Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique

1‫كـــــلــــيــة الـــــــــــطـــــب جــامــعـة الجــزائــر‬

Université D’Alger 1 Faculté De Médecine

‫قـــــــــــــسم الصيدلــــــــــة‬
Département De Pharmacie
Cour de physiopathologie 2ème année Pharmacie
Année universitaire 2020-2021

REVISION
Dr.CHERIFI ABDELHADI
DEPARTEMENT ANESTHESIE REANIMATION
HOPITAL SALIM ZEMERLI
Pr. SAKHRAOUI
Atteintes cortico-surrénaliennes
Dr.CHERIFI abdelhadi
L’atteinte cortico surrénalienne est une urgence médicale car la vie du
malade est en jeu.
L’insuffisance surrénalienne: déficit de production de corticostéroïdes
par les glandes surrénales
 La surrénale

Médullo-surrénale
Cortico- surrénale en périphérie
centrale

Glucocorticoïdes : cortisol et
corticostérone: métabolisme des
protéines, des lipides et des hydrates de
Catécholamines: carbone
Adrénaline. La sécrétion de cortisol selon un cycle
noradrénaline. nycthéméral: minimale, entre 3 et 5 H
matin.

Minéralocorticoïdes : contrôler les

concentrations en potassium et en sodium dans
l’eau au du rein

Hormones sexuelles: androgènes chez

l’Homme et les œstrogènes chez la femme.
Les glucocorticoïdes
 glucide: hyperglycémie: néoglucogenèse hépatique+ réserve
du glucose sous forme de glycogène dans le foie.
 protéine: catabolisme protéique en acides aminés avec un
bilan azoté négatif, au niveau muscles, la peau et les os.
 Lipides: lipolyse : hypercholestéremie, hypertriglycéridémie.

hypothalamus hypophyse surrénales

CRF ACTH

rétrocontrôle
négatif
Glucocorticoïdes
minéralo-corticoïdes:
Aldostérone: sécrétée par la couche glomérulée ,taux faible :
0,1 à 0,2 mg /24h sans phénomène de stockage, ½ vie a 30mn,
Synthétisé à partir du cholestérol. son rôle: maintien de la
volémie plasmatique et de la tension artérielle, la kaliémie,
par réabsorption d’eau et du Na urinaire et de sécrétion
de potassium urine au niveau du tube contourné distal. La
libération de l’aldostérone est régulée principalement par le
système rénine-angiotensine et la kaliémie
 étiologies
Cause primaire= atteinte Cause secondaire=
corticosurrénale hypothalamo- hypophysaire

Maladie d'Addison:
étiologie auto-
immune (la plus infiltration
fréquente),tumoral métastatique
e, infectieuse, radiothérapie
hémorragique, chirurgie
maladie
thromboembolique
 Clinique:
déshydratation extracellulaire, collapsus, confusion, crises
convulsives secondaires à l’hyponatrémie et à
l’hypoglycémie, coma ;
troubles digestifs : anorexie, nausées, vomissements,
douleurs abdominales, diarrhée
douleurs musculaires, céphalées, Fièvre, une
mélanodermie

Biologie: hémoconcentration, insuffisance rénale fonctionnelle,

hyponatrémie, hyperkaliémie, hypoglycémie.
La cortisolémie↘↘ + ACTH↗↗ dans l’IS primitive
Traitement:
hydrocortisone par voie IV : après une dose initiale de 100 à
200 mg, on poursuit par 50 à 100 mg IV toutes les 6 à 8 heures,
on diminue progressivement pour arriver en 4 à 5 jours à la
dose de 20 mg per os. plus la 9-alpha-fludrocortisone
(Florinef®) per os, 100 à 150 mg/24 h.
Atteintes thyroïdiennes
Dr.CHERIFI abdelhadi
Rôle des hormones thyroïdiennes:
Croissance staturo-pondérale: Une déficience entraîne un défaut de
développement staturo-pondéral.
Maturation du système nerveux central :une déficience est à l'origine du
crétinisme (retard mental irréversible).
La production de la protéine myélique (important constituant de la
myéline) est régulé par les hormones thyroïdiennes.
Les hormones thyroïdiennes augmentent le métabolisme basal et la
consommation d'oxygène au niveau du cœur (débit et rythme), des muscles
squelettiques, du foie, des reins, mais pas au niveau du cerveau, rate et
gonades.
Elles stimulent le catabolisme du cholestérol en acides biliaires
L'hyperthyroïdie entraîne une fonte musculaire et l'hypothyroïdie un
ralentissement de la contraction musculaire .
Il y a six étapes dans la synthèse de l'hormone thyroïdienne:
1. Transport actif de l'iodure dans la cellule folliculaire via le transport
actif d'iodure de sodium.
2. La thyroglobuline, une grande protéine riche en Tyrosine, est
formée dans les ribosomes folliculaires et placée dans les vésicules
sécrétoires.
3. Exocytose de la thyroglobuline dans la lumière du follicule.
4. Iodation de la tyrosine de la thyroglobuline par l'enzyme
thyroïdienne peroxydase, formant la monoiodotyrosine (MIT) puis
la diiodotyrosine (DIT).
5. Le couplage:
MIT + DIT =l'hormone triiodothyronine (T3)
DIT + DIT =tétraiodothyronine (T4, thyroxine)
6.Endocytose de la thyroglobuline iodée dans la cellule folliculaire. La
thyroglobuline subit une protéolyse pour cliver les résidus de tyrosine
iodée de la plus grosse protéine.
La T3 ou T4 libre est ensuite libérés ,sont les hormones thyroïdiennes
liposolubles actives.

Dans les espaces entre les follicules, des cellules parafolliculaires

peuvent être trouvées. Ces cellules sécrètent de la calcitonine, qui est
impliquée dans la régulation du métabolisme du calcium dans
l'organisme.

 T4 peut être désodé en T3 plus actif.

T3 et T4 sont désactivés en éliminant l'iode.

au niveau du foie et des reins.

hypothalamus TRH hypophyse TSH

Feed Back
thyroïde
Goitre: une glande thyroïde hypertrophiée, qui peut être dû à une
thyroïde sur ou sous-active, un cancer de la thyroïde.
1. Les hypothyroïdies:
•Un déficit de sécrétion des hormones thyroïdiennes.
•Le déficit primaire: atteinte de la glande thyroïde (TSH élevée):

•Thyroïdite d’HASHIMOTO: est une maladie auto-immune, causée par

l'action d'anticorps qui agressent ses propres cellules thyroïdiennes.
•Le déficit secondaire: insuffisance hypothalamique de sécrétion de
TRH, ou hypophysaire de la sécrétion de TSH.
•Signes cliniques :
Asthénie - Prise de poids - Bradycardie - Hypothermie - Sécheresse
cutanée- Constipation - Myalgie ; Crampes musculaires - Arthralgie -
Perte de cheveux.
Diminution débit cardiaque, troubles intellectuel et psychiatriques.
Diminution de la fécondité et risque d’avortement.
Coma myxœdémateux: hypotension et insuffisance multiviscérales.
Biologie: TSH élevé 10MUI, T4 basse
Traitement :
La lévothyroxine (L-T4) est le traitement qui freine la TSH.
La liothyronine (L-T3); action plus rapide; demi-vie faible; utilisée
généralement dans le cas des urgences.
Taux de la TSH cible 0,45-4,12mUI/L
2. Les hyperthyroïdies :
 Hyperfonctionnement de la glande thyroïde avec augmentation de
la sécrétion des hormones thyroïdiennes → Thyrotoxicose
 Maladie de BASEDOW: maladie auto immune, anticorps anti
récepteurs TSH.
 Adénome toxique ou goitre multi nodulaire toxique: tumeur
bénigne secrétante.
 Surcharge iodée: iatrogène (amiodarone, produit de contraste,
antiseptique)
Clinique: crise de thyréotoxicose:
Perte de poids, Température cutanée élevée avec Hypersudation et
polydipsie
Signes cardiovasculaires: Palpitations, tachycardie: effets
chronotrope et inotrope positifs, troubles du rythme et insuffisance
cardiaque
Signes neuromusculaires: Fatigue, Tremblements, Nervosité,
agitation, troubles du sommeil
Biologie: T3, T4 élevées, TSH non décelable.
Traitement:
Pour diminuer l’activité de l’hormone thyroïdienne, on utilise les
ANTITHYROÏDIENS, qui ont pour but de limiter la production
d’hormones thyroïdiennes.
La thérapeutique vise:
oInhibiteur de la capture d’iode par blocage des transports ioniques
ainsi réduire l’iode disponible pour la synthèse d’hormones.
oA diminuer directement la synthèse.
oL’exploitation des mécanismes physiologiques de régulation.
oDestruction partielle de la thyroïde.
Inhibiteurs de l’incorporation : Représentés par: Thiamazole
Carbimazole, Benzylthiouracile Propylthiouracile
•Mécanisme d’action Inhibition de la formation d’hormones
thyroïdiennes par :
oInterférence avec l’incorporation d’iode sur les résidus tyrosyl de la
thyroglobuline.
oInhibition de l’assemblage des iodotyrosyl en thyronines.
oInhibition de la peroxydase.
Traitement radical:

Chirurgie: thyroïdectomie ou lobectomie pour l’adénome toxique ou

le goitre multinodulaire, necessite un traitement substitutif a vie.

Iode radio actif en cas de risque important avec le traitement

chirurgical et chez les personnes âgées.
 Insuffisance rénale aigue
Insuffisance rénale chronique
Dr.CHERIFI abdelhadi
Les fonctions du rein:
Homéostasie: maintien de l’équilibre en termes de: fluides-sels-
électrolytes- acide-base.
Métabolisme des déchets =>Les reins Filtrent, Excrètent, Produisent de
l’urine, Réabsorbent
Production d’hormones
•Forme active de la vitamine D => Gardent les os sains
•Erythropoïétine =>Fabriquent des globules rouges
•Rénine-angiotensine =>Contrôlent la pression sanguine
La fonction rénale est évaluée à partir de la créatinine sérique
estimer par le débit de filtration glomérulaire DFG ou la clairance de la
créatinine (formule de Cockcroft)
La créatinine sanguine : constituant des protéines musculaires, est
éliminée uniquement par les reins.
Lorsque le DFG diminue, la créatinine augmente.
L’azote produit du catabolisme des protéines alimentaires est converti
surtout en urée
L’adulte normal peut excréter jusqu’à 150mg par jour de protéines,
dont 10 à 15mg d’albumine
1. L’insuffisance rénale aigue:
 Baisse brutale et importante de la filtration glomérulaire, de la
fonction rénale (une élévation aigue de la créatininémie).
 Habituellement réversible.
 La diurèse peut être conservée
 Oligo-anurie: diurèse<500ml/24 heures ou 20ml/heure
Diagnostic:

Pas de signe clinique typique , se déroule en 3 phases :

Phase de début : pauvre en symptôme.

Phase d’état :

•Anurie ou oligurie ou diurèse conservée.

•Augmentation des déchet azotés (Urée – Créatinine)

•Chute de la clearance de la créatinine (< 5 ml/min)

•Signes de surcharge (œdème – OAP – HTA – Péricardite)

Phase de reprise de la diurèse : débâcle urinaire et une polyurie

osmotique. Risque de désordres hydro électrolytique
Complications:

 Hyperkaliémie

 Acidose métabolique

 Hypervolémie

 Œdème aigu du poumon

Evolution: Parfois si la perfusion du rein est rétablie rapidement,

la fonction rénale peut se rétablir parfaitement
Mécanismes physiopathologique de l’insuffisance rénale:
La filtration glomérulaire baisse ou s’annule quand:
Le débit plasmatique rénal diminue: hypovolémie, état de choc,
hypo perfusion rénale.
La pression hydrostatique capillaire glomérulaire diminue:
hypovolémie, état de choc, hypo perfusion rénale.
Resistance artériolaire efférente diminuent: vasoconstriction de
l’artériole efférente glomérulaire.
Resistance artériolaire afférente
augmente: vasoconstriction pré-glomérulaire.
Pression intra tubulaire augmente:
obstacle intra tubulaire ou sur la voie excrétrice.
Le coefficient d’ultrafiltration
diminue: diminution de la surface capillaire.
a) IRA fonctionnelle:
Le rein est sain mais avec une hypo perfusion rénale:
les états de choc, déshydratation extracellulaire (perte rénale ou
extra-rénale de sodium), diarrhée, vomissement, diurétique
insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, cirrhose.
certains médicaments : anti-inflammatoires non stéroïdiens,
inhibiteurs de l'enzyme de conversion.
Bonne évolution sans séquelle
Traitement : traiter la cause responsable de l’hypo perfusion.
si traitement tardif, une baisse de la perfusion rénale prolongée
peut être responsable d'une insuffisance rénale aigue organique
par nécrose tubulaire aigue.
b) IRA organique:
 Nécrose tubulaire aigue (ischémie prolongée, suite à une IRA
fonctionnelle): de loin l’étiologie la plus fréquente

 Spontanément réversible après une période d'insuffisance rénale

aigue (5 à 15 jours): Guérison rénale complète

 Anatomie (histologie) : Nécrose des tubules rénaux, les glomérules

étant normaux

 L’anurie accompagne souvent les formes sévères

 Après 3 semaines, la fonction rénale récupère

Causes de nécroses tubulaires aigues:

toutes causes d’IRA fonctionnelles négligées.

Ischémiques par choc Septique, hémorragique, anaphylactique,

cardiogénique

Toxicité tubulaire :aminosides, produits de contraste iodés, cisplatine

Précipitation intra tubulaire : Chaines légères (myélome) ,

Myoglobine (rhabdomyolyse), Hémoglobine (hémolyse)
Les autres causes d’IRA parenchymateuses :
Néphrites interstitielles aigues

• Infectieuses: pyélonéphrite, Hantavirus

• Allergiques: rifampicine, B lactamine

 Néphropathies glomérulaires aigues post infectieuse

 Néphropathies vasculaires aigues :

• HTA maligne

• Embols de cholestérol

• Syndrome hémolytique et urémique

clinique des IRA parenchymateuses:

L’interrogatoire: prise de médicaments.

HTA maligne ou tableau de choc

Biologie:

Augmentation de l'urée et de la créatinine plasmatique

Hyperkaliémie et l'acidose métabolique

Bandelette urinaire: protéinurie, hématurie, leucocyturie

 Traitement:

 provoquer une diurèse par des diurétiques à forte dose pour éviter la
dialyse.

 Evolution : favorable (5j a 3 semaines) marquée par la reprise de la

diurèse et diminution de la concentration de l'urée et de la créatinine
c) Insuffisance rénale aigue Obstructive ou post rénale :
Définition: obstacle aigu au niveau des voies excrétrices bilatéral ou
unilatéral sur un rein fonctionnel.
Anurie précédée parfois d'une colique néphrétique ou d'une hématurie.
Si la rétention persiste, l'hyperpression est transmise au rein, la production
d'urine s'arrête et une IRA obstructive survient.
Etiologies:
•les Lithiases Urinaires+++.
•D’origine extrinsèque : compression par un adénome de la prostate, par
une tumeur locale (vessie – utérus…), fibrose retro péritonéale, sténoses
post opératoires ou médicamenteuses.
 Diagnostic: Echographie + uroscanner.
 Traitement : libération chirurgicale des voies excrétrices, reprise brutale
de la diurèse après la levée d'obstacle
2. L’insuffisance rénale chronique:
L’IRC résulte de la destruction progressive et irréversible des reins
Elle est définie par DFGe ≤ 60 ml/min/1.73m² pendant plus de 03
mois.
5 Stades classés en fonction du degré de baisse du DFG
Les marqueurs de la MRC:
Albumine: micro ou macro albuminurie.
Hématurie > 10000 GR/ml d’urine.
Leucocyturie > GB/ml d’urine.
Examen radiologique: anomalies radiologique du rein.
Biopsie rénale: atteinte histologique.
Physiopathologie: les macrophages, les lymphocytes, et des cellules tubulaires
activées, produisent plusieurs cytokines qui stimulent les fibroblastes et la
production de matrice extracellulaire. Il en résulte des processus fibrosant avec une
atteinte irréversible de la fonction rénale.
Perte progressive du nombre de néphrons fonctionnels, réduction du DFG et de
l’épuration: surplus de liquide et pas d’élimination de déchets: urée, créatinine,
potassium.
Perte progressive de la fonction endocrine rénale:

•diminution de la production d’érythropoietine responsable d’une

anémie: normocytaire, normochrome, arégénérative.

•Diminution de la production de la forme active 1-25(OH) 2 vitD:

hypocalcémie par de l’absorption digestive

Mécanismes adaptatifs : trois types:

 aucune adaptation des mécanismes de réabsorption / sécrétion

tubulaire, et le taux sanguin augmente avec l’altération de la fonction
rénale: créatinine et l’urée.

adaptation limitée: phosphates et urates.

adaptation complète: sodium, potassium, magnésium.

Clinique: 80% des néphrons atteints:
Manifestations Hématologiques :
Manifestations Cardio-  anémie
 hyperleucocytose + aomalies
vasculaires : morphologiques des leucocytes
 HTA  thrombopathie +  TS
 Insuffisance
ventriculaire Manifestations Digestives :
gauche  anorexie, nausées, vomissements
 gastrite, ulcère, hémorragies digestives
  système rénine
angiotensine Manifestations osseuses :
 cardiopathie Hyperparathyroïdie :+ fréquente
urémique •  remodelage osseux
 péricardite • activité ostéoclastique >
ostéoblastique
urémique • Calcium normal ou , Phosphore ,
 Athérosclérose Phosphatase alcaline ,
 asthenie Parathormone 
• Calciphylaxie (nécrose cutanée)
Causes de l’IRC: population a risque, dépistage annuel:
Diabète
HTA traité ou non
Age > 60 ans
Obésité IMC > 30 hg/m2
 maladie cardio vasculaire athéromateuse
Insuffisance cardiaque
Maladie de système ou auto-immune: lupus, PR
Affection urologique: infection urinaire, uropathie obstructive
Antécédents familiaux d’IRCT
Antécédents de néphropathie aigue
Exposition a des toxiques professionnels: plomb, mercure
Traitement néphrotoxiques: AINS, produit de contraste iodé,
radiothérapie, chimiothérapie.
Diagnostic positif: 3 circonstances de découvertes :

Evolution progressive d ’une IRC connue

Syndrome urémique +++

découverte fortuite

Anamnèse avec ATCD perso + familiaux

Examen clinique pauvre

Évolutive à risque de progresser vers l’IRCt

Traitement :
 Trt non médicamenteux: mesures d’adaptation du mode de vie,
normaliser la consommation protéique : 0,8 à 1 g/kg/jour.
 Trt médicamenteux: Anti-protéinuriques : IEC, ARA 2 si HTA ou protéinurie
 sous surveillance néphrologique car risque hyperK+ et d ’IRA
ATTEINTE DES GONADES
Dr.CHERIFI abdelhadi
 Les gonades: Une gonade est un organe destiné à la production
d’hormones sexuelles et à la reproduction.

INHIBINE
les gamètes Feedback hormones sexuelles
négatif

Ovocyte= ovaire Femme:

Homme:
œstrogène,
testostérone
Spermatozoïdes= progestérone
testicule
FSH SPERMATOGENESE

Homme
GnRH TESTOSTERONE
LH
hypophyse
Hypothalamus FSH PRE OVULATION

Femme
Feedback PROGESTERONE
négatif LH OESTROGENE
1. HYPOGONADISME:
HYPOGONADISMES HYPOGONADOTROPES:
D’origine hypothalamo-hypophysaire, diminution de la sécrétion des
gonadotrophines FSH, LH, et diminution des taux d’hormones
sexuelles.
HYPOGONADISMES HYPERGONADOTROPES:
Atteinte des gonades, diminution des taux d’hormones sexuelles, et
une augmentation la synthèse des gonadotrophines FSH, LH.
a) HYPOGONADISME MASCULIN:

 Clinique:
Diminution des érections, réduction de la fréquence des rapports sexuels,
bouffées de chaleur, sudation excessive, troubles du sommeil, dépression, anorexie.
la sarcopénie: La diminution de la masse musculaire.
obésité abdominale, faiblesse musculaire, diminution de la pilosité et de la densité
minérale osseuse
Le diagnostic est éliminé dès lors que : testostérone biodisponible > 0,8 ng/mL ;
testostérone totale > 3,5 ng/mL (12 nmol/L).
Traitement: l’administration de testostérone naturelle au patient
b) HYPOGONADISME FEMININ:
Les troubles de la puberté chez la fille: La puberté retardée :
Absence de signes cliniques de développement pubertaire à l’âge de
12 ans, et de règles à 15 ans.
causes :
•retard de croissance
•hypogonadisme hypergonadotrophe : syndrome de turner (XO)
•défaillance ovarienne primitive
Les aménorrhées: absence prolongée (plus de 3mois) de règles.
HYPOGONADISME HYPER GONADOTROPE:
Insuffisance ovarienne précoce ou la ménopause précoce survenant
avant 40 ans. FSH et LH ↗↗alors que l'oestradiol ↘↘.
Syndrome des ovaires polykystiques ou syndrome de Stein-Leventhal:
augmentation de volume des ovaires liés à la présence de plusieurs
petits kystes, LH ↗↗, FSH normale.
HYPOGONADISME HYPO GONADOTROPE: causes hypophysaire:
 Prise des neuroleptiques.
adénome hypophysaire à prolactine
Le syndrome de Sheehan: nécrose de l'hypophyse
FSH , LH↘↘↘, et oestradiol↘, test aux progestatifs négatif
témoignent d'une atteinte hypophysaire.
DESEQUILIBRE ACIDO-BASIQUE
Dr.CHERIFI abdelhadi
L’équilibre acido-basique ou homéostasie du pH :
•Est l’équilibre entre les quantités de substances acides et les quantités
de substances basiques à l’intérieur de l’organisme
•Le pH (potentiel hydrogéné ) d’une solution est une mesure de sa
concentration en ion Hᶧ,qui caractérise l’étatacideoubasiqued’une
solution.
•Acide: est une substance chimique qui dissoute dans l’eau libère des
ions H+
•Base : est une substance chimique capable en solution de capter ou
de fixer des ions H+
•Le pH normal de l’organisme = 7,40 ±0,02
•PaO2: 90 +/-5 SaO2: 96-100%
•PCO2: 38-42 mmHg
•HCO3–: 20-25 mmHg
L’adaptation de l’organisme aux changements de pH dépend de 03
mécanismes:
Régulation de variations de pH

1. Tampons:
Empêchent ou 3. Activité rénale
limitent les Plus Lente plus
variation du ph« efficace:La
instantanés » régulation rénale d’
efficacité limité Hᶧet HCO3-

2. Activité respiratoire
rapide , plus efficace
Un système tampon est une base faible qui accepte des ions H+
présents dans une solution pour donner un acide faible.
Les différents types de tampons:
Intracellulaires :
○Protéines
○Ions phosphates ( HPO2 -4 )
○Hémoglobine
extracellulaires :
Ce sont les bicarbonates produits par le métabolisme du CO2qui
constituent le système de tampon extracellulaire le plus important de
l’organisme HCO3-/ H2CO3, bicarbonates =24mEq/L dans le plasma.

H+ H2CO3 CO2
+ +
HCO3- H2O
une augmentation immédiate de la ventilation survient si
augmentation du CO2 : rôle de la ventilation
Régulation à court terme : Rôle du poumon: Prends en charge les 75%
des perturbations acido-basique.
Régulation à moyen et à long terme : Rôle des REINS: Le rein prends
en charge les 25%.

Réabsorption des bicarbonates

Elimination d’ions ammoniums NH4+

Excrétion d’ions H+ en échange avec le K+ au niveau l’anse de Henlé

Troubles Acido-basique: Une Acidose pH < 7.3 ou une Alcalose pH >

7.45 dont la cause primaire peut être soit respiratoire ou métabolique.

La nature respiratoire est la conséquence d’une modifications de la

ventilation alvéolaire, et la nature métabolique est la conséquence
d’une accumulation importante d’acides ou de bases
1) Acidose respiratoire:
↓pH (< 7,38) par ↑pCO2( > 45mmHg) / ↑duCO2 est compensée par
↑ HCO3-

↑pCO2 Hypoventilation alvéolaire: hypercapnie + hypoxie

↗CO2+ H20 H2CO3 H+ + HCO3-

Etiologies: toutes causes d’insuffisance respiratoire

•Aiguë : médicaments , drogues.

•chronique : BPCO (par augmentation des résistances à l’écoulement

dans les voies aérienne) , emphysème, Maladies neuromusculaires
touchant les muscles respiratoires, déformation thoracique, chirurgie
d’exérèse pulmonaire, certaines formes d’obésité
2) Acidose métabolique:
↓pH (< 7,38) par ↓HCO3 -(< 20mmHg) compensée par ↓PCo2

↗CO2+ H20 H2CO3 H+ + HCO3-

Causes:
Hyperproduction d’ions H+ par épuisement secondaire d’HCO3-en
tant que tampon: acidocétose diabétique, Acide lactique (insuffisance
hépatocellulaire, état de choc), Insuffisance Rénale
Hyperproduction d’ions H+ d’origine exogène: Intoxication à
l’aspirine, à l’éthylène glycol
Perte de HCO3- :Diarrhées , Perte rénale
3) ALCALOSE RESPIRATOIRE:
↑pH (> 7,42) par ↓ pCO2 (< 35mmHg) Compensée par ↓ HCO3-
===> Hyperventilation alvéolaire.
Compensation rénale est la seule possible, excrétion accrue des
bicarbonates.
Causes:
•détresse respiratoire aiguë (pneumopathie , asthme aigu grave,
COVID-19)
•Un séjour en altitude (hypoxémie)
•Une hyperstimulation des centres respiratoires par crise d'anxiété
•Intoxication médicamenteuse (salicylés, progestérone);
•Une atteinte du système nerveux central: hémorragie cérébrale ,
méningite
4) Alcalose métabolique:
↑pH (> 7,42) par ↑ HCO3-(> 27mmol/l) compensée par ↑ pCO2
Causes:
Pertes en H+ (cause la plus fréquente)
• Pertes digestives : vomissements, aspirations gastriques prolongées
• Pertes rénales : hyperaldostéronisme, diurétiques
Surcharge en HCO3-
• Certains traitements
• Régimes particuliers
• Excès d’apport, hypokaliémie (transfert intra cellulaire des ions H+),
 Désordre pH H+ Désordre Réponse
primitif

Acidose < 7,38 ↓ ↑ ↑ PCO2 Normaux ou

Respiratoire peu↑ HCO3

Alcalose > 7,42 ↑ ↓ ↓↓PCO2 ↓ HCO3-

Respiratoire

Acidose < 7,38 ↓ ↑ ↓ HCO3 ↓PCO2

Métabolique

Alcalose > 7,42 ↑ ↓ ↑ HCO3 ↑ PCO2

Métabolique
LES DIABETES
Dr.CHERIFI abdelhadi
Le diabète est défini par l’élévation chronique de la concentration de
glucose dans le sang(hyperglycémie chronique)

Pour rappel:

La glycémie normale est de: 0.7 g à 1,10 g/l (3,8 à 5,5 m mol/l) à jeun

La glycémie peut atteindre 1.40 g/l (7,7mmol/l) en postprandial

2heures après un repas

OMS: «Le diabète est une affection métabolique d'étiologie multiple,

caractérisée par une hyperglycémie chronique avec perturbation du
métabolisme des hydrates de carbone, des lipides et des protéines, et
résultant des défauts de la sécrétion d'insuline, de l'action de
l'insuline, ou de leur association."
OMS:
•une glycémie à jeun contrôlée 2 fois ≥ 1.26 g/L ou 7mmol /L et / ou

•une glycémie à n’importe quel moment de la journée, ou 2H après

ingestion de 75g de glucose per os (HGPO)≥2g/l ou 11,1mmol/L
stade pré diabète (intolérance au glucose):
•Une hyperglycémie modérée à jeun: glycémie entre 1,10g/l
(6,1mmol/l) et 1,25g/l (6,9mmol/l) à deux reprises;

•et/ou une glycémie comprise entre 1,4g/l (7,8mmol/l) et 1,99g/l

(11,0mmol/l) 2 heures après une charge orale de 75g de glucose.

•risque d’évolution vers un diabète de type2 ou d’évolution favorable

(réversible).
1) Diabète de type 1: insulinodépendant (DID)
•auto-immun incluant le diabète du sujet et de l’adulte. Peut
s’observer à tout âge , mais généralement avant 35 ans
•La recherche d’anticorps anti-ilots de Langherans et/ou anti-
insuline est positive.
•Existence d’un terrain génétique prédisposantHLA (DR3 et/ou
DR4)
•l’endocrinopathie la plus fréquente en Algérie
 Auto-immunité cellulaire par activation des lymphocytes TCD4 (Th1)
TCD8 cytotoxiques

mécanisme de « rejet » par infiltration lympho-plasmocytaire des ilots

de Langherans avec inflammation (insulite) et destruction
des cellules B

chute rapide de la sécrétion d ’insuline: insulinopénie

apparition rapide en quelques semaines: amaigrissement,
polyphagie, polydipsie, polyurie
hyperglycémie , asthénie
néoglucogenèse + glycogénolyse
hyperglycémie et génération de corps cétoniques
2) Diabète de type 2: non insulinodépendant
• 90% des cas de diabète.
• Perte progressive des capacités sécrétoires des cellules béta du
pancréas.
• Hérédité et rôle déclencheur de l’environnement +++
(consommation excessive de graisses saturées, sucres rapides,
sédentarité…)
• Survient en règle générale à la maturité
• Souvent méconnu, survenant insidieusement chez des patients
matures > 40 ans (dépistage ++++)
 L’insulinorésistance: action insuffisante de l ’insuline sur ses
récepteurs, cette résistance est due au surpoids, syndrome
métabolique avec surcharge graisseuse des organes cibles (muscle,
T. adipeux et foie)
Augmentation de la néoglucogenèse hépatique: stimulée par les
acides gras libres libérés par le tissus adipeux viscéral, surtout fin de
nuit expliquant les glycémies élevées du réveil.

Diminution progressive de la fonction Béta insulaire: avec

diminution de l’insulinosécrétion.
3) Les autres causes de diabète:
 diabète MODY par anomalie génétique des cellules béta des ilots
de Langerhans
 Pancréatites
 Syndrome de Cushing (corticosurrénale) cortisol
 Acromégalie (hypophyse) GH
 Phéochromocytome (médullosurrénale)adrénaline
 Hyperthyroïdie (thyroïde) FT4
 Médicaments (Corticoïdes)
 Le diabète gestationnel
Le glucagon: Le glucagon est une hormone hyperglycémiante
stimulant la glycogénolyse hépatique.

Le foie est le seul organe capable de libérer du glucose lors d’une
hypoglycémie

La libération du glucose hépatique permet de maintenir stable la

glycémie entre les repas.
Les sorties sont:
Le glucose pénètre dans les muscles pour l’activité physique
Le tissu adipeux: le glucose est transformé en acides gras
Le foie: une partie du glucose revient vers le foie où est à nouveau
formé du glycogène (glycogénogénèse).
l ’insuline:
Seule hormone hypoglycémiante de l’organisme.
Hormone produite par les cellules Béta des ilots de Langherans du pancréas.
Elle agit sur les récepteurs membranaires au niveau des organes cibles
permettant l’utilisation du glucose par ces organes
Les actions de l’insuline
Au niveau du foie:
Mise en réserve du glucose sous forme de glycogène( glycogénogénèse)
Diminue la glycogénolyse
Inhibe la néoglucogenèse
Au niveau musculaire:
Augmente la captation du glucose et la mise en réserve sous forme de
glycogène
Stimule la glycolyse
Au niveau du tissu adipeux:
Augmente la captation du glucose et synthèse des triglycérides et freine la
lipolyse
Rôle du rein dans l’homéostasie glucidique:
•Il produit du glucose par néoglucogenèse au niveau du cortex
•Il utilise du glucose pour assurer les besoins énergétiques de la
médulla.
•la réabsorption du glucose filtré par le glomérule de façon à ce que
l’urine finale soit dépourvue de glucose tant que la glycémie <
180mg/dl.
 Complications du diabète

Complications à long
Complications aigues
terme

L’hypoglycémie: le plus fréquent

chez DID; glycémie < 0,50g/L Microangiopathie: atteinte de la
L’ acidocétose diabétique paroi des capillaires
(complication fréquente du DID)
réunit la triade: (rétinopathie+++++et néphropathie)
-hyperglycémie/glycosurie+++ Macroangiopathie: lésions
-cétonémie/ cétonurie+++
-acidose métabolique athérosclérotiques dans les artères de
Coma hyper glycémique gros et moyen calibres (cardiopathie
hyperosmolaire (DT2) Coma +
hyperglycémie sévère 8 à 10 g/l + ischémique)
déshydratation massive chez une Neuropathie diabétique: touche les
personne âgée
nerfs périphériques (ulcération des
pieds et gangrène)
Infections et états septiques
Dr.CHERIFI abdelhadi
 Infection: prolifération d’un micro-organisme pathogène au sein d’un
organisme hôte responsable de troubles ou de dysfonctionnements.
 Une maladie infectieuse: est une maladie provoquée par l'invasion
d'un ou plusieurs micro-organismes ou agent infectieux dans
un tissu où ils se multiplient.
Les infections communautaires: toute infection survenant chez
patient dans son milieu naturel, sa communauté.
Les infections associées aux soins: toute infection survenant au cours
ou à la suite d’une prise en charge (diagnostique –thérapeutique –
préventive).
les infections nosocomiales: infection acquise dans une structure de
santé.
Le contage: désigne la contamination par le germe.
La période d’incubation: est le délai entre le contage et la
première manifestation de la maladie.
La période de contagion: est le temps pendant lequel le patient
excrète le germe et peut le transmettre.
La colonisation: est la simple présence de micro-organismes
vivants dans les cellules, sans manifester d'agressivité .
Septicémie: est la contamination grave et durable, sans
traitement, du sang par un germe.
Bactériémie: est une contamination transitoire du sang par un
germe.
Le réservoir: le milieu naturel de l’agent infectieux, il peut être :terre
(champignons, parasites, bactéries), Eau (Vibrio cholerae)., Air
(Aspergillus spp), Animal, Homme.

Les voies de pénétration:

PHYSIOLOGIE DE LA DEFENSE CONTRE L’INFECTION:
La flore microbienne normale: ou la flore physiologique normale: C’est
l'ensemble des microbes et bactéries présents dans le corps
humain,( système digestif par exemple).

Flore commensale: Germe qui colonise la peau ou les muqueuses,

avec un rôle de protection ,d’équilibre ou digestion qui se
développe sans manifestation pathologique chez l’hôte.

Flore saprophyte: Germe qui se retrouve dans l’environnement ou

sur la peau sans être pathogène.

Flore pathogène: Germe responsable de l’ infection.

Germe opportuniste: Germe qui devient pathogène dans un

organisme dont les défenses immunitaires sont affaiblies.
La défense immunitaire:
1. À la frontière, la peau et les muqueuses:
La peau: présente en surface une couche de kératinocytes morts, qui
constitue une barrière efficace contre les infections.

Les muqueuses: au niveau de l’œil, l’arbre respiratoire, le tube

digestif, le tractus génito-urinaire: sécrétion de mucus, pH extrêmes
(tube digestif, vagin), enzymes protéolytiques (larmes, tube digestif).

L’APOPTOSE : le 1er mécanisme de défense est le suicide des cellules

en début de cycle viral afin d’éviter la propagation de l’infection.
2. Immunité naturelle, innée:

non spécifique, distinguant seulement entre soi et non -soi,

préexistant à l’infection, ne nécessitant pas d’immunisation préalable.
3. Immunité acquise, spécifique:
Immunité doté d’une mémoire : la réponse contre un agent déjà connu
est plus rapide et plus efficace, Il persiste une mémoire immunitaire :
grâce à la constitution de cellules à mémoire B ou T, à longue durée de
vie et spécifiques de l’antigène.
LES ETATS SEPTIQUES:
1. SRIS = Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique: Il se définit par la
présence d’au moins deux des paramètres suivants:
Température > 38 °C ou < 36 °C
Fréquence cardiaque > 90/min
Fréquence respiratoire > 20/min ou PaCo2 < 32 mm Hg
Nombre de globules blancs > 12000/mm3 ou < 4000/mm3 ou > 10% immatures.
2. SEPSIS: SRIS + Infection. une dysfonction d’organe menaçant le pronostic vital et
causé par une réponse inappropriée de l’hôte à une infection.
3. CHOC SEPTIQUE: est défini par l’association de 3 critères :
Sepsis.
Besoin de drogues vasopressines (Catécholamines) pour maintenir une pression
artérielle moyenne PAM ≥ 65 mm Hg.
Lactates > 2 mmol/l (18 mg/dl) malgré un remplissage adéquat. l’acide lactique est
le marqueur d’une hypo perfusion périphérique.
Système Signes de dysfonction Signes orientant vers une
d’organe étiologie

Signes généraux Fièvre , hyper ou

hypothermie

Cardiovasculaire Hypotension , froideur des Souffle , signes

extrémités , tachychardie, d’insuffisance cardiaque
cyanose, marbrures

Néphrologique Oligurie Signes fonctionnels

urinaires Douleurs
lombaires
Neurologique Confusion COMA Troubles Syndrome méningé Signes
du comportement de focalisation neurologique

Gastroentérologique Iléus paralytique Diarrhées Occlusion

Pulmonaire Détresse respiratoire Toux Expectorations Foyer
Polypnée SDRA auscultatoire

Cutanée Marbrures Purpura

Obésité
Dr.CHERIFI abdelhadi
Malnutrition: carences, excès ou déséquilibres dans l’apport
énergétique et/ou nutritionnel

Obésité: une conséquence de la malnutrition.

Types de malnutrition:
Sous-nutrition: carence en protéines, en calories ou en
micronutriments: émaciation, retard de croissance, insuffisance
pondérale.

Surnutrition: Surconsommation de nutriments: protéines, calories

ou graisses: surpoids ou obésité
•Emaciation: faible rapport poids/taille, Perte de poids récente et
grave
•Retard de croissance : faible rapport taille / âge
•Insuffisance pondérale: faible rapport poids / âge
Kwashiorkor : carence grave en protéines
-OMI, / face,
-Signes cutanés : peau luisante ou craquelée, lésions (brûlure) ;
cheveux décolorés et cassants
Marasme : grave carence calorique,
-Fente : (graisse/muscle),
-Aspect « squelettique ».
Surpoids et Obésité : surconsommation d'aliments rapides,
transformés, riches en calories, en matières grasses mais faibles en
nutriments.
O.M.S : définie comme un excès de masse grasse qui entraîne des
conséquences néfastes pour la santé".
Surpoids et Obésité : déséquilibre entre l’énergie consommée (excès)
et l’énergie dépensée (déficit).
IMC (indice de masse corporelle) = Poids (kg) / Taille (m) ²
Interprétation:
 moins de 16,5dénutrition
 ≥16,5 à 18,5 [ maigreur
 ≥18,5 à 25 [: poids normal
 ≥ 25 à 30[ : surpoids
 ≥30 à 35 [ : obésité modérée
 ≥35 à 40 [ : obésité sévère
 plus de 40 obésité morbide ou massive
OBESITE ANDROÏDE:
RTH > 0,8
Complications métaboliques et CVx
Homme TT > 102 cm
Femme TT> 88 cm
OBESITE GYNOÏDE:
RTH < 0,8
Complications mécaniques
Causes:
1. Génétiques
2. Métaboliques
3. Modifications du comportement alimentaire
4. Médicales: Hypothyroïdie, Hypercorticisme, Hyperinsulinisme, tumeur
hypophysaire (centres de la faim)
5. Mode de vie, pression sociale
6. Médicaments: Antidépresseurs ; Antiépileptiques ;
Antidiabétiques: insuline, sulfamides hypoglycémiants, Corticoïdes
;Antihistaminiques; anti œstrogènes
 complications :
Métaboliques et endocriniennes:
-Diabète sucré
-Dyslipidémie
-Hyper uricémie & goutte
-Stéatohépatite, lithiase vésiculaire
-Fertilité
Cardiovasculaires:
- HTA: L’excès de poids nécessite d’augmenter la TA pour vasculariser
les organes. L’HTA endommage
- Infarctus, insuffisance coronarienne, ou cardiaque, AVC
- Thromboembolique: phlébite, embolie pulmonaire
Respiratoires:
•Dyspnée d’effort, Syndrome restrictif, Syndrome obstructif et
asthme Hypoventilation alvéolaire
•Apnées du sommeil: mortelle
Physiopathologie de la Myasthénie
Dr.CHERIFI abdelhadi
 Définition: La myasthénie est une maladie auto-immune liée a la
production d auto anticorps dirigés contre les récepteurs de la
jonction neuromusculaire. Avec un déficit moteur et une fatigabilité
musculaire, qui est variable dans le temps, s’aggravant à l’effort et
cédant au repos.

 Survient a toute Age avec ++ féminine , pour des âges 20 et 40 ans et

++ masculine après l’âge de 50 ans.

 La synapse neuromusculaire est la zone de jonction entre deux

parties: une partie présynaptique, l’extrémité axonale et une partie
post-synaptique, la plaque motrice.
Physiopathologie:
•Une maladie auto-immune par un dysfonctionnement du système
immunitaire, c’est un défaut de transmission de l'influx nerveux entre
le nerf et le muscle.
•la présence anormale d’auto-anticorps anti-récepteur de
l’acétylcholine (auto-anticorps anti-RACh) au niveau de la membrane
post-synaptique, où ils empêchent l’action de l’acétylcholine.
•Le récepteur de l’acétylcholine est constitué de 5 sous-unités.
ce qui explique l’existence de plusieurs auto-anticorps anti-récepteur
de l’acétylcholine selon la sous-unité du récepteur à laquelle ils sont
spécifiques:
auto-anticorps anti-Musk
anti corps anti RAch de faible affinité
 anti corps anti LRP4
maladie multifactorielle:

•peut survenir sans aucun élément déclencheurs

•peut être provoquée par un phénomène: infectieux, une intervention

chirurgicale, un traumatisme, un surmenage musculaire, puberté une
grossesse ou accouchement ,lupus ,PR ,dysthyroidie ,vaccin

•La myasthénie n’est pas une maladie héréditaire mais il existe

toutefois un terrain génétique de prédisposition: génotypes HLA
DR3,HLA B8
Test pharmacologique de confirmation:

•injection intraveineuse de Reversolt (chlorure d’édrophonium 2-

10mg)

•ou injection intramusculaire de 1 à 2 mg de Prostigmine,

•précédée, de 0,5 mg d’atropine sous-cutanée pour

limiter les effets secondaires muscariniques

•La réponse positive se traduit par la régression transitoire(5mn), des

signes.

•injection d’anticholinestérasique: Inhibe l’acétylcholinestérase →

augmente l’Ach et améliore la transmission neuromusculaire
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE:

•médicaments anticholinesterasiques: constituent le traitement de

base , car prolongent l’action de l’Ach au niveau de la membrane post
synaptique par blocage réversible de l’acétylcholinestérase

*Neostigmine(Prostigmine)

*Chlorure d’ambenonium (Mytelase)

*Pyridostigmine(Mestinon)
Troubles du sommeil
Le sommeil est un processus actif, fondamental pour le
fonctionnement cérébral, il permet de:
recharger nos batteries,
régénérer les fonctions de l’organisme,
consolider la mémoire,
améliorer l’apprentissage et
renforcer notre système immunitaire.
nous protège du stress,
élimine les toxines accumulées pendant la veille.
favorise la croissance chez l’enfant,
régénère nos cellules,
régule nos hormones.
État physiologique périodique de l'organisme (notamment du
système nerveux) pendant lequel la vigilance est suspendue et la
réactivité aux stimulations amoindrie.
On distingue trois principaux états de vigilance qui alternent au cours
du nycthémère :
l’éveil
le sommeil lent
le sommeil paradoxal
Les principes de l’EEG:
Le rythme bêta: rythme de l’adulte éveillé et alerte, caractérisé par
une fréquence > 18 Hertz et un bas voltage (< 50 microvolts).
Le rythme alpha: fréquence de 8 à 12 cycles/secondes et un voltage
de 20 à 50 microvolts. C’est le rythme dit de « repos » qui survient
lorsque le sujet est allongé, les yeux fermés, à l’abri de toute
stimulation sensorielle sans pour autant s’endormir et qui disparait à
l’ouverture des yeux.
 Le rythme thêta: fréquence de 4 à 8Hertz et une amplitude de 50
microvolts. états de veille, au stade 1 du sommeil et au sommeil
paradoxal.
Le rythme delta: fréquence ≤ 4cycles/secondes et une amplitude
>75 microvolts. Il est présent lors du sommeil lent profond
Répartition temporelle des différents stades de sommeil:
La phase d’endormissement : elle est rapide 5 à 30 min: picotement
des yeux, bâillements, paupières lourdes si cette, revient 1h 30 après.
La phase de sommeil lent léger : le corps tourne au ralenti mais
sensible aux bruits ou à la lumière.
La phase de sommeil lent profond : le cerveau trie et stocke les
informations de la journée et les défenses immunitaires se renforcent.
La phase de sommeil paradoxal : le moment des rêve. le sommeil est
très profond et le cerveau travaille intensément.
Le réveil : il a normalement lieu à la fin d’une phase de sommeil
paradoxal. Si le réveil a lieu au milieu d’une phase de sommeil
profond, l’organisme a du mal à s’en remettre.
Régulation du sommeil:

•Les rythmes de sommeil sont régulés par une « horloge interne »

réglée sur l’alternance jour/nuit, c’est ce qu’on appelle la régulation
circadienne, régulée par une hormone « la mélatonine » dont la
sécrétion est bloquée par la lumière.
•indicateurs de l’horloge biologique chez l’humain :
la sécrétion de mélatonine, le meilleur marqueur circadien.
la température corporelle
la sécrétion de cortisol.
•L’horloge interne est resynchronisée en permanence sur un cycle de
24 heures par des agents extérieurs:
la lumière.
L’activité physique
la température extérieure
Les pathologies liées au sommeil:
•Les insomnies: des difficultés d’endormissement, ou des réveils
nocturnes, un réveil trop précoce le matin ou par une sensation de
sommeil non récupérateur.
•Les facteurs déclenchant d’insomnie:
facteurs cognitifs ou somatiques internes.
Les facteurs favorisants:
oStress, anxiété et dépression : deuil, divorce, échec.
oMauvaise hygiène de vie : la consommation importante d'excitants
(thé, boissons caféinées, alcool, tabac) ou la prise d'un repas trop
copieux le soir ; activité stimulante le soir (sport, jeux vidéo...)
oun rythme de vie irrégulier: travail en horaires décalés, déplacements
nombreux.
oEnvironnement bruyant : des bruits de la maison, appareils
électriques ou électroniques, la lumière ; d'une température trop
élevée ou trop basse
•Maladies en cause de l’insomnie:
Une hyperthyroïdie
un reflux gastro-oesophagien
un asthme nocturne
une maladie douloureuse (rhumatisme, cancer...)
•Pour éviter les insomnies il faut:
Éviter le café, le thé et toutes les boissons énergisantes.
Dormir sur un bon matelas.
Soigner l'anxiété
Éviter les écrans d'ordinateur avant d'aller se coucher.
Maintenir une température adaptée dans la chambre.
Respecter des horaires de sommeil régulier
•Les hypersomnies: L'hypersomnie se caractérise par :
un besoin excessif de sommeil et des épisodes de somnolence
excessive durant la journée.
Un épuisement chronique
Les hypersomnie secondaire: liés à
•une maladie d’origine psychiatrique
•neurologique (traumatisme, neurodégénérescence…),
•infectieuse (virus Epstein-Barr, syndrome de Guillain-Barré…)
•endocrinienne ou métabolique (hypothyroïdie, diabète, insuffisance
rénale ou pancréatique…)
•certaines substances (solvants organiques toxiques, arrêt brutal de
stimulants, abus médicamenteux d’hypnotiques ou de sédatifs…).
Les troubles du rythme circadien:
•Un dérèglement de notre horloge biologique. Les personnes atteintes
de troubles du sommeil liés au cycle circadien s’endorment à
n’importe quelle heure et ne peuvent donc pas se coucher ou se
réveiller lorsqu’elles le doivent ou le veulent. Leur cycle sommeil-veille
est perturbé.
•Les causes internes peuvent être :
Des lésions cérébrales, dues à une infection cérébrale (encéphalite),
un AVC , un traumatisme crânien, ou la maladie d’Alzheimer
•Les causes externes peuvent être :
Décalage horaire (particulièrement lors de voyages d’ouest en est)
Travail à un poste irrégulier
Endormissement et réveil fréquemment à des heures différentes
Être confiné au lit pendant longtemps
Cécité ou non-exposition à la lumière du soleil sur de longues
périodes
Prise de certains médicaments
CANCEROGENESE
•une prolifération cellulaire pathologique au sein d'un tissu normal.

•les cellules tumorales dérivent toutes d'un même clone, qui est une
cellule initiatrice du cancer se divise indéfiniment.

•au cours de l'évolution d’un cancer, les cellules peuvent migrer de leur
place et former des métastases ou des tumeurs secondaires.

•Les étapes d’évolution d’un cancer:

la transformation cancéreuse d’une cellule
l’expansion clonale de la cellule cancéreuse
la croissance de la masse tumorale avec envahissement loco-régional
par le tissu cancéreux
la dissémination des cellules cancéreuses à distance du foyer
tumoral initial: les métastases.
Classification des tumeurs selon la nomenclature:
Carcinome – néoplasies épithéliales
Sarcome – tumeurs des tissu conjonctifs
Le cancers du sang est appelé leucémie
cancer des plasmocytes est appelé myélome multiple
les cancers du système lymphatique – les lymphomes.
La croissance cellulaire néoplasique: Elle se caractérise par:
une indépendance vis-à-vis des signaux qui stimulent normalement
la division des cellules
une insensibilité aux signaux biochimiques et aux mécanismes
antiprolifératifs cellulaires
une capacité proliférative illimitée, immortalisation
la disparition du phénomène d'apoptose
la capacité accrue à susciter l'angiogenèse
l'acquisition d'un pouvoir invasif et de production de métastase.
Les tumeurs bénignes:
•Sont des néoformation tissulaire très proche des tissus normaux par
la structure, la croissance lente, et dont l'évolution locale, n'aboutit
pas à la mort du sujet, sauf complications mécaniques (organe vital,

ou tumeur très grosse), ou métaboliques, ne donne jamais de

métastase.

•Ce sont des tumeurs bien différenciées, ressemblant au tissu normal

d’origine.

•les rapports des structures épithéliales et les structures conjonctives

sont conservés, Il n'y a pas d'envahissement tissulaire.

•Les lésions précancéreuses sont des anomalies histopathologiques

détectables avant l'apparition d'un cancer.
•Les dysplasies: sont des troubles acquis de l'homéostasie cellulaire
résultant d'anomalies génétiques qui altèrent le contrôle de la
prolifération et la maturation cellulaire, ne sont décrites que dans les
épithéliums (col utérin, tube digestif, voies aériennes, glande
mammaire, voies urinaires…), ce sont des lésions précancéreuses.
Les tumeurs malignes:sont:
•des tumeurs mal délimitées, envahissant les tissus adjacents.

de taille et de forme variées, de contours sont irréguliers.

sont souvent remaniées par des phénomènes de nécrose et des

hémorragies.

•sont des tumeurs plus ou moins différenciées par rapport au tissu

normal.

•les rapports entre les structures épithéliales et les structures

conjonctives ne sont pas conservés.

•il y'a envahissement des tissus voisins, metastases.

 TB TM
Bien limitée Mal limitée

Encapsulée Non encapsulée

Histo: semblable au tissu d’origine Plus ou moins semblable au tissu

d’origine
Cellules régulières Cellules irrégulières

Croissance lente Croissance rapide

Refoulement sans destruction des Envahissement des tissus voisins

tissus voisins

Pas de récidive locale après Récidive possible après exérèse supposée

exérèse complète totale

Pas de métastase Métastase