Hémorragie digestive haute Pr. M.

BOUMENDJEL

REPUBLIQUE ALGERRIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA

RECHERCHE SCIENTIFIQUE

FACULTE DE MEDECINE DE CONSTANTINE

Module d’Hépato-gastroentérologie
ANNEE UNIVERSITAIRE 2021 - 2022

Pr. M. BOUMENDJEL
Maitre de conférence « A »
Service Hépato-gastroentérologie
CHU Constantine
Hémorragie digestive haute Pr. M. BOUMENDJEL

PLAN
I-INTRODUCTION

II-DIAGNOSTIC POSITIF

III- ELIMINER CE QUI N’EST PAS UNE HEMORRAGIE DIGESTIVE

IV- EVALUER LA GRAVITE

V- MESURES DE REANIMATION

VI- ENQUETE ETIOLOGIQUE

VII- ETIOLOGIES :
1- Maladie ulcéreuse gastro-duodénale
2- HTP
3- Autres causes

VIII- CONCLUSION
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I-INTRODUCTION/ DEFINITION :

1. Définition :
L’hémorragie digestive haute est un saignement ayant pour origine le tractus digestif
supérieur situé au-dessus de l’angle de Treitz et englobant ainsi tout saignement provenant de
l’œsophage, l’estomac, le duodénum, les voies biliaires (hémobilie) ou le Wirsung
(wirsungorragies)

2. Intérêt de la question :
- Fréquence : 80 -90% de l’ensemble des hémorragies digestives
- C’est une urgence médico-chirurgicale qui nécessite une hospitalisation dans un
milieu spécialisé
- Les étiologies sont nombreuses mais dominées par la maladie ulcéreuse gastro-
duodénale et le saignement lié à l’hypertension portale
- L’examen clé est l’endoscopie digestive haute

II-DIAGNOSTIC POSITIF :

1. Hématémèse :
C’est une hémorragie extériorisée par la bouche lors d’efforts de vomissement. Sa coloration
est rouge vif si le saignement est récent ou tirant vers le noir s’il est ancien.

2. Méléna :
C’est l’émission par l’anus de sang digéré, donnant des selles noires, nauséabondes ,
d’odeur fétide. La lésion hémorragique est, dans ce cas, le plus souvent située en amont de
l’angle colique droit.
3. Rectorragie :
C’est l’émission par l’anus de sang rouge, non digéré, et traduit le plus souvent une lésion
digestive basse colorectale, surtout quand elle s’associe à l’émission de caillots.
Elle peut également être la traduction clinique d’une lésion digestive haute lors d’une
hémorragie abondante avec transit accéléré.
4. Autres signes révélateurs :
-Signes d’anémie aigue : état de choc précédent l’extériorisation de l’hémorragie
-Signes d’anémie chronique : anémie microcytaire hypochrome arégénérative ferriprive
traduisant un saignement distillant

III- ELIMINER CE QUI N’EST PAS UNE HEMORRAGIE DIGESTIVE :

1. Devant la notion d’hématémèse :

• Hémoptysie
• Epistaxis dégluti
• Hémorragie bucco-pharyngée
• Liquide de stase gastrique et vomissements vineux ou colorés par la betterave
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2. Devant la notion de méléna :

Selles noircis par :
• Des médicaments (fer ; charbon)
• Des aliments (réglisse ; betterave)

IV- EVALUER LA GRAVITE :

1. Critères de gravité :
-Terrain : âge, tares associés (insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire, insuffisance
rénale, cirrhose)
-Cliniques : signes de choc
-Biologiques : FNS (Hémoglobine, hématocrite), fonction rénale
-Evolutifs : rythme des transfusions, récidive hémorragique, instabilité hémodynamique
2. Scores de gravité :

-Score de Rockall : Score ≤2 = Risque de récidive hémorragique et de décès faible

-Score de Blatchford : Plus le score augmente plus il y’a une nécessité des soins intensifs
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V- MESURES DE REANIMATION :
1- Hospitalisation
2- Instauration d’une réanimation avant toute recherche étiologique :
 Mise en condition du malade: décubitus latéral, tête basse.
 2 voies d’abord veineuse de gros calibre périphérique voir une voie veineuse centrale
(Jugulaire interne, sous Clavière) si Hémorragie importante et pour la mesure de la PVC.
Elle permet la transfusion de :
/Sérum glucosé : de sécurité si hémodynamique stable
/macromolécules : en attendant le sang si état hémodynamique instable
/culots globulaires : isogroupe isorhésus (1culot= 3%Hte).
Critères de transfusion:
 À partir de 7 gr d’Hb/dl chez tout le monde
 À partir de 10 gr d’Hb/dl chez le sujet agé; ou en cas de pathologie
associée notamment cardiaque/ coronarienne
/PFC : apporte les facteurs de la coagulation surtout pour les cirrhotiques
/culots plaquettaires: en cas de transfusion massive à raison de 1 unité/ 10 concentrés
globulaires.
 Mise en place d’une sonde naso-gastrique:
confirme l’origine haute (but diagnostic), quantifie l’hémorragie, précise la persistance ou
non du saignement, et permet un lavage continu au sérum glacé (but thérapeutique)
C’est un geste controversé car risque d’éroder des varices œsophagiennes
 Mise en place d’une sonde à oxygène : 3 à 5l/mn.
 Mise en place d’une sonde urinaire : apprécie la diurèse
 Intubation endo trachéale : chez un malade inconscient pour éviter le risque d’inhalation.
3- Bilan sanguin :
*Groupage, rhésus.
*Hématocrite ou mieux encore NFS.
*Bilan de coagulation : TP; TCK.
*Ionogramme sanguin.
*glycémie.
*Urée, créatinémie.
4- Surveillance stricte et régulière :
*Clinique : état de conscience, TA, pouls, PVC, diurèse ; ECG systématique
*Biologique : Hématocrite ou NFS.

VI- ENQUETE ETIOLOGIQUE :

1. Interrogatoire :
-Maladie ulcéreuse connue
-Antécédent de syndrome douloureux épigastrique ; vomissement
-Cirrhose
-Episodes antérieurs
-Prise de médicaments gastro-toxique : AINS; aspirine ou anticoagulants
-Intoxication éthylique
-Chirurgie digestive ; aortique
-Stress
-Tumeur digestive
-Notion d’amaigrissement
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2. Examen cliniques :
 Inspection :
-Signes d’insuffisance hépato-cellulaire : angiomes stellaires
-Signes d’HTP : CVC abdominale
-Anomalies vasculaires héréditaires
-Cicatrice d’intervention chirurgicale abdominale
-Ictère cutanéo-muqueux
 Palpation et percussion :
-HPM dure à bord tranchant : cirrhose
-SPM avec ascite : HTP
-Toucher rectal ++++

3. Examens biologiques :
-TP
-Bilan hépatique
-Bilan d’hémostase (TS ; TCK ; plaquettes)

4. Endoscopie digestive haute :

Examen clé, plusieurs intérêts :
 Diagnostic positif : l’origine du saignement dans 90 %
 Diagnostic étiologique : MUGD ; VO ; VOG
 Pronostic : classification de FORREST
 Thérapeutique :
-Injections : sérum adrénaliné
-Méthodes thermiques : électrocoagulation, plasma argon
-Méthodes mécaniques : clips ou ligatures élastiques

;
VII- ETIOLOGIES :

1- Maladie ulcéreuse gastro duodénale (MUGD) :

 Représente 30 à 40% des causes d’HDH

L’hémorragie révèle la maladie dans 30 à 40% des cas
Elle en complique l’évolution dans 20 à 30% des cas
L’hémorragie cesse spontanément dans 80% des cas
 Mécanisme de l’hémorragie
-Rupture artérielle ou artériolaire au fond du cratère ulcéreux
-Saignement muqueux péri-ulcéreux
 Facteurs favorisants : Prise d’AINS, d’aspirine ou d’anticoagulants
 Apport de la fibroscopie
-Confirmation du diagnostic : visualise l’ulcère en cause, précise ses caractéristiques ( taille ,
siège++ , caractère creusant) et précise si l’hémorragie est active et le type de saignement
-Evaluation du pronostic et du risque de récidive : Classification de FORREST++
-But thérapeutique : Hémostase per-endoscopique en cas d’hémorragie active
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Classification de FORREST

 Le traitement :
-Arrêter le saignement :
/Traitement médical : IPP (Oméprazole)
Soit 80mg bolus+ 8mg/h IVSE 72H
Ou 80 mg bolus + 40mg/12h pdt 5J
/Hémostase endoscopique : 3 méthodes :
a- Injection de produit hémostatique : Adrénaline dilué à 1/10.000 injecté en 4 points.
b- Moyens thermiques : sonde thermique ; electro-coagulation ; photocoagulation laser
c- Méthodes instrumentales : clips métallique ; plasma argon
Les indications de l’hémostase endoscopique sont :
. Saignement actif (Forrest I)
. Risque de récidive important (Forrest IIa)
. Récidive précoce de l’hémorragie
/Arteriographie coelio-mésentérique avec embolisation
/Traitement chirurgical : Suture de l’ulcère et l’artère nourricière, indiqué en cas de :
. Saignement actif non contrôlé par le TRT endoscopique
. Récidive de l’hémorragie après 1 à 2 geste d’hémostase endoscopique
. Persistance de l’hémorragie après transfusion > 6 culots
. Critères morphologiques défavorables : taille> 2cm ; siège à la face post du bulbe ou la
petite courbure
-Traitement de la maladie ulcéreuse et prévention des récidives :
/Les facteurs prédictifs de la récidive sont :
. Cliniques : âge supérieur à 60 ans, état de choc à l’admission
. Biologique : Hémoglobine < 8 g/dl
. Endoscopiques : taille> 2cm ; siège à la face post du bulbe ou la petite courbure
FORREST I ou IIa
/Modalités de la prévention :
. Anti sécrétoire par voie orale (pendant 4 à 6 semaines)
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. Arrêt si possible des gastrotoxique (AINS et Aspirine)

. Eradication d’helicobacter pylori ++
. Fibroscopie de control à la fin du traitement (précoce et après 6 semaines de TRT)

2- Saignement lié à l’hypertension portale (HTP) :

 L’hypertension portale est définie par l’augmentation de la pression portale de plus de 15
mmHg ou l’augmentation de la différence de pression porto cave de plus de 5 mmHg
 L’HTP peut être en rapport avec :
• Bloc infra hépatique : obstacle sur la veine porte (Thrombose porte)
• Bloc intra hépatique : obstacle dans le foie (Cirrhose)
• Bloc supra hépatique : obstacle sur les VSH (Sd de Budd Chiari)
 L’HTP entraine le développement d’anastomoses porto caves avec formation de varices
oesophagiennes (VO), varices oeso-gastriques (en regard de la petite courbure « GOV1 » ou
en regard de la grande courbure « GOV2 »), varices ectopiques et de gastropathie
hypertensive
 Le risque de saignement est en fonction de la taille des varices, de la pression intra portale et
du degré de l’insuffisance hépato cellulaire (Score de Child Pugh élevé)
 Le Traitement :
-Compenser les pertes sanguines : Remplissage vasculaire prudent parce que la pression
portale est fonction de la volémie
-Stopper l’hémorragie :
• TRT pharmacologique : Sandostatine et dérivés pendant 2 à 5 jours
• Hémostase endoscopique :
Systématiquement dès que l’état hémodynamique est stable
La technique utilisée : /Ligature élastique : VO, GOV1
/Colle biologique : GOV2
/Sclérothérapie
• Sonde de blackmore : traitement d’attente
• TIPS: anastomose intra hépatique porto systémique par voie transjugulaire
• Traitement chirurgical : 3 types d’interventions sont proposées (la transection
oesophagienne, la dérivation porto cave ou la transplantation hépatique)
-Prévention des récidives : L’association BB + éradication des VO par ligature élastique
-Prévention des complications :
• Prévention de l’encéphalopathie : lactulose
• Prévention des infections bactériennes : fluoroquinolone ou norfloxacine

3- Lésions aigues gactro-duodénales :

 Surviennent dans deux contextes très différents :
-Prise de médicaments gastro-toxiques (Aspirine, AINS, Alcool) : à l’origine d’ulcérations multiples,
l’hémorragie cède souvent à l’arrêt du traitement
-Lésions aiguës dites de « stress » : surviennent lors de défaillance poly viscérale grave, infections
sévères, grands brûlés, après chirurgie lourde(cardiaque, reconstruction orthopédique majeure)
 Endoscopie : Gastrite hémorragique / Exulcérations / Ulcère à l’emporte pièce
 Traitement :
• Médical: IPP
• Arrêt de l’agent causal
• Endoscopique
• Chirurgical : rare: vagotomie avec pyloroplastie
•
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4- Syndrome de Mallory Weiss :

-Hémorragie secondaire à une déchirure longitudinale située à cheval sur le cardia, consécutive à des
efforts de vomissements.
-Diagnostic : Endoscopie
-Évolution : le plus souvent spontanément favorable.
-Traitement : IPP + Traitement de la cause des vomissements

5- Exulcération simplex de Dieulafoy :

-Perte de substance muqueuse érodant une artèriole sous muqueuse de calibre anormalement large.
-Diagnostic endoscopique difficile :
-Le traitement endoscopique +++
-La chirurgie en cas d’échec

6- Œsophagite et ulcère de l’œsophage :

-Causes : RGO, hernie hiatale par glissement
-Clinique : pyrosis ; régurgitations ; dysphagie ; hypersalivation
-Traitement : IPP

7- Anomalies vasculaires :
-Angiodysplasie : Surtout chez le sujet âgé, plus fréquente au niveau du colon, à l’endoscopie elle a
un aspect de taches rouges de taille et de nombre variable, le traitement est endoscopique (laser
YAG ; électrocoagulation au plasma argon)
-Rupture d’anévrysme sur prothèse aortique : douleur abdominale ou abdomino-lombaire suivie par
une hémorragie cataclysmique, le traitement repose sur la chirurgie en urgence

8- Hémobilie :
-Les causes : tumeurs des voies biliaires ; traumatisme hépatique ou des voies biliaires ; anévrysme
de l’artère hépatique rompu dans les voies biliaires…..
-Clinique : douleur de type biliaires ; hémorragie digestive ; ictère +/- fièvre
-Endoscopie (duodénoscopie) : visualise le sang par la papille
-Artériographie sélective coelio-mésentérique : retrouve l’origine du saignement et permet une
éventuelle embolisation

VIII- CONCLUSION :

-L’hémorragie digestive haute est une urgence médico-chirurgicale

-La prise en charge doit être rapide et efficace
-L’endoscopie digestive haute est l’examen clé qui doit être réalisée dès la stabilisation
hémodynamique du patient dans un but diagnostic et thérapeutique.