4 Pathologie Maternelle Cardio Diabete
4 Pathologie Maternelle Cardio Diabete
4 Pathologie Maternelle Cardio Diabete
grossesse- cardiopathies,
diabete gestationnel
Razvan Socolov
Cardiopathies et grossesse
La grossesse entraîne:
une augmentation du volume sanguin de 50% et du débit cardiaque de 30-50%, qui atteint des valeurs
maximales entre le 5ème et le 8ème mois;
une baisse de la tension systolique et diastolique en diminuant la résistance à la pression (due aux
changements hormonaux et à la présence de la circulation placentaire).
Durant l'accouchement, la consommation d'O2 augmente ainsi que le débit cardiaque de base représentant un
doublement par rapport au statut pré-gravidique.
L’augmentation du débit cardiaque et de la TA lors des contractions, varie en fonction de la méthode
d’accouchement: accouchement par voie basse ou césarienne.
En post-partum immédiat augmentent : le retour veineux, les pressions de remplissage et le débit cardiaque. Ces
conditions hémodynamiques se normalisent après 3 à 5 jours.
La grossesse induit aussi des modifications de l’hémostase avec une augmentation des facteurs de coagulation
(fibrinogène, facteurs VII, VIII et X et du complexe thrombine-antithrombine III), avec une diminution de la protéine S
et de la fibrinolyse.
Le risque des thromboses veineuses et artérielles augmente, surtout pour les cardiopathies congénitales
cyanogènes et pour les prothèses mécaniques.
Cardiopathies et grossesse
1. Valvulopathies sténosantes
Les valvulopathies représentent la première cause des cardiopathies dans les pays en voie de développement. Dans ces pays,
la principale cause reste le rhumatisme articulaire aigu, suivie par l’origine dégénérative, et plus rarement celle congénitale.
mal tolérés pendant la grossesse, à cause de l’augmentation du débit cardiaque de 30-50% à partir du 5ème mois, qui persiste
pendant le 2ème et le 3ème trimestre pour revenir à la normale dans les 3-5 jours après l’accouchement.
Le rétrécissement mitral est encore moins bien toléré de la tachycardie associée qui raccourcit la diastole, en majorant le
gradient mitral. Avec le passage en fibrillation peut s’accompagner d’un œdème pulmonaire aigu.
En présence d’une dyspnée d’effort (classe II NYHA), un traitement par bétabloquants (métoprolol, bisoprolol) est recommandé
en raison de diminuer la fréquence cardiaque à 70-80 battements/min.
En cas d’une dyspnée sévère (classe III ou IV NYHA), ou d’une hypertension artérielle pulmonaire, il faut associer les
bétabloquants avec des diurétiques de l’anse.
En cas de passage à une fibrillation auriculaire, un traitement par choque électrogène est indiqué, sauf s’il existe un thrombus
dans l’auricule gauche ou si la fibrillation est permanente.
Si la dyspnée sévère (classe III ou IV NYHA) ou la HTAP persiste sous traitement médical, une intervention chirurgicale sur la valve
mitrale doit être envisagée pendant la grossesse.
Cardiopathies congénitales, avec obstacle ou régurgitation, sans shunt (les valvulopathies)
Valvulopathies par rétrécissement, sténosantes (mitrale, aortique, pulmonaire)
Valvulopathies régurgitantes (mitral, aortique-par bicuspidie aortique ou dans le cadre d’un syndrome
de Marphan)
Valvulopathies opérées
Maladie de Marfan
Il s’agit d’une anomalie congénitale de la fibrine responsable d’une dystrophie du tissu
conjonctif. Différents organes sont affectés: le tissu ostéoarticulaire et oculaire y compris le
cœur et les gros vaisseaux.
Avant la grossesse le diamètre de l'aorte va être mesuré:
Si <40 mm, sans insuffisance aortique - le risque de dissection aortique pendant la grossesse
reste faible (<1%).
Si > 40 mm ou insuffisance aortique, la patiente est à haut risque de dissection aortique
(>10%); Dans ce cas la grossesse n'est pas recommandée.
La grossesse se poursuit sous bétabloquants avec une surveillance écho cardiographique
toutes les 6-8semaines pendant toute la grossesse et 6 mois après. L’accouchement par voie
basse est permis en évitant les efforts expulsifs prolongés si le diamètre de l’aorte reste
<40mm. Si le diamètre dépasse 40mm, la césarienne est recommandée.
L’enfant présente un risque de 50% d’hériter la mutation.
Cardiopathies congénitales, avec obstacle ou régurgitation, sans shunt (les valvulopathies)
Valvulopathies par rétrécissement, sténosantes (mitrale, aortique, pulmonaire)
Valvulopathies régurgitantes (mitral, aortique-par bicuspidie aortique ou dans le cadre d’un syndrome
de Marphan)
Valvulopathies opérées
Régurgitations valvulaires
Les régurgitations valvulaires chroniques (mitrale et aortique) =bien tolérées pendant la grossesse,
même les régurgitations sévères, si la fraction d’éjection du ventricule gauche est préservée.
Les valvulopathies régurgitantes augmentent la surcharge de volume, mais celle-ci est compensée
par l’abaissement des résistances et la tachycardie qui surviennent pendant la grossesse.
L’apparition des signes d’insuffisance cardiaque impose un traitement médicamenteux :
diurétiques et dérivés nitrés, inhibiteurs calciques, dérivés de la classe des dihydropiridines ou
l’hydralasine.
En revanche, les régurgitations aigües induites surtout par une endocardite bactérienne ne sont
pas bien tolérées parce que le ventricule gauche n’est pas dilaté et il ne peut pas compenser la
surcharge de volume.
Cardiopathies congénitales, avec obstacle ou régurgitation, sans shunt (les valvulopathies)
Valvulopathies par rétrécissement, sténosantes (mitrale, aortique, pulmonaire)
Valvulopathies régurgitantes (mitral, aortique-par bicuspidie aortique ou dans le cadre d’un syndrome
de Marphan)
Valvulopathies opérées
Valvulopathies opérées
- bon pronostique hémodynamique
- un risque thromboembolique augmenté, en raison des modifications de l’hémostase qui surviennent pendant la
grossesse, surtout en cas de prothèse mécanique.
- Le traitement anticoagulant doit être adapté, en tenant compte des avantages et des risques comportés par chaque
classe de molécule.
- Les anticoagulants oraux (antivitamines K-AVK) traversent la barrière placentaire et provoquent
- des embryopathies dans 5% des cas (malformations faciales avec hypoplasie nasale et troubles du développement
neurologique),
- avortement dans le premier trimestre, en particulier s’ils sont recommandés entre la 6ème et la 12ème semaine d’aménorrhée). Il
semble que le risque est moins important si la dose de warfarine entre 6 et 12 semaines d’aménorrhée est <5mg/jour que si la dose
dépasse cet seuil.
- Les AVK ont une demi-vie longue chez la mère et le fœtus, en les exposant à des hémorragies cérébrales fœtales en
cas d’accouchement par voie basse. C’est pour cela qu’ils doivent être remplacés à partir de 36 semaines par des
héparines.
- Les héparines non fractionnées (HNF) et les héparines à bas poids moléculaire (HBPM) ne traversent pas le placenta,
mais ils comportent un risque de thrombose aigüe de prothèse plus haut que les AVK
Il n'existe pas de consensus pour le 1er trimestre, mais les AVK peuvent être poursuites si la dose de warfarine >5mg/ jour,
tandis que si la dose de warfarine nécessaire reste <5mg/jour, elle peut être substituée par HBPM ou HNF entre la 6ème et
la 12ème semaine d’aménorrhée.
Les anticoagulants oraux peuvent être donnés pendant le 2ème et le 3ème trimestre et substitués par l’héparine après
36sa jusqu'à la naissance.
Cardiomyopathies
Myocardiopathie du péripartum (sdr. Meadows)
Définition: l’apparition d’une insuffisance cardiaque pendant le dernier mois de grossesse et les 5 mois suivants, en l’absence d’une
autre cause d’insuffisance cardiaque et en l’absence d’une cardiopathie existante avant le dernier mois de grossesse.
La fréquence globale est de 1/3000-1/4000 des naissances, mais elle est plus haute chez les africaines, l’âge > 30ans, les hypertensives,
les multipares.
Le tableau clinique emprunte l’image non spécifique d’une cardiomyopathie dilatée.
Pronostic
- décès de 0.9/100000 naissances et 2.1/100000 pour la race noire.
La fonction systolique ventriculaire gauche se normalise chez ½ des patientes dans les 6 mois qui suivent l’accouchement,
Mais il existe un risque de récidive lors des grossesses ultérieures de 44% avec une mortalité de 19%, surtout si la patiente garde une
dysfonction ventriculaire gauche résiduelle.
Le traitement médical comporte:
des diurétiques adaptés à la présence des signes congestifs,
vasodilatateurs selon la tension artérielle.
Les inhibiteurs d'enzyme de conversion sont admis seulement après la naissance (car ils sont tératogènes).
les nitrates, la dihydropyridine et les bêtabloquants en doses faibles et progressives seulement après la stabilisation clinique.
La césarienne sous surveillance hémodynamique est recommandée dans les dysfonctions ventriculaires gauches sévères.
Cardiomyopathies
Les cardiomyopathies hypertrophiques obstructives
Elles sont bien tolérées pendant la grossesse si elles étaient antérieurement pauci symptomatiques.
Il y a pendant la grossesse un risque supplémentaire d'arythmies.
Il faut quantifier l'obstacle dynamique par écho-Doppler.
La recommandation thérapeutique consiste à administrer des bêtabloquants, en évitant une hypo volémie. Les
bêtamimétiques et les prostaglandines sont contre-indiqués.
L’accouchement par voie basse est indiqué si possible, mais une césarienne sous surveillance hémodynamique
peut être privilégiée en cas d’obstruction sévère.
La consultation génétique est recommandée pour le risque de transmission dans la sphère familiale.
Si symptomatiques, les cardiomyopathies hypertrophiques obstructives présentent un risque de mort subite par
l’aggravation de l’insuffisance cardiaque.
Les cardiomyopathies dilatées
Les cardiomyopathies dilatées secondaires ou idiopathiques, préexistantes à la grossesse, sont rares. Elles
représentent une contre-indication à la grossesse si la fraction d’éjection ventriculaire gauche est en dessous de
30-40%.
Elles affichent une mauvaise tolérance, souvent tôt (2ème trimestre).
Le pronostic ultérieur est médiocre à cause de la persistance de la dysfonction ventriculaire gauche.
Troubles de rythme
Epidémiologie
Les facteurs de risque pour la DG sont:
L'âge maternel> 35ani,
L'obésité maternelle (IMC> 25 kg / m2),
L'origine ethnique (race blanche 3%, race arabe7%, les vietnamiens 10%, les chinois15%, les indiens 17%),
Les antécédents personnels ou familiaux de diabète,
Les antécédents obstétricaux (DG pendant les grossesses précédentes, macrosomie fœtale> 4000 g, mortinatalité in
utero sans étiologie établie),
La biométrie fœtale pendant la grossesse actuelle> 97 percentile ou hydramnios.
Diabete gestationnel
Un TTGO est proposé par l’IADPSG en 2010 avec 75 g de glucose oral entre 24 et 28 semaines d’aménorrhée
avec le dosage d’une glycémie à jeun, après, 1et 2 h. Le DG est diagnostiqué si au moins une des trois valeurs
est supérieure au seuil.
Les valeurs de seuil sont les suivantes:
glycémie à jeun- 0,92 g / l (5,1mMol / l),
glycémie à 1h-1.80g / l (10 mMol / l),
glycémie à 2 h = 1,53 g / l. (8,5mMol / l),
Diabete gestationnel
Le pronostic maternel est encombré par:
Le risque de diabète de type 2 non détecté auparavant dans 15-60% des cas,
L'hypertension gravidique, pré-éclampsie,
L’augmentation de la fréquence de la césarienne,
L’augmentation de la fréquence des traumatismes pelviens-périnéales à la naissance par une macrosomie fœtale.
(DG augmente de 1,75 fois (OR) risque de macrosomie).
Le Pronostic fœtal est encombré par:
La macrosomie fœtale (fœtus à terme avec un poids> 4000 g ou > 90ème percentile pour le poids moyen de cet
âge gestationnel), avec la particularité que le diamètre bi- acromial est plus grand que la circonférence crânienne
chez les fœtus des mères diabétiques, même chez les fœtus eutrophes, et non seulement macrosomes, ce qui
augmente le risque de dystocie humérale avec fracture de clavicule ou de blessure du plexus brachial.
Le nouveau-né présente un risque d'hypoglycémie, hyper-bilirubinémie, hypocalcémie plus élevé que chez les
nourrissons des mères non diabétiques, et un risque de détresse respiratoire néonatale de 6,4% comparativement à
1,5% dans la population normale) en réduisant la synthèse des protéines du surfactant SP A et SP B quand les taux
circulants d'insuline sont augmentés.
Les fœtus des mères avec DG présentent un risque accru à long terme d'obésité et de diabète, surtout de type 2.
La mortalité fœtale et le risque de malformations ne sont pas augmentés par rapport à la population générale,
comme dans le diabète pré gestationnel (de types 1 ou 2 déséquilibré).
Diabete gestationnel
Conduite dans le DG
La conduite dans un DG comporte:
des règles hygièno- diététiques: apport 25-35kcal /kg/ jour (1800-2000kcal / jour) avec le
contrôle des corps cétoniques (parce que la production de corps cétoniques peut
retarder le développement intellectuel du fœtus).
L’alimentation va contenir:
50% glucides-(fibres végétales et pas des glucides à résorption rapide),
30% des matières grasses,
20% des protéines,
divisée en trois repas principaux et trois collations.
une activité physique régulière est recommandée en absence de complications
obstétricales (minimum 30 minutes / jour, 3-5 fois / semaine).
Diabete gestationnel
Conduite dans le DG: l’insulinothérapie
Dans 30% des cas, quand les objectifs glycémiques ne sont pas atteints après 7-10 jours de régime, il
faut ajouter l'insuline:
Si la glycémie à jeun est> 0,95 g / l, il faut ajouter au dîner ou au coucher:
une insuline à action intermédiaire (de préférence NPH =neutral protamine Hagedorn et Humulin®,
une insuline avec une action plus lente que la classique (celle rapide), mais plus courte que celle ultralente,
glargine - Lantus ou l'insuline Detemir).
Et si après chaque déjeuner, nous obtenons des valeurs > 130 g / l à 1 h et> 120 g / l à 2 heures, il faut
ajouter avant chaque repas, une insuline à action rapide (Lispro, Aspart, Actrapid).
La dose initiale d'insuline est calculée en fonction du poids du patient:
0,8u / kg dans leT1,
1u / kg dans T2,
1,2u / kg dans le T3.
La dose totale d'insuline sera divisée par:
2/3 NPH insuline semi lente ou insuline lente qui est administrée au coucher (ou ½ au coucher et 1/2
avant le petit déjeuner)
et 1/3 insuline rapide (30-45min) ou lispro, asparte (0-15minute) administrée avant le déjeuner (ou
divisée en 3, avant les 3 principaux repas).
Diabete gestationnel
Les antidiabétiques oraux ne sont pas recommandés pendant la grossesse de manière générale,
car, contrairement à l'insuline, ils traversent la barrière placentaire.
L’utilisation récente du glibenclamide (glyburide) et de la metformine n’a démontré aucun risque
de malformation fœtale.
Pour la glyburide, on a retrouvé un risque légèrement accru de pré éclampsie et de la
photothérapie, d'hyper bilirubinémie chez les enfants et un taux d'échec de 50% dans le contrôle
du glucose, situation dans laquelle il doit être remplacé par l’insuline.
Le Glyburide donc, n’est pas recommandé pour une glycémie moins de 1,10 g/l.
Le traitement commence avec glyburide 2,5 mg / jour au petit déjeuner. Si la dose quotidienne
n’est pas suffisante, elle peut être augmentée de 2,5 mg à 10 mg / jour et puis jusqu’à 20 mg / jour,
répartie en 2 doses.
Si la dose de 20 mg / jour de glyburide n’est pas suffisante, nous allons opter pour le changement
à l'insuline.
Diabete gestationnel