) et cellulaire (cellules qui attaquent directement).

d- 1 La réponse immunitaire non spécifique

La réaction inflammatoire est innée et non spécifique à l’agression d’une substance étrangère.
Les manifestations locales se traduisent par : la rougeur, le gonflement ou œdème, la chaleur,
la douleur. Les leucocytes concernés sont : les neutrophiles qui sont généralement les
premiers à arriver sur les lieux d'infection. Ils sont rejoints plus tard par les lymphocytes et les
monocytes qui sont transformés en macrophages dès qu’ils arrivent dans le tissu lésé. L’action
exercée se résume à la phagocytose qui se résume en trois étapes :
*L’opsonisation qui est la mise en contact du phagocyte et de la substance étrangère.
L’opsonisation est rendue possible grâce aux opsonines qui sont de nature protéique.
*Formation du phagosome : le phagocyte absorbe l’élément étranger par endocytose.
*Formation du polyphagosome où il se produit une fusion entre le phagosome et les
lysosomes renfermant les enzymes destructrices.

d-2 La réponse immunitaire spécifique

L’antigène est considéré comme une substance spécifique. Il existe deux types de réponse
immunitaires spécifiques :
*La réponse immunitaire humorale fait intervenir les lymphocytes B et les plasmocytes qui
sont des lymphocytes activés. Ils vont sécréter les anticorps dirigés contre l’antigène.
*La réponse immunitaire cellulaire fait intervenir les lymphocytes T qui attaquent directement
l’antigène.
Les lymphocytes T sont composés de sous population aux fonctions variées
- amplification : T helper ou T auxilaire
- réduction de l’intensité de la réponse immunitaire: T suppresseurs
- attaque et destruction : T cytotoxiques
L’immunité humorale qui se traduit par la fabrication d’immunoglobulines spécifiques amène
à deux utilisations pratiques dans la prévention et/ou le traitement de certaines infections. On
a:
- la vaccination : on administre un antigène spécifique à un organisme qui va fabriquer les
anticorps qui confèrent une immunité qui protégera l’organisme d’une attaque ultérieure
par le micro-organisme contre lequel il a été vacciné.

N.B. les vaccins sont de nature différente

Ex1. Microbes vivants ou atténués (immunité durable) ou tués (il faut des rappels réguliers).

11
Ex2. Toxine : certains microbes sont nocifs à cause de leurs toxines. La toxine inactivée par
chauffage est appelée anatoxine.
- la sérothérapie : c’est une immunisation passive. L’organisme ne fabrique pas d’anticorps
car on lui administre les anticorps déjà préformés chez un individu. La protection apportée
par ce type d’immunisation est rapide car les anticorps injectés se fixent immédiatement
sur l’antigène mais elle est de courte durée. Elle est utilisée dans le cas de traitement
rapide.
N.B. L’allergie est un dysfonctionnement de la régulation du système immunitaire : Ex : un
antigène normalement inoffensif (pollen) peut être jugé par erreur comme dangereux pour
l’organisme et provoquer ainsi une réaction générale en mobilisant la défense humorale et
cellulaire.

e- Pathologie liée aux globules blancs

L’agranulocytose ou arrêt de fabrication des neutrophiles par la moelle osseuse induit

une défaillance dans le système de défense de l’organisme contre les agents étrangers tels
que les bactéries.
La leucopénie ou diminution du nombre de globules blancs dans l’organisme est peu
fréquente mais lorsqu’elle se produit les conséquences sont graves.
La leucémie est la prolifération anarchique des globules blancs provoquée par une
mutation cancéreuse d’une cellule myéloïde ou lymphoïde. Les cellules leucémiques ne
sont généralement pas fonctionnelles, de sorte qu’elles ne confèrent aucune immunité ou
protection à l’organisme mais provoquent un épuisement des substrats nécessaires à leur
fabrication.
L’examen des éléments figurés du sang est appelé l’hémogramme ou encore numération
formule sanguine (NFS) qui permet une analyse quantitative et un examen morphologique
des cellules sanguines. Les normes biologiques peuvent présenter une légère variation
d’un laboratoire à un autre. Quelques valeurs de référence de NFS :

Homme Femme
Hématies 4.5-5.9 millions/mm3 4-5.4 millions/mm3
Hémoglobine 13-14g/100ml 12-16g/100ml
Hématocrite 40-55% 35-45%
Leucocytes 4000-10.000/mm3 Dont
Neutrophile 45-70%
Eosinophile 1-3%
Basophile 0-0.5%
Lymphocyte 20-40%
Monocyte 3-7%
1 mm3 = 1µl

4- Les plaquettes sanguines

Ce sont de petits éléments (3 à 5µ) sans noyau issus de la fragmentation de quelques grosses
cellules de la moelle osseuse appelées mégacaryocytes. Ils sont difficiles à observer car ils
sont d’une extrême fragilité et s’altèrent dès qu’ils sont sortis des vaisseaux sanguins.
L’ensemble des mécanismes de fabrication des plaquettes sanguines est appelé
thombopoïèse.. Le nombre moyen des plaquettes est de l’ordre 300.000/ml de sang. Leur
demi-vie est d’environ 4 jours. L’activation plaquettaire est causée par les fibres de collagène,
l’ADP et la thrombine.

12
II- Le plasma

C’est la phase liquide du sang. Il s’obtient par ajout d’anticoagulant (héparine, oxalate
d’ammonium) qui entraîne la sédimentation des éléments fugurés.
Plasma = sang – éléments figurés

1- Les propriétés du sang

Le plasma est visqueux. Son PH est voisin de 7 et il est régulé par plusieurs systèmes tampons
dont :
 L’ion bicarbonate HCO3- qui est le principal tampon extracellulaire. Il est issu de la
réaction : H20 + CO2  H2CO3  H+ HCO3- . La première étape est catalysée par
l’anhydrase carbonique qui est une enzyme présente dans presque toutes les cellules. La
deuxième étape s’effectue à PH sanguin.
 Le tampon phosphate H2PO4-/HPO42- est mineur mais il est important en tant que tampon
urinaire. H2PO4- est appelé acidité titrable.
 L’hémoglobine contenue dans les hématies constitue également un système tampon. La
fixation des H+ sur l’Hb modifie son affinité pour l’oxygène : phénomène connu sous le
nom de l’effet Bohr. (Cours sur la respiration). La pression osmotique est presque
constante, elle est due au NaCl (9%). Son osmolarité est d’environ 29010 mosmol/l.
Exemple : 1 mmol de glucose (180mg) dissoute dans 1 litre d’eau donne 1 mosmol/l
1 mmol de NaCl donne 2 mosmol/l.

2- Composition du plasma

Le plasma est obtenu après séparation par centrifugation des éléments figurés du sang rendu
incoagulable. Il contient :
 l’eau 90% du plasma
 les substances minérales à savoir : Na+ (142mM), K+ (4mM), Ca2+ (2.5mM), Mg2+
(1.5mM), Cl- (103mM), HCO3- (27mM).
 Les protéines plasmatiques sont constituées pour environ 60% d’albumine (4.5g/100ml)
qui joue le rôle de transporteur de nombreuses substances comme : la bilirubine issue de la
dégradation de l’hémoglobine, et certaines hormones. Comme protéines plasmatiques on a
également : la globuline (205g/100ml), le fibrinogène (0.3g/100ml). Les protéines
plasmatiques développent une pression dite oncotique (27mmHg) responsable du
phénomène de réabsorption au niveau des capillaires sanguins.
 Les gaz respiratoires : CO2 (2ml/100ml) , O2 (0.2ml/100ml), N2 (0.9ml/100ml).
 Les nutriments tels que les sucres (100mg/100ml) acides aminés totaux (40mg/100ml) les
lipides totaux (500mg/100ml) les vitamines (0.0001 à 2.5 mg/100ml)
 Les produits de déchets : urée (34mg/100ml) créatine (1mg/100ml) acide urique
(5mg/100ml) bilirubine (0.2 à 1.2 mg/100ml).

3- L’hémostase

Lorsqu’un vaisseau sanguin est lésé, il répond à l’agression par un mécanisme de défense qui
consiste à lutter contre la perte de sang ou le saignement. L’ensemble des mécanismes qui
permettent de limiter les pertes de sang est appelé l’hémostase. On distingue deux phases
principales de l’hémostase : primaire et secondaire.

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3-1. L’hémostase primaire

Si le vaisseau lésé est de petit diamètre (exemple de capillaire sanguin), l’hémostase primaire
est suffisante pour stopper l’hémorragie. Elle se manifeste en plusieurs phases :
 La contraction transitoire du vaisseau lésé pour ralentir la sortie de sang dans la zone
atteinte. La diminution du calibre peut atteindre 40% de sa valeur initiale.
 L’adhésion des plaquettes sanguines qui se produit grâce au collagène du tissu conjonctif
du vaisseau lésé. (collagène est une protéine fibreuse très résistante).
 La sécrétion plaquettaire favorisant l’agrégation de nouvelles plaquettes sur les anciennes
(sécrétion contenant ADP, adrénaline, la noradrénaline).
 La formation du clou plaquettaire qui est la phase finale de l’hémostase primaire.

3-2. L’hémostase secondaire

C’est la coagulation proprement dite. Si le vaisseau lésé est de plus gros calibre que le
capillaire, l’hémostase primaire est accompagnée de la coagulation plasmatique nécessaire à
la formation du caillot solide.
N.B. Si la lésion concerne une grosse artère ou une grosse veine, (artère fémorale, aorte)
l’hémostase primaire et la coagulation sont inefficaces et la suture chirurgicale est
nécessaire.
N.B. Si l’hémorragie veineuse se produit dans les tissus, l’accumulation du sang (hématome)
peut augmenter la pression interstitielle à un niveau suffisant pour éliminer le gradient de
pression nécessaire à la poursuite de la perte de sang.

4- La coagulation du sang

La coagulation sanguine est le processus qui transforme le sang fluide en un gel solide,
insoluble ceci grâce à la conversion d’une protéine plasmatique synthétisée par le foie : le
fibrinogène soluble en une substance insoluble la fibrine qui précipitent sous forme de réseau
de filament. On a trouvé une trentaine de substances qui affectent la coagulation : certaines la
favorisant (les coagulants) et d’autres la défavorisant (les anticoagulants). La coagulation sera
fonction de l’équilibre entre les types de substances. Dans les conditions normales, les
anticoagulants prédominent d’où empêchement de la coagulation.

a- Mécanisme de la coagulation : les coagulants

Ce phénomène est lié à deux processus principaux étroitement liés :

 la thrombinoformation ou formation de la thrombine
 la fibrinoformation ou formation de la fibrine

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Il s’agit en fait d’une cascade de réactions qui, à partir d’un facteur initial, active toute la
chaîne enzymatique successive. Il y a deux systèmes dans les mécanismes de la coagulation :
le système endogène et le système exogène.

a-1 Le système endogène

Dans le cas de lésions mineures de l’endothélium vasculaire, l’activation de la coagulation est

due essentiellement au système endogène qui utilise tous les facteurs de la cascade
enzymatique présents dans le sang.

a-2 Le système exogène

Lors d’une lésion tissulaire un peu importante, la voie exogène ou tissulaire utilise une
protéine appelée thromboplastine tissulaire qui peut active directement le facteur X.
L’avantage de la voie tissulaire est qu’elle court-circuite les premières étapes de la
coagulation endogène. Lorsqu’un vaisseau sanguin est lésé, la voie tissulaire entre en jeu en
même temps que la voie endogène.
Les différents facteurs :
I : fibrinogène
II : prothrombine
III : thromboplastine tissulaire ou thrombokinase
IV : Calcium ionisé
V : proaccélérine
VII : proconvertine ou prothrombinogène
VIII : facteur antihémophilique A
IX : facteur antihémophilique B ou facteur christmas
X : stuart-power
XI : plasma thromboplastine antécédent (PTA)
XII : Facteur Hageman

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XIII : facteur stabilisant de la fibrine.

N.B. La vitamine K est nécessaire à la synthèse de certains facteurs de la coagulation tels que
la prothrombine, les facteurs VII, XI, X.

b- Les anticoagulants

On distingue :
 les facteurs des surfaces endothéliales à savoir : la texture lisse de l’endothélium qui
empêche l’activation de la coagulation par contact du système endogène ; la couche de
protéine à charge négative qui repoussent les facteurs de coagulation et les plaquettes
sanguines.
 L’antithrombine (une protéine) dont la plus importante dans le plasma est la thrombine 3.
C’est une  globine qui peut se lier à la thrombine et au facteur X activé et bloque par
conséquent la transformation de fibrinogène en fibrine (donc sa carence. Peut entraîner un
excès de coagulation).
 L’héparine est un polysaccharide synthétisé par les mastocytes. Il peut bloquer la
formation du facteur X, bloquer l’action de la thrombine sur le fibrinogène.

5- Rétraction du caillot

Le caillot est mou au moment de sa formation. Il se rétracte après en laissant exsuder un

liquide : le sérum. Le réseau de fibrine devient plus dense et plus résistant d’où
rapprochement plus étroit des bords du vaisseau lésé. Après la formation du caillot, il se
produit une fibrinolyse avec disparition du caillot et reprise de la circulation normale. La
fibrinolyse est la redistribution physiologique de la fibrine par la plasmine ou fibrinolyse

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formée à partir du plasminogène fabriqué par le foie. Les fragments de fibrine provenant de la
fibrinolyse inhibent la formation de nouvelle fibrine évitant ainsi une coagulation illimitée.
N.B. En thérapeutique, on utilise la streptokinase pour dissoudre les caillots fraîchement
formés. Au niveau de l’utérus, il existerait un facteur qui stimule la plasmine d’où la non
coagulation durant les périodes de menstruation.

6- Les troubles de la coagulation

a- Diminution de la thrombine et carence en vitamine K

L’hépatite B, la cirrhose de foie et d’autres maladies du foie peuvent provoquer un déficit en

thrombine d’où tendance à l’hémorragie. De même la vitamine K est nécessaire à la formation
de la prothrombine et d’autres facteurs d’où sa carence entraîne des hémorragies. La vitamine
K est synthétisée en permanence par les bactéries gastro-intestinales d’ou sa carence est très
rare mais le déficit peut se produire lorsqu’il y a défaut d’absorption des graisses car cette
vitamine est liposoluble. Ce manque d’absorption des graisses peut être due à une manque de
sécrétion de la bile par le foie malade.

b- L’hémophilie

C’est une absence de coagulation résultant d’une anomalie génétique qui entraîne une
malformation du facteur VIII de la coagulation (hémophilie A) ou du facteur IX (hémophilie
B). Cette maladie est liée au sexe. Le gêne est porté par le chromosome X et va toucher
essentiellement les hommes. Chez la femme l’hémophilie se manifeste seulement chez les
homozygotes qui sont rares.

c. La thrombopénie

C’est la diminution du taux de plaquette sanguines dans le sang (la diminution peut de
300.000 à 50.000/ml de sang). Les plaquettes sanguines jouent un rôle très important dans la
coagulation. La diminution de leur taux dans le sang entraîne un manque de coagulation de
type hémophile. Les causes de cette diminution sont multiples :
- Formation des anticorps contre ses propres plaquettes sanguines : auto-immunisation
- Aplasie de la moelle épinière : lésion de la moelle osseuse par irradiation.

d. La thrombose

C’est la formation de caillot dans les vaisseaux sanguins non lésés due à un excès de
coagulation. La formation d’un caillot dans un vaisseau lésé constitue une réponse
physiologique homéostatique alors que la formation d’un caillot dans un vaisseau intact
constitue un processus pathologique. Un tel caillot intravasculaire prend le nom de thrombus.
L’antithrombine 3 est la protéine antithrombose plasmatique la plus importante. Elle forme un
complexe avec la thrombine, le facteur X activé ect. et peut inhiber ces derniers. Cette
inhibition empêche la coagulation donc tendance à une hémorragie. Par contre, la carence en
antithrombine 3 accélère la coagulation et donc peut provoquer des thromboses.

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