PATHOLOGIES INFECTIEUSES

TUBERCULOSE

MENINGITES

PNEUMONIES

HEPATITES VIRALES

VIH ( SIDA )
 TUBERCULOSE
Elle représente un fléau mondial.
C’est la maladie de la précarité.
Parmi les programmes phares de lutte contres les maladies
transmissibles et mortelles au monde pour l’OMS.
Au Maroc le PNLAT , programme de grande envergure pour lutter
contre cette maladie.
Le 24 Mars est la journée mondiale de lutte contre la tuberculose
Introduction
• Maladie infectieuse bactérienne due au Mycobacterium
tuberculosis ou bacille de Koch (BK) , contagieuse
principalement par voie aérienne ;
• Tuberculose pulmonaire: atteinte du parenchyme.
• Tuberculose extra pulmonaire atteinte des organes autres
que le poumon, le plus souvent la plèvre, les ganglions
lymphatiques, la colonne vertébrale, les os et articulations,
les voies génito-urinaires, le système
nerveux, l’abdomen. Elles ne sont pas
contagieuses.
 Facteurs de risque
La TB reste une maladie sociale favorisée par :
• Les conditions socio-économiques défavorables : pauvreté,
précarité, faible revenu ;
• Les mauvaises conditions d’habitat : logement mal ventilé, mal
éclairé, surpeuplé ;
• Les mauvaises conditions de vie et d’hygiène ;
• La malnutrition ;
• La consommation de tabac,….
Enfin, le risque de développer une TB Millaire (propagation sanguine
accrue dans l’organisme, met en jeu le Pc vital) en cas
d’immunodépression, comme dans le cadre de l’infection par le VIH.
 Situation
épidémiologique
 Dans le monde

 On estime qu’à l’échelle mondiale, 10,6 millions

de personnes ont contracté la tuberculose en 2022 :
et 1,6 millions de personnes sont décédées de la
maladie.
 Pour le Maroc est de 30.355 Cas ont été notifies et
mis sous traitement au niveau des régions du Royaume:
Casablanca-Settat, Rabat-Sale-Kénitra, Tanger-
Tétouan- Al-Hoceima.
 Au Maroc
 Nombre de cas enregistres en 2022 : 30.355 cas, toutes formes
confondues.
• Localisation pulmonaire dans 51 % des cas.
• 289 cas de TB pharmaco-résistante.
• 240 cas co-infectés tuberculose –VIH.
• Les jeunes de 15 à 45 ans représentent 63% des cas.
• Sex-ratio masculin/féminin : 3/2.
• La TB est intimement liée a la précarité socio-économique: forte
concentration au niveau des quartiers à densité de population très élevée
et des zones périurbaines des grandes agglomérations.
Rappel sur la
Tuberculose
 Microbiologie

Transmission

• Interhumaine et s’effectue essentiellement par voie

aérienne ;
 Microbiologie

• Deux facteurs essentiels déterminent le risque de transmission

du bacille de la tuberculose à un sujet sain : la concentration
des gouttelettes infectantes en suspension dans l’air, et la
durée pendant laquelle le sujet respire cet air contaminé ;

• Le meilleur moyen d'interrompre la transmission est de placer

les patients, le plus rapidement possible, sous traitement
antituberculeux efficace.
 Clinique

La tuberculose commune pulmonaire

Interrogatoire Signes généraux

Notion de
Asthénie
contage

Amaigrissement
Malnutrition,
diabète,
Anorexie
infection par le
VIH

Traitement Fébricule
antituberculeux nocturne.
antérieur Sueurs la nuit
Clinique

La tuberculose commune pulmonaire

Symptômes Examen
respiratoires physique

L'examen physique du
Toux sèche persistant thorax est le plus
plus de deux souvent normal,
semaines Parfois, pleurésie,
érythème noueux

Expectoration
jaunâtre, parfois Recherche de
tâchée de sang ou localisations extra
franchement pulmonaires de la
sanglante tuberculose
(hémoptysie)
Para clinique: Examen Radiologique

Rx Thorax Face:
Images pulmonaires
anormales
Para clinique : QE
1-Examens
bactériologiques

a)-Examen • Après coloration par la méthode

microscopique de de Ziehl-Neelsen,
• Recueillir en 2 jours 2 échantillons
frottis
d'expectoration

• Sur milieu de Löwenstein-Jensen

b)-Culture des • Couplée à l'examen microscopique
échantillons de l'expectoration, elle augmente
d’expectoration le nombre de cas reconnus
 Para clinique :QE
2-Genexpert

• Un outil diagnostique de la tuberculose rapide, sensible et

spécifique au Mycobacterium tuberculosis (MBT).
 Diagnostic Paraclinique
Les outils de diagnostic de la TB retenus par le Programme National de Lutte
Antituberculeuse (PNLAT) sont :

• Pour la TB Pulmonaire :

- En 1ère intention : test Xpert MTB/RIF sur un échantillon d’expectoration ;

- En 2ème intention :Bacilloscopie, examen direct des frottis sur un échantillon

d’expectoration, si Xpert MTB/RIF non disponible.

• Pour la TB neuro-méningée :

- En 1ère intention : test Xpert MTB/RIF sur le LCR ;

- En 2ème intention : examen de mise en culture de MBT sur le LCR, si Xpert

MTB/RIF non disponible.

• Pour les autres TB ExtraPulm. : examen mise en culture de MBT sur les produits
pathologiques (ex. « pus, urines, exsudats et divers fragments biopsiques ».
 Tuberculose
Extra Pulmonaire
• Toutes les localisations de la tuberculose situées en
dehors du parenchyme pulmonaire.

• TEP # TP :

1. TEP est Pauvre en bacilles ;

2. TEP n'est pas contagieuse ;

3. TEP est cliniquement polymorphe ;

4. Elles peuvent être associées.

 Infection Tuberculeuse Latente

L’ITL est un syndrome clinique témoignant de trois

événements :

• Une exposition à une mycobactérie du complexe

tuberculosis s’est produite .

• Une infection s’est développée .

• Le contrôlé du bacille par la réponse immunitaire et

sa réduction à un état quiescent.
 Classification fondée sur la
résistance aux médicaments

Multi-
résistance
Poly- Ultra-
résistance résistance

Résistance
Mono- Résistance
aux à la
résistance médicaments
rifampicine
 Traitement

I / Traitement curatif

Ethambutol
Pyrazinamide (E)
(Z)

Rifampicine
Isoniazide (H)
(R)

Traitement anti bacillaire

 Traitement
Les principes du traitement antituberculeux :
1. Division du traitement en deux phases :
- Une phase intensive pour éliminer rapidement la majorité des bacilles et
pour prévenir l’émergence de la résistance à l’égard des médicaments. La
phase intensive associe au moins trois antituberculeux ;
- Une phase de continuation permettant d’éradiquer les bacilles dormants.
On y utilise en général moins de médicaments.
2. Administration quotidienne des médicaments au cours des deux phases du
traitement.
3. Prise unique matinale, à jeun, de tous les anti bacillaires, de préférence 1
heure avant le repas ou bien 3 heures au moins après le dernier repas.
4. une dotation hebdomadaire en médicaments.
5. Surveillance de l’efficacité du traitement de manière systématique .
6. Recherche des effets indésirables de manière systématique et active durant
toute la durée du traitement.
 Schémas de traitement
Phase Intensive Phase de Continuation

• 2mois RHZE /4mois RH

Nouveaux cas
ou 2mois RHZ/7moisRH

Abondons et
rechutes
• 3RHZE/5RHE

Enfant • 2RHZ/4RH

Tuberculose
neuro-méningée • 2RHZE/10RH
et ostéo-articulaie
• Surveillance du traitement :

• Evaluer l’efficacité du traitement ;

• Réajuster la posologie selon le poids ;

• Dépister et prendre en charge des effets secondaires des

médicaments.

• Rythme des consultations:

• Début de la phase intensive ou initiale ;

• Fin de la phase intensive ou initiale ;

• Au cours de la phase de continuation ou d’entretien ;

• Fin du TTT.
- L’hospitalisation reste indiquée dans les cas suivants :

• Formes graves de TB comme la méningite ou la milliaire tuberculeuse ;

• Toxicité médicamenteuse sévère ;

• Forme associée a une maladie chronique décompensée ;

• Phase d’attaque du traitement de TB ultrarésistante ;

• Problèmes d’accéssibilité entravant la supervision du traitement,

particulièrement durant la phase initiale.

• En cas d’hospitalisation, les patients contagieux doivent être isolés

jusqu’a ce que l’examen direct des frottis devienne négatif. L’isolement

pourra ainsi être levé après une période de 2 à 3 semaines de traitement.

 II / Traitement Prophylactique

Education
sanitaire
Vaccination
par le BCG :
bacille de Enquête
Calmette et autours du cas
Guerin

Prophylaxie
 Merci de
votre attention
MENINGITES
 LA MENINGITE

• Définition: Inflammation des méninges, membrane qui

entoure l’encéphale et la moelle épinière,
dans les quelles circule le LCR (espace sous
arachnoïdien)

Urgence diagnostic et souvent thérapeutique!!

•Etiologies:
- Infectieuse: bactérienne, virale, mycosique ou
parasitaire.
- Néoplasique.
- Maladies générales de type inflammatoire (Lupus,
Sarcoïdose…)
La contamination infectieuse peut se faire par voie
hématogène (sang)+++, ou secondaire a un traumatisme
crânien ou a un acte de neurochirurgie.
• Sémiologie: QE

• Présence d’un syndrome méningé qui se caractérise par:

- Céphalées intenses en casque.
- Photophobie
- Phonophobie
- Nausées avec vomissements en jets.
- Raideur de la nuque +++.
• Typiquement le patient est couché dans le noir en
position dite en chien de fusil.
• Parfois syndrome infectieux associé a la fièvre et
frissons.
• Devant une suspicion de méningite, recherche de signes
de gravite : QE!!
1 - Purpura : lésion hémorragique de la peau ou des
muqueuses, de couleur rouge a pourpre,
due a une extravasation de sang dans le
derme.
Attention = risque de purpura fulminans:
- C’est une forme grave de sepsis qui se caractérise
par : + une infection a méningocoque +++
+ une CIVD (coagulation intravasculaire
disséminée)
+ purpura nécrotique. Urgence médicale
30% de mortalité.
2 - Signes d’encéphalites associée avec des troubles
des fonctions supérieurs.
3 – Coma.
4 – Etat de choc .
5 – Hypertension intracrânienne (HTIC).
• Examens Complémentaires:
1- Bilan biologique standard

2- Ponction Lombaire +++:

Elle permet d’affirmer le diagnostic de méningite (augmentation
des globules blancs).
En plus la couleur et les types de cellules contenues dans
le LCR orientent le diagnostic étiologiques.
• Traitement selon l’etiologie de la méningite:
Les méningites bactériennes:
Graves! Non traitée, une méningite bactérienne est presque
toujours fatale
Les germes varient en fonction de l'Age.
a)- Méningite a Méningocoque:
30% des méningite bactériennes
Epidémies communautaires
Porte d’entrée: secrétions rhinopharyngées
Maladie a déclaration obligatoire.
Contagieuse +++
Touche tout le monde, pas de facteurs favorisants.
Début brutal
Mauvais pronostic = Purpura Fulminans!
C’est une Urgence
PL, isolement, ATB
b) - La méningite a Pneumocoque:
La plus fréquente des méningites bactériennes.
Survient surtout en Hiver.
Porte d’entrée = pulmonaire ou ORL
Mortalité élevée
Facteurs favorisants: ATCD de Traumatisme crânien, Neurochirurgie,
Ethylisme, VIH, Infection ORL , Age..
Début brutal
Purpura plus rare mais coma et signes de focalisations fréquents.
Pas de contamination interhumaine donc pas d’isolement
ATB ( résistance a la peni+++)
La méningite a Listeria:
Facteurs favorisants: Age, grossesse, éthylisme, déficit immunitaire.
Porte d’entrée: Digestive, aliments contaminés.
Début progressif
Touche surtout Tronc cérébral: paralysie d’un ou plusieurs nerfs crâniens.
Trouble de conscience,
Pas de contamination interhumaine, pas d’isolement
ATB.
c)- La méningite Tuberculeuse:
Surtout chez patients immigrés, mortalité élevée, séquelles
importantes.
Début progressif et présentation clinique différente avec AEG,
tableau psychiatrique, signes de focalisations et sd infectieux
peu marqué.
Isolement.
Traitement par: Antituberculeux sur 12 mois minimum.
Corticoïdes +/-

d)- La méningite a Haemophilus influenzae: bacille de Pfeiffer.

Touche les enfants.
En baisse depuis la vaccination.
Souvent associée a une infection ORL.
Isolement +++
Evolution favorable sous ATB mais risque de surdité.
 Les méningites virales:
Elles sont fréquentes mais en principe bénignes
Virus Oreillon, Herpes , Entérovirus +++
Tableau souvent intense
Evolution favorable
Pas de Ttt. Sauf symptomatique.
+ Les méningo-encéphalites herpétiques:
Présence d’un sd encephalitique isolé ou associée au sd méningé,
témoin d’une atteinte de l’encéphale et pas seulement des méninges
- Troubles de la conscience, coma.
- Crises convulsives.
- Signes de focalisations: mono ou hémiplégie, paralysie des nerfs
des nerfs crâniens , mouvements anormaux.
- Troubles du comportement, hallucinations,
- Troubles neurovégétatifs: pouls, TA et tº irréguliers
Diagnostic. PL + TDM ou IRM cérébrale + EEG
Ttt en urgence!! Antiherpétiques (Aciclovir )
 LES PNEUMONIES/
PNEUMOPATHIES
I. Définition:
La pneumopathie, ou infection parenchymateuse
pulmonaire, est une infection aigue du poumon
provoquée par un agent pathogène.
Le parenchyme, pour rappel , correspond aux
alvéoles, aux vaisseaux sanguins et au tissu de
soutien du poumon.
Elle prend le nom de pneumonie quand elle atteint
un lobe entier du poumon. Elle ne doit pas être
confondue avec une bronchite aigue qui est une
infection des bronches uniquement, de même elle diffère
de la BPCO qui est une affection chronique.
II. Epidémiologie:
- 5eme ou 6eme cause de mortalité dans les pays industrialisés.
- 1ere cause de mortalité d’origine infectieuse chez les sujets
âgés.
III. Etiologies:
La cause des pneumopathies infectieuses est un agent pathogène qui
peut être :
+ virus: grippe, fréquente et sévères, autres virus comme la rougeole..
+ Bactérie: Pneumocoque, streptocoque, Haemophilus , légionnelle,
staphylocoque, mycoplasme; ..
+ Champignon ou parasite : plus rarement.

IV. Facteurs favorisants:

+ l'âge avant 2 ans et après 65ans, très répandue.
+ Existence d’une pathologie pulmonaire : Asthme, mucoviscidose
, BPCO,..
+ Une hospitalisation particulièrement en Réanimation;
+ Un déficit immunitaire comme SIDA, par exemple,..
+ La prise de chimiothérapie ou corticothérapie a long terme;
+ Saison de froid, tabac, pollution de l’air, des troubles de la
déglutition…
V. Symptomatologie:
Les symptômes d’une pneumopathie varient selon le germe responsable
et l’état de santé générale de la personne atteinte.
Généralement elle se présente par: un début brutal accompagné de:
- Alteration de l'état général (AEG).
- Fièvre élevée avec Frissons
- Toux sèche ou expectoration épaisse et purulente,
- Point de coté ou douleur thoracique.
- Essoufflement, parfois même signes d’insuffisance respiratoire aigue
( Polypnée, dyspnée, cyanose..)
VI. Evolution:
- Guérison : 1 a 2 semaines si traitement adéquat.
- Complications :
+ Pulmonaires a type de nouveaux foyers infectieux ou pleurésie,
hémoptysie.
+ Défaillance cardiaque chez sujet âgé. D’où surveillance du malade
après apyrexie, si reprise de fièvre cela signifie un signe de
complication.
+ Décès suite a l’intensité du syndrome infectieux: Insuffisance
Respiratoire Aigue, choc septique.
VII. Diagnostic:
Se base sur l’examen médical, Radiographie Pulmonaire, pour
confirmer le diagnostic.
- Scanner,
- Fibroscopie bronchique pour prélèvement et détermination
de l’agent causale et éventuel antibiogramme.
VIII: Traitement:
Préventif : comme la vaccination antigrippale chez sujet a
risque.
Traitement des foyers infectieux éventuels…
Curatif: Repos au lit
Hydratation par voie orale
Antibiothérapie ( le choix dépend du contexte)
autres moyens répondant a la symptomatologie
En cas de forme grave l’hospitalisation s’impose pour :
L’oxygénation, ATB par VV…
 LES HEPATITES VIRALES
I. Généralités:

a) Définition: Groupe de virus responsables d’infections

systémiques avec atteinte préférentielle du foie, caractérisée
par une élévation plus ou moins importante des transaminases,
( GOT, GPT, … enzymes dans cellules du foie muscles et cœur).
6 virus: A ,B , C , Delta , E , G. Virus n’appartenant pas a la même
famille avec des modes de transmissions et des pronostics
différents.
b) modes de transmission: QE
º Risque Oro-fecal: VHA, VHE.
º Risque Sanguin: VHB, VHC, VHD, VHG
c) Pronostic :QE
º Risque d’hépatite fulminante: VHA, VHB, VHD, VHE
º Risque de passage a la chronicité (Cirrhose, Cancers): VHB, VHC,
VHD.
II: Hépatite A:
Epidémiologie:
+ Transmission oro-fecale
+ Diminution de l’incidence considérable dans les pays industrialisés,
du fait des progrès de l’hygiène.
+ Risque important en cas de voyage dans les pays en voie de
développement.
Présentation Clinique:
+ Incubation: 2 a 6 semaines.
+ Formes asymptomatiques très fréquente chez l’enfant.
+ Augmentation des formes graves avec l'Age.
a) Phase pre-icterique ( 1 a 3 semaines)
- Anorexie, nausées, douleurs hypochondre droit.
- Asthénie.
- Syndrome pseudo-grippal (fièvre, céphalées, myalgies)
- Parfois prurit.
 b) Phase ictérique:
- Ictère , décoloration des selles, urines foncées.
Biologie:
+ Elévation importante des transaminases ( 20 a 40 fois la normal)
+ Elévation de la bilirubine conjuguée, responsable de l’ictere.
Diagnostic:
+ Sérologie: mise en évidence d’IgM anti VHA, signe l’infection aigue.
+ Puis apparition d’IgG anti VHA, et disparition d’IgM progressive.
Evolution:
+ Guérison sans séquelle habituellement en 3 a 4 semaines.
+ Le patient peut rester contagieux pendant 3 mois
+ Jamais de passage a la chronicité.
Hépatite A Fulminante:
+ 1/10 000, mais fréquence augmente avec l'Age a 5/10 000 chez adulte.
+ Destruction complète du foie, nécessitant une greffe en urgence pour
survivre a cette forme.
+ Diagnostic: Effondrement du TP et du facteurV (50%).
Précautions en cas d’hospitalisation:
+ Chambre seule.
+ Lavage des mains +++, gants, surblouse.
Prevention Vaccinale:
+ Vaccin: Havrix forme adulte et enfant.
+ 2 injections a 6-12 mois d’intervalle.
+ Valable au moins 10 ans.
+ Indiquée. Personnel soignant, voyage dans les zones a risques, ainsi
que patients porteurs d’VHB ou C chronique mais séronégatifs pour A.

III : Hépatite E:

+ Mêmes modes de transmission et présentation clinico-biologique

que l’hépatite A.
+ Mêmes risques.
+ Diagnostic sérologique: IgM puis IgG anti VHE:
IV: Hépatite B:

Mode de Transmission:
+ Sanguine: - Toxicomanie (seringue unique).
- Transfusion: dans certain pays ce risque existe.
- Personnel soignant(Vaccination ) ,par piqure accidentelle.
+ Sexuelle
+ Materno-foetale
Manifestations cliniques:
+ Incubation 4 a 28 semaines.
+ Forme aigue asymptomatique dans 90% des cas.
+ Forme symptomatique : identique a HVA.
Signes Biologiques:
+ Phase aigue: - Transaminases > 10 fois la normale.
- Hyperbilirubinémie conjuguée ( ictère).
- Effondrement du TP et facteur V si forme
fulminante.
+ Phase chronique: Transaminases normales ou peu élevées.
Pronostic:
+ Risque d’hépatite fulminante: 1%.
+ Risque de passage a la chronicité: 10%, dont 40%
évoluent vers la cirrhose et 4% vers le carcinome
hépatocellulaire.

Diagnostic Sérologique:
 Traitement:
+ Indication: HB chronique avec signes de réplication virale.
Très peu de guérisons définitives.
+ Traitement injectable: Interféron α , mauvaise tolérance.
+ Traitements Oraux: Tenofovir , Adefovir , bien tolérés,
compatibles avec des durées prolongées ( > 1 an).
Prevention Vaccinale:
- 3 injections: 0 – 1 – 6 mois.
- Présente au PNI.
- Transmission materno-fœtale: vaccination du BEBE dés la
naissance , plus injection d’immunoglobulines anti-HBs.

V : Hépatite Delta :
Existe uniquement chez les toxicomanes.
Nécessite la présence du virus H B pour se développer.
Aggrave le pronostic de l’hépatite B , plus de formes fulminantes
plus d’évolution vers la cirrhose
 VI : Hépatite C

Présentation clinico-biologique:
+ la phase aigue est toujours asymptomatique.
+ Pas d’élévation importante des transaminases.
+ Découverte le plus souvent fortuite au stade chronique
ou du fait d’une cirrhose.

Pronostic:
- Passage a la chronicité dans 80% des cas.
- 20% évolue vers cirrhose.
- 3 a 5% fait un carcinome hépatocellulaire.
Diagnostic:
- Sérologie ne différentie pas entre la forme chronique et
la forme guérie.
- Forme chronique affirmée par la positivité de la PCR.
( mise en évidence de l’ARN viral dans le sang du patient).
 Traitement:
- Association d’interféron α pegylee (une injection SC /
semaine),
plus Ribavirine.
- Duree du traitement > 48 semaines.
- Tolerance difficile : asthénie, amaigrissement, fièvre, anémie,
syndromes dépressifs.
- 80% de guérison si virus sous type2 ou 3 , 50% si sous type 1.

Prevention:
Pas de vaccin .
Précautions universelles par rapport a l’exposition sanguine .
 Ictère: Hyperbilirubinémie

Ictère conjonctival Ictère cutanéomuqueux

 VIH (SIDA)
1. Définition

• Infection à VIH : destruction du système immunitaire

(lymphocytes CD4 ou T4) par le virus de
l’immunodéficience humaine.

• Séropositivité VIH : présence de l’anticorps anti-VIH.

• SIDA (syndrome d’immunodéficience acquise) : stade

évolutif de l’infection par le VIH = infections opportunistes.
 2. Historique

• 1981 : premiers cas aux USA (pneumocystose et kaposi dans le milieu

homosexuel).

• 1982 : SIDA.

• 1983 : découverte du virus VIH-1.

• 1985 : découverte du VIH-2 (plus en Afrique).

• 1986 : dénomination internationale du virus (VIH).

• 1987 : les premiers traitements antirétroviraux.

• 1996 : apparition des trithérapies hautement actives.

 3. Transmission

Voie sanguine :
• Transfusions sanguines et dérivés du sang
o Suspectée très rapidement.
o Don du sang : dépistage obligatoire depuis juillet 1985.
o Diminution du risque de transmission par : dépistage systématique, sensibilité des
tests sérologiques, procédés d’inactivation virale, sélection des donneurs.
o Risque résiduel (1/1 million).
• Toxicomanie IV, nasale, tatouage, piercing, acupuncture
o Partage er réutilisation de seringues contaminées ou matériel d’injection IV ou
nasale.

o Transmission par seringues contaminées : 0,7%.

o Penser drogues nasales avec échange de matériel
o Attention piercing et tatouage !
• Accidents d’exposition (AES) en milieu de soins.
o Risque décontamination (avec sang infecté) : 0,3% par piqûre, 0,03% par contact.
o Risque augmenté par : profondeur de la blessure, aiguille creuse (IV, IA), charge virale
élevée du patient source (risque diminué si traitement antirétroviral).
o Risque théorique des autres liquides biologiques.
 Voie sexuelle :
• Probabilité de transmission par acte sexuel :
o Syphilis : 30%
o Hépatite B : 3%
o VIH : 0,3%

• Mais fonction :
o Nombre de partenaires.
o Du type de rapport : anal (0,5 à 3,2%), vaginal (0,03 à 0,15%), buccal (faible
mais documenté).
o De la quantité de virus dans le sperme ou les sécrétions vaginales.
• Facteurs favorisants chez le séropositif VIH : phase de séroconversion, SIDA,
charge virale élevée (virus se répliquant beaucoup), irritation des muqueuses
(traumatique ou IST), règles, saignement, premier rapport.
• Facteurs favorisants chez le séronégatif : irritation des muqueuses, règles,
saignement, premier rapport.
 Transmission périnatale :
• Taux de transmission mère – enfant :
+ Sans prise en charge : 25 à 30% (selon stade de la maladie et charge virale).
+ Avec prise en charge adaptée : <1%.
+ Toxicité des ARV ?
• Grossesse : risque important surtout en fin de grossesse, par voie
transplacentaire.
• Accouchement : muqueuse, passage filière génitale.
• Allaitement : +15% du risque de transmission.
+ Contacts non contaminant
+ Objets de la vie quotidienne : couverts, toilettes, téléphone, vêtements, …
+ Contacts physiques non sexuels
+ Piqûres d’insectes.
+ Animaux domestiques.
+ Don du sang, soins dentaires, acupuncture, tatouage, piercing, … si les
conditions d’hygiène sons respectées.
 4. Diagnostic :
Dépistage :
• Acte volontaire, exige information.
• Respect du secret professionnel.
• Pas de test exigible lors des visites médicales d’embauche ou d’aptitude, de
l’examen prénuptial.
• Pas d’obligation de déclaration à l’employeur ni à la médecine du travail.
• Grossesse : obligation du médecin de proposer le test mais refus possible de la
patiente.
• Entretien lors de la prescription et de l’annonce du résultat d’un test.
• Prise de sang réalisable dans un laboratoire de ville (remboursement si
prescription), Centre de dépistage anonyme et gratuit (CDAG), Centre
d’information et de dépistage des IST (CIDDIST), planning familial.
• Test fiable à 100% 6 semaines après l’exposition supposée, mais ne pas hésiter
à le faire avant si demande ou risque élevé, et recontrôler.
 Diagnostic biologique sérologique: QE
• Tests actuels : combinés 4ème génération ELISA, fiables à 6 semaines.
• o Détecte les anticorps dirigés contre le VIH.
• o Rapide, sensible et spécifique.
• Test de confirmation : Western Blot
• o Identifie les anticorps dirigés contre les différentes protéines du VIH.
• o Très spécifique, indispensable pour confirmer le diagnostic (réalisé par le
laboratoire si ELISA +).
• Confirmation obligatoire sur un 2ème prélèvement.
• Tests rapides d’orientation rapide (instantanée à 30 minutes).= TROD du VIH.
o Résultat en quelques minutes : AES (accident d’exposition au sang),
greffe, urgence.
o Utilisation élargie : médecin, association, laboratoire…

ELISA: Enzyme-linked Immunosorbent Assay.

 5. Physiopathologie
Définitions :
a) Virus : microorganismes de très petite taille ne se multipliant qu’au sein de cellules vivantes.
ADN ou ARN entouré d’une capside et d’une enveloppe.
b) VIH : virus à ARN, simple brin. Famille des rétrovirus.
c) Structure du virus ( schéma)
d) Globules blancs (leucocytes) : polynucléaires (neutrophiles, basophiles, éosinophiles), lymphocytes
, monocytes.
e) Lymphocytes = globules blancs, acteur de la défense immunitaire.
+ LT (immunité cellulaire) :
- LT4 : rôle central dans l’induction des réponses immunes cellulaires et humorales.
La protéine de surface CD4 est la cible principale du VIH.
- LT8 : LT suppresseur (inhibe les réponses cellulaires et humorales), LT cytotoxiques
(tuent les cellules exprimant des antigènes étrangers), LT « Natural Killer »
(cellules cytotoxiques non spécifiques).
+ LB (immunité humorale) : producteurs d’anticorps (protéine se liant spécifiquement à
un antigène, pour le neutraliser).
f) Cellules cibles : cellules présentant le récepteur CD4 à leur surface.
o LT4
o Monocytes, macrophages
o Cellules dendritiques (dans les ganglions)
o Autres : cellules de la microglie
g) Réplication du VIH (schéma)
 Histoire naturelle de la maladie

• Phase de primo-infection (stade A) :

symptomatique ou non, réplication virale massive, séroconversion
(apparition d’anticorps spécifiques).
o Aucun signe dans la moitié des cas (10 à 60%).
o Syndrome pseudo-grippal, symptômes non spécifiques.
o Signes cliniques touchant la bouche, la peau, les ganglions.
o Symptômes non spécifiques : fièvre, adénopathie, pharyngite,
éruptions cutanées, myalgies, arthralgies, diarrhée, céphalées,
nausées, vomissements, hépatosplénomégalie, perte de poids,
candidose orale,
o Symptômes neurologiques (plus graves) : méningoencéphalites,
neuropathie périphérique, paralysie faciale, troubles cognitifs et
psychotiques.
• Phase de latence clinique (stade B) :
durée de 8 à 10 ans (non ou peu symptomatique), réplication persistante
dans les organes lymphoïdes.
o Infections opportunistes non SIDA.
o Signes dermatologiques, ORL, gynécologiques, rhumatologiques,
rénaux, biologiques.
o Signes cliniques associés à l’infection VIH :
+ lymphadénopathie généralisée persistante, leucoplasie orale chevelue,
+ candidose oropharyngée, dysplasie du col utérin, zona chez l’adulte
jeune,
+ dermite séborrhéique chronique,
+ pneumopathies bactériennes récidivantes,
+ herpès anal ou génital chronique,
+ signes généraux (fièvre, fatigue, sueurs nocturnes, amaigrissement),
arthralgies, … NON SPECIFIQUES.
• Phase SIDA-maladie (stade C et D): Début de
L’effondrement immun et reprise de la réplication.
Déficit immunitaire majeur => infections opportunistes.
o Définition du SIDA.
o Lorsqu’un sujet a présenté une pathologie de cette liste, il est classé
définitivement en stade C.
o Signes propres liés à la réplication virale ou à des atteintes spécifiques
du VIH : encéphalite.
o Infections secondaires : germes de rencontre (tuberculose,
pneumopathies récidivantes).
o Infections opportunistes :
+ Soit de nature endogène, liées à un organisme persistant à l’état
latent dans l’organisme depuis la primo-infection, se réactivant à
l’occasion de l’immunodépression (toxoplasmose, CMV, Herpès).
+ Soit de nature exogène, provenant de l’environnement
(cryptococcose, mycobactérie atypique).
o Tumeurs : kaposi, lymphome, cancer invasif du col utérin.
 Définitions des stades :
- À but épidémiologique : suivi de l’infection selon les pays, dans le temps.
- A valeur pronostique : comment prédire la survie du patient infecté.

6. Prise en charge des PVVIH :

Une maladie virale.

Une infection chronique : traitement à vie.
L’éradication du virus est actuellement impossible.
Le traitement bloque la réplication virale.
Le traitement doit être pris de manière régulière et ininterrompue pour
être efficace.
Actuellement on début le traitement pour des années, le pronostic vital
des patients qui restaurent une bonne immunité est quasi identique à celui
de la population générale.
Antirétroviraux :
+ 7 classes actuellement.
+ Association d’au moins 2 classes médicamenteuses (2 à 3 molécule
minimum).
+ Début de traitement selon la clinique et le taux de CD4 (<500/mm3 selon
recommandation). Ni trop tôt ni trop tard pour que le système
immunitaire ne soit pas trop affaibli.
+ Efficacité jugée sur la décroissance de la charge virale (quantité de virus
qui se multiplie dans le sang) et la restauration immunitaire.
Effets indésirables :
Constants mais intensité très variable, parfois quasi inexistants.
+ Précoces : fatigue, troubles digestifs, allergie à surveillance mensuelle au
départ, puis élargie
+ Tardifs (études) : lipodystrophie (troubles de la répartition des graisses),
déminéralisation osseuse ? IDM ? Inconnus (foie, reins,
os …) ?
+ Pouvant mettre en jeu le pronostic vital.
Effets secondaires
+ À court terme : fatigue, nausées, vomissements, anorexie, diarrhée,
douleur abdominales, éruptions cutanées, hypersensibilité
(allergie), hépatites, vertiges, insomnie, cauchemars.
+ À long terme (en fonction des molécules) : lithiase rénale, toxicité
mitochondriale, neuropathies, pancréatites, acidose lactique,
lipodystrophie, diabète, risque vasculaire

Suivi d’un patient sous traitement :

+ Consultation 8 à 15 jours après initiation du ttt.
+ Visites à M1, puis tous les 3 mois pendant 1 an, puis 3 à 4 fois par an si
évolution favorable pour :
+ Consultation d’éducation thérapeutique, d’accompagnement, équipe
pluridisciplinaire
+ Prise en charge de tous les patients à 100%.
 Problématique de la maladie VIH :
- Stigmatisation de la pathologie et des patients.
- Période de latence clinique asymptomatique nécessitant un suivi malgré tout et un
traitement.
- Traitement journalier, à vie, sans pouvoir éradiquer le virus conditionnant le pronostic
vital : maladie chronique.

Soutien à l’observance :
- Maintenir le patient en vie.
- Défaut d’observance : principale cause de l’échec du traitement.
- Facteurs limitant l’observance :
+ Patient : précarité sociale, affective, professionnelle, syndrome dépressif, jeune
âge.
+ Traitement : complexité du schéma, de la posologie, effets indésirables subjectifs
ou objectifs.
+ Soignant : qualité de la relation soignant – soigné.

- Améliorer l’observance : relation soignant – soigné, stratégies d’intervention (suivi

psychosocial, accompagnement dans la durée).
 7. Prévention
Contamination au sein du personnel soignant
+ Précautions universelles de prévention :
o Port de gants, lavage des mains, port de masque, lunette, surblouse ;
o Matériel piquant ou tranchant à usage unique ;
o Matériel réutilisable : manipuler avec précaution et vérifier le procédé
d’entretien .
o Surface souillée.

+ Conduite à tenir en cas d’accident :

o Exposition cutanée : ne pas faire saigner, nettoyage immédiat, rinçage,
désinfection 5 à10 minute avec antiseptique.

Contamination sexuelle
Information
Traitement des IST
Promotion des préservatifs
Traitement antirétroviral
Modification de certains comportements
 Prophylaxie antirétrovirale : Traitement d’urgence

• Traitement prophylactique si exposition au VIH, à discuter avec le médecin

référent.
• Le plus précocement possible : < 4 heures, maximum 48 heures.
• Indication en fonction du risque : partenaire séropositif, homo ou bisexuel,
groupe de prévalence < 1%.
• Traitement 1 mois avec suivi clinique et biologique, et tests de contrôle
ensuite.