PATHOLOGIE GASTRIQUE

OBJECTIFS

1. Citer 2 malformations de l’estomac

2. Énumérer 4 causes de gastrites chroniques

3. Donner 2 complications aigues et chroniques des PDS

4. Définir les 4 types de pertes de substance gastrique

5. Citer 2 tumeurs bénignes de l’estomac

6. Citer 4 facteurs de risque du carcinome gastrique

7. Décrire les 4 aspects macroscopiques du carcinome gastrique

PLAN

1. GENERALITES

2. PATHOLOGIE GASTRIQUE NON TUMORALE

2.1. MALFORMATIONS ET DEFORMATIONS

2.2. INFLAMMATIONS ET PERTES DE SUBSTANCE

3. PATHOLOGIE GASTRIQUE TUMORALE

3.1. TUMEURS BENIGNES

3.2. TUMEURS MALIGNES

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1. GENERALITES

1.1. RAPPEL HISTOLOGIQUE

• Quatre tuniques concentriques : muqueuse, sous muqueuse, musculeuse et

séreuse
• Muqueuse : épithélium cylindrique à pôle muqueux fermé ; glandes dans
le chorion sont de type cardiales, fundiques, antrales.
• Sous muqueuse correspond à du tissu conjonctivo vasculaire
• Musculeuse comporte trois couches : oblique, circulaire, longitudinale
• Séreuse : conjonctivo vasculaire

Muqueuse

Sous muqueuse

Musculeuse

Séreuse

1.2. MOYENS D’ETUDE

- Macroscopie : se fait sur pièce opératoire ou à l’endoscopie

- Effectuer pour la biopsie endoscopique : 2 prélèvements au niveau de l’antre, 2
au niveau du fundus et 1 au niveau de l’incisure angulaire.
- Fragments fixés dans des flacons différents selon le niveau.
- Formol 10 %. Durée de fixation brève.
- Faire en plus de la coloration de routine, une coloration spéciale (Giemsa
modifié), pour la recherche Hélicobacter pylori.

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2. PATHOLOGIE GASTRIQUE NON TUMORALE

2.1. MALFORMATIONS ET DEFORMATIONS

 Hernie diaphragmatique : elle se caractérise par le passage d’une partie de

l’estomac dans le diaphragme, à travers un orifice pathologique. On
distingue :
o la hernie congénitale, qui résulte d’une anomalie de développement
des ébauches du diaphragme,
o la hernie hiatale, qui est le passage permanent ou intermittent d’une
partie de la grosse tubérosité gastrique à travers le hiatus
oesophagien gastrique,
o la hernie traumatique, secondaire à une dissociation plus ou moins
étendue du muscle.
 Volvulus gastrique et prolapsus de la muqueuse gastrique : le premier est
la torsion de l’estomac sur lui-même ; le 2ieme, le passage de la muqueuse
antrale à travers le pylore. Il s’agit de malpositions rares.
 Anomalies musculaires :
o Sténose hypertrophique congénitale, par hypertrophie segmentaire
du muscle lisse pylorique.
o Sténose hypertrophique de l’adulte, isolée ou associée à une
pathologie gastrique.
 Autres malformations et déformations :
o Dilatation aigue de l’estomac : gonflement énorme de l’estomac et
du duédenum, sans obstacle organique, avec altération rapide de
l’état général, survenant en post traumatique ou post opératoire
o Duplication et diverticules gastriques correspondant respectivement
à la présence d’une seconde cavité gastrique et à la hernie de la
muqueuse gastrique à travers la musculeuse.
o Syndrome de Mallory et Weiss : c’est une dilacération en traits de
la muqueuse du cardia et du bas œsophage, d’origine traumatique ;
elle complique par exemple des vomissements incoercibles et
répétés ; c’est une affection rare.

2.2. INFLAMMATIONS ET DYSTROPHIES

2.2.1. GASTRITES

Gastrites : états inflammatoires diffus ou localisés, atteignant essentiellement la

muqueuse et plus rarement les autres couches pariétales.
Trois formes :
- Gastrites aiguës (Pas d’intérêt anapath)
- Gastrites chroniques (Rôle dans les cancers)

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 - Gastrites granulomateuses (Curiosités)

En pratique, les gastrites aiguës hémorragiques ou suppurées font rarement

l’objet de biopsie ; de même les gastrites granulomateuses sont rares et ne
seront pas traitées dans ce cours. L’intérêt de l’étude des gastrites chroniques
réside dans leur rôle dans la survenue des cancers.

LES GASTRITES CHRONIQUES

Le diagnostic est souvent posé sur des fragments de biopsie endoscopique : 2

au niveau de l’antre, 2 au niveau du fundus et 1 au niveau de l’incisure
angulaire.
Les fragments sont fixés dans des flacons différents selon le niveau, dans du
formol 10 %. La durée de fixation doit être brève.
La recherche d’Hélicobacter pylori doit être systématique.

Facteurs étiologiques :
 Causes immunologiques : C’est le cas de la maladie de Biermer (gastrite
auto-immune)
 Les causes non immunologiques
 Hélicobacter pylori : +++
 L’alcoolisme
 Le reflux biliaire duodéno-gastrique
 Les gastrites post chirurgicales

Morphologie

 Macroscopie. Les aspects endoscopiques spécifiques sont rares, sauf un

aspect en fond d’œil, caractéristique de l’atrophie.

 Histologie

Lésions élémentaires :
 L’infiltrat inflammatoire est constitué en particulier de lymphocytes et
plasmocytes mais surtout, c’est la présence d’amas de plasmocytes qui
détermine la chronicité.

 Follicule lymphoïde : La présence de follicule lymphoïde avec ou sans

centre clair est retrouvée dans la plupart des gastrites à Hélicobacter pylori.

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 L’activité : la présence de polynucléaires neutrophiles signe l’activité de
l’inflammation et est souvent témoin d’une infection à Hélicobacter pylori.

 L’atrophie : c’est une diminution du volume glandulaire de la muqueuse.

Les glandes sont remplacées par la fibrose. Cette atrophie est légère
modérée ou sévère.

 La métaplasie intestinale : C’est le remplacement d’une partie de

l’épithélium gastrique par un épithélium de type intestinal. Elle est légère
(<30 %), modérée (30 à 70 %) ou sévère (>70%) et constitue une condition
précancéreuse.

 La présence d’Hélicobacter pylori : ils doivent être recherchés en surface

et dans les cryptes en cas de gastrite active.

Préciser l’existence ou non de signe de dysplasie, modérée ou sévère.

D’autres lésions seront mentionnées : présence de cellules cancéreuses, lésions

vasculaires…

 Classifications :

Plusieurs existaient, mais actuellement les médecins préfèrent la

classification du système de SYDNEY proposée en 1990 par PRICE et
réactualisée en 1994 à HOUSTON. Cette méthode est basée sur la
quantification des 6 critères ci-dessus décrits.
Exemple : Gastrite antrale chronique moyenne (2/3), active légère (1/3),
atrophique sévère (3/3), folliculaire légère (1/3), avec métaplasie intestinale
modérée (2/3), présence d’Hélicobacter pylori (2/3).
La cotation des critères permet un suivi thérapeutique des patients.

2.2.2. PERTES DE SUBSTANCE GASTRIQUES (PDS)

Du fait du contenu acide de l’estomac (PH 1,5), les pertes de substance

peuvent accompagner toutes les affections de l’estomac.

Etiologies
 Affections médicales ou chirurgicales où le stress joue rôle important

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 Causes iatrogènes : anti-inflammatoires non stéroïdiens en particulier
l’aspirine
 Formes idiopathiques, responsables des hémorragies sévères soudaines du
sujet jeune.
 Gastrites à Hélicobacter pylori.

Lésions élémentaires
Moutier (1995) distingue 4 types de PDS selon la profondeur de la perte de
substance, qui sont les suivants :
 Les abrasions : la PDS intéresse uniquement l’épithélium superficiel.
 Les érosions : (ou exulcérations) intéressent l’épithélium et les glandes
gastriques mais respecte la musculaire muqueuse. A l’endoscopie, la PDS
présente un fond recouvert d’enduit fibrineux, avec un bord peu
inflammatoire.
 L’ulcération : Elle ampute la muqueuse, la musculaire muqueuse et une
partie de la sous muqueuse. Histologiquement il n’y a pas de sclérose ni de
rétraction.
 L’ulcère : C’est une PDS à caractère chronique amputant la paroi jusqu’à la
musculeuse. Celle ci est remplacée par une fibrose rétractile.

La reépithélialisation est généralement parfaite dans les PDS superficielles et

moins parfaite dans les ulcères. Dans ce dernier cas, il s’accompagne de
gastrite chronique et de métaplasie intestinale.

Formes anatomo-cliniques
Pertes de substance à caractères aigus

Elles regroupent :
 Les gastrites ulcéro-hémorragiques ou nécrotico-hémorragiques par
modification des capillaires de la muqueuse gastrique : rarement
biopsiées
 L’ulcération simple de Dieulafoy, caractérisée par une destruction de la
muqueuse avec rupture d’une grosse artère sans antécédent digestif ni
lésion d’artérite.
 Syndrome de Mallory Weiss
Les PDS sont linéaires (3 à 4) et situées dans la région du cardia. Il n’y a ni
nécrose ni lésion artérielle antérieure. Elles sont responsables d’hémorragie
de survenue brutale dans un effort de vomissement.

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 Pertes de substance chroniques : Ulcère de CRUVEILLIER

Macroscopie :
 Le siège est plus souvent duodénal que gastrique (4 UD/1 UG).
La petite courbure gastrique est le siège préférentiel. Au niveau du duodénum
ce sont les faces antérieure et postérieure.
 La taille est variable, 3 à 4 mm parfois plus.
 Aspects : La PDS est recouverte d’une fausse membrane jaunâtre, et entourée
d’un bourrelet d’œdème formant un anneau vers lequel convergent les plis
gastriques.

Histologie
 Le fond de l’ulcère est un bourgeon charnu au début et un tissu fibreux en
période de chronicité.
 La musculeuse est interrompue et remplacée par une fibrose.
 Des signes de gastrite chronique y sont associés.

Complications

Complications aiguës
- Perforations gastriques, responsables d’une péritonite.
- Hémorragies

Complications chroniques
 Sténose médiogastrique ou pyloro-gastrique conséquence d’une sclérose
vicieuse.
 Cancérisation : (1,5 à 3 % des UG) Elles surviennent en général sur les
berges de l’ulcère, d’où l’intérêt des biopsies à ce niveau.

Complications post-opératoires
 Ulcère anastomotique (peptique) : il siège en face du jet gastrique.
Les récidives doivent faire rechercher un syndrome de ZOLLINGER Ellison
(tumeur endocrine, ulcère++, hypersécrétion gastrique)
 Les stomites : il s’agit souvent d’une gastrite superficielle du moignon qui
peut évoluer vers la métaplasie antrale et la cancérisation.
 La surinfection : notamment à candida albicans.

La surveillance des ulcères chroniques se fait par la biopsie périodique sur les
berges.
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2. PATHOLOGIE GASTRIQUE TUMORALE

2.1. TUMEURS BENIGNES

5 à 10% de toutes les tumeurs opérées, surviennent à tout âge, dans les 2 sexes,
en tout point de l’estomac, avec une prédilection pour la région antrale ; plus
souvent uniques que multiples. Il s’agit :
 adénome: sessile ou pédiculés ; 5 à 10% des lésions polypoïdes de
l’estomac ; à distinguer des polypes hyperplasiques qui sont non
tumoraux.
 Tumeur villeuse
 Tumeurs à cellules fusiformes
 Léiomyoblastome
 Autres tumeurs bénignes : elles sont rares, variées et de même type que
partout ailleurs dans l’organisme.

2.2. TUMEURS MALIGNES

2.2.1. Les tumeurs épithéliales

Caractères généraux

Ce sont des tumeurs fréquentes et graves, de répartition inégale en fonction

des pays : il est plus fréquent dans les groupes socioéconomiques défavorisés,
plus fréquent chez l’homme après 50 ans.

Facteurs de risque :
 Environnementaux :
o Régime alimentaire
 dérivés nitratés (eau, aliments congelés)
 Aliments fumés et salés, légumes en conserve
 Absence de consommation de fruits et légumes frais
o Statut socio économique bas
o Tabagisme

 Facteurs en rapport avec l’hôte

o Gastrite chronique :
 Hypochlorhydrie, favorisant la colonisation par Hélicobacter
pylori
 Métaplasie intestinale

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 o Infection par Hélicobacter pylori
o Moignon de gastrectomie
o Maladie de Ménétrier (gastrite hypertrophique géante ou
polyadénome en nappe)
o Œsophage de Barrett
 Facteurs génétiques : ils sont peu impliqués.

Lésion précancéreuse : c’est la dysplasie.

Macroscopie

 Localisation : 60 % dans l’antre, 20 % dans la petite courbure.

 Formes : On distingue :
- Les formes bourgeonnantes ou végétantes
- Les formes ulcérantes
- Les formes infiltrantes pouvant évoluer vers une linite.
- Le cancer en lobe d’oreille associe les trois aspects ci dessus.

Histologie
On distingue trois groupes de tumeur :
 Formes typiques : ce sont les adénocarcinomes bien différenciés.
 Formes atypiques : Les cellules glandulaires sont isolées, produisant ou non
du mucus. Ce sont les formes indifférenciées.
 Formes métatypiques : C’est le cas de
L’adénocarcinome liberkuhnien (type intestinal)
Le carcinome épidermoïde (rare).

Classification de l’OMS
Elle s’appuie sur l’aspect histologique de la tumeur .On distingue :
 Le carcinome papillaire
 Le carcinome tubulaire
 Le carcinome mucineux
 Le carcinome à cellules en bague à chaton
 Le carcinome indifférencié
 Le carcinome épidermoïde
 Le carcinome adénosquameux.

Formes anatomo-cliniques particulières :

 Le cancer superficiel : il est limité à la muqueuse et à la sous muqueuse et

peut simuler parfois une gastrite atrophique, ou un polype banal.

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 Son pronostic est bon.

 Cancer ulcériforme : Il peut simuler un ulcère banal, d’où l’intérêt de la

biopsie.

 La linite plastique : C’est une forme infiltrante qui transforme la paroi

gastrique en une poche rigide cartonnée. « L’estomac est traversée en trombe
par la baryte ». La survie à 5 ans est de 0%.

 Le cancer colloïde en galette : elle se présente sous une forme arrondie,

surélevée, à surface molle. Histologiquement il correspond à un
adénocarcinome atypique.

Evolution
 L’extension locale est plus rapide dans les formes infiltrantes et se fait en
profondeur.
 L’extension régionale rapide rend difficile l’identification de l’origine de la
tumeur. Elle se fait vers les organes voisins (pancréas, colon, vésicule
biliaire, foie).
 Les métastases lymphatiques sont souvent diffuses, précoces et imprévisibles
(Ganglion de Troisier).

 Deux types d’extension particuliers : la métastase ovarienne révélatrice de la

tumeur et la métastase en manchon du colon ou du rectum.

 Stadification

a) Le stade de GUTMAN et BERTRAND (1939) distingue selon la

profondeur de la paroi :
 Stade 1 : cancer intra muqueux
 Stade 2 : atteinte de la sous muqueuse
 Stade 3 : atteinte de la séreuse
 Stade 4 : métastase à distance

b) Stade TNM
Tumeur Primitive (T)
Tx : Inconnu
Tis: Atteinte intra-épithéliale
T1: Atteinte de la sous-muqueuse
T2: Atteinte musculeuse ou sous-séreuse
T3: Atteinte Séreuse

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 T4: Atteinte des structures adjacentes
Adénopathies Régionales (N)
Nx: Inconnu
N0: Pas d’envahissement
N1: Envahissement de 1 à 6 gg
N2: Envahissement de 7 à 15 gg
N3: Envahissement de plus de 15 gg
Métastases à distance (M)
Mx: Inconnu
M0: Pas de métastases
M1:Métastases à distance

2.2.2. Les tumeurs endocrines (Carcinoïdes)

Ce sont des tumeurs nodulaires jaunâtres, homogènes, situées dans la sous

muqueuse.
Le pronostic est bon pour une taille de 10 mm, mauvais au dessus 15 mm.

2.2.3. Les tumeurs conjonctives

Elles sont dominées par :

- la maladie de Kaposi, nodules violacées souvent multiples d'emblée,
- Les leiomyosarcomes,
- Les schwannomes malins,
- Les fibrosarcomes.
Les lymphomes gastriques sont de plus en plus fréquents : leur pronostic
souvent mauvais à cause de la résistance aux médicaments. Il s’agit en général
d’un lymphome de type B à grandes cellules.

2.2.4. Tumeurs secondaires sont d’origine diverses et peuvent simuler un

cancer primitif.

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