Embolie Graisseuse

Embolie Graisseuse
I. Définition :
Le syndrome d’embolie graisseuse est l’ensemble des manifestations cliniques, biologiques

et radiologiques consécutive à l’obstruction dans le réseau microcirculatoire par des
microgouttelettes des graisses.
II. Physiopathologie :
 Embolisation de graisses et d’AG importés des foyers de fractures dans les capillaires
pulmonaires.
 Obstruction majorée par l’adhésion de plaquettes et de fibrines.
 Hydrolyse de la graisse embolisées (par la lipoprotéine lipase pulmonaire) libère des
AGL  SDRA par toxicité directe + troubles de la coagulation par relargage de
thromboplastine aggravation des lésions destructives + formation de caillots
fibrino-cruoriques.
 Passage systémique : shunte intra-pulmonaire (ouverture de FO, HTAP)  dépô t
dans les capillaires systémiques.
 En l’absence de traumatisme : théorie physico-chimique : instabilité des émulsions
lipidiques, lésions endothéliales et activation des facteurs de coagulation.
III. Etiologies :
1) Traumatique et chirurgical :
 Fracture des os longs, cô tes, vertèbres et bassin

 Ostéosynthèse et ostéotomie (alésage, élongation fémorale).
 Blast, brû lure sévères.
 Traumatisme hépatique.
 Liposuccion, traumatisme du tissu graisseux.
 Greffe de moelle, greffe rénale (transplantation rénale)
 Arthroplastie de la hanche et du genou
2) Médical :
 Immobilisation
 Massage cardiaque externe
 Etat de choc, Hystérographie
 Alimentation au long cours, CEC, transfusion massive
 Perfusion prolongée de propofol, perfusion intra-osseuse
 Stéatose hépatique, diabète, Epilepsie, Drépanocytose
 Pancréatite nécrotico-hémorragique, ostéomyélite aigue
 Corticoïdes ou héparines au long cours
1
IV. La clinique :
1) Intervalle libre :
 Caractéristiques de l’affection
 Durée variable : qlq heures  qlq jours
2) Signes de début :
 Non spécifique : hyperthermie brutale, tachycardie, polypnée sans cyanose
 Thrombopénie progressive
3) Forme complète :
Triade de « GURD »
 Manifestations respiratoires :
 90%, fait toute la gravité

 Insuffisance respiratoire aigue : conduit le plus souvent à une SDRA
 Radiologie : image retardé par rapport à la clinique, évolution en 5 temps :
 Temps de latence
 Sd alvéolaire diffus bilatéral : j1 – j2
 Image en tempête de neige : opacités micronodulaires de situation
périphérique poumon blanc : 2 – 3j
 Sd interstitiel bilatéral + opacités micro et macro-nodulaires : j5 – j14
 Image en verre dépolie : >j15
 Scintigraphie : trouble de perfusion
 Collection droite : HTAP pré-capillaire, PAPO normale
 ECG : Cœur Pulmonaire Aigue
 TDM
 Manifestation neuropsychique :
 Conséquence à l’embolisation cérébrale, hypoxémie et des lésions

hémorragiques provoquées par la toxicité des AGL
 Lésions prédominantes dans les couches profondes de la substance blanche
hémisphérique cérébelleuse et tronculaire : infarctus, hémorragie pétéchiale
 Troubles de vigilance, désorientation, agitation, délire, confusion, coma +/-
profond
 Examen : hypertonie extrapyramidale, nystagmus, troubles sphinctériens,
convulsions, déficit transitoire
 Troubles neurovégétatifs : hyperthermie, sueur, tachycardie, instabilité
hémodynamique
 IRM > TDM
 Manifestations cutanéo-muqueuses :
 Purpura pétéchial, fugace, inconstante
2
 Siège : cou, nuque, aisselles, partie antéro-sup du thorax, muqueuse buccale,
conjonctives
 Autres : FO : hémorragie rétinienne ++
V. Formes cliniques :
1) Forme fulminante : début explosif, sans intervalle libre, symptomatologie complète

Le plan souvent mortel : défaillance cardiaque droite
Embolisation cérébelleuse massive
Hypoxémie gravissime
2) Formes incomplète : forme respiratoire sans atteinte neurologique
VI. Examens complémentaires :
1) Anomalies biologiques :
 Thrombopénie
 Anémie hémolytique
 Présence de graisse dans les urines
  cholestérol
2) Lavage broncho-alvéolaire : recherche d’inclusion lipidique
VII. Prévention :
 Immobilisation précoce et complète de tous foyer fracturaire

 En per-op : choix de la technique chirurgical : plaque, fixateur externe
 TRT et prévention du choc hypovolémique ; stresse, douleur, hypoxémie
 Médicaments : corticoïdes, albumine, alcool, SGH
VIII. Traitement
 Symptomatique
 Réanimation respiratoire : oxygénothérapie, VM + PEEP
IX. Pronostique :
 Dépend de l’atteinte respiratoire et neurologique

 Guérison survient au décours du 15ème jour
 Séquelles +/-

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Le syndrome d’embolie graisseuse est l’ensemble des manifestations cliniques, biologiques

 Fracture des os longs, cô tes, vertèbres et bassin

 90%, fait toute la gravité

 Conséquence à l’embolisation cérébrale, hypoxémie et des lésions

 Purpura pétéchial, fugace, inconstante

 Autres : FO : hémorragie rétinienne ++

1) Forme fulminante : début explosif, sans intervalle libre, symptomatologie complète

VI. Examens complémentaires :

 Immobilisation précoce et complète de tous foyer fracturaire

 Dépend de l’atteinte respiratoire et neurologique

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