URGENCES

MEDICALES
RABAT 2020

Dr HAMZA EL OUAGARI
 URGENCES MEDICALES :
1. Accident vasculaire cérébral à la phase aigue : Dg + TTT
2. Coma non traumatique : CAT
3. Coma hyperosmolaire : Dg + TTT
4. Céphalée aigue : Dg + TTT
NEUROLOGIE
5. Perte de connaissance brève : CAT
6. Etat de mal épileptique chez l’adulte : Dg + TTT
7. Paralysie extensive : CAT
8. Hémorragie méningée : CAT
9. Pneumothorax spontané : Dg + PEC
10. Asthme aigu grave : Dg + TTT
11. Détresse respiratoire aiguë du Nvé + Enfant + Adulte : Dg + TTT
12. Arrêt cardio-circulatoire de l’adulte : Dg + TTT
THORAX 13. Douleur thoracique aiguë : CAT
14. Syndrome coronarien aigu : Dg + TTT
15. Embolie pulmonaire : Dg + TTT
16. Œdème aigu du poumon cardiogénique : Dg + TTT
17. Troubles du rythme ou de conduction cardiaque : CAT IMPASSE
18. Insuffisance rénale aiguë : Dg + TTT
FOIE – REIN 19. Colique hépatique : Dg + TTT
20. Colique néphrétique : Dg + TTT
21. Acidocétose diabétique : Dg + TTT
ENDOCRINO 22. Hypoglycémie : Dg + TTT
23. Insuffisance surrénale aiguë : Dg + TTT
24. Complications graves d’une transfusion sanguine et des produits sanguins labiles : Dg + CAT
25. Accidents des anticoagulants : Dg + TTT
SANG
26. Eclampsie : Dg + TTT
27. Hémoptysie : CAT
28. Paludisme grave : Dg + TTT
29. Méningites purulentes (Adultes et Enfants) : Dg + TTT
INFECTION 30. Piqûre de scorpion et morsure de vipère : Dg + TTT
31. Hyperthermie majeure chez l’adulte et l’enfant : Dg + TTT
32. Tétanos de l’adulte : Dg + TTT
33. Intoxication aiguë médicamenteuse : Dg + TTT
34. Intoxication aiguë par le monoxyde de carbone : Dg + TTT
INTOXICATION
35. Intoxication aiguë par la paraphénylène diamine (Takaout Roumia) : Dg + TTT
36. Intoxication aiguë par les pesticides organophosphorés : Dg + TTT
37. Etat d’agitation aigu : Dg + TTT
PSYCHIATRIE 38. Etat délirant aigu : CAT
39. Crise d’angoisse : CAT
40. Réanimation du Nné en salle d’accouchement.
NNE + NRSS 41. Convulsion du Nourrisson : Dg + TTT
42. Déshydratation aiguë du Nourrisson : Dg + TTT
43. Grosse jambe rouge aiguë : CAT
ROUGE
44. Œil rouge et/ou douloureux : Dg + TTT
45. Etat de choc : Dg + TTT
AUTRES
46. Noyade : CAT
NEUROLOGIE
Cours 1 : AVC à la phase aigue : Urgence médicale +++
Dg + TTT :

 Déficit neuro focal d'installation brutale  Atteinte vasculaire ischémique ou hémorragique du névraxe.
 3ème grande cause de mortalité après les cancers et les IDM + 1ère cause d’handicap moteur.
 80 % sont ischémiques (AIC) ET 20 % sont hémorragiques.
 PEC à la phase aigue  intérêt pour le pronostic vital et fonctionnel du patient.
 FDR : l’hypertension artérielle+++, le diabète, le tabagisme et l’hypercholestérolémie

I- Dg + :
Signes cliniques évocateurs Paraclinique Profil évolutif de l’AIC Evaluer la gravité
 Déficit neuro focal, 1- Scanner cérébral sans injection de 1. Accident ischemique 1. Age > 80ans
+ INSTALLATION brutale PC en urgence+++ transitoire (AIT): 2. Glasgow ≤ 8
+ INTENSITE d’emblée AVC ischémique :  Perte focale de la 3. Déficit lourd avec
maximale.  Infarctus = iso ou hypodense, fonction cérébrale ou Babinski bilatéral
 Clinique varie selon le  Siège cortico-sous-cortical, visuelle brusque <24 4. Déviation tonique de
sujet, la taille et le siège de  Systématisé à un territoire heures et régressant la tête et des yeux
la lésion (du Tb visuel à vasculaire. sans séquelles. 5. Signes
l’hémiplégie)  Exclut l’hémorragie si TDM normal.  Meilleur signe avant- d’engagement
 Il est très difficile de AVC hémorragique : coureur d’infarctus temporal : mydriase
distinguer cliniquement un  Hyperdensité hétérogène à limites cérébral Dg #
AIC d’une HEMORRAGIE floues. 2. AVC constitué: 1. Migraine avec aura.
CEREBRALE.  Œdème péri lésionnel important. Déficits neurologiques 2. Epilepsie partielle
 Certains signes sont plus NB : PETITS INFARCTUS + INFARCTUS permanents et stables avec déficit post-
fréquents dans une DU TC + LACUNES ne sont fréquemment après 24heures critique
HEMORRAGIE que dans une pas vus sur le scanner  IRM+++ 3. AVC en évolution: 3. Hypoglycémie
ISCHEMIE (céphalée, V, Tb de 2- Bilan biologique Déficits neurologiques 4. Tumeur cérébrale à
conscience, crises épileptiques) Glycémie+++, NFS-plaquettes, VS, CRP, permanents s’aggravant révélation pseudo-
 Mais n’ont aucune valeur Ionogramme, bilan d’hémostase, bilan sur plusieurs heures. vasculaire.
individuelle  IMAGERIE ++ lipidique

III- Dg étiologique : « Concomitant à la PEC »

Orientations étiologiques en cas de :
AIC AVCH
A- FDR : A- FDR : HTA, âge, tabac, alcool, TTT anticoagulant en
 HTA, cardiopathie emboligène connue, diabète, tabac, cours…
 Hypercholestérolémie, éthylisme, migraine... B- Exploration optionnelle : artériographie cérébrale, IRM
B- Examen clinique : C- Etiologies :
 Ex neuro, ex cardio-vx (souffle cardiaque ou carotidien), 1. HTA chronique +++ RUPTURE DE MICRO-
 Aphtose, maladie générale, autres urgences (IDM, EP…). ANEVRISMES
C- Bilan systématique :  Age > 50 ans, HTA connu ; avec retentissement cardiaque
 ECG, ETT, écho doppler des vx du cou. (HVG) et au FO (rétinopathie hypertensive).
D- Explorations optionnelles :  Hématome profond capsulo-lenticulaire ou thalamique.
 Angio-IRM, angiographie, ETO  Pas atypie sur TDM  Pas d’artériographie.
 LCR, sérologies, biologie spécialisée. 2. Rupture de malformation vasculaire
E- Etiologies :  Age < 50 ans, non hypertendu
1. Athérosclérose +++ ET cardiopathies emboligènes +++  ATCD d’hémorragie méningée
(ACFA, RM, IDM, endocardite infectieuse..)  Hémorragie lobaire ou cortico-sous-cortical
SUJET AGE  Athérosclérose puis FA en 2ème lieu  Artériographie +++, IRM selon l’orientation clinique.
SUJET JEUNE <45ans  cardiopathies valvulaires 3. Traitements anticoagulants.
2. Occlusion des petits vaisseaux perforants (lacunes) 4. Nécrose hémorragie d’une tumeur cérébrale (IRM)
3. Dissections des artères cervicales (carotide interne++) 5. Autres : angiopathie amyloïde, anomalies de
4. Artérite inflammatoire : Behçet, Horton, LEAD… l’hémostase, thrombophlébite cérébrale, endocardite
5. Artérites infectieuses : Syphilis++, TB, VIH… infectieuse alcoolisme, toxiques (cocaïne), artérite
6. Autres : Artérite post-radique, Dysplasie fibromusculaire, inflammatoire.
hémopathies, Tb d'hémostase, toxique : cocaïne. 6. Etiologie inconnue ~ 20%
7. AIC inexpliqués ~ 30%
II- TTT à la phase aigue :
A- Hospitalisation en neurologie ++++ B- Traitement anti-thrombotique : « après avoir
Mesures générales en cas AVC : éliminé un processus hémorragique sur le scanner ».
1- Maintien des paramètres hémodynamiques : 1- Antiagrégant plaquettaire : Aspirine : 160 à 300mg/jour
EN CAS HTA : 2- Anticoagulants : HBPM
 Respect de l'HTA sauf si PAS > 220 ou PAM > 130 ou  Indications : AIT à répétition, AIC en évolution,
circonstances exceptionnelles (OAP, IDM, dissection dissection carotidienne, cardiopathie emboligène
aortique).  Ci : AVC étendu, HTA sévère, trouble de la conscience
 Maintenir un TTT antihypertenseur si le patient le recevait 3- Thrombolyse
auparavant. par rt-PA en IV est le+ utilise, à la dose de 0,9mg/kg.
 Pas d’antihypertenseurs à action rapide (Lasilix injectable,  Indications : AIC très précoce < à 3h +++,
Nifedepine en sublinguale) Absence de signes d'ischémie de plus d'un tiers du territoire de
 Antihypertenseurs utilises : Labetalol TRANDATE* ; l’A sylvienne.
Nicardipine LOXEN* ou Captopril.  CI :
 Si Hémorragie cérébrale  certains recommandent de 1. Hémorragie intracrânienne
traiter si la TA > 185/110mmHg mais sans la faire chuter 2. AVC ou traumatisme crânien sévère au cours des 3 mois
brutalement. précédents.
EN CAS D’HYPOTA : Rechercher une hypovolémie, utiliser des 3. Hémorragie digestive ou urinaire au cours de 21jours
macromolécules et des vasopresseurs. précédents
2- Maintien d’une fonction respiratoire efficace : 4. Ponction artérielle récente non compressible
 Liberté des VAS. 5. Héparine ou AVK en cours
 TTT + Prévention de l’encombrement bronchique et des 6. Troubles de l’hémostase : TP bas, plaquettes < à 100
troubles de la déglutition : Aspiration et kinésithérapie 000/mm3
respiratoire. C- Neuroprotection.
 Oxygénothérapie si hypoxie, parfois intubation/ventilation D- Oxygénateurs cérébraux.
assistée (Tb de conscience).
E- Décompression chirurgicale à la phase aigue.
3- Lutter contre :
 Fièvre : Paracétamol + Rechercher une infection F- TTT Etiologique + Prévention secondaire :
(pneumopathie, infection urinaire, endocardite,...)  AVCH par surdosage en AVK  PPSB + Vit K
 HyperG : InsulinoT si glycémie > 2g/l + Surveillance.  Malformation vasculaire  Chirurgie
 Tb HE: Si perfusion nécessaire  éviter SG + perfuser  Sténose carotidienne interne symptomatique>70% 
plutôt par SSI. Endartériectomie
 Les troubles de la déglutition : arrêt de l’alimentation orale  IDM  Angioplasite
+ sonde nasogastrique.  Valvulopathie  Valvuloplastie
4- Prévention des complications générales :
(Infection urinaire, escarres, hémorragie digestive, EP) ET TOUJOURS CONTROLE DES FDR CV ++
 Mobilisation passive précoce et HBPM à dose préventive  Anti HTA + Statines + Equilibre diabétique + Aspirine.
 Kinésithérapie précoce, matelas anti escarres, soins de
nursing.
5- Traitement des complications neurologiques aigues :
Crises épileptiques : Valium IV Pronostic
Œdème cérébral :  Mortalité et récidive : mortalité 20% à 1mois et 40% à 1an
 Restriction hydrique modérée, surélévation de la position  Morbidité : Pc fonc très difficile à établir en phase aiguë.
de la tête de 30°, éviction des solutés hypoosmolaires. Particularités de l’hémorragie intra parenchymateuse :
 Mannitol (0,25 a 0,5g/kg en IV en 20 min toutes les 6h)  Mortalité précoce + élevée que l’AIC, liée à effet de masse
mais jamais de corticoïdes.  Pronostic fonctionnel meilleur que l’AIC car possibilité de
 Décompression chirurgicale (exceptionnelle). refoulement des structures nerveuses sans destruction.
Transformation hémorragique : arrêt des anticoagulant si
hémorragie importante.
 NEUROLOGIE
Cours 2 : Coma non traumatique : Urgence vitale +++
CAT:
 Le + grave des Tb de vigilance = Suppression du comportement de veille = Absence d’activité consciente.
 Traduit une défaillance de la formation réticulée activatrice ascendante (FRAA) du tronc cérébral qui constitue le
support neurophysiologique de la vigilance.

I- Anamnèse : Rapide ++, ne doit pas retarder les mesures d’URGENCE.

 Circonstances de survenue.  Notion de perte de connaissance collective (CO)
 Notion de traumatisme crânien récent ou ancien.  Éventualité de G* en cours/post-partum.
 Mode de survenue : brutal/progressif.  ATCD++médicaux, psychiatriques,
 Céphalées/vomissement ayant précédé altération vigilance  TTT en cours, voyage...

II- Mesures d’urgence :

1. Contrôler les paramètres vitaux : Pouls, TA, FR, SaO2, T°. 5. Prélèvement systématique : Glycémie, GDS, Iono sang, NFS,
2. Assurer la LVAS, O2 nasal ± intubation et ventilation TP-TCA, le reste bilan orienté en fonction contexte
assistée (Glasgow < 8), SNG et PLS si risque d’inhalation. 6. ECG + Rx Thorax au lit.
3. Assurer un état hémodynamique stable : VVP, Scope, 7. TTT éventuel état mal épileptique (Valium* ou Rivotril*)
sonde urinaire, remplissage SS ± amines vasopresseurs… 8. Si doute sur overdose aux opiacés  Naloxone (Narcan*) IVL
4. Dextro +++  correction d’une HypoG : 9. Si doute sur intoxication BDZ  Flumazénil (Anexate*) IVL.
 20 à 40ml de G30% en IVD puis G5% en perfusion 10. Mesure prévention  Nursing, mobilisation, Kiné moteur et
 ± 2amp de vit B1/litre, surtout si éthylique respir, HBPM, protecteur gastrique, protection cornéenne.

III- Examen clinique : Une fois les fonctions vitales protégées.

A- Examen général :
Déshabiller le malade, recherche de toutes indications externes d’une étio évidente : trauma, purpura, trace d’inj, haleine…
B- Apprécier la profondeur du coma : Score de Glasgow
Ouverture des yeux Réponse verbale Réponse motrice
4. Spontanée 5. Orientée 6. Sur ordre
3. Au bruit 4. Confuse 5. Orientée
2. A la douleur 3. Incohérente 4. Évitement
1. Absence 2. Incompréhensible 3. Décortication (flexion)
1. Absence 2. Décérébration (extension)
1. Absence
Total : 3 à 15 points // Coma = Glasgow < 8
C- Examen neurologique complet ++  Recherche d’asymétries d’un hémicorps p/r à l’autre +++
1- Motricité : recherche des signes de focalisation neurologiques
 Réponse inadaptée aux stimulations douloureuses : Réponse en :
o DECORTICATION (MS flexion adduction, MI extension)  souffrance hémisphérique étendue.
o DECEREBRATION (MS extension adduction, MI extension)  souffrance de la partie haute du TC.
 Asymétrie motrice d’un hémicorps : hémiplégie probable.
 Asymétrie du visage : paralysie faciale mise en évidence par la manœuvre de Pierre-Marie et Foix ou spontanément
 Troubles du tonus : hypertonie ou hypotonie d’un hémicorps, asymétrie de la mobilisation passive.
 Un signe de Babinski, et une asymétrie des ROT.
2- Signes méningés  Raideur de nuque, signe de Brudzinski...
3- Examen oculaire : explore plusieurs fonctions du TC
Mouvements
Clignement à Position des globes Mouvements
Réflexe cornéen Examen des pupilles oculaires
la menace oculaires (GO) spontanés des GO
réflexes
Si présent  *Abolition *Myosis serré  Opiacés, Lors d’une Hemiplegie, - Bobbing oculaire - Réflexes
persistance - Bilat  Atteinte L* protubérance la déviation de la tête +  L* protubérance oculo-
d’un certain diencéphalo- *Mydriase aréactive yeux vers : - Mouvements céphaliques
degré mésencéphalique. - Bilat  Souffrance -Coté sain  Atteinte pendulaires ou - Réflexes
d’activation - Unilat  Signe de cérébrale majeure hémisphérique d’errance des yeux oculo-
corticale. localisation de L* du - Unilat  Paralysie -Coté hémiplégique   Coma organique vestibulaires
VII et/ou du V homolat du III L* protubérance. + Intégrité du TC.
* Strabisme divergent 
Atteinte du III
 4- Reflexes du TC 5- Fonction ventilatoire (Intérêt limité)
 Conservés  Atteintes hémisphériques  Cheyne-stokes  L* Diencéphale ou pédoncule sup
 Disparaissent de façon étagée  Atteinte du TC  Hyperventilation neurogène centrale  ‘’’’’’’’’’’’ inf.
 Respiration apneustique  L* protubérance inf

IV- Examens paracliniques à visée Dg :

1. Examens biologiques : 3. Scanner cérébral
 Alcoolémie, psychotropes sang et urine, toxiques,  Nature lésionnelle d’un coma.
 Ammoniémie, CO, hémoculture, ECBU…  Surtout si étiologie toxique ou métabolique non évidente
2. Ponction lombaire 4. Electroencéphalogramme
 EN URGENCE  si suspicion de méningite.  Dg de mort cérébral++
 Scanner avant PL si coma brutal et/ou signe de focalisation

V- Etiologies : Comas :
+Signes neuro Survenant au décours d’une
Toxiques ++ Métaboliques +Signes méningés
focalisés crise comitiale
Coma profond ou Installation rapidement progress 1. DEBUT 1. Fièvre   Le récit des témoins, les
de cause + ATCD évocateur BRUTAL : Méningite ou notions de perte des
inexpliquée.  Hypoglycémie +++, AVC sur terrain méningo- urines et de morsure de
- Médicaments : acidocétose, coma vasculaire → encéphalité langue latérale
barbituriques, hyperosmolaire ou acidose TDM 2. Pas de Fièvre   Mais un coma se
BZD, lactique chez le diabétique. 2. DEBUT Hémorragie prolongeant après une
antidépresseurs...  Dysnatrémie. PROGRESSIF : méningée → crise comitiale 
-Drogues :  Hypo ou hyperthermie. Tm sus- TDM Rechercher
opiacés.  Encéphalopathie hépatique, tentorielle ou 3. Si séjour en complication comme un
-Alcool+++ (il faut rénale, respiratoire. sous-tentorielle zone d’endémie état de mal par l’EEG
rechercher une  Endocriniennes : avec  Accès ou une intoxication
hypoglycémie hypothyroïdie, Addison, hydrocéphalie pérnicieux médicamenteuse...
associée). insuffisance hypophysaire, ou un palustre
-Intoxication au diabète décompensé. hématome
CO  Anoxie cérébrale ; par arrêt sous-dural
cardiaque et/ou respiratoire. chronique.

VI- Dg # : Mutisme akinétique + Locked-in SD + Hystérie

VII- TTT étiologique essentiel ++
NEUROLOGIE
Cours 3 : Coma hyperosmolaire :
SD Hyperosmolaire non
cétosique Dg + TTT :
1. Hyperglycémie >6g/l
2. DHA massive Pc sévère (mortalité 20 à 50%).
3. Hyperosmolarité plasmatique (>350mOsm/kg), Sujet âgés + DNID (type 2)
4. Sans acidose
5. Cétose absente ou modérée (acétonurie ≤ +).

I- Dg + :
1-Facteurs déclenchants : 3- ParaC :
 Pertes hydriques : D, V, insolation,… a. Biologie :
 Agression hyperglycémiante : infect, diurétique, corticoïde  BU : glycosurie massive +++ + cétonurie absente ou trace
 Apport compensatoire en eau insuffisant (sujet âgé)  Hyperglycémie majeur >6g/l (33mmol/l) voir >20g/l
 Hyperosmolarité plasmatique > 350mmol/l
2- Tableau clinique  INSTALLATION PROGRESSIVE :  Hypernatrémie corrigée > à 155mEq/L.
a. Déshydratation globale massive à prédominance  Un pH ≥ 7,20 avec bicarbonates plasmatiques ≥ 15mmol/l
intracellulaire  Kaliémie N ou ↑, masquant une déplétion potassique.
 Perte de poids > 10 kg.  IR Fonctionelle
 Peau sèche voire cartonnée, hyperthermie, langue rôtie.  Hémoconcentration avec ↑ de l’hte, protides et
 DHEC constante, constitue facteur de gravité à court terme leucocytes.
b. Polyurie osmotique : persistante jusqu'au collapsus
c. Signes neurologiques d'Hyperosmolarité : b. Bilan complémentaire : idem
 Troubles de conscience : de l’obnubilation au coma.  ECG+++, radio thoracique au lit, ECBU.
 Convulsion ± signes de focalisation.  Selon le contexte : hémocultures, prélèvements locaux…
d. Signes négatifs importants :
 Pas de dyspnée de Kussmaul,
 Ni d’odeur acétonique de l’haleine.

II- TTT :
A- TTT curatif 3. Surveillance
Urgence médicale, hospitalisation en USI  Toutes les h : conscience, pouls, TA, diurèse, glycémie cap..
1. Réhydratation hydroélectrolytique +++ :  Tous les 4h : ionogramme sanguin, ECG
 Perfusion de 6 à 12L/jour de SSI 9‰ (1L la 1ère h) puis 4. Mesures thérapeutiques générales
SGI 5% dès que la glycémie atteint 2,5g/L + 4-5g/L NaCl  Traiter cause déclenchante et prévenir les complications.
 Il faut corriger sur les 8 1èresh ~50% perte liquide estimée  ATB à large spectre après hémocultures, ECBU…
 Apport potassique dès 3ème h d’hydratation (iono et ECG)  HBPM à dose préventive, sauf contre-indication.
 Correction du collapsus : macromolécules  Nursing : éviter escarres, aspiration bronchique…
2. Insulinothérapie
 IVSE sans bolus initial, à dose moindre que dans la DAC. B- TTT préventif
 ~5U/h insuline rapide, à adapter en fonction de l'évolution 1. Surveillance de glycémie, CU et signes de
de la glycémie (maintenir glycémie voisine 2,5g/l ~ 12h) déshydratation.
 L’insuline peut être poursuivie à petites doses S/C et 2. Encourager le sujet âgé à boire.
éventuellement relayée par des ADO en l’absence de CI. 3. Education du malade et de son entourage+++

III- Complications :
1. Collapsus
2. Œdème cérébral+++
3. Complications de décubitus
4. Atélectasie pulmonaire
5. Thrombose...
 NEUROLOGIE
Cours 4 : Céphalée aigue : Motif fq de consultation
Dg + TTT :
 Céphalée = douleur ressentie au niveau du crâne.
 Céphalées récentes = Brutales ou rapidement progressives = URGENCES NEUROLOGIQUES
 Causes de 1ère ligne aux Urgences  hémorragie méningée, méningite, HIC, 1ère crise de migraine.

I- Dg + :
Interrogatoire +++ Examen clinique ParaC
• Age et sexe. • T°, TA. • TDM cérébral : SYSTEMATIQUE devant
• ATCDs personnels et familiaux : • Rechercher une raideur méningée. toute céphalée récente non régressive
céphalées ou d’autres pathologies, • Examen neuro : recherche de signes de même si l’examen clinique est normal.
notamment les FDRCV. localisation. • PL : si suspicion méningite/hémorragie
• Caractéristiques de la céphalée : siège, • Palpation des artères temporales : méningée avec TDM normal
sévérité, type, durée sujet âgé de + de 50 ans. • VS : si céphalée aigue du sujet âgé
• SA +++ : fièvre, SG et visuels. • FO : œdème papillaire. (Horton++)

II- Dg étiologique :
1- Céphalées brusques 2- Céphalées rapidement progressives
Hémorragie Hémorragie Encéphalopathie HTIC Méningite Artérite temporale de Horton
méningée cérébrale Hypertensive - C + V + Tb visuels + Tb vigilance -C+F - C d’apparition récente chez
- C en coup IDEM + Rare  FO : Œdème papillaire bilat - Raideur un sujet > 60ans.
de poignard Signes de - HTA maligne 3 étiologies : de la - SA : Tb visuels + F + AEG
- V + Raideur focalisation - Tb visuel + Processus expansif intracérébral nuque  VS accélérée
méningée - Confusion + Thrombophlébite cérébrale  PL  Biopsie de l’A temporale
 TDM + PL - Convulsion + HTIC bénigne (TDM + LCR N)
3- Autres : - Intoxication au CO + Glaucome aigu à angle fermé + Sinusite aigue
- Causes métaboliques : hyponatrémie, hypoglycémie, hypoxie.
III- TTT :
1- Méningite  Voir cours « Méningite purulente »
2- Hémorragie
3- HTIC 4- Artérite de Horton
méningée
Transfert en milieu Hospitalisation en neurochirurgie. Traitement urgent pour
neurochirurgical. A. Traitement non spécifique : éviter complications
 Mise en  Liberté des VAS. ophtalmiques.
condition : repos  O2/sonde nasale, ± intubation/ventilation assistée Eviter l’hypoxie et A. Corticothérapie :
strict à l’abri de l’hypercapnie qui aggravent l’œdème cérébral. Prednisone (Cortancyl)
toute stimulation,  Hémodynamique correcte : G5% 500cm3 + polyvitamines. 1mg/kg/j souvent
VVP, scope TA ±  TTT anticomitial si crises convulsives et/ou L* du cortex cérébral : plusieurs années (2 à 4
SNG et IOT si Tb  BDZ = Rivotril 1ampoule = 1mg en IVL ; ans).
conscience  Relais par Dépakine à dose progressive. B. Surveillance clinique et
 Ttt initial :  Pansement digestif, position semi-assise de la VS.
- Antalgiques  Restriction hydrique.
- Contrôle de la TA  Nursing.
 Ttt chirurgical B. Traitement symptomatique anti œdémateux :
d’une éventuelle  Produits osmotiques Mannitol 20% IV
malformation Relais après 48h par Glycérol VO
vasculaire.  Corticoïdes (Solumédrol IV) : Surtout si HTIC de cause tumorale
C. Traitement étiologique
NEUROLOGIE Episodes aigus
Cours 5 : Perte de connaissance brève : Rapidement résolutifs

CAT :
 Syncope = perte de connaissance complète, brutale et brève, due à une hypoperfusion cérébrale globale et passagère.
 Lipothymie = perte de connaissance incomplète = équivalent mineur de la syncope = même valeur diagnostique.
Causes cardiaques ou vasculaires.
I- Orientation Dg :
Interrogatoire : patient + témoins Examen clinique Examens paraC
IMPORTANT ++ 1. TA debout et couchée SYSTEMATIQUES
1. Prodromes : palpitations, chaleur, sueurs, (hypoTA 1. ECG+++: trouble du rythme ou de
état vertigineux, Tbvisuels et auditifs… orthostatique), conduction, ischémie…
2. Circonstances de survenue : repos, effort, 2. Pouls+++ 2. Dextro+++
orthostatisme … 3. Auscultation 3. Biologie standard : NFS, glycémie, kaliémie,
3. SA : pâleur ou cyanose, morsure de langue, cardiaque calcémie
perte d’urines, mouvements 4. Examen neurologique ORIENTES EN FONCTION DU CONTEXTE, SI LE
tonicocloniques… complet. PREMIER BILAN EST NEGATIF
4. Récupération spontanée : immédiate, sans 5. Massage sino 1. Holter ECG : recherche trouble du rythme
confusion, sans déficit neuro ou progressive, carotidien après paroxystique
avec sensation d’asthénie. vérification de 2. Test d’inclinaison (tilt test) : recherche
5. Durée courte : de quelques secondes à l’absence de souffle hypertonie vagale
moins de 3 minutes. carotidien, sous 3. Exploration endocavitaire du faisceau de His
6. ATCDs personnels et familiaux : contrôle tensionnel et 4. Stimulation ventriculaire programmée
cardiopathie, neuro, diabète, prise ECG. 5. Epreuve d'effort, Echodoppler cardiaque,
médicamenteuse, mort subite… 6. Bilan des L* Coronarographie
7. Age du patient. traumatiques 6. EEG, TDM cérébral, Doppler des vx du cou.
consécutives à la
chute.
II- Dg # :
1. Neurologique : Epilepsie + AVC (plus rare) + Narcolepsie (sommeil diurne) + Catalepsie (chutes par perte brutale du tonus)
2. Hystérie
3. Métabolique : hypoglycémie (dextro+++), hypocalcémie.
4. Toxique : intoxication au CO, éthylique et aux stupéfiants.
III- Orientation étiologique :
Causes cardiaques (-) FQ Causes vasculaires extracardiaques (+) FQ (+) Bénignes
1- Causes mécaniques 1. Syncopes vasovagales (la + FQ)
 Syncope à l’effort (obstacle à l’éjection systolique du sang)  Prodromes et de circonstances stéréotypées (ambiance
 VG : rétrécissement aortique, cardiomyopathie obstructive. chaude, repas abondant, douleurs, émotion, station
 VD : embolie pulmonaire, HTAP. debout prolongée, vue du sang).
 Syncope posturale (changement de position)  EC : bradycardie, hypotension.
 Myxome de l’oreillette.  Le tilt-test peut être utile si le dc pas évident cliniquement.
 Thrombus intra cavitaire.  TTT : allonger patient et surélever ses jambes ; atropine SC
2- Troubles du rythme ou de la conduction. 2. Syncopes réflexes
a. Blocs auriculo-ventriculaires (BAV)  Ictus laryngé : Quinte de toux (bronchite chronique)
 Syncope brutale, à l’emporte-pièce : Stokes-Adams  Hypersensibilité du sinus carotidien lors d’un rasage, col
BAV PERMANENT  ECG, trop serré, rotation de la tête, manœuvres vagales.
BAV PAROXYSTIQUE Holter si +  enregistrement  Syncope post mictionnelle, nocturne, du sujet âgé.
endocavitaire++. 3. Hypotension orthostatique
 TTT en urgence : coup de poing sternal, MCE, atropine IV, ↓ TAsys d’au - 20mmHg
Isuprel en cas d’échec. Transfert rapide en USI cardio. ↓ TAdias d’au - 10 après passage en station debout.
 TTT de fond : mise en place d’un stimulateur cardiaque.  Si doute Dq : test d’inclinaison (tilt test)
b. Tachycardies supraventriculaires et ventriculaires.  FF : Age + Medocs (antihypertenseurs, vasodilatateurs,
 Graves (risque de FV) neuroleptiques...).
ECG : rythme rapide, QRS larges et dissociation AV.  Chercher : Hypovolémie, dysautonomie primitive ou
 TTT : anti-arythmiques secondaire (diabète).
c. Torsades de pointeGraves (IDEM) ECG  TTT préventif : ↓ ou la suppression des médicaments en
3- Causes ischémiques cause + correction d’une hypovolémie.
a. Angor syncopal, à l’effort. 4. Syncopes de la fin de G*
b. Angor de Prinzmetal Compression VCI /utérus gravide : syncopes de décubitus.
c. Infarctus à la phase aiguë
NEUROLOGIE
Cours 6 : Etat de mal épileptique chez l’adulte :
Dg + TTT :
 EME  Etat caractérisé par une crise d'épilepsie qui persiste suffisamment longtemps ou qui se répète à des intervalles
suffisamment brefs pour créer une condition fixe et durable.
 Durée minimale de 30 minutes
 TTT si 3 crises successives sans reprise de la conscience ou si activité convulsive continue > 5 à 10 minutes.
 SD de menace d’EME  Crises convulsives en séries + reprise de conscience inter-critique
I- Dg + :
EME tonico-clonique généralisé typique Autres formes cliniques
Urgence thérapeutique / pronostic vital et fonctionnel 1. EME larvé ou «subtle status
Tableau clinique évident : epilepticus » ou infraclinique
 Succession crises d’emblée généralisée ou secondairement. Simples clonies localisées
 Les 1ères crises sont typiques : oculopalpébrales, faciales ou distales.
1. Début brutal : PC brutale, précédée de cri + chute - Soit le terme évolutif d'un EME convulsif
2. Phase tonique : Contracture généralisée, apnée, révulsion yeux non ou insuffisamment traités
3. Phase clonique : - Soit la forme masquée d'un EME
 Secousses musculaires violentes + brutales + généralisées avec risque de survenant chez un patient déjà comateux,
morsure de la langue. sédaté ou curarisé.
 Troubles végétatifs spectaculaires : cyanose, mousse aux lèvres, mydriase EEG en URGENCE
bilatérale, pouls accéléré, HTA. 2. EME myoclonique
4. Phase résolutive: perte urine, respiration stertoreuse, asthénie intense Myoclonies répétées + altération de la
 Les crises se répètent de façon très rapprochée sans reprise de la conscience. conscience.
 Au bout de qq min, des lésions neuronales irréversibles apparaissent expliquant la  EEG
possibilité de séquelles neuro+++ 3. EME non convulsifs
 EEG : Après les 1ères mesures thérapeutiques imposées par l’urgence,  SD confusionnel fluctuant ou
1. Confirmer le Dg clinique (formes larvées ou difficiles) permanent
2. Préciser la morphologie des décharges paroxystiques  Tb de vigilance
3. Suivre l’évolution et apprécier la qualité du TTT  EEG (pointes-ondes continues)
4. En outre : intérêt majeur de localisation  Réponse rapide au Valium* IV.
 Il est indispensable mais non urgent !

II- Enquête étiologique : III- Dg #

Parallèlement aux premiers soins 1. Syncopes convulsivantes d’origine
1- Epileptique connu : FD : cardiaque,
 Arrêt ou modification intempestive du TTT. 2. Accès de décérébration,
 Intoxication éthylique ou sevrage d’alcool 3. Manifestations de conversion
 Privation de sommeil, Medocs à risque convulsivant, infection intercurrente. hystérique
Si pas de FD évident  même démarche que l’EME inaugural. IV- Facteurs de mauvais Pc
2- Etat de mal inaugural : 1. Ages extrêmes.
a. Les pathologies aiguës  En 1er lieu : 2. Durée prolongée de l’activité
 SYSTEMIQUE : Tb métaboliques (hyponatrémie, hypoglycémie, anoxie, prise de critique.
toxiques convulsivants, sevrage en benzodiazépines, éclampsie...) 3. Caractère asymétrique ou latéralisé
 CEREBRALES : vasculaires, tumorales, trauma, infectieuses. des convulsions.
b. Bilan étiologique : 4. Certaines étio : L* cérébrales aigues
 SYSTEMATIQUES : Glycémie, natrémie, calcémie 5. Complications systémiques à la
 AUTRES : TDM, PL, recherche toxique… phase aigue
 Si le bilan étio est (-)  l’EME = 1ère manifestation d’une maladie épileptique 6. TTT inadapté.
 Surveillance étiologique ultérieure est nécessaire.
V- TTT : URGENCE  Hospitalisation + Transport médicalisé + PEC graduée.
A- Mesures générales B-TTT Antiépileptique
1. Prévention des traumatismes : 1. Premier temps (0 à 30 minutes) : BDZ + AE d’action prolongée.
retrait de tous les objets pouvant a. Benzodiazépine
blesser le patient.  Diazépam (Valium*) 1amp de 10mg ou
2. Libération des voies aériennes, Clonazépam (Rivotril*) 1amp de 1mg en IVL de 2min.
PLS, Oxygénothérapie. - Même dose 10min plus tard si persistance des convulsions.
3. Lutte contre l’hyperthermie - Surveillance cardio respiratoire, risque d’apnée au BZD (intérêt de l’IVL)
(antipyrétique) b. Antiépileptique d’action prolongée
4. Contrôle de la glycémie (SG  Phénytoïne (Dilantin*) 18mg/kg à raison de < 50mg/min sur VV particulière
hypertonique si hypoglycémie) entretenue par du SS physio.
5. Injection IV systématique de 100 CI : insuffisance coronarienne sévère, bradycardie, BAV de haut degré.
mg de thiamine chez l’alcoolique.  Ou phénobarbital (Gardénal*) 10mg/kg à raison de < 100mg/min
6. 2 VVP (une alimenté par du SG, 2.Deuxième temps (30 à 50 minutes, si les convulsions persistent) :
l’autre par du SS physio) ↑ la posologie de l’AE d’action prolongée déjà débuté :
7. Prélèvements sanguins usuels :  Phénytoïne 50mg/min sans dépasser une dose totale de 30 mg/kg.
iono sanguin, calcémie, glycémie,  Phénobarbital 50mg/min sans dépasser une dose totale de 20 mg/kg.
CPK, GDS… 3. Troisième temps (au delà de 50 minutes)
8. ECG, puis monitorage cardio- = EME réfractaire si les convulsions persistent
respiratoire. a. AE d’action prolongé qui n’a pas été utilisé auparavant
9. Eviter contention ou introduction b. Anesthésie barbiturique (Thiopental) sous ventilation contrôlée : En cas d’échec
objet entre arcades dentaires. ou d’emblée si CI à la Phénytoïne :
10. Intubation n’est pas systématique  5mg/kg en bolus puis 50mg/5min jusqu’à l’obtention d’un tracé EEG dit de
INDICATIONS «burst suppression
 Détresse respiratoire,  Puis 1 à 5mg/kg/h (PSE) en fonction du tracé EEG répété au moins toutes les
 Coma profond et persistant, 12 heures.
 Nécessité d’une anesthésie  Surveillance hémodynamique impérative : risque hypotension lié à l’effet
barbiturique. cardiocirculatoire dépresseur du thiopental

C- Suivi de l’efficacité thérapeutique

D- Surveillance : FC, FR, TA, SCOPE, ECG, T°, Conscience...
E- TTT de relais
F- TTT étiologique.
NEUROLOGIE Démarche Dg
Cours 7 : Paralysie extensive : rigoureuse

CAT :
I- Clinique:
 Préciser le déficit moteur :
- Sa localisation  nombre de membres, bilat ?, symétrie, proximal ou distal, atteinte de la face ou non,
- Son mode de survenue
- Son extension
 Examen sensitif de la zone concernée
 Hypo ou hyperreflexie Amyotrophie avec fasciculations et ROT vifs dans SLA,
 Amyotrophie ou non Amyotrophie avec hyporeflexie dans neuromyopathie de réanimation
 Syndrome lésionnel, sous lésionnel et rachidien  étiologie centrale médullaire
→ 2 orientations topographiques:
 Atteinte périphérique: du muscle, de la jonction neuromusculaire, du nerf périphérique ou de la corne ant de la
moelle.
- Intérêt de l’ENMG…

 Atteinte centrale: médullaire, encéphalique ou méningée

- Intérêt de l’imagerie

II- Atteinte périphérique :

De la jonction Du nerf périphérique =
Du Muscle De la corne antérieure
Neuromusculaire NEUROPATHIE PERIPHERIQUE
1. Myosite aiguë infectieuse 1. Crise aiguë 1. Atteinte tronculaire SLA
(virus, bactérie) ou myasthénique -Mononeuropathie ou multinévrite des DEFICIT MOTEUR avec
inflammatoire 2. Botulisme vascularites, amyotrophie et fasciculations,
2. Médicament BILAN : -Neuropathie de réanimation,
(curarisation -EMG +++, d’extension progressive et
-Infectieuses (mycoplasme, légionella,
résiduelle…) -Recherche Ac, méningo), respectant oculomotricité,
3. Endocrinien -Recherche FD -Carentielle (vit B1, E), toxique medocs sensibilité et les sphincters.
(hypothyroïdie) (infection, medoc, (isoniazide, sel d’or, vincristine) ROTS vifs dans le territoire.
4. Myopathie de stress…) 2. Atteinte radiculaire 
réanimation - PRNA démyélinisante ou SD Guillain
5. « Canalopathie »: BILAN ; EMG, PEM, LCR
barré +++ normal, IRM normale, pas de SD
dyskaliémies +++ (IRA, - Diphtérie ou toxique
diurétiques) inflammatoire
 BILAN : CPK, Sérologies, Bilan BILAN : Bilan inflammatoire, immuno,
inflammatoire, TDM et IRM du Sérologies, Agurie légionella, EMG, LCR,
muscle, Bilan hormonal (TSH), Bio= séro VIH, gangliosides
EMG, Iono

III- Atteinte centrale :

Médullaire Encéphalique
A. Compression médullaire A. Vasculaire
1. Compressions extrinsèques (extradurales)  Ischémie : Aggravation =
 Pathologie traumatique récidive ou ramollissement ou
 Myélopathie cervicale par SCR et cervicarthrose EME
 Hémorragies  Hémorragie intracérébrale
 Tumorales (métastases, hémopathie)  HSA : Aggravation = récidive ou
→ Contexte +++ (AVP, AVK, Néo connu, signes d’hémopathie) spasme
→ Imagerie: radio, TDM, IRM+++, voir artério médullaire  TVP : femme jeune, postpartum,
pilule, fume
2. Compressions intrinsèques (intradurales)
 TDM, IRM, EEG, LCR
 EXTRAMEDULLAIRES = Méningiome, neurinome
B. Processus expansif
 INTRAMEDULLAIRES = Astrocytome, épendymome
 Tumeur
 SD hémisection médullaire (Brown-Séquard)  fréquent
 Abcès cérébral, empyème
B. Autres
 Myélite : SEP, maladie de système, infection (HSV)…
 Sclérose combinée de la moelle (Biermer)
 Vasculaires: infarctus médullaire, fistules durales
 NEUROLOGIE URGENCE VITALE 
Cours 8 : Hémorragie méningée : PEC neurochirurgicale

CAT :
 Irruption de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens, LE PLUS SOUVENT par rupture d’un anévrysme situé dans cet
espace, PARFOIS par contamination d’une hémorragie parenchymateuse.
 FDR : HTA + Tabac + Traumatisme + Terrain : adulte jeune (50ans)
I- Dg :
1- Clinique :
Signes de début Examen clinique
Céphalée : SD méningé : Signes végétatifs : Signes neurologiques Paralysie du III : Autres signes de
BRUTALE,  Photophobie,  BradycC ou sans valeur Compression du localisation+++
« Explosive », d’emblée  Phonophobie TachyC localisatrice nerf par un  Déficit moteur
maximale..  Attitude en  Instabilité  Signes irritation anévrisme de la unilatéral
SA : chien de tensionnelle pyramidale terminaison  Aphasie
 V, photophobie, fusil.  Hyperthermie (Babinski carotidienne  Hémianopsie
agitation,  Raideur de la retard, bilatéral, ROT homolatérale.  Evoque un
obnubilation. nuque, polypnée, vifs) hématome
 Perte de signes de  Modifications  Paralysie du VI intracérébral
connaissance Kernig et de de la (strabisme associé CI la PL+++
brutale, voir coma Brudzinski. repolarisation interne)
d’emblée  T° N au à l’ECG.
 Parfois crises début, F
d’épilepsie possible
généralisée. après
2- ParaC :
Examens complémentaires Bilan étiologique
Fond d’œil : le plus souvent normal +++ Artériographie cérébrale : PAS DANS LE DG +
 Hémorragies rétiniennes ou vitréennes (rare mais  LA BASE DU BILAN ETIOLOGIQUE
sévère)  Faite en URGENCE, après admission du patient en
 Œdème papillaire (il faut plusieurs j d’HTIC pour le neurochirurgie et bilan préopératoire initial.
voir)  Le plus svt par cathétérisme fémoral ; comporte l’inj des 4 axes
Scanner cérébral : EXAMEN CLE  à réaliser de toute vx du polygone de Wilis (2 carotides et 2 vertébrales)
urgence ARM (angiographie par résonance magnétique), Angioscanner
 Confirme l’hémorragie sous-arachnoïdienne
3- Etiologies :
(hyperdensité)
HM traumatique HM spontanées
 Oriente la localisation de la rupture vasculaire.
 Recherche des complications précoces :  Traduit l’importance du  Anévrismes artériels
o Inondation ventriculaire. traumatisme crânien intracrâniens : 70 à 80%
o Hématome intracérébral associé. causal.  Malformations artério-v
 Il peut être N en cas d’hémorragie ancienne  Si traumatisme crânien intracrâniennes (MAV) : 7 à 10%
(disparition de l’hyperdensité en 5 à 8 jours) ou même important  HM  Autres causes : autres
à la phase aigue si hémorragie discrète. Un scanner N associée à des malformations vx (rares),
n’élimine pas le Dg+++ L* cérébrales (œdème troubles de coagulation sévères,
Ponction lombaire : n’est faite que si le scanner est normal contusion, hématome HTA…
 LCR rouge ou rosé, incoagulable dans les 3 tubes sous-dural aigu) qui  Pas de cause retrouvée au
 Parfois, liquide xanthochromique si Dg retardé (≥ 3j) conditionnent le terme d’un bilan complet (10%)
pronostic.
II- Complications et Pc :
Complications aigues Complications tardives
1. Resaignement de l’anévrisme 1. Séquelles neuropsychiques.
2. Vasospasme artériel → ischémie cérébrale secondaire +++ 2. Séquelles neuro ± sévères : hémiplégie, aphasie,…
3. Hydrocéphalie aiguë (inondation ventriculaire) 3. Hydrocéphalie chronique
4. Troubles végétatifs, hémorragie vitréenne 4. Epilepsie séquellaire.
Grading de Hunt & Hess (score pc)
Grade I : asymptomatique / céphalées modérées / discrète raideur de la nuque.
Grade II : céphalées +++/ raideur de la nuque ++/pas de déficit neuro
Grade III : somnolence / confusion / déficit focal modéré.
Grade IV : hémiparésie / décérébration précoce / tr végétatifs.
Grade V : coma profond / décérébration / état de mort apparent.
III- PEC : Toute HM diagnostiquée ou suspectée nécessite un transfert d’urgence en milieu neurochirurgical+++
Buts : Lutter contre la douleur du Sd méningé + Supprimer la cause du saignement + Prévenir et traiter les complications.
PEC Médicale PEC Interventionnelle (en fonction de l’étiologie)
A- Mesures générales A. Anévrisme artériel
1. Repos strict au lit – LVAS – VVP  Dans les 3 j suivant la rupture si bonne tolérance neuro
2. Arrêt des apports par VO – SNG si trouble de la vigilance  En urgence si hématome intracérébral compressif
3. Bilan préopératoire (groupe-rhésus, NFS-plaquettes, TP-TCA,  Retardée si vasospasme (au moins 3 semaines après
iono sg, urée, créatinine, glycémie, ECG, Rx thorax) levée du spasme) ou si coma sans hématome cérébral
4. Antalgiques : paracétamol IV (Prodafalgan) associé.
5. Prévention des ulcères de stress (ranitidine IV) METHODES :
6. Anti comitiaux : clonazépam (Rivotril*) 1. TTT CHIRURGICAL : Abord + Dissection de l’anévrisme
7. Sont contre-indiqués : héparine, salicylés, AINS + pose d’un clip métallique sur son collet.
B- Traitement spécifique 2. TTT ENDOVASCULAIRE : Occlusion complète de
1. Correction de l’hypovolémie : apports liquidiens suffisants l’anévrisme par remplissage du sac par des spires
(adaptés à PVC), perfusion de macromolécules (Plasmion) métalliques placées par cathéter fémoral.
2. Correction de l’HTA : Nicardipine IV (Loxen) en évitant toute B. Malformations artério-veineuses
hypoTA (TA doit être maintenue autour 150mmHg) URGENCE CHIR si hématome compressif volumineux mal
3. Prévention de l’ischémie cérébrale par vasospasme +++ : toléré
nimodipine IV METHODES :
4. Hydrocéphalie aiguë : dérivation ventriculaire externe  Exérèse chirurgicale
5. Correction de l’hyponatrémie.  Embolisation
C- Surveillance rigoureuse :  Radio chirurgie stéréotaxique.
 Pouls, PA, conscience toutes les heures, T° toutes les 8h,
 Ex neuro plusieurs fois / j à la recherche d’un déficit focal.
THORAX Peut être une URGENCE
Cours 9 : Pneumothorax spontané : THERAPEUTIQUE

Dg + PEC :
 PneumoT  Passage d’air dans l’espace pleural normalement virtuel,
 Spontané  absence de facteur causal traumatique ou iatrogénique.
 Peut être PRIMITIF (absence de L* radiographiques et cliniques décelables), ou SECONDAIRE à une atteinte pulmonaire.
 Rupture de formations bulleuses (Blebs + Bulles d’emphysème) Brèche permettant la communication entre le compartiment
gazeux broncho-pulmonaire et la cavité pleurale où existe une pression négative  Irruption brutale d’air + collapsus du
poumon adjacent.
I- Dg :
Dg + Dg de gravité Dg étiologique
1- SF : A- Signes cliniques de gravité : 1- PneumoT spontané primitif
 DOULEUR THORACIQUE : intense, en 1. IRA, parfois asphyxique avec dyspnée, (idiopathique) +++
coup de poignard, augmentée par la polypnée, cyanose et impossibilité de Rupture d'une bulle sous-pleurale ou bleb
toux et les mouvements. parler  Souvent au repos chez un sujet jeune,
 DYSPNEE, variable : polypnée 2. Hémithorax distendu masculin, longiligne, fumeur.
superficielle ou dyspnée majeure si 3. Signes de mauvaise tolérance  Evolution le plus souvent bénigne
PneumoT important. hémodynamique : tachyC> 120/min,  Récidive fréquente.
 TOUX : quinteuse sèche, irritative signes d’IVD ou hypoTA  PneumoT
2- SG: Pâleur + sueurs + TachyC... compressif. 2- Pneumothorax spontané secondaire :
3- SP : 4. Pâleur + tachyC  Hémopneumothorax, L* parenchymateuse (emphysème) ou
SD d’épanchement pleural gazeux : lié à une rupture d’une bride. pleurale viscérale sous jacente
 Immobilité relative de l’Hémithorax B- Signes radiologiques de gravité : 5  Infections : TB, pyopneumoT (staph),
lésé 1. Signes de compression  PneumoT KH, Pneumocystose
 Abolition des VV à la palpation compressif :  BPCO en cas de L*emphysémateuses
 Hypersonorité à la percussion = - Rétraction du parenchyme pulmonaire en associées
TYMPANISME moignon autour du hile  Asthme, Mucoviscidose.
 Abolition du MV à l’auscultation - Refoulement controlatéral du médiastin  Rupture d’un cancer bronchique
4- Rx de thorax en inspiration - Aplatissement de la coupole sous-pleural, principalement
Hyperclarté périphérique, sans trame diaphragmatique ipsilatérale. épidermoïde.
vasculaire, limitée par un liseré fin (plèvre 2. Bride pleurale,  Pneumopathies infiltratives
viscérale). Apical le plus souvent. 3. Niveau hydro-aérique  diffuses (Sarcoïdose, Fibrose
 PNO partiel  Décollement Hémopneumothorax pulmonaire, Histiocytose X et
(sommet-apex) < 3cm 4. Pneumothorax bilatéral, lymphangiomyomatose),
 PNO complet  IDEM> 3cm ou 5. Anomalie du parenchyme sous-jacent.  Endométriose pleurale
Décollement sur toute la hauteur du
thorax > 2cm
Dg # : Devant un PneumoT localisé ou minime :
 Au niveau de le base (gauche) : hernie diaphragmatique → refaire la radio avec sonde gastrique
 Au niveau du sommet ou axillaire : kyste aérien ou bulle.
II- PEC :
A- CAT en situation d’URGENCE : dépend de l’importance du PneumoT, sa tolérance, du terrain sous-jacent et de la notion de
récidive éventuelle.
1- PneumoT spontané primitif : (PSP)
Pneumothorax
minime (< 10 %) Pneumothorax compliqué avec gêne
Pneumothorax moyen ou complet sur poumon sain
sans signes de respiratoire
gravité
1. Abstention 1. Exsufflation simple à l’aiguille (2e EIC ant), au GESTES URGENTS
thérapeutique pleurocathéter avec aspiration douce, de 15 à 1. Oxygénothérapie nasale 6-8L/min au
2. Repos strict. 30cm d’eau. En vérifiant l’arrêt du bullage + Retour masque à haute concentration
3. Antitussifs et à la paroi par une Rx de contrôle. 2. VVP avec remplissage massif si signes de
antalgiques si 2. Drainage par trocart thoracique Si : déglobulisation (HémopneumoT)
nécessité  Echec de l’exsufflation ou Volume + important 3. Pneumothorax compressif : d’abord une
4. Surveillance  Signes de gravité radio. exsufflation à l’aiguille en attendant le
clinique et La mise en aspiration sera réalisée de la même drainage pleural.
radiologique façon et le drain étant maintenu 24h après arrêt du 4. Pneumothorax bilatéral : le drainage doit
bullage. être entrepris d’abord du côté le moins
décollé.
 Place de la chirurgie : « la symphyse pleurale ou pleurodèse »
Provoquer des zones d’adhérences parenchymateuses en créant une réaction inflammatoire entre la plèvre pariétale et viscérale.
- Techniques : Abrasion de la plèvre pariétale + Pleurectomie + Talcage + Irritation de la plèvre par l’alcool iodé 10°.
- Indications : (7)
 PSP récidivant + PSP Bilat + PSP compressif + ATCDs de PSP controlat + Bullage prolongé>8j après drainage
 HémopneumoT + Contrainte professionnelle

2- PneumoT spontané secondaire :

 Drainage d’une durée plus importante.
 Le bullage persistant peut nécessiter le recours à la chirurgie.
 Toujours traiter l’étiologie.

B- Conseils d’hygiène de vie : La récidive étant fréquente et imprévisible, les conseils donnés au sujet au décours d’un
pneumothorax idiopathique sont les suivants :
 Arrêt du tabagisme.
 Eviter les activités générant de grandes variations de pression intra thoracique : les efforts violents à glotte fermée ; le
parachutisme ; instruments à vent ; CI absolue et définitive de la plongée sous-marine.
 Vie normale sinon
THORAX Urgence médicale et
Cours 10 : Asthme aigu grave : thérapeutique
Dg + TTT :
 Crise d'asthme résistant à un TTT bronchodilatateur bien conduit
 Complication redoutée de la maladie asthmatique.
 Dû à une obstruction majeure des voies aériennes  IRA menaçant le pronostic vital.
 Dans la pratique = l’AAG est défini par des signes cliniques de gravité et/ou DEP ≤ à 30 % de la théorique.
I- Dg + : Dg clinique  Aucun examen ne doit retarder la PEC
1- Anamnèse :
Facteurs favorisants Facteurs déclenchants Modalités d’apparition
1. Asthme ancien et instable. 1. Surinfection bronchique ou AAG peut survenir après :
2. ATCDs d’hospitalisation, d’intubation pour AAG. pulmonaire  Une exacerbation progressive
3. TTT de fond inadapté ou arrêt récent des corticoïdes. 2. Exposition allergénique d’un asthme instable.
4. Maladie cardiaque ou respiratoire sévère associée. massive  Une crise d’asthme
5. Intolérance à l’aspirine et aux AINS. 3. Un conflit ou stress d’aggravation rapide (en
6. Non-observance du TTT ou des RDV de consultation. psychologique moins de 24h)
7. Difficultés d’accès aux soins. 4. Une prise médicamenteuse  Rarement un asthme suraigu
contre indiquée (en moins de 3h)
2- Signes cliniques de gravité définissant l’AAG :
Respiratoires Hémodynamiques Neuropsychiques
1. Difficulté à parler ou tousser 1. Tachycardie > 120/min 1. Anxiété
2. Dyspnée intense, polypnée > 30/min, orthopnée 2. Pouls paradoxal > 20mmHg 2. Agitation
3. Sueurs, cyanose, tirage. 3. Signes d’insuffisance ventriculaire droite.
4. Silence auscultatoire
3- ParaC
1. Spirométrie : DEP < 150L/min ou < 30 % théorique 4. Rx de thorax : SYSTEMATIQUE : Recherche complications ou FD
2. Gazométrie du sang : Hypoxie, normo ou hypercapnie  Distension thoracique avec HYPERCLARTE et
3. ECG : tachyC sinusale, signes de cœur pulmonaire aigu. HORIZONTALISATION DES COTES, parfois des épaississements des
parois bronchiques, ou des atélectasies.

II- Dg de gravité III- Dg #

Signes d’alarme faisant craindre la mort imminente : 1. OAP
1. Troubles de la conscience, somnolence, coma 2. Embolie pulmonaire,
2. Pauses ou arrêt respiratoire 3. Pneumothorax,
3. Respiration abdominale paradoxale 4. Pneumopathie aiguë,
4. Hypercapnie > 50mmHg 5. Tumeur endobronchique,
6. Compression trachéale.
IV- TTT : Urgence médicale imposant l’hospitalisation en réanimation ou milieu spécialisé.
A- PEC au domicile du patient et pendant le transport :
1. OXYGENOTHERAPIE NASALE à haut débit: 3-6 l/mn
2. B2 AGONISTES INHALES  Salbutamol (Ventoline) 2 bouffées toutes les 3 à 5min (jusqu’à 20 bouffées si nécessaire) au
moyen d’une chambre d’inhalation ;
3. CORTICOTHERAPIE SYSTEMIQUE  Prednisone (Cortancyl) ou Prednisolone (Solupred) 60mg par voie orale en 1 prise ;
ou Méthylprednisolone (Solu-Médrol) 60 à 80 mg en IV direct.
B- TTT en milieu hospitalier :
Si absence d’amélioration ou
En 1re intention : PALIER 1
aggravation : PALIER 2
1. Mesures générales : Hospitalisation en réanimation, repos au lit en position demi-  B2 agonistes par voie IVSE
assise, oxygénothérapie adaptée, VV périphérique. (Salbutamol 0,5 mg/h puis ↑
2. Traitement symptomatique : progressive si nécessaire)
 Ventoline : 1cc dans 4 cc de SS toutes les 10 à 15min avec 6-8 L/min d’O2.  Éventuellement associée à la
 Corticoïdes systémiques : Solumédrol 60mg en IV à renouveler toutes les 8h pendant théophylline.
les 24 premières heures ou 5mg/kg/4h d’HSHC (hémisuccinate d’hydrocortisone)  Continuer la corticothérapie et la
 Anticholinergiques : Atrovent associé aux 2 agonistes nébulisés. réhydratation.
3. Autres : En cas de nouvel échec : PALIER 3
 Eliminer les FD: allergènes, toxiques, médicaments, infection.  Adrénaline en nébulisation ou
 Prévenir l’hypokaliémie ; favorisée par les corticoïdes et les 2 agonistes : 4 à 6g de IVSE.
KCl pendant les 24 premières heures.  Ventilation mécanique : En
 Corriger une hypovolémie. dernier recours, si échec TTT
 ATB non systématique : les macrolides. médical ou Tb conscience .
THORAX
Cours 11 : Détresse respiratoire aiguë :
Dg + TTT :
NOUVEAU NE

 DR néonatales (DRNN) = toutes les difficultés respiratoires qui peuvent survenir à la naissance ou dans les heures ou jours
qui suivent la naissance.
 URGENCE VITALE  Risque d’HYPOXEMIE  Importance du dépistage et TTT précoce.

Dg + Dg étiologique
1- Inspection +++: 1- Bilan étiologique :
a- Signes de lutte respiratoire : a- Anamnèse : ATCD obstétricaux, déroulement de la G*, conditions de
 Tirage intercostal l’accouchement, éléments anormaux notés chez la mère.
 Entonnoir xiphoïdien b- Examen clinique : Bruits du cœur, état HD et neuro, recherche HMG.
 Balancement thoraco-abdominal, c- Examen complémentaire : rapides, après le TTT symptomatique++
 Geignement expiratoire  Rx Thorax  Dg étiologique
 Battement des ailes du nez.  GDS  Adapter l’oxygénothérapie.
 SCORE DE SILVERMAN (à voir)  Autres : Dextro, groupe sanguin-Rh, Coombs direct, NFS+plaq, CRP...
b-Cyanose : péribuccale, unguéale 2- Etiologies :
c-Polypnée > à 60 cycles/min  PULMONAIRES NON MALFORMATIVES : Maladie des Mb Hyalines
2- Le reste de l’examen clinique  Rapide (MMH) retard de résorption, inhalation méconiale…
SA de gravité  Orienter le TTT  MALFORMATIVES : Hernie diaphragmatique, atrésie de l’œsophage,
des choanes, syndrome de Pierre Robin…
Dg de gravité
1. CARDIOPATHIES
 Un score de Silverman > 4 ou 5.
2. MALADIES NEURO ET MUSCULAIRES
 Cyanose, Signes d’épuisement
 Tb hémodynamiques
 Tb neurologiques

TTT :
I- TTT symptomatique en urgence :
 Sur une table chauffante : désobstruction rhinopharyngée ; +  Surveillance de la saturation par oxymétrie de pouls
sonde gastrique pour aspirer les sécrétions.  Adapter la fraction en O2 de l’air inspiré aux besoins
 Surveillance par monitorage cardio-resp continu.  Eviter l’hyperoxie néfaste chez le grand prématuré.
 Voie d’abord veineuse pour apporter de l’eau, du glucose, des  Si signes de gravité ou DR aggravée  ventilation
électrolytes et des médicaments. artificielle après intubation endotrachéale s’impose.
 OxygénoT par :  Transfert en unité de néonatologie.
o Enceinte de « Hood » :  TTT étiologique.
CI : PneumoT suffocant + HD + Inhalation méconiale
o Intubation nasale avec une pression positive continue
II- TTT spécifiques des DR :
DR Atrésie Atrésie
MMH IMF Inhalation méconial HD congénitale
transitoire Œsophage Choanes
Administration ATB IV - PEC INITIALE : Aspiration OxygénoT - Intubation -Position en -Canule de Mayo
intratrachéale dès que oro-pharyngée tête à la seule  précoce éviter proclive permet
de surfactants possible. vulve Bonne ventilation au -Aspiration  respiration
exogènes - Si DR  une aspiration évolution masque continue du CDS buccale + position
d’origine trachéale après responsable d’une œsophagien sup ventrale.
animale ou intubation en salle de dilatation des anses en attendant la - Chirurgie ORL
artificiels. travail avant toute digestives intra Chirurgie.
tentative de ventilation. thoraciques.
- TTT chir non
urgent.
 ENFANT

 Incapacité de maintenir l’hématose à des valeurs physiologiques

 URGENCE  reconnaître la cause, évaluer la gravité, TTT rapide, surveillance de son efficacité.

Dg + Dg étiologique
1- Dyspnée ou modification du rythme Dès l'inspection de l'enfant dévêtu +++  évoquer le mécanisme de l’atteinte
respiration respiratoire.
 POLYPNEE souvent (FR de l’enfant++) 1- Dyspnée bruyante avec signes de lutte marqués : « origine obstructive ».
 BRADYPNEE en cas d’épuisement. a- Dyspnée inspiratoire : obstruction haut située
2- Signes de lutte :  Nasale : chez le jeune nourrisson (reflexe ouvrir bouche -)
 Tirage intercostal, sus claviculaire et sus  Pharyngée : hypertrophie amygdalienne, phlegmon rétro pharyngien, CE.
et sous-sternal  Laryngée +++ : laryngite sous glottique, épiglottite, CE…
 Battement des ailes du nez b- Dyspnée aux 2 temps : obstruction trachéale
 Balancement thoraco-abdominal.  CE trachéal – Compression trachéal (vx ou tumorale)
3- Signes de gravité : c- Dyspnée expiratoire : obstruction bronchique
 Cyanose (hypoxémie)  Bronchiolite chez le nourrisson – Asthme – CE.
 Tachycardie, HTA, sueurs, Tb de
conscience (hypercapnie) 2- Polypnée avec des signes de lutte peu marqués
 Epuisement (bradypnée, gasps) a- Atteinte pleuro-parenchymateuse
 Aggravation signes de lutte ou au  Pneumothorax – Pleurésie.
contraire disparation.  Pneumopathies infectieuses
b- Atteinte cardiaque :
Dg en pratique
 IC, trouble du rythme, HTA
1- Interrogatoire (des parents)
 Cardiopathie, myocardite aigue.
 ATCD d'épisodes de DR identiques c- Origine neuro-musculaire ou pariétal
 Circonstance de survenue (Sd de  Paralysie respiratoire
pénétration, fièvre,…)  Volet thoracique
2- Examen clinique
 Auscultation pulmonaire. 3- Dyspnée dite « sine materia » (hyperpnée ou hypopnée, sans signe de lutte
 Examen cardiaque : souffle, FC, TA. avec auscultation normale)
3- Examen paraclinique : a- HYPERPNEE (augmentation de l’amplitude) :
Ne doit pas retarder un TTT d’urgence.  Déshydratation – Choc – Anémie aigue – Hyperthermie
 Rx thorax  confirme le mécanisme  Acidose méta : acidocétose, intox salicylés, maladie méta…
 GDS  confirment les signes cliniques b-OLIGOPNEE (diminution de l’amplitude) :
de gravite.  Altération SNC : trauma crânien, méningite, encéphalite
 Endoscopie  confirmer un CE + son  Atteinte musculaire
TTT.  Phase d’épuisement
TTT :
I- TTT symptomatique en urgence :
 LVAS – Installer l’enfant en position proclive  Ventilation assistée si épuisement ou hypercapnie, au
dorsale 45° masque et au ballon, avec O2 pur d’abord, puis intubation
 Scope cardio-respiratoire, oxymètre de pouls. oro- ou naso-trachéale avant transfert en réanimation.
 Oxygéner par Hood ou lunettes nasales  Surveillance de l'évolution :
 Vider l’estomac par la pose d’une SNG en drainage FR – Signes de lutte – FC – Signes de gravité.
libre.
 VVP, voire centrale.
II- TTT spécifiques :
1- Phlegmon rétro-pharingien (<3ans) ou amygdalien (5 à 18 ans)  Hospitalisation + ATB IV + Drainage chirurgical
2- Laryngites : laryngo trachéite virale ou laryngite striduleuse  Hospitalisation selon la gravité + Déxaméthasone 0,6 mg/kg
3- Infections laryngées bactériennes : laryngo trachéite bactérienne ou épiglottite  Hospitalisation en réa en URGENCE
A- LARYNGO TRACHEITE BACTERIENNE : ATB anti staphy IV + Intubation + Extraction endoscopique de fausses Mbs
B- EPIGLOTTITE AIGUE : C3G IV + Intubation par un opérateur entrainé + matériel de trachéotomie à proximité
4- CE inhalé +++ : souvent après 2ans.
 Dyspnée de survenue brutale, en journée, sans contexte  En milieu médical :
fébrile OU 4. Extraction à la pince de Magill sous laryngoscopie directe (si supra
 SD pénétration (accès de suffocation brutal, tirage, cornage, glottique) ou refoulement vers les bronches (si trachéal) puis
suivi d’une toux expulsive chez enfant cyanosé et agité) bronchoscopie urgente.
 Rx pulmonaire N ne peut annuler ou retarder l'endoscopie. 5. Extraction par bronchoscopie urgente :
CAT : o Epanchement gazeux médiastinal ou pleural
1. Apprécier l'urgence selon la tolérance de la dyspnée et o Trouble ventilatoire de tout un poumon.
l'ancienneté de l'inhalation. 6. CE sous glottique enclavé : Trachéotomie urgente
2. Ne pas allonger – Position semi-assise - Arrêt alimentaire 7. Extraction ± retardée par endoscopie si :
3. Manœuvre d’expulsion (Heimlich) en cas d’asphyxie aiguë sur les - Enfant asymptomatique
lieux de l'accident (par l’entourage) - Inhalation > 24h  recul de 6-48h pour ↓ phénomènes
inflammatoires par corticoïdes et traiter surinfection par ATB.
 ADULTE

Incapacité du système respiratoire à assurer les échanges gazeux adéquats qui en résulte 1 hypoxémie (PaO2< 60mmHg)
 mis en jeu du Pc vital, associé ou non à une hypercapnie  DRA = ↓ PaO2 (< 60mmHg) +/- ↑ PaCO2 (> 45mmHg)

I- Dg + III- Dg étiologique
1- Maître symptôme = « Dyspnée » 1. Obstruction des voies aériennes
Indispensable de quantifier par la mesure de la FR - Sup : CE – Epiglottite – Œdème Quincke – Tm laryngée...
Type : Orthopnée, de Cheyne-Stockes, de Kussmaul... - Bronchique : AAG – Décompensation aiguë de BPCO...
2- Signes de gravité respiratoire 2. Atteinte neuromusculaire
 Polypnée > 25/min, - AVC - Intox médicamenteuse (BZD …) – Trauma crânien
 Bradypnée < 10/min (si épuisement) - Poliomyélite – Sclérose latérale amyotrophique – Tétanos
 Signes de lutte (...) + Epuisement diaphragmatique - SD de Guillain-Barré – Myasthénie – Myopathie...
 Cyanose – Sueurs (liées à l’hypercapnie) 3. Atteinte de la paroi thoracique ou pleurale
3- Signes de gravité circulatoire Volet thoracique – Pleurésie – Pneumothorax
 Tachycardie > 120/min – HTA (en faveur 4. Atteinte vasculaire
d’hypercapnie) Embolie pulmonaire – Insuffisance cardiaque
 Tb du rythme, ou plus graves, bradycardie et ACC. 5. Atteinte du parenchyme pulmonaire
 Signes d’insuffisance cardiaque droite. - Pneumopathie infectieuse – Pneumopathie interstitielle
 Signes de choc (marbrure, extrémités froides, - Fibroses pulmonaires – OAP cardiogénique
oligurie...) - OAP lésionnel  Sd de détresse resp aiguë (SDRA)
4- Signes de gravité neuropsychique  IR sévère à début brutal.
 Angoisse – Agitation – Confusion – Astérixis.  Infiltrats radio diffuse sur les 2 poumons.
 Tb de la conscience, au maximum coma.  Hypoxémie sévère (PaO2/FiO2 ≤ 200)
II- Après mise en œuvre des mesures d’urgence  PA pulmonaire d’occlusion ≤ 18mmHg
1- Interrogatoire du patient si possible ou d’un proche
 Modalités de début (brutal ou progressif) IV- Mise en condition – Mesures d’urgence
 Circonstance déclenchante – Trauma – Episodes ant. 1. Hospitalisation immédiate en réanimation ou USI.
 Activité professionnelle – Contexte social – Habitudes toxiq 2. Position demi-assise (PLS si coma)
 Existence handicap respi chronique – Path associée (...) 3. LVAS : Extraction CE, Subluxation maxillaire, Canule…
2- Examen clinique 4. Monitorage du rythme cardiaq et de l’oxymétrie de
 Bruits anormaux à l’auscultation – Silence auscultatoire pouls.
 Hippocratisme digital – Distension thoracique 5. Oxygénothérapie si SpO2 < 92 %, à la sonde nasale ou
 Dysphonie – Dysphagie – Hypersialorrhée. au masque à haute concentration (FiO2 jusqu’à 100%).
 Sd infectieux – Sd douloureux thoracique.  La correction de l’hypoxie est objectif prioritaire.
 Signes de phlébites – Signes digestifs. 6. Voie veineuse de bon calibre.
3- Examens paracliniques 7. SNG en raison de la fréq des dilatations gastriques
a- Systématiques aiguës.
- Gaz du sang (PaO2, PaCO2, SaO2, pH, bicarbonates) 8. Sonde urinaire si la surveillance diurèse est
 2 tableaux : indispensable.
+ Effet shunt (hypoxie sans hypercapnie) Certaines étiologies imposent un geste salvateur d’urgence
+ Hypoventilation alvéolaire (PaCO2 > 45mmHg)
- Rx thorax face : état des parois, plèvres et parenchymes A- Pneumothorax suffocant : exsufflation à l’aiguille sur la
- Iono sanguin, urée-créat, glycémie, protidémie, NFS, bilan ligne medio claviculaire au 2ème espace intercostal.
hépatique, TP-TCA, ECG, enzymes cardiaque. B- Œdème Quincke : bolus adrénaline IM 0,5 ou IV 0,1mg
b- Selon le contexte : C- Corps étranger des VAS : manœuvre de Heimlich (si
- Prélèvement bactério, CRP, toxique, HbCO, D-Dimères... obstacle complet)
- Echo cœur, échodoppler MI, angioscanner thoracique...
V- TTT Après Mesures d’urgence :
1. Ventilation mécanique 3. Traitement spécifique des causes les plus fréquentes
 Si signes d’hypercapnie (sueurs, tachycardie, HTA, astérixis, Tb  AAG (voir question 2)  β-2-mimétiques nébulisés + corticoïde
conscience)  Décompensation de BPCO  β-2 mimétiques aérosols – Adapter O2
 Objectif principal → corriger l’hypercapnie et l’acidose aux GDS – ATB si contexte infectieux – VNI
respiratoire  OAP hémodynamique ou cardiogénique (voir question 11)
 Elle permet aussi de :  Diurétiques de l’anse – Dérivés nitrés – VNI – TTT étio
o Corriger hypoxie  Embolie pulmonaire (voir question 7)
o Protéger VA en cas de coma associé (avec intubation)  HNF ou HBPM – Thrombolyse si signes d’intolérance hémodynamique
o Reposer la musculature resp au cours d’1 état de choc.  Pneumopathie infectieuse Antibiothérapie.
 Pratiquée après intubation trachéale, ou de façon non  Syndrome de détresse respiratoire aigue ou œdème lésionnel
invasive par l’intermédiaire d’un masque facial.  Ventilation mécanique +++ avec ↑ FiO2 (jusqu’à 100%) et application
2. Intubation trachéale + ventilation mécanique invasive d’une pression expiratoire positive (PEP).
Extrêmement urgente si patient présente :  Plusieurs techniques sont actuellement utilisées pour améliorer encore
 Bradypnée ou des apnées qui précèdent l’arrêt resp. l’O2 : décubitus ventral, monoxyde d’azote inhalé..
 Tr du rythme graves, une bradycardie précédant l’ACC  TTT étiologique+++
 Tr sévère de conscience (GCS ≤ 8) – Etat de choc associé
 THORAX
Cours 12 : Arrêt cardio-circulatoire de l’adulte : Urgence absolue

Dg + TTT :
 Interruption brutale de la circulation et de la ventilation
 3 à 5 minutes d’arrêt circulatoire  suffisent à provoquer des L*cérébrales irréversibles.
 Précocité de sa reconnaissance et le déclenchement de la chaîne de survie sont les garants essentiels du pronostic.

Dg + Dg étiologique
« Etat de mort apparente » 1- Mécanismes :
1. Perte de connaissance brutale. ECG Dg du trouble du rythme responsable de l’ACC : Fibrillation Ventriculaire
2. Disparition du pouls carotidien ou (FV) +++, Tachycardie Ventriculaire (TV), Asystolie ou bradycardie extrême
fémoral. (FC < 20/min), Dissociation électromécanique.
3. Arrêt de la ventilation (+/- gasp) 2- Causes :
4. Mydriase bilatérale aréactive = signe  Cardiaques  Maladie coronaire + Valvulopathies + Cardiomyopathies
classique  gravité de l’atteinte + Tb du rythme et de la conduction idiopathiques.
cérébrale, secondaire à l’anoxie.  Respiratoires  AAG + CE des voies aériennes (<4ans)
= Signe non nécessaire au Dg.  Accidentelles  Traumatismes, Intoxications (médicamenteuses, par
= non péjoratif pendant la réanimation. fumée d’incendie, par monoxyde de carbone), les électrocutions et les
noyades.

TTT : CHAINE DE SURVIE :

A-Alerte précoce :
 INDISPENSABLE pour obtenir des secours spécialisés (défibrillateur +++, oxygène...)
 Si cause respiratoire évidente  commencer la RCP pendant une minute avant de donner l’alerte.
B- Réanimation cardio-pulmonaire de base :
Gestes élémentaires de survie ABC
A = Airway : libération des voies aériennes
 Tête en légère hyper extension avec subluxation du maxillaire inf.
 Examen rapide de la cavité buccale recherche la présence de sécrétions ou CE  ENLEVER.
 Manœuvre de Heimlich si contexte d’un CE laryngé.
B = Breath : ventilation
 Bouche à bouche, bouche à bouche-nez (chez l’enfant), ventilation au masque.
 30 compressions cardiaques suivies de 2 insufflations.
C = Circulation : massage cardiaque externe (MCE)
Précédé de quelques coups de poing sternaux.
 DD sur plan dur + Mains au niveau du 1/3 du sternum,
 P est exercée les coudes tendus, les paumes des mains placées l’une sur l’autre, les doigts en crochets, en agissant de haut en bas.
 Le sternum doit s’enfoncer d’environ 4cm.
 Rythme de compression rapide, de 80 à 100/min.
 Réussite  Perception d’un pouls carotidien ou fémoral.
C- Réanimation cardio-pulmonaire spécialisée :
1- La poursuite des gestes élémentaires de survie ABC
2- Monitorage électrocardiographique : guide la CAT.
3- Défibrillation ou choc électrique externe (CEE)
 SEUL TTT DE LA FV (Cause fq d’ACC).
 RECOMMANDATIONS ACTUELLES :
 1er choc de 200J, Si échec 2ème choc de 200J,
 Si nécessaire 3ème choc de 360 J
 Si échec Défibrillation poursuivie après 1 min de RCP (nouvelle série de 3 chocs)
 L’UTILISATION DE DSA  TTT précoce par un personnel non médical mais entraîné.
4- Ventilation artificielle Si pas de ventilation spontanée :
INTUBATION ENDOTRACHEALE  Permet :
 Ventilation artificielle en O2 pur
 Administrer 1ère dose d’adrénaline en l’absence d’une VV
 Protection des VA contre une inhalation du liquide gastrique.
5- Solutés de perfusion :
 SSI++ en évitant de perfuser des volumes importants (<300ml) en dehors de la dissociation électromécanique.
 SG est déconseillé  aggrave Pc neurologique
6- Traitements médicamenteux
a- ADRENALINE : médicament de choix en 1ère intention d- ANTIARYTHMIQUES :
 Effets vasoconstricteurs + sympathomimétiques P de  Si TV ou FV réfractaire à la défibrillation et à
perfusion coronaire + DS cérébral.  Améliorer l’efficacité du l’adrénaline.
MCE  LIDOCAÏNE ++ (1mg/kg en bolus)
 Posologie recommandée est de 1mg en IVD à répétées toutes les  Intérêt possible de AMIODARONE
3min. Voie ENDOTRACHEALE possible ++  CHLORURE DE CALCIUM si hyperkaliémie, hypocalcémie,
b- AGENTS ALCALINISANTS : intoxications aux inhibiteurs calciques.
 Si acidose préexistante ou intoxication par AD tricycliques ou e- ISUPREL*
ACC prolongé (> 10 min).  Agoniste β-adrénergique pur, propriétés inotropes +
 Une faible dose de bicarbonate est alors conseillée : chronotropes.
- 1mmol/kg de bicarbonate de Na molaire à 84 ‰ puis  Si BAV ne répondant pas à l’atropine en attendant la
- 0,5mmol/kg toutes les 10 min tant que dure le MCE. mise en place de l’entraînement électrosystolique (EES).
c- ATROPINE :  Dose de 1 à 10μg/min
 Si asystolie ou BradyC importante en rapport avec des Tb de la  Surveillance de la TA
conduction auriculo-ventriculaire. f- ENTRAINEMENT ELECTROSYSTOLIQUE :
 Dose de 1mg en IVD à renouveler si nécessaire toutes les 5min Evite les récidives en cas de BAV ou torsade de pointes.
sans dépasser 3mg.

D- Durée de la RCP
 Réussite RCP  Reprise d’une activité RESPIRATOIRE + CIRCULATOIRE efficace.
 Pc en fonction de la récupération NEUROLOGIQUE.
 Si Pas de reprise d’activité circulatoire  La décision d’arrêt ou de poursuite dépendra de : Age + ATCDs + surtout de l’intervalle de
temps qui sépare l’ACC du début de la RCP et du rythme cardiaque.
 Recommandations  Arrêt de la RCP après 30 min d’asystolie sauf si HypoT°, sujet jeune sans ATCD, intoxication médicamenteuse.

E- Suites immédiates de la RCP :

 Contrôle + correction des Tb métaboliques.
 TTT étiologique et surveillance rapprochée en réanimation.
 THORAX
Cours 13 : Douleur thoracique aigue : Cause FQ de
consultation
CAT :
 Le Problème essentiel est d’ordre ETIOLOGIQUE, car certaines étiologies, en particulier d’origine CARDIOVASCULAIRES,
mettent en jeu le pronostic vital  TTT d’URGENCE.
 Interrogatoire + EC minutieux complété par l'ECG permettent souvent d’orienter le Dg étiologique.

I- Démarche Dg :
A- Signes de gravité B- Interrogatoire ++ : C- Examen clinique
Signes pouvant imposer Analyse du terrain : Examen cardiovasculaire
des gestes immédiats de  FDR (athérosclérose, maladie 1. PA aux 2 bras.
réanimation sont à thromboembolique) 2. Tous les pouls périphériques.
rechercher d’emblée +++  ATCDs (cv, respiratoires, digestifs) 3. Auscultation précordiale et des axes vasculaires.
1- Signes CV :  TTT en cours. 4. Recherche de signes d’IVD.
 Collapsus + EDC ou Caractéristiques de la douleur : 5. État veineux et trophique des MI.
poussée 1. Type Examen de l’appareil respiratoire
hypertensive. 2. Siège  Auscultation, palpation et percussion des
 Signes d’ICG. 3. Irradiations champs pulmonaires.
2- Signes respiratoires 4. Durée + mode d'installation  Recherche : cyanose + hippocratisme digital.
 Cyanose marquée, 5. Facteurs déclenchants (FD) Examen général complet :
 Polypnée extrême. 6. Mode évolutif (continu, paroxystique)  Examen de l’abdomen
 Épuisement 7. Facteurs calmants (FC)  Examen neurologique
respiratoire. SA :  Examen du rachis et du gril costal.
 Signes 1. Généraux : fièvre, anorexie, troubles de la D- Examens complémentaires
d’encéphalopathie conscience… 1. ECG
hypercapnique : 2. Respiratoires : dyspnée, toux, expectoration, 2. Rx Thorax
 Astérixis hémoptysie… 3. En fonction de l'orientation Dg: GDS, enzymes
 Agitation 3. Cardiovasculaires : palpitations, lipothymies cardiaque, D-Dimères…
 Tb de la conscience. ou syncopes, claudication intermittente…
4. Digestifs : pyrosis, V, hématémèse…
II- Orientation étiologique et conduite à tenir spécifique :
A- Douleurs d’origine CV ++ :
Insuffisance coronarienne  SCA Péricardite aigue Dissection aortique Embolie pulmonaire
Angor d’effort Angor instable IDM Douleur pseudo  Douleur intense : Douleur brutale :
Douleur angineuse : Crises d’angor : Douleur angineuse : 1- D’emblée maximale, 1- Basithoracique
1- Rétrosternale 1- + Intenses + fréquentes, angineuse : 1- FA : Inspiration 2- Siège : Haut thorax 2- Angoissante
2- En barre 2- Efforts minimes ou au 1- Prolongée profonde + Toux 3- Irradiations : Dos + 3- ↑ par la respiration
3- Constrictive, brève repos, (> 30min) 2- FC : Antéflexion Lombes 4- SA : Dyspnée, hémoP,
4- Irradiant : 3- + longues et - sensibles à la 2- Trinitro- 3- Insensible aux  EC : Recherche : signes d’ICD..
mâchoire inf + bras G, TRINITRINE que l’angor résistante. DERIVES NITRES. 1- Asymétrie Contexte évocateur :
5- FD : effort stable. 3- ECG : sus-  Contexte tensionnelle, Thrombose V
6- FC : TRINITRINE  Angor crescendo ou de décalage du infectieux récent + 2- Abolition d’un pouls, - ECG + GDS (hypoxie,
sublinguale < 3min novo ou de repos ou de segment ST F immédiate +++ 3- Souffle diastolique d’IA hypocapnie)
 ECG = Normal en Prinzmetal. 4- ↑TROPONINE EC : FROTTEMENT  Contexte (SD de - RT : N à la phase aigüe
dehors des crises  ECG = Anomalies variées retardée PERICARDIQUE Marfan, HTA) 1- Surélévation de la
douloureuses : (tout sauf un sus-décalage du  TTT en (pathognomo ++)  RT : Médiastin sup coupole,
Parfois : Sous segment ST) p ê Normal en urgence : + Signes de élargi. 2- Epanchement pleural,
décalage ST + Onde Q postcritique. 1- Reperfusion tamponnade.  ETO ou AngioTDM : 3- Atélectasies en bandes
de nécrose.  ↑TROPONINE minime par :  ETT : Confirmation Dg en - D-Dimères < 500UI Dg
Cas douteux : possible en cas d’évolution - Thrombolyse EPANCHEMENT URGENCE exclu
-Epreuve d’effort vers un infarctus - Angioplastie PERICARDIQUE  TTT : - Scintigraphie
-Scintigraphie au rudimentaire (IDM non-Q) 2- Bbloquants, significatif. - Contrôle strict de la PA, pulmonaire de
thalium  TTT : Hospitalisation en aspirine, TTT - Chirurgie en urgence si ventilation et perfusion +
- Coronarographie USI cardio car risque de héparine symptomatique : dissection de l’aorte AngioTDM thoracique 
Explorations en survenue d’un IDM. ASPIRINE ascendante : Affirmer Dg
ambulatoire après 1. Dérivés nitrés, CI : Héparine + + Types I et II de De Bakey  TTT urgent :
remise d’une Bbloquants, inhibiteurs Thrombolyse + Type A de Daily- - HEPARINOTHERAPIE
ordonnance : calciques (Prinzmetal). Stanford) - THROMBOLYSE : dans
+ ASPIRINE 2. Aspirine, héparine CI : Héparine + certains cas.
+ TRINITRINE spray. 3. Coronarographie en vue Thrombolyse
d’une revascularisation.
 D- Douleur d’origine pleuro-
B- Douleurs d’origine digestive C- Douleurs pariétales
pulmonaire
1. Reflux gastro-œsophagien Dg facile car bien localisées, déclenchées 1. Douleur pleurale :
2. Rupture spontanée de l’œsophage par les mouvements du thorax et pneumothorax / pleurésie
3. Spasme œsophagien reproduites par la palpation. 2. Pneumopathie infectieuse
4. Autres causes digestives : HH, Kc œsophage, 1. Syndrome de Tietze (contexte infectieux).
ulcère sous-cardial, Kc du pancréas. 2. Syndrome de Cyriax E- Douleurs fonctionnelles
3. Fracture de côte Diagnostic d’élimination,
4. Hernie notamment des
5. Algies zostériennes « précordialgies nerveuses
autonomes ».
 THORAX
Cours 14 : SD coronarien aigu : Signes cliniques + ECG
+ Biologiques
Dg + TTT :
 SCA = Signes aiguës cliniques, électrocardiographiques et biologiques de L’ATHEROSCLEROSE CORONAIRE = conséquence
d’une rupture de plaque d’athérome en un point du réseau coronaire et la formation d’un thrombus à ce niveau.
 SCA avec sus décalage ST : IDM ; occlusion complète de A Coronaire par le thrombus → urgence extrême +++
 SCA sans sus décalage ST : angor instable, IDM sans onde Q ; occlusion partielle → risque évolutif.
 Angor ou angine de poitrine = Douleur rétrosternale en barre, constrictive, irradiant surtout à la mâchoire inf + bras G,
calmée par la TRINITRINE.
SCA avec sus décalage ST SCA sans sus décalage ST
IDM = nécrose ischémique massive et systématisée du myocarde Angor instable = SD clinique intermédiaire entre l’angor stable
INTRO
étendue à une surface > 2cm²  Mise en jeu du Pc vital. (d’effort) et l’IDM  Peut évoluer vers l’IDM ou la mort subite.
A- Interrogatoire A- Interrogatoire
 DT ++ = inaugurale ou compliquant un angor instable  DT ++ = Angor typique au repos ou aux efforts minimes.
 Typique : Douleur angineuse, survenant au repos, intense, 1. Angor aggravé ou crescendo : ↑ de la Fq + Durée + Intensité des
prolongée >30 min et résistant à la TRINITRINE sublinguale. crises d’un Angor ancien stable avec ↓ de la sensibilité à la
 Formes atypiques : TRINITRINE.
1. Pseudo-digestive : épigastralgies ± V. 2. Angor de novo : apparition récente (<1 mois), d’emblée sévère,
CLINIQUE 2. Indolores : sujets âgés, diabétiques. peu sensible à la trinitrine.
3. Masqué par une complication : OAP, TB de rythme. 3. Angor résiduel : Angor persistant après IDM
 SA : sueurs, lipothymie, angoisse, nausées… 4. Angor de Prinzmetal : Angor spontané, prolongé (mais <15min),
 ATCDs d’angor, FDR athéromateux nocturne, en rapport avec un spasme coronaire.
 Horaire exact du début de la douleur.  ATCDs de maladie coronaire, FDR athéromateux,
 Recherche d’éventuelles CI à la thrombolyse  FD : Arrêt TTT, Tb du rythme, anémie ou infection...)
B- Examen clinique : pauvre en dehors des complications. B- Examen clinique : Normal, mais doit être complet (TA, auscultation)
A- ECG en urgence +++ A- ECG
 Confirme le diagnostic avec chronologiquement : 1. En per critique +++ : Confirme Dg.
1. Onde T positive ample et pointue (ischémie sous-  L* sous endocardique (sous décalage de ST > 1mm dans au moins 2
endocardique) : un signe très précoce (1ère h) et transitoire. dérivations)
2. Signe essentiel (3-6h) : sus décalage ST pouvant englober 2. En post critique : P ê normal  n’élimine pas Dg.
l’onde T = onde de Pardée (L* sous-épicardique).  ± Ischémie sous-épicardique (onde T négative, pointue et
3. Onde Q de nécrose (à partir de la 6ème h) large (≥ 0,04s) et symétrique), séquelle de nécrose ancienne (onde Q)
profonde (amplitude ≥ au tiers de celle de l’onde R). 3. ECG d’effort : contre indiqué si ANGOR INSTABLE.
4. Régression du sus décalage ST (> 24h) et négativation de T B- Enzymes cardiaques # Angor instable et IDM sans onde Q.
pointue et symétrique (ischémie sous-épicardique)  Si ↑ troponine  infarctus non-Q (= incomplet ou rudimentaire)
D
 Précise le siège et l’étendue de l’IDM (topographie)  Troponine ↑ à partir de la 4è h et reste ↑ pendant plusieurs
G  Recherche les signes en miroir dans les dérivations jours  répéter les dosages lorsque le patient est vu au cours
opposées. des 4 à 6 1ères heures.
+  Recherche les Tb du rythme et de conduction C- Coronarographie
B- Enzymes cardiaques  En urgence si TTT médical inefficace, sinon :
1. CPK-MB : ↑ à partir de la 4ème h, avec un max à la 24ème h  Systématique après qq jours lorsque l'angor est restabilisé.
et se normalisent au 4ème jour.  Evaluer les L* coronaires + Discuter un geste de revascularisation
PARAC 2. La troponine : spécifique, ↑ à la 4è h, avec un max à la (angioplastie ou pontage).
24èh, puis un plateau sur 5 jours suivi d’une ↓ lente
jusqu’au 10è j. Stratification du risque :
3. La myoglobine : très sensible, précoce (< 2 h), non « Score de TIMI »
spécifique. Age ≥ 65 ans……………………………………………..................................1 point
4. LDH (10h – 72h – 14j), ASAT (6h – 36h – 5j) ≥ 3 facteurs de risque…………………………….................................….1 point
 Ne pas attendre les résultats des enzymes cardiaques pour Coronaropathie connue (sténose ≥ 50%)…................................. 1 point
THROMBOLYSER. Prise d’aspirine dans les 7 derniers jours.....................................1 point
 Intérêt des enzymes  efficacité de la thrombolyse. Angor récent (≤ 24h)……………........................…….......................…1 point
C- Autres examens Sous décalage de ST………………............................................……….1 point
- Biologie (TP et TCA, iono sanguin, glycémie, NFS) Troponine positive…………………....................…........................……1 point
 Surveillance du TTT + dépistage de certaines complications. Un score ≥ 5  Risque de mort ou d’IDM > à 12% dans les 14 jours
- Echo cœur : Pas en urgence, montre une akinésie du territoire suivant l’événement coronaire (groupe à haut risque).
nécrosé.
- RT de face. La positivité de la troponine constitue à elle seule un facteur pronostic.
D- Coronarographie Non utile au Dg+.
EN URGENCE SI : CI ou échec de la thrombolyse + menace Dg # : (Etiologies DT : CV..., digestives...)
d’extension + choc cardiogénique d’emblée.
1. Hospitalisation obligatoire en USI. 1. Hospitalisation en USI cardiologique
2. Repos au lit, à jeun, 2VVP, G5%, O2 2. Repos absolu au lit
T 3. 3 médicaments systématiques : aspirine, β-, héparine 3. Mesure de réanimation : O2, VVP avec G5% + NaCl et KCl
Mesures
T générales 4. Lutter contre la douleur et l’anxiété : morphine, Tranxène.
T 5. Traitement d’une complication précoce
6. Surveillance : Scope, FC, TA, enzymes et ECG toutes les 6h
 A- TTT médicamenteux adjuvant : A- TTT médical :
 B-bloquants : ATENOLOL* 50 mg/J 1- Traitement antithrombotique SYSTEMATIQUE :
 Aspirine : ASPEGIC* 75 à 150 mg/j a. Aspirine : 500mg IV dose de charge puis 75 à 160mg/j
 Statine : ATORVA-STATINE* 1 cp/j + Clopidogrel (Plavix*) : 4cp75mg (=300mg) puis 75mg/j
 IEC : RAMIPRIL* 2.5 mg le 1er j b. HBPM (Enoxaparine lovenox*) : 30mgIV puis 1mg/kg /12h
 Anticoagulation efficace par HBPM 48H c. ± Anti GP IIb/IIIa IV : efficace chez les patients :
B- Reperfusion coronaire précoce : - A haut risque (Troponine +)
1- Thrombolyse : - Diabétiques
a- Délai : Le plutôt possible, si possible en pré-hospitalier. - Bénéficiant d’une Angioplastie
Idéalement avant la 6ème h après le début de la douleur. 2- Traitement anti-ischémique :
b- Critères : a. Dérivés nitrés IV avec
 Douleur angineuse > 30min et < 12h, résistant aux DN. b. β bloquants (sauf CI) : Aténolol Ténormine* 1cp/j,
 Avec un sus décalage ST localisé dans au moins 2  Amener la FC au repos entre 50 et 60 battements/min.
dérivations contiguës (≥ 1mm dans les dérivations frontales c. Inhibiteurs calciques : pas en 1ère intention mais peuvent se
et 2mm dans les dérivations précordiales). discuter si Angor :
c- Médicaments : STREPTOKINASE (Streptase), ALTEPLASE - Spastique
(Actilyse), TENECTEPLASE (Metalyse) - Instable réfractaire à une bithérapie (β- + DN),
Suite du
d- EI: Hémorragie, allergie. - Instable récent chez un patient antérieurement traité par β-.
TTT
e- CI: 3- Statines : Atorvastaline Tahor* 1cp/j
1. Antécédents d’AVC, chirurgie < 6mois, ulcère évolutif.  Stabilisation, voire régression, des plaques d’athérome.
2. Pathologie à risque hémorragique. 4- Corriger un éventuel facteur déclenchant.
T 3. HTA non contrôlée (PAD >120mmHg). NB : Si TTT efficace Coronarographie à froid 4 à 7 jours après
T 4. BBG sauf si BBG récent avec ECG de référence. l’admission.
T 5. Maladie hépatique évoluée, prise d'AVK. Si les crises angineuses persistent Coronarographie en URGENCE
Coronarographie de contrôle < de 24h après thrombolyse  Revascularisation
 Bilan des L*coronaires. B- Revascularisation :
2- Angioplastie 1- Angioplastie percutanée transluminale :
Dilatation au ballon avec pose d’un stent après coronarographie. Atteinte monotronculaire ou bitronculaire accessible.
 Traiter le caillot + paroi vasculaire sans risque hémorragique.  Dilatation au ballon avec pose d’un stent pendant la
 En 1ère intention si : coronarographie sous couverture Anti GP IIb/IIIa puis Plavix +
1. Salle de KT accessible Aspirine pendant 1mois car risque de thrombose du stent.
2. CI à la thrombolyse 2-Pontage aortocoronaire :
3. Choc cardiogénique primaire (angioplastie primaire)  Atteinte tri-tronculaire avec dysfonction du VG ou diabète.
 OU Après échec thrombolyse (angioplastie de sauvetage)  Echec d’angioplastie.
 L*du tronc commun,
1. 3 MEDICAMENTS SYSTEMATIQUES : 1. 3 MEDICAMENTS SYSTEMATIQUES :
- Aspirine (100 à 300 mg/j)  Plavix + Aspirine 1an si pose stent. - Aspirine (100 à 300 mg/j),
- β-Bloquant. - β-Bloquant.
- Trinitrine sublinguale à porter sur soi en permanence. - Trinitrine sublinguale à porter sur soi en permanence.
2. 3 MEDICAMENTS SOUVENT NECESSAIRES : 2. 3 MEDICAMENTS SOUVENT NECESSAIRES :
TTT de
- IEC si dysfonction VG, - IEC si dysfonction VG,
sortie :
- Statine si LDL est > 1,3 g/L, - Statine si LDL est > 1,3 g/L,
« BASIC »
- DN si dysfonction VG sur IDM étendu. - DN si angor résiduel ou ICG symptomatique
3. Rééducation cardiaque d’effort, arrêt de travail 3 à 6sem. 3. Correction FDR : RHD, arrêt tabac…
4. Correction FDR : régime hygiéno-diététique, arrêt tabac… 4. Surveillance.
5. Surveillance +++
 THORAX
Urgence médico-
Cours 15 : Embolie pulmonaire : chirurgicale
Dg + TTT :
 Oblitération brutale (totale ou partielle) du tronc de l'artère pulmonaire ou une de ses branches, le plus souvent par un
CAILLOT FIBRINO-CRUORIQUE à point de départ une thrombose veineuse des MI.
 Dg difficile  non-spécificité des signes cliniques + polymorphisme clinique.
 Apport des examens invasifs.
I- Dg +
Clinique Paraclinique
A- FDR : 1. ECG : SIGNES DE CŒUR PULMONAIRE
Triade de Virchow ++ Traumatisme de l’endo + Stase sanguine +  QRS dévié à droite.
Hypercoagulabilité sanguine  Aspect S1Q3 (S en D1, Q en D3)
Acquis Congénitaux  BBD incomplet, onde P pulmonaire.
1- Age avancé + ATCDs de maladie TE. 1- Résistance à la 2. RT : Normale + dyspnée  très évocatrice d’EP.
2- Chirurgie (Hanche++) + Kc (Prostate, sein) Prot C activée. 3. GDS : Hypoxie + Hypocapnie + Alcalose resp.
3- Immobilisation prolongée : alitement... 2- Mutation gène 4. D-Dimères : Dosage par méthode ELISA.
4- G*+ PP + Contraception OP + Tamoxifène de prothrombine  VPN si  500ng/ml  Elimine EP.
5- Autres : SD néphrotique, Cardiopathie, 3- Déficit en prot S, 5. Scintigraphie pulmonaire de perfusion /ventilation
SD de Cokett, cirrhose... Prot C...  Normale  Elimine EP récente.
B- SF non spécifiques :  Si au (-) 2 défects segmentaire de perfusion, sans anomalies de
1. Début brutal, contexte évocateur. ventilation  Haute probabilité d’EP (> 85 %)
2. Dyspnée (polypnée superficielle, FR > 20/min) 80 % des cas. 6. Angioscanner spiralé : +++
3. Douleur pleurale (point de côté basithoracique, inspiratoire) 60 %.
4. Autres : hémoptysie, toux sèche, fièvre.  Très sensible (95%) : EP proximales.
C- EC : souvent pauvre  Image évocatrice : un défect endoluminal partiel ou complet.
- SIGNES DE TVMI : Œdème, Douleur du mollet, signe de Hommans...  Normale  n’élimine pas EP.
- SIGNES D’ICD : TachyC, IVD (RHJ, HMG, TVJ, bruit de galop) 7. Echo Doppler veineuse : Recherche TVMI.
8. Echocardiographie :
D- Signes de gravité : Dg # :
 Intérêt de L'ETO  si suspicion d’EP massive.
1. Syncopes + lipothymies 1- Dyspnée aigue : PNO, OAP,
 Présence de thrombus dans les cavités droites ou les troncs des AP.
2. Insuffisance cardiaque droite Crise d’asthme, poussée BPCO.
 Normale  n’élimine pas EP.
3. Tachycardie > 100/min 2- DT : SCA, Dissection aortique,
 Eliminer Dg # : IDM, dissection aortique, péricardite....
4. Somnolence péricardite.
9. Angiographie pulmonaire : c’était examen de référence +++
5. Hypotension artérielle 3- EDC cardiogénique (IDM,
 Lacune endoluminal ou arrêt cupuliforme du produit de contraste.
6. Collapsus + EDC. tamponnade) ou non
 Index de Miller % (> 60 % d'obstruction = EP massive)
cardiogénique.
 Examen coûteux et invasif  Pas en 1ère intention
II- TTT :
A. Mesures générales : 2- TTT thrombolytiques :
1. Hospitalisation en urgence (USI si EP massive) - INDICATIONS : EP massive + hémodynamiquement
2. 2 VVP ± dobutamine et remplissage si EDC. instables + Absence de CI (hémorragie active, AVC,
3. Repos strict au lit (le plus court possible), oxygénothérapie, TTT antalgique. trauma crânien ou intervention neurochirurgicale
4. Bilan pré thérapeutique : récente, Tm cérébral)
 Recherche des CI aux anticoagulants ou aux thrombolytiques. - MEDICAMENTS :
 Biologie : NFS-plaquettes, TP-TCA, iono sanguin, groupe sanguin. a. Urokinase : Bolus 4400 UI/kg IV puis 4400 UI/kg/h
5. Contention élastique des MI : systématique en cas de thrombose veineuse associée. 12 heures continues.
B. TTT curatif : b. Streptokinase : 250.000 UI 30 min puis 100.000 UI/h
1- TTT anticoagulant +++ : Dès la suspicion clinique d’EP : 24h.
DUREE = 3 mois si épisode provoqué, 6 à 12 mois si 1er épisode non provoqué, à vie si récidive c. t-PA (Actilyse) +++ : 100 mg sur 2h.
a. Héparine non fractionnée (HNF) : 3- Embolectomie chirurgicale sous CEC :
 Bolus IV 5000 UI puis 500 UI/kg/j en perfusion IVSE - INDICATIONS : EP massive + mal tolérée + avec CI ou
 Ajustement par la TCA (2 à 3 x témoin) et l’héparinémie (0,3 - 0,6 UI/ml) échec des thrombolytiques.
b. HBPM curatif : 1 injection SC/jour : Enoxaparine (Lovenox*) 200U/kg/12H 4- Interruption de la VCI par un filtre :
Surveillance par l’anti Xa non systématique, nécessaire  sujets âgés, obèses ou IR. - INDICATIONS : CI au TTT anticoagulant, récidive d’EP
c. Relais précoce par les AVK  Acénocoumarol SINTROM* malgré un TTT anticoagulant bien conduit.
 1er J de TTT d’une EP non grave  chevauchement mini héparine-AVK de 5 jours. - SYSTEMATIQUE en cas d’Embolectomie chirurgicale.
 On commence par ¼cp (1 seule prise, le soir, horaire régulier) et on ↑ par palier C. Traitement préventif :
avec surveillance régulier de l’INR. Non médicamenteux : levée précoce postop,
 Arrêt de l’héparine si INR entre 2 et 3 lors de 2 prélèvements distants de 24h. surélévation des membres en cas d’alitement.
 Ils sont CI le 1er trimestre et le dernier mois de G*.  Médicamenteux : HBPM prophylactique après :
+ Chirurgie orthopédique et carcinologique,
+ Alitement et immobilisation prolongée.
THORAX
Urgence médicale
Cours 16 : Œdème aigu du poumon cardiogénique :
Dg + TTT :
 OAP cardiogénique = OAP hémodynamique = Inondation brutale des espaces extravasculaires du poumon (interstitium +
alvéole) par un transsudat suite à une hyperpression capillaire pulmonaire  limitant le transfert d’O2 de l'alvéole vers Vx.
 Habituellement le fait d'une dysfonction ventriculaire G  Tableau d’IRA  Mise en jeu du Pc vital.
I- Dg + :
Clinique Paraclinique
A- Interrogatoire Ne doit pas retarder ou interrompre la PEC
 ATCD de cardiopathie, TTT en cours, histoire de la maladie. A- Radio de thorax face
 FD : 1. ŒDEME ALVEOLAIRE = opacités floconneuses mal limitées ±
1. Ecart de régime désodé, confluentes, bilatérales, à prédominance péri hilaire «image
2. Arrêt du TTT en cours, en ailes de papillon» respectant les bases et les sommets.
3. Introduction récente de TTT inotrope négative (β-), 2. ŒDEME INTERSTITIEL = lignes septales de Kerley ; correspond à
4. Remplissage vx excessif, l'élargissement des septa inter lobulaires par l'œdème.
5. IDM, EP… 3. ± Epanchement pleural
B- Tableau clinique 4. CMG
 DYSPNEE+++ : brutale, nocturne, angoissante, avec orthopnée B- ECG : SYSTEMATIQUE
 Précédé par :  Signe de cardiopathie chronique (HVG, HAG…)
- GRESILLEMENT LARYNGE  FD : ischémie myocardique évolutive + Tb du rythme
- TOUX QUINTEUSE + Expectoration mousseuse et saumonée. C- Échocardiographie Doppler :
C- Examen clinique  Signes de dysfonctionnement systolique ou diastolique du VG,
1. Examen général: patient assis au bord du lit, sueur, cyanosé,  Valvulopathie…
polypnéique, tachycarde, TA normale, basse ou ↑. D- Cathétérisme cardiaque droit :
2. Auscultation pulmonaire +++ : râles crépitants, + rarement des Dg # : BPCO décompensée ou un OAP lésionnel.
sibilants (pseudo-asthme cardiaque) surtout sujet âgé. E- Biologie :
3. Auscultation cardiaque (svt gênée par crépitants) : signes en 1. Iono sanguine : natrémie, kaliémie, fonction rénale.
rapports avec cardiopathie causale (souffle, galop…) 2. NFS (anémie), troponine, CPK-MB
Dg de gravité 3. GDS : hypoxie, hypocapnie parfois acidose hypercapnique
A- OAP asphyxique (FR > 30/min) : II- Dg # : Toutes les causes d’IRA  OAP lésionnel, Crise
1. Signes de détresse respiratoire
d’Asthme, EP, BPCO décompensée.
2. Trouble de conscience.
3. Epuisement musculaire avec bradypnée. III- Dg étiologique : Toutes les causes d’ICG  Cardiopathie
4. Gaz du sang = PaO2 < 50mm Hg et PaCO2 > 50mm Hg ischémique, CMP, Valvulopathies G, Tb Rythme..
5. Acidose métabolique
B- OAP avec choc cardiogénique : TAS < 90mm Hg + signes d'hypo
perfusion périphérique (marbrures, cyanose, sueurs…)
IV- TTT :
A- Mise en condition du malade 2- Traitements hémodynamiques :
1. Urgence préhospitalière (recours au SAMU) a. Diurétiques de l’anse :
2. Hospitalisation en USIC. Furosémide (Lasilix* 1mg/kg) 40 à 80mg en IVD ; peut être répétée au bout de 15min.
3. VV, position demi assise + jambe pendante b. Dérivés nitrés si TA > 100mmHg ; Dès le Dg
B- Traitement symptomatique  Risordan* sublingual.
1- Correction de l’hypoxémie :  Relais Liinitral* IV continue avec surveillance de la PA.
a. Oxygénothérapie par sonde nasale ou au c. Amines vasoactives : si signes de bas débit cardiaque ou d'hypoTA.
masque à haut débit 6-10L/min (objectif  Dobutamine, dopamine...
SaO2 > 90 %) d. Amiodarone : si Tb rythme supra ventriculaire
b. Ventilation au masque en pression (+) e. Nicardipine à débit continu si persiste HTA sévère
continue : f. Anticoagulant préventif SYSTEMATIQUE sauf CI.
- Améliore le rapport ventilation/perfusion
- Facilite l'éjection du VG et C- Traitements étiologiques
- ↓ le travail respiratoire. 1. IDM : thrombolyse, angioplastie, pontage aorto-coronaire.
c. Ventilation mécanique après intubation 2. Valvulopathie aigue : chirurgie.
trachéale : si EDC, épuisement respiratoire 3. Troubles du rythme : choc électrique externe.
ou Tb de la conscience)
 FOIE-REIN
SD Urémique aigu
Cours 18 : Insuffisance rénale aigue :  Pc vital
Dg + TTT :
↑ rapide, brutale (qlq h à qlq j), en règle réversible du DFG  Rétention azotée + Tbs HE.
I- Dg +
1- Affirmer IR : 2- Affirmer le caractère aigu de l’IR :
↑ du taux sérique des déchets azotés :  Notion d’une fonction rénale normale auparavant.
Urée > 17mmol/l + Créatinine > 150µmol/l  ↑ Créatininémie > 33% d'une valeur antérieure
3- Signes de gravité  TTT d’urgence  Reins de taille N à l’écho (11-13cm)/AUSP (3 vertèbres ½)
 HTA maligne NB : La diurèse définit seulement forme clinique IRA anurique (< 100ml/j),
 OAP oligo-anurique (< 500ml/j) ou à diurèse conservée.
 Hyperkaliémie
 Acidose métabolique sévère
4- Sd UREMIQUE AIGU : Les 4 + Malnutrition et Hypo-Cata + 4 Tr
1. RETENTION AZOTEE : ↑ : Urée + Créat + Uricémie.  MALNUTRITION et Hyper-CATABOLISME :
2. HyperK : (K > 4.5)  ECG  Hypo-ALBUMINEMIE.
 Lorsque Kaliémie > 6  Risque d’Arrêt cardiaque.  Perte Poids.
 Favorisée par l’ACIDOSE METABOLIQUE. 1. Tr PHOSPHO-CALCIQUES :
3. ACIDOSE METABOLIQUE :  HypoCa.
 Trou anionique ↑té.  HyperPh.
 Défaillance Cardiaque. 2. Tr HEMATO :
 Polypnée IIR à la Compensation resp.  Anémie normo normo.
4. Hyper-HYDRATATION :  Tendance au Saignement (à cause de la
 Intra-C : Thrombopathie urémique) : Epistaxis +
 HypoNa. Gingivorragie + Hémorragies dig ...
 Tr neuro + N + V. 3. Tr DIG : N+V+ Hémorragies dig.
 Extra-C : 4. Tr NEURO : Torpeur + Convulsions + Coma.
 Œdèmes + OAP.
 HTA.
II- Dg étiologique :
IRA Obstructive = Post-rénale IRA Fonctionnelle = Pré-rénale IRA Organique = parenchymateuse
A rechercher systématiquement Réversibilité rapide après TTT
Après avoir éliminé les 2 autres
Conditions Obstruction de la voie excrétrice, bilat ou Hypoperfusion rénale
L* du parenchyme rénal
sur rein unique anatomique ou fonctionnel
1- Interrogatoire : ATCD urologiques, 1- Interrogatoire : 1- Contexte favorisante : hypovolémie, état
coliques néphrétiques, anurie douloureuse, contexte d’hypovolémie de choc, sepsis, toxicité médicamenteuse…
hématurie macro, SD prostatique… contexte favorisant (IC, cirrhose, sd 2- Eléments en faveur d’une lésion rénale
2- Ex clinique : lombalgies, ↑ possible de la néphrotique, diurétiques, IEC, AINS …) spécifique : protéinurie, hématurie,
taille des reins, touchers pelviens+++ (HP, 2- Examen clinique : leucocyturie, HTA…
Arguments
masse pelvienne), globe vésicale… signes de déshydratation EC (perte de 3- PBR+++ Infiltrat cellulaire interstitiel
3- Imagerie : échographie (dilatation pyélo- poids, hypoTA, tachycardie, pli cutané) abondant.
calicielle+++), AUSP (lithiase), TDM-IRM ou de collapsus.
(nature de l’obstacle), cystoscopie… 3- Biologie : hémoconcentration, urines
rares, concentrées, pauvres en sodium
1- Obstacle sous-vésical : 1. DEC : V, D, 3ème secteur, brulure. 1. Nécrose tubulaire aiguë (NTA) 80%
 HBP +++ ou Kc prostate. 2. EDC : hémorragique, cardiogénique, 2. Néphrite interstitielle aiguë : 10%
 Phimosis serré ou valves de l’urètre anaphylactique, septique. 3. Glomérulonéphrite aiguë /
post 3. Hypovolémie relative des SD rapidement progressive
2- Obstacle vésical : œdémateux : IC, sd néphrotique, 4. Néphropathies vasculaires
Etiologies  Vessie neurogéne. cirrhose décompensée.
 Prise d’anticholinergiques. 4. Origine iatrogène : surtout par
3- Obstacle sus-vésical : altération de la régulation intra
 Lithiase, caillot, nécrose papillaire, rénale (AINS, IEC)
 BK, bilharziose,
 Kc voies excrétrices.
Dérivation des urines ou levée d’obstacle : Rétablissement de la perfusion rénale : Nécrose tubulaire aiguë
 Montée d’une sonde urétérale, 1. Remplissage par des  Diurétiques de l’anse
néphrostomie. macromolécules.  TTT de la cause
TTT ultérieur de la cause : 2. Transfusion en cas de choc Néphrite interstitielle aiguë
TTT
 Ablation de lithiase (endoscopie, hémorragique.  Arrêt du médicament en cause / Ttt
étiologique
lithotriptie, chirurgie) 3. Correction d’une défaillance ATB / corticothérapie.
 Traitement anti-tumoral. cardiaque. Glomérulonéphrite extracapillaire
 Urétérolyse (fibrose rétro- 4. Arrêt du médicament responsable.  Corticoïdes, immunosuppresseurs…
péritonéale). Surveillance : TA, pouls, poids, diurèse . .
III- TTT :  Toute IRA  USI Néphrologique.
1- TTT étiologique : Voir avant
2- TTT du SD urémique aigu :
TTT conservateur Epuration extra-rénale
Indication : IRA non oligo-anurique peu catabolique Moyens : Hémodialyse + Dialyse péritonéale.
Buts : - Diurèse  3L/j, Indications de nécessité  DIALYSE CURATIVE
- Etat hydroélectrolytique normal 1. Hyperkaliémie  7mmol/l ou quel que soit taux si ECG+
- Urée sanguine< 40mmol/l 2. Acidose métabolique sévère avec pH plasmatique  7,25
- Créatininémie< 700µmol/l. 3. Surcharge hydrosodée résistante aux diurétiques
Moyens : 4. Urée sanguine > 40 mmol/L + troubles neuropsychiques.
1. Equilibration bilan HE  Restriction HS et potassique Indications de principe  DIALYSE PROPHYLACTIQUE
2. Relance de diurèseFurosémide à forte dose (jusqu'à 1g/j) IRA oligoanurique ou hypercatabolique
3. Correction Hyperkaliémie  Kayexalate (15 à 30g/j) ou
Insuline + SG 5% ou Calcium IV.
4. Correction Acidose  Bicarbonate isotonique

3- TTT et prévention des complications : 4- TTT de la phase de reprise de la diurèse :

 Apport nutritif adéquat.  Evaluation état d’hydratation, volémie,
 Prévention des hémorragies digestives : IPP, Pansements gastriques. diurèse, Na+, K+u
 Traitement de la thrombopathie urémique EN PRATIQUE : Compensation à 1/2 ou 1/3 par
Indications: PBR ou chirurgie du Glucosé + 6g/l de NaCl + 4g/l de KCl.
Moyens : DDAVP (minirin), correction hématocrite (TS).
 FOIE-REIN
SD douloureux
Cours 19 : Colique hépatique : paroxystique.
Dg + TTT :
 Manifestation clinique la + fréquente de la lithiase vésiculaire.
 Traduit la distension brutale des voies biliaires.

I- Dg + :
Clinique Paraclinique
A- Anamnèse Dg # + Localisation de lithiase + Recherche complications.
 Sujet connu lithiasique – ATCD d’ictère. A- Imagerie
 FDR de lithiase vésiculaire : Sexe féminin, âge > 50 ans, ATCD 1. Echographie abdominale+++
familiaux, obésité, hyperTG, G*, résections iliaques, 2. ASP : Elimine péritonite par perforation organe creux
mucoviscidose, hyperhémolyse, cirrhose. 3. RT: Elimine pathologies pleuro-pulmonaires
B- SF : DOULEUR BILIAIRE : 4. Cholécystographies orale ou IV---
1. Début brutal surtout la nuit B- Biologie :
2. Siège : hypochondre droit++, parfois épigastrique. 1. Bilan inflammatoire : NFS, VS, CRP.
3. Irradiation : 2. Bilirubine libre : ↑ dans un contexte d’hyperhémolyse
a. En arrière en hémi-ceinture. 3. Bilirubine conjuguée : ↑ en cas de lithiase de la VBP
b. En haut vers l’omoplate et l’épaule droite. 4. Amylasémie normale (éliminer une pancréatite aigue)
4. Intense et intolérable, bloque l’inspiration profonde. 5. Phosphatases alcalines, transaminases.
5. Type : Déchirure ou Torsion avec Broiement Dg #
6. FD : Repas copieux + Riche en lipides.  Urgence chirurgicale : Appendicite + Perforation d’UGD + OIA
7. Permanente et paroxystique  Affections médicales :
8. SA : N, V, Tb transit (D+C) 1. UGD.
C- SP 2. Pancréatites aiguës
1. SIGNES DE MURPHY : Douleur provoquée par la compression de 3. Colique néphrétique droite.
l’HCD au cours de l’inspiration profonde. 4. IDM dans sa forme abdominale.
2. Parfois : Grosse VB au bord inf. du foie. 5. Périarthrite scapulo-humérale.
3. Signes de rétention biliaire  Lithiase VBP : sub-ictère, urines 6. Colopathies fonctionnelles
foncées, selles décolorées 7. Fissuration d’anévrysme de l’aorte abdominale
4. T° systématique +++ Pouls, TA

II- Dg étiologique :
Lithiases biliaires ++ Causes non lithiasiques
1- Lithiase vésiculaire simple  Biologie normale +++ A- Parasitaires :
 Echo abdo : Calculs = structure hyperéchogène, mobiles à l’intérieure de la vésicule + cône d'ombre post. 1. KH dans les voies biliaires
2- Cholécystite aigue : 2. Douve responsable de
 Clinique Douleur prolongée + défense de l’HCD + F sans ictère distomatose
 Biologie  SD Inflammatoire : NFS, VS, CRP 3. Ascaridiose
 Echo abdo calculs vésiculaires - épaississement de la paroi vésiculaire+++ – VB de diamètre normal. B- Tumorales :
3- Hydrocholécyste d’apparition brutale avec : 1. Migration de débris tumoraux
 Clinique  Douleur violente, VB palpable, volumineuse, dure pouvant disparaître si le calcul se mobilise. dans les voies biliaires
4- Lithiase de la VBP 2. Tumeurs des voies biliaires
5- Angiocholite aigue : C- Hémobilie :
 Clinique  Douleurs + fièvre à 40°C + ictère  TRIADE DE VILLARD. Ictère + CH + méléna
 Biologie  SD inflammatoire sévère, cholestase avec ↑ de la BT-BC, PAL, γGT, transaminase ↑ D- Dyskinésie biliaire
 Echo abdo  Dilatation des VBIH et EH en amont de l’obstacle
6- Lithiase pigmentaire : Enfant ou adolescent.
Tableau d’anémie hémolytique congénitale (anémie + ictère + SMG)
III- TTT :
TTT de la crise TTT étiologique
1- En 1re intention : antispasmodique +/- antalgiques 1. Régime : Eviter la suralimentation, graisse, crème, les sauces et œufs.
 Spasfon* 1 à 3amp/jour en IV ou IM 2. TTT médical :
 Viscéralgine forte* ou Avaforton* 1 à 2amp/jour en IV  ATB en urgence (cholécystite, angiocholite aiguë) + jeûne +
 Relais : Spasfon* 1 à 3suppo/jour ou Spasfon* 3 à 6cp/jour. rééquilibration HE.
2- Crise résistante : passer aux antalgiques majeurs  Dissolutions des calculs (décevants car récidives)
 Dolosal* 1 à 2amp/jour IM (amp 10cg) Ou 2 à 3suppo/jour (10cg) 3. TTT chirurgical : +++ : TTT le + utilisé
 Palfuim* 1 à 6amp/jour IM (amp 5mg) Ou 1 à 6cp/jour (cp 5mg)  En urgence si complication.
 Morphine 1 à 3amp/jour S/C (amp 1cg)  CHOLECYSTECTOMIE + CHOLANGIOGRAPHIE PER OPERATOIRE.
3- Dans tous les cas : 4. TTT instrumental non chirurgical :
 Repos - diète hydrique (repas semi liquide). a. Extraction du calcul par sphinctérotomie endoscopique
 Antiémétiques si V importants  Angiocholite grave associée à une pancréatite aiguë.
 Une fois la crise  Diète légère + Antispasmodique per os ou  Lithiases résiduelles après cholécystectomie.
suppo pendant 3 jours.  CI à la chirurgie (sujets âgés…)
b. Lithotripsie extracorporelle.
 1er motif de
FOIE-REIN consultation
Cours 20 : Colique néphrétique : d’urgence en uro-
néphrologie
Dg + TTT :
 SD DOULOUREUX AIGU LOMBOABDOMINAL  Résulte de la mise en tension brutale de la voie excrétrice du haut
appareil urinaire en amont d’un obstacle.
 Impose en 1er lieu de soulager douleur du patient avant d’effectuer le bilan étiologique, dominé par la lithiase (80%).
I- Dg +
Clinique Paraclinique
A. Anamnèse Après avoir soulagé le patient  En urgence uniquement si doute
a. Circonstances de survenue : Activité physique, voyage long en voiture, diagnostic ou forme compliquée.
Restriction hydrique ou forte chaleur. 1- Biologiques :
b. ATCDs personnels  Formes non compliquées : créatininémie, ECBU si BU aN.
 CN, lithiase connue, hématurie, émission de calcul  Formes compliquées : en plus :
 Uropathie connue, diabète, drépanocytose, goutte  Ionogramme sanguin, NFS, RAI, TP, TCA.
 Maladie hypercalcémiante (sarcoïdose, TTT par vit D)  Groupe sanguin rhésus.
c. ATCDs familiaux de lithiase.  Hémocultures et ECBU si fièvres.
B. SF : Douleur : 2- Imagerie :
1. Brutal, intense, paroxystique. a. Abdomen sans préparation (ASP) :
2. Unilatérale, lombaire ou lomboabdominale.  Recherche calculs radio-opaques sur trajet voies urinaires
3. Irradie vers l’avant et le bas en direction de la FI et OGE. b. Echographie réno-vésicale
4. Pas de position antalgique + responsable d’une agitation du patient.  Formations hyperéchogènes + cônes d’ombre.
5. SA : Digestifs (N, V, C) + Urinaires (Pollakiurie, dysurie, impériosités  Dilatation unilatérale des cavités pyélocalicielles.
mictionnelles ± hématurie macroscopique) + Généraux (agitation et anxiété). c. Urographie intraveineuse (UIV) :
C. Examen clinique d. TDM abdominal spiralée sans injection+++
1. Tachycardie (en rapport avec la douleur)  Examen de référence si doute ou discordance ASP – écho.
2. T° normale dans la forme simple.  Grande précision
3. Douleur à la percussion de fosse lombaire (signe de Giordano). II- Dg de gravité : CN COMPLIQUEES
4. Douleur sur le trajet urétéral. 1. CN fébrile : T° ≥ 38 °C
5. Eliminer une urgence chirurgicale : 2. CN hyperalgique ou persistante.
 Abdomen souple et indolore, Sans masse battante et/ou soufflante. 3. CN anurique ou avec IRAO.
 Orifices herniaires libres, Contenu scrotal normal. 4. Femme enceinte : risque d’accou prématuré et de RPM.
6. Examen des urines : 5. CN et comorbidités : IRC, uropathie préexistante, rein
 BU : hématurie microscopique, nitrites (infection associée) transplanté, patient HIV sous trithérapie.

III- Dg étiologique IV- Dg #

A- Obstacles intra-luminaux : A. Un grand classique : « rupture d’anévrysme de l’aorte
1. Lithiase +++ abdominale»
2. Caillots au décours d’une hématurie massive B. Autres urgences chirurgicales :
3. Séquestres papillaires après nécrose papillaire (diabète,…) 1. Appendicite - Cholécystite aigue - Pancréatite aigue
B- Obstacles pariétaux : 2. Ulcère compliqué - Sigmoïdite
1. Tumeur de la voie excrétrice 3. Infarctus entéro mésentérique
2. Sténoses urétérales : 4. Etranglement herniaire - Torsion kyste de l’ovaire - GEU
a. Tuberculose – Bilharziose – Malacoplakie C. Autres affections urologiques :
b. Syndrome de jonction pyélo-urétérale 1. Torsion testiculaire - Epididymite
C- Compressions extrinsèques : 2. Infarctus rénal - Hématome péri-rénal
1. Tumeurs pelviennes (cancer du col, prostate) D. Affections vertébrales ou radiculaires
2. ADP - Fibrose rétro-péritonéale
V- TTT :
1- Mesures générales : Repos au lit + Restriction hydrique : 500cc/24h tant que le SD douloureux persiste.
2- Colique néphrétique non compliquée 3- Colique néphrétique compliquée
TTT ambulatoire Hospitalisation obligatoire avec VVP
 En urgence : AINS +++ Diclofénac Voltarène* 75mg 1 amp en IM A. Soulager le malade :
(si pas de CI : grossesse, IR…)  Si EVA < 6  Kétoprofène Profenid* 100mg en IVL de 20min x 3/j.
 Rédiger une ordonnance :  Si EVA > 6 ou si Profenid* inefficace  Morphine en titration IV
 Voltarène* 50mg 1cp 3/j x 7j.  Dès que l’EVA < 4 Arrêter les morphiniques + donner du Profenid
 Si CI aux AINS : Paracétamol + codéine (Codoliprane*) 2cp 3/j x 7j 100mg à raison de 1amp/8h en IVL
 RDV de consultation urologie dans 8 jours.  Si ces mesures antalgiques échouent  Drainage des urines en urgence
 Consignes écrites expliquées et remises aux patients+++ B. Surveillance : Pouls, TA, douleur, diurèse, T°.
1. Manger et boire normalement pour éviter la DSH C. CN fébrile :
2. Tamiser les urines dans un filtre à café et conserver tous  ATB par voie parentérale (PNA) +/- ttt d’un choc septique associé.
les calculs expulsés pour la consultation prévue.  Drainage des urines en amont de l’obstacle :
3. Mesurer la T° tous les matins o Montée de sonde urétérale.
4. Consulter en urgence si : o Néphrostomie percutanée.
o T ≥ 38°, frissons, vomissements, malaise. D. Anurie ou IRAO :
o Réapparition de la douleur  Drainage des urines en urgence sous couverture ATB.
o Urines rouges  Prévenir le syndrome de levée d’obstacle.
o Arrêt des urines pendant 24h
4- TTT étiologique
 ENDOCRINO
Cours 21 : Acidocétose diabétique : 2ème Urgence du
diabétique après
Dg + TTT : l’Hypoglycémie

 = Conséquence d’une carence absolue ou relative en insuline souvent chez le diabétique de type 1.
 = Hyperglycémie + glycosurie + cétonurie + acidose métabolique.
 PEC adaptée des diabétiques, leur éducation et l’autocontrôle glycémique +++
I- Dg + :
Clinique Paraclinique
1- Phase de cétose isolée : 1. BU : glycosurie ++, acétonurie ≥ ++
 Carence en insuline : fatigue, soif, polyurie, AMG. 2. Glycémie capillaire/veineuse > 2,5g/l (en général 3 - 7g/l)
 Cétose : DA, N, anorexie, crampes, Tb visuels 3. GDS : pH < 7,20, [HCO3-] < 15mEq/l, PaCO2 < 38mmHg
2- Phase d’acidocétose : 4. Réserve alcaline effondrée < 10mmol/l, Trou anionique > 16
 Polypnée ample et bruyante = DYSPNEE DE KUSSMAUL. 5. Kaliémie classiquement ↑, peut être N.
 Obnubilation+++ 6. Créatinine et urée, tendent à ↑ en faveur d’une IRF.
 Déshydratation : le + souvent extracellulaire (pli cutané, 7. Hémoconcentration avec hte↑, hyperleucocytose même absence d’infection
hypotonie du globe oculaire, hypoTA) 8. Hypertriglycéridémie déficit en lipoprotéine lipase.
 Odeur acétonique « pomme reinette » de l’haleine. 9. Bilan complémentaire :
 Signes digestifs : N, V+++ et DA, parfois d’allure pseudo- - ECG (IDM, signe de dyskaliémie) systématique.
chirurgicale. - Autres : Hémoculture, ECBU, prélèvements locaux, Rx du thorax, βHCG,
 Hypothermie relative d’acidose. enzymes pancréatiques, hépatiques et cardiaques, hémostase, groupage..

II- Dg de gravité III- Dg # IV- Dg étiologique

1. Age, terrain, tares associées. 1. Urgence chirurgicale abdominale. 1- Carence absolue : arrêt intempestif de l’insulinothérapie,
2. Délai avant la PEC. 2. Intoxication médicamenteuse. soit volontaire, soit involontaire (panne stylo à insuline).
3. Tb de la conscience, 3. IDM. 2- Carence relative
convulsion. 4. Hypoglycémie, acidose lactique.  Infection, IDM, AVC, grossesse, trauma, corticothérapie...
4. Importance de la DHA. 5. Coma d’origine neurologique ou autre.  Hyperthyroïdie, hypercorticisme ou phéochromocytome.
5. Arrêt cardio-circulatoire.  Cause indéterminée ++
V- TTT :
TTT curatif TTT préventif
Urgence thérapeutique justifiant l’hospitalisation en réanimation Education+++
1- Rééquilibration hydro-électrolytique : 1. Surveillance quotidienne des
Remplissage si besoin : en cas de choc. glycémies capillaires.
Réhydratation : 2. Rechercher systématique de
 Perfusion de SSI 9‰ (1L/h x 2h) puis si glycémie < 2,5g/l relai par SGI 5% avec 4-6g/l de NaCl. cétonurie si glycémie > 2,5g/L
 Le volume à perfuser doit tenir compte du déficit en eau pure auquel il faut ajouter les besoins de base (2l/j). 3. Adaptation dose d’insuline si
 50% en 8h, le reste en 16h déséquilibre (stress, infection)
Apport potassique : 4. Ne jamais arrêter l’insuline
 KCL à la SE 1-2g/h à la 4ème heure si Hyperkaliémie au début, sinon KCl dès la 1ère heure 5. Si cétonurie sans glycosurie :
 Apport sous forme de KdiP si hypophosphatémie. augmenter apport glucidique.
Alcalinisation si pH<7,1: perfusion SBI 14‰ (max 500cc) 6. Traiter à domicile une cétose
2- Insulinothérapie débutante :
 10 UI d’insuline rapide en bolus IV puis perfusion à la SE de 0,15 UI/Kg/h jusqu’à correction de cétose a. Basculer vers l’insuline ou
 Une fois la cétonurie disparue (à 2 reprises), on passe à la voie S/C toutes les 3-4h en fonction de glycémie administrer une dose
3- Surveillance supplémentaire d’insuline
 Toutes les heures : pouls, T°, TA, FR, scope, diurèse, glycémie capillaire, glycosurie, cétonurie. rapide à raison de 5 à 10 UI
 Tous les 4h : iono sanguin, ECG tant que la cétose persiste. toutes les 2 à 3h tant que la
4- Soins non spécifiques du coma : cétonurie persiste.
a. Nursing, matelas anti escarres, asepsie. b. Apport hydrique et
b. Héparinothérapie préventive. glucidique suffisant.
c. Sonde gastrique avec mise en aspiration, anti acide. c. Si la cétonurie persiste > 12h
d. Sonde vésicale. ou troubles digestifs :
5- Traitement des causes déclenchant : consultation spécialisée
En particulier les infections (ATB large spectre…) immédiate.
 ENDOCRINO
Cours 22 : Hypoglycémie : Urgence
Dg + TTT : Dg + TTT

 SD clinique et biologique = G< 0,50g/L (2,8mmol/L) + Signes cliniques qui régresse rapidement après ingestion de sucre.
 Hypoglycémie sévère  Souffrance cérébrale peut aller jusqu'au coma  Gravité du tableau.
I- Dg + :
A- Glycémie capillaire immédiate / Glycémie plasmatique <0,50 g/L  Confirme Dg
B- Tableau clinique :
Signes neurovégétatifs ou
Signes de neuroglycopénie Coma hypoglycémique
adrénergiques
1. Sensation de faim brutale, 1.Malaise, asthénie, céphalées, 5. Convulsions généralisées ou 1. De profondeur variable,
sueurs profuses, pâleur, troubles de la concentration localisées jusqu’à comas très
2. Tremblement des 2. Troubles moteurs : 6. Troubles psychiatriques profonds.
extrémités, tachycardie, hémiplégie, monoplégie, (trompeurs) : agitation, 2. De début brutal, souvent
palpitations. diplopie … confusion mentale, trouble du agité, avec sueurs
3. HTA, angor chez le 3. Troubles sensitifs : comportement, agressivité,… profuses,
coronarien paresthésies prédominance 7. Au max, le coma 3. Signes d’irritation
péribuccale hypoglycémique, souvent pyramidale et
4. Troubles visuels. caractéristique hypothermie.
C- Test de resucrage : Si retour à la N en qq min  Confirme Dg.
Tout coma non traumatique  hypoglycémique jusqu’à preuve du contraire Test de resucrage à la fois Dg et TTT.

II- Dg étiologique (En dehors des urgences)

Sujet diabétique Sujet non diabétique
A- Hypoglycémie insulinique (DT1) A- Hypoglycémies organiques
1. Erreur diététique : repas (ou  Orientation Dg :
collation) insuffisant ou absent. 1. Hypoglycémie de jeûne : le matin avant petit déjeuner +++
2. Exercice physique programmé 2. Après un exercice physique
3. Erreur dans l’insulinothérapie : 3. Peuvent être sévères : Signes de neuroglycopénie au 1er plan
surdosage. 4. TRIADE DE WHIPPLE+++ : G <0,5g/l survenant à jeun et/ou à distance repas, + Signes neuropsychiques
4. Vomissements non compensés. majeurs + Disparition immédiate troubles après resucrage.
5. Excès d’alcool, en particulier à jeun.  Causes :
6. IR (durée d’action de l’insuline). 1. Toxique ou iatrogène : intox alcoolique, intox salicylés, bloquants, dextropropoxyphène, quinine...
7. Pathologie  les besoins en 2. Endocrinopathie : insuffisance corticosurrénale, insuffisance antéhypophysaire, hypothyroïdie.
insuline : 3. Tumeur extra pancréatique, mésenchymateuse, intra thoracico-abdominale volumineuse, +
(HypoT + Insu surrénale ou production d’IGF2.  Echo abd systématique devant toute hypoglycémie
antéhypophysaire) 4. Insuffisance hépatique et insuffisance rénale avancées.
B- Hypoglycémies liées aux sulfamides 5. Insulinome++ : La + fréquente tumeurs du pancréas endocrine mais il reste rare
hypoglycémiants (DT2)  G < 0,5g/l avec insulinémie et peptide-C paradoxalement élevé +++
1. Non-respect des I et/ou CI (atteinte  Dg topographique : TDM, IRM, écho endoscopie, Octréoscan.
rénale ou hépatique).  Dg # : Hypoglycémies factices (contexte psychologique) + Hypoglycémies d’origine AI
2. Surdosage absolu, en particulier B- Hypoglycémies fonctionnelles
chez les personnes âgées. 1. Hypoglycémie modérée ne mettant pas en jeu le pronostic vital.
3. Effort physique intense. 2. Survenant de 1 à 4h après un repas très riches en glucides.
4. Potentialisation de l’effet 3. Signes neuro adrénergiques sans signe de neuroglycopénie.
hypoglycémiant par : salicylés, 4. Améliorées par le jeûne.
alcool, coumariniques, IMAO, 5. ATCD de gastrectomie, gastro-entérostomie, vagotomie
chloramphénicol. 6. HGPO sur 5h montrera typiquement une hypoglycémie <0,5g/l
III- TTT :
PEC immédiate PEC secondaire
A- Resucrage A- Diabétique insulinotraité : Rechercher la cause de l’accident hypoglycémique + corriger
1- En l’absence de Tb neuropsychiques : FF.
 Sucres rapides en per os (15 à 20 g) : 1- Si injection d’insuline de longue durée : Garder une VV et resucrage (SG 10%) sur 12 à 24h
4 à 5 morceaux de sucre, un verre de 2- Si simple erreur d’adaptation de l’insuline : Garder le malade sous surveillance pendant
jus de fruits sucré, une cuillère de miel. qlq heures + Poursuivre le resucrage par voie orale (prise de collation)
 NB : le SG 5-10% peut être donné à 3- Si déni de la maladie ou absence d’éducation : Traiter et éduquer le patient
boire, c’est la boisson sucrée la plus vite 4- Si tentative d’autolyse : réanimation et consultation psychiatrique.
trouvée aux urgences B- Diabétique non insulinotraité
2- En présence de Tb neuropsychiques : 1. Resucrage par VV (SG 10%) pendant toute la durée d’action du sulfamide utilisé
 30 ml de SG 30% en IV suivi d’un 2. Prolonger l’hospitalisation en vue de réadapter la totalité du ttt diabétique
resucrage per os après amélioration de 3. Intoxication volontaire est grave et justifie :
l’état de conscience et SG 10% en perf.  Réanimation, utilisation du diazoxide (antagoniste) ou EER
 Si pas de résultat dans les min qui  Consultation psychiatrique.
suivent 4. Jamais de glucagon !
 Renouveler 30 ml de SG 30% en IV
 B- Glucagon C- Sujet non diabétique :
 Inj IM ou S/C de 1mg de glucagon, si : Après amélioration et retour à la conscience, hospitaliser et démarrer les investigations
1. Pas de V accessible paracliniques.
2. Patient très agité 1- Hypoglycémie organique : Insulinome++
3. Patient diabétique insulinotraité.  Pancréatectomie partielle ou énucléation de la tumeur, Si malin  ChimioT.
 CI : sulfamides hypoglycémiants, alcool,  En cas de CI opératoires ou d’échec de la chirurgie : inhibiteurs de la sécrétion d’insuline
insulinome. 2- Hypoglycémie fonctionnelle
 Mesures diététiques :
a. Fractionnement des repas
b. Suppression des sucres d’absorption rapide et ↑ de la proportion de sucres lents.
c. Fibres alimentaires pour retarder l’absorption des glucides
d. Restriction pondérale chez l’obèse
 Neurosédatifs, tranquillisants et vagolytiques
ENDOCRINO
Situation rare,
Cours 23 : Insuffisance surrénale aiguë : mais fatale en
Dg + TTT : l’absence de
 Double déficit hormonal en CORTISOL et en ALDOSTERONE à l’origine de signes cliniques et biologiques. TTT
 Survient le plus souvent dans un contexte de maladie d’Addison connue où un facteur déclenchant est négligé.
I- Dg + :
Clinique ++ Paraclinique  Ne doit pas retarder le TTT
A- Contexte évocateur 1. HypoG + Hypochlorémie.
1. ISL connue et traitée mais avec facteur de décompensation 2. Iono sanguin : HypoN + HyperK (Reflexe ECG systématique !!!)
2. Notion de corticothérapie au long cours récemment arrêté. 3. IRAF. (↑ : Urée + Créat)
3. Intervention chirurgicale - Grosse chaleur - IR connue.
4. Hémoconcentration : ↑Protidémie ↓Hte.
4. Diurétiques, laxatifs, TTT anticoagulant.
B- Tableau clinique 5. GDS : Acidose métabolique
1. Signes digestifs pouvant égarer le diagnostic. 6. Iono urinaire + Recherche de FD (Bilan infectieux + B HCG si femme
 N, V, D profuses, épigastralgies. jeune)
Diarrhée chez un sujet connu IS  ISA 7. Ultérieurement pour confirmer le Dg  Cortisol ↓+++ et ACTH ↑ ;
2. Signes neuropsychiques Rénine ↑ et Aldo ↓
 Délire avec agitation + SD confusionnel voire coma. ECG systématique +++  Onde T Ample + Symétrique // QRS élargi
 Asthénie intense + Douleurs muscu avec crampes
Dg de gravité
3. Signes cardio-vasculaires : HypoTA + TachyC
 Clinique :
4. Signes de DEC :
1. Collapsus cardio-vasculaire : pouls filant, TA imprenable, cyanose,
 Faciès creusé - Hypotonie des globes oculaires.
sueurs, froideur des extrémités.
 Pli cutané – Soif – Perte de poids intense.
2. Troubles de conscience évoluant vers un coma profond sans signes de
5. AEG + F
focalisation : en rapport avec l’œdème cérébral entraîné par
6. Mélanodermie : quand la maladie d’Addison est en cause.
l’hyponatrémie.
Le diagnostic d’ISA est clinique, il ne faut pas attendre la biologie
 Biologie: Hyperkaliémie menaçante à surveiller par : ECG
pour débuter le traitement.
II- Dg # : Urgence chir (OIA, perforation d’ulcère) + Acidocétose + Infection + Choc cardiogénique + HypoG + Crise hypercalciurique
III- Dg étiologique :
Origine basse = Surrénale Origine haute
Maladie d’Addison (connue ou non) décompensée Atteinte aigue bilat des 2 surrénales Insuffisance corticotrope hypothalamo-
1. Arrêt du TTT substitutif. 1. Hémorragies et/ou hématomes bilatéraux hypophysaire
2. Chirurgie - Traumatisme - Grosse chaleur des surrénales : 1. Hypophysaire : panhypopituitarisme
3. Régime désodé, perte de sels (V, D) a. Tb hémostase (CIVD, anticoag) (Tm hypophysaire…)
4. Effort physique majeur b. Traumatisme thoraco-abdo 2. Sevrage brutal d’une corticoT long
5. Médicaments : diurétiques, laxatifs, opiacés, 2. Métastases bilatérales des surrénales. cours.
sédatifs. 3. Certaines infections opportunistes au 3. Cause iatrogène : TTT SD de Cushing
6. Infection - Stress – Grossesse cours du SIDA.
IV- TTT : Urgence thérapeutique nécessite un transport rapide en milieu hospitalier // TTT dès le Dg suspecté.
A- Mise en condition du patient : D- Recherche + TTT d’un FD :
1. VV périphérique ou centrale selon la gravité clinique.  ATB quasi systématique après les prélèvements bactériologiques.
2. Soins de nursage avec prévention des complications de  G* systématiquement recherchée chez une femme jeune.
décubitus par HBPM (Lovenox). E- Surveillance :
3. Sonde vésicale + SNG si V 1. Clinique : Pouls, TA, T°, poids, conscience, diurèse.
4. Prélèvements sanguins systématiques + SCOPE. 2. Biologique : Glycémie – Ionogramme sanguin et urinaire.
B- Rééquilibration hydroélectrolytique : 3. ECG : Signes d’hyperK (menaçante++)
1. Si collapsus  500cc de plasmion en moins de 30’. F- Prévention :
2. Perfusion de 4 à 6L de SG iso 5% sur 24h (1L la première  Arrêt progressif d’une corticothérapie au long cours.
heure), contenant 4 à 6 g de NaCl/l sans KCl ++  Education du patient en IS chronique :
3. Si gravité initiale Ø  Réhydratation per os. 1. Reconnaître les signes annonciateurs d’une décompensation + adapter TTT.
C- Compensation hormonale : 2. ↑ les doses d'hydrocortisone en cas d'infection ou de voyage…
1. Glucocorticoïde 3. Prise régulière du médicament et alimentation normo sodé.
 100mg d’hémisuccinate d’hydrocortisone (HSHC) IVD (à 4. Proscrire les diurétiques, les laxatifs.
domicile si nécessaire), puis 100mg toutes les 6 à 8h IM ou IVL. 5. Consultation médicale immédiate si Tb avec V empêchant toute prise orale
 Doses progressivement dégressives 6. Carte d'insuffisant surrénalien.
2. Minéralocorticoïde : Ø nécessaires à la phase aigue
 DOCA ou Syncortyl* : 5mg en IM toutes les 12 à 24heures.
 SANG
Rigueur +
Cours 24 : Complications graves d’une transfusion sanguine Vigilance dans
et des produits sanguins labiles : la transfusion
sanguine
Dg + CAT en urgence :
 La prévention des accidents transfusionnels implique la mise en place de mesures de sécurité lors du don et lors de la transfusion.

Accidents immunologiques Accidents infectieux Accidents de surcharge

A. Hémolyse aigue IV par incompatibilité érythrocytaire A. Choc septique (endotoxinique) A. Surcharge circulatoire
ABO +++  Dg : Dès le début de la perfusion :  Transfusion trop rapide de PS surtout
 Dg :  F, f ou hypothermie. chez les sujets ayant une défaillance
 Tableau brutal : malaise, céphalées, F, f, dl lombaires,  DA++ non lombaire, V, D. cardiaque.
très vite EDC avec chute TA, parfois hémorragie diffuse  EDC avec hypoTA.  Tableau d’OAP avec dyspnée, toux,
traduit CIVD.  CIVD + IRA oligoanurique. cyanose, crépitants.
 Dans les heures suivantes : l'ictère, mais précocement les  CAT :  Prévention : transfusion lente
urines sont foncées (hémoglobinurie). 1. Arrêt immédiat de la transfusion. entrecoupée d’inj de lasilix + suivi
 Au décours, apparaît l’IRA oligoanurique. 2. Traitement du choc : Remplissage régulier après transfusion (état
 CAT : « Urgence Dg et TTT » vasculaire massif par des général, TA, FR…)
1. Arrêt immédiat de la transfusion qui est remplacée par macromolécules ± drogues
des solutés de remplissage macromoléculaires + O2 vasoactives, ATB à large spectre. B. Complications des transfusions
2. Surveillance TA et de la diurèse horaire (sonde vésicale). 3. Confirmer le diagnostic par ED, massives
3. Vérifier identité patient, son groupe, et celui de poche. culture et identification du germe 1. Intoxication au citrate
4. Affirmer l'hémolyse IV sur le sang prélevé : (BGN), ATBgramme. (anticoagulant, chélateur du calcium)
hémoglobinémie↑, BNC↑, haptoglobine↓ 4. Eliminer Dg # notamment un accident  Hypocalcémie avec paresthésies
5. Test de coombs direct, RAI. hémolytique péribuccales, tremblements, et risque
6. Maintenir la diurèse par les diurétiques, EER si anurie. 5. Prévention : règles d’asepsie lors du de Tb du rythme cardiaque (ECG).
7. Bilan d’hémostase pour rechercher ou confirmer CIVD. prélèvement, respect de la chaîne du  CAT : inj régulière de gluconate de Ca.
8. Dès que possible, transfusion de sang compatible. froid : notamment ne pas laisser 2. Risque hémorragique :
9. Prévention : respecter règles sécurité transfusionnelle. attendre les CG à T° ambiante > à 1-  Par dilution des plaquettes et des
2h avant transfusion. facteurs de la coagulation et parfois,
B. Allo immunisation antileucoplaquettaire (surtout par CIVD.
anti-HLA) B. Transmission de maladies  CAT : transfusion de PFC et de CP lors
 Dg : « syndrome frissons-hyperthermie » infectieuses des transfusions en CGR massives.
 F, f pendant et/ou au décours de transfusion Virales 3. Hyperkaliémie IIaire à l’hémolyse.
 EDC exceptionnel, parfois urticaire, prurit. 1. VIH, VHB, VHC = risque très faible car 4. Hypothermie
 CAT : dépistage systématique donneurs.  La transfusion massives de PS
1. Arrêt de la transfusion 2. CMV = risque chez les ID. Prévention conservés à +4°C peut entraîner une
2. Antipyrétique, anti histaminique ± corticoïde par la transfusion de produits CMV ↓ de la T° centrale avec TDR
3. Prévention : transfusion de sang déleucocyté, concentré négatifs. cardiaque.
plaquettaire compatible, phénotypage étendu. 3. Parvovirus B19 = risque faible  Prévention : réchauffement des PS à
Sévère chez les ID, femmes enceintes 37°C avant transfusion.
C. Incidents allergiques
 Dg : De la simple urticaire au « choc anaphylactique » et les anémiques chroniques. C. Hémochromatose post-
 CAT : Bactériennes transfusionnelle
1. Arrêt immédiat de la transfusion 1. Syphilis : exceptionnelle car dépistage  Tableau d’une cirrhose, d’une IC,
2. Anti histaminique ± corticoïde obligatoire par la sérologie (TPHA, d’une endocrinopathie.
3. Adrénaline précoce si choc anaphylactique → réa VDRL) + utilisation de sang conservé >  Surveillance : ferritine plasmatique.
4. Prévention IIaire : utilisation de poches déplasmatisés 3 jours.  CAT : administration au long cours de
2. Brucellose exceptionnelle chélateur du fer de type Desféral* en
D. Purpura post-transfusionnel Parasitaires S/C.
= Allo-immunisation antiplaquettaire (Ac anti-HPA-1a) 1. Paludisme si PS contenant des
 Dg : rare et méconnu, SD hémorragique avec hématies.
thrombopénie périphérique entre 8-15j après la  Prévention : Interrogatoire des
transfusion. donneurs + sérologie chez les donneurs à
 CAT : Echanges plasmatiques + Ig IV risque.
2. Autres parasites : toxoplasmose,
E. Réaction du greffon contre l’hôte rare, plus gravissime filariose, trypanosomiase
 Dg : F, érythème, diarrhée, pancytopénie, cholestase
 Prévention : irradiation PSL destinés aux ID

F. Hémolyse retardée intra tissulaire

 Dg :
 Inefficacité transfusionnelle (persistance de l’anémie)
 Ictère retardée (4-8j), BNC↑, LDH↑, haptoglobine↓.
 CAT :
1. Surveillance de la fonction rénale.
2. Test de coombs direct, RAI.
SANG
HEMORRAGIE
Cours 25 : Accidents des anticoagulants :  Pc vital
Dg + TTT :
 Accidents des AC (héparine, AVK, fibrinolytiques…) sont dominés par les hémorragies qui souvent engagent le pc vital.
 Les autres accidents plus rares et parfois sérieux doivent être identifiés et si possible prévenus.

Accidents hémorragiques Accidents non hémorragiques

A- Diagnostic A- Héparine
1- FDR hémorragique : I- Thrombopénies induites par l’héparine (TIH) Plus rare avec les HBPM.
 Age, sexe féminin, faible poids 1- Dg : 2 types de TIH :
 Surdosage biologique (TCA > 3 x témoin, INR > 5) a- TIH type1 = Thrombopénie bénigne par agrégation plaquettaire
 Durée du TTT, qualité du suivi (TCA, INR).  Modérée (> 100.000) ou chute < 30% du chiffre initial.
 Pathologies associées : lésion cérébrale/digestive, IR, IH, trauma  Transitoire, non compliquée, de nature non immunologique
récents ou potentiels, thrombophilie éventuelle.  Précoce (J2-J5), asymptomatique, fréquente (10-20%)
 TTT associés : aspirine, AINS, thrombolytiques… b- TIH type2 = Thrombopénie immuno-allergique
2- Formes cliniques :  Franche (< 100.000) ou chute > 40% du chiffre initial.
-Saignement mineur : (signe d’alarme)  Rare, très grave par la menace thrombotique (embolies et
 Gingivorragies, épistaxis provoqué, ecchymoses, thromboses art ou v multiples) plus qu’hémorragique.
 Hyperménorrhée, hématurie peu abondante…  Survient classiquement après le 5ème jour.
-Saignement majeur : (grave par leur siège et leur abondance)  Associée parfois à un tableau de CIVD
 Hémorragies intracrâniennes, oculaires, digestives, Confirmation biologique : Identification des Ac IgG anti-FP4 par ELISA
surrénaliennes : grave.. 2- TTT :
-Saignement occulte : se traduit par un tableau d’anémie a- TIH type1 : Pas d’arrêt de TTT.
3- Evaluer la gravité de l’accident : b- TIH type2 :
-L’importance du saignement est plus facile à évaluer si hémorragie  Arrêt immédiat de l’héparine.
extériorisée, sinon par la ↓ de l’Hb (NFS).  Si patient doit être anticoagulé, on utilise TTT anticoagulant de
-L’état d’hypocoagulabilité : TCA(héparine),TP/INR (AVK) → rechercher substitution : un héparinoïde de synthèse ; Danaparoïde (orgaran*)
un surdosage biologique ou un anti thrombine direct (Hirudine).
-Examens à réaliser selon l’importance de la chute du taux d’Hb  Relais par les AVK dès que le taux plaquettes > 150.000.
(ex. neuro, échocoeur, écho abdominale, scanner cérébral ou thoraco- Prévention
abdominal, endoscopie digestive…)  Utilisation préférentielle de l’HBPM
 Relais précoce par AVK.
B- Traitement
 CI à l’héparine si ATCD de TIH
1-TTT de l’hémorragie (hémostatiques locaux, chirurgie…)
 Surveillance NFS-plaquettes au moins 2/semaine.
2-TTT symptomatique : ± remplissage vx, transfusion, O2…
II- Autres complications (surtout avec les HNF)
3-TTT spécifique :
1. Intolérance cutanée, allergie au point inj, hyperéosinophilie
a. Héparine
2. Ostéoporose avec un traitement au long cours
 Saignement mineur :
3. Cytolyse hépatique (rare).
 Réajustement de la dose d’héparine.
4. Hypoaldostéronisme avec hyperkaliémie (très rare).
 Contrôle du TCA à H4
 Saignement majeur :
B- AVK
 Arrêt immédiat de l’héparine.
- Fœtopathies : AVK sont CI pendant la grossesse et l’allaitement.
 Si surdosage important  Antidote : le sulfate de protamine (1mg
- Nécrose cutanée : rare, mais grave, survenant en début de TTT.
pour 100u héparine) IV lente.
 Généralement localisée dans régions graisseuses
b. AVK
 CAT : utiliser un AVK de longue durée d’action à doses
 Saignement mineur
progressivement croissantes et prolonger le relais de l’héparine x 10j
 Arrêt transitoire du TTT, le reprendre à doses moindres dès que
- Autres accidents : Accidents immuno-allergiques +Tb digestifs
l'INR souhaité est obtenu.
 Vit K (selon INR Voir poly 2018) : 0,5-1mg IVL ou en gouttes
C- Thrombolytique
buvables.
Réaction allergiques : surtout avec streptokinase
 Saignement majeur
CAT : administration systématique d’une corticothérapie
 Arrêt immédiat des AVK
 Vit K 10mg en IVL, associée selon l'urgence à du PFC ou à un
D- Anticoagulants oraux directs
concentré de facteur PPSB (Kaskadil*) en IV.
Hirudine  fièvre, allergies (choc anaphylactique), IR.
 Selon INR vit K peut être répétée/12h.
Danaparoïde (Orgaran*) Allergie, thrombopénies (rares).
c. Thrombolytique
Si Hémorragie grave  antifibrinolytiques
d. Anticoagulants oraux directs
Hirudine Pas d’antidote. Si hém grave : arrêt perfusion, TTT sympto.
Danaparoïde (Orgaran*) Arrêt en cas hém importante. ± transfusions
(CP, CGR, PFC).
4- Traitement préventif :
-Evaluation soigneuse du rapport bénéfice/risque.
-Respect des indications et CI (AVC hém récent, UGD évolutif, IR graves,
grossesse et allaitement (AVK), péricardite…)
-Eviter les interactions médicamenteuses.
-Surveillance rapprochée :
 Héparine : TCA (1,5 à 3 x témoin), héparinémie (0,3 - 0,6 UI/ml),
NFS-plaquettes ou activité antiXa (HBPM)
 AVK : TP, INR++ (zones thérapeutiques), éviter INR > 4,5
SANG
Pc grave pour la
Cours 26 : Eclampsie : mère et l’enfant
Dg + TTT :
 Accident aigu paroxystique compliquant toxémie gravidique, caractérisé par crises convulsives suivies d’un état comateux.
 Nette ↓ grâce au dépistage organisé de la Toxémie et par son TTT.
 Hospitalisation en milieu obstétrical, proche d’un centre de réa pour obtenir une amélioration du pc.
 Peut survenir au cours du 3ème T de la grossesse, au cours du travail, parfois aussi dans le post partum immédiat (48h).
Dg + TTT
I. FDR : TTT urgent, car le pronostic maternel et le pronostic fœtal
1. Mauvais suivi de la G* sont en jeu.
2. Age < 20ans + Obésité + IU A. Mesures générales :
3. Primipare 1. DLG pour ↓ le risque d’inhalation de sang et/ou V.
4. ATCD de toxémie gravidique connue ou inconnue 2. Transfert en milieu spécialisé
(TRIADE : HTA > 140/90mmHg – Protéinurie > 0,3g/24h – Œdèmes) 3. Eviter les morsures de la langue : canule de Guedel…
II. Tableau clinique : 4. LVAS, aspiration des sécrétions, oxygénothérapie.
A- Phase de début = phase de pré-éclampsie : 5. VVP pour TTT + hydratation.
 Accentuation des signes de la TRIADE : Œdème, HTA, Protéinurie. 6. Plvt sg : NFS+plaq, iono, urée-créat, uricémie, TP/TCA.
 Signes prémonitoires : B. Traitement médical : il sera entrepris d’abord +++
1. Céphalées ++ TTT anticonvulsivant :
2. Tb digestifs : dl épigastrique en barre, N, V.  Diazépam (Valium*) 1 à 2 amp de 10mg en IVD +++
3. Tb visuels : mouches volantes, amaurose subite,  Peut être relayé par : clonazepam (Rivotril*) IVL
4. Tb nerveux : somnolence, obnubilation,  Œdème cérébro-méningé (FO) : Sulfate de magnésium
5. Hyper-réflectivité ostéotendineuse. 4 à 6g en charge IV sur 15min puis 2g/h PSE
B- Phase d’état = Crise d’éclampsie = crise convulsive généralisée TTT antihypertenseur
épileptiforme (sans perte d’urines) évoluant en 4 phases :  Hydralazine (Nepresol*) A utiliser après
1. Phase invasion (~1min) : fibrillation musculaire localisées à la face remplissage au SS 9% pour éviter le risque d’hypoTA
et au cou (aspect grimaçant). brutale néfaste pour le fœtus.
2. Phase tonique (30s) : contracture généralisée + hypertonie de tout  Nicardipine (Loxen*)
le corps → cyanose (apnée) et morsure de la langue (mâchoire C. Traitement obstétrical
bloquée). Extraction fœtal en urgence  césarienne+++ surtout si
3. Phase clonique (1 à 2min) : après une inspiration profonde, les aggravation de l’état maternel ou souffrance fœtal.
muscles sont animés de mvts saccadés, involontaires et D. Surveillance : pouls, TA, PVC, rythme resp, diurèse, FO
désordonnés, épargnant les MI. Dg #
4. Phase de coma (durée variable) : profondeur variable, suivi d’une
amnésie complète de la crise. Respiration régulière mais L’éclampsie ne prête guère à confusion++
stertoreuse. L’examen neuro ne trouve pas de signes de
focalisation, les réflexes sont vifs. 1. Epilepsie
III. Biologie : 2. Convulsion IIaire à une tumeur cérébrale ou une
 En plus de la protéinurie ≥ 0,3g/ 24h (une croix à la BU) méningite tuberculeuse
 On cherche signes de CIVD, en particulier thrombopénie. 3. Convulsion par thrombophlébite intracrânienne
4. Convulsion d’origine métabolique.
Une crise convulsive sans ATCD comitial + grossesse + HTA± connue 5. Crise d’hystérie ou de tétanie.
 Dg
 SANG Toute
Cours 27 : Hémoptysie : Hémoptysie
justifie une
CAT : surveillance
Rejet par la bouche de sang rouge, aéré, provenant des voies aériennes sous glottique lors d’un effort de toux. hospitalière
I- Eliminer un Dg # :
1. Épistaxis, gingivorragies : examen ORL
2. Hématémèse : efforts de V, rejets alimentaires.
II- Apprécier la gravité :
Quantification de l’hémoptysie Évaluation de la tolérance de l’hémoptysie
1. Faible abondance : Crachats hémoptoïques (< 50cc/24h) 1. Signes de DR par inondation alvéolaire : menace pc vital+++.
2. Moyenne abondance : ½ à 1 verre (> 50cc/24h)  Polypnée, dyspnée, cyanose, tirage
3. Grande abondance : > 200cc en une fois ou > 300cc/24h  SaO2, GDS systématiques si ≥ moyenne abondance.
4. Foudroyante :  Décès par asphyxie en qq secondes. 2. Signes de retentissement circulatoire : HypoTA, TachyC, oligoanurie, EDC.
3. Signes d’anémie aiguë (clinique, NFS) : sont en règles absents
Quelque soit son abondance, l’hémoptysie à la même valeur
4. Décompensation d’une tare sous-jacente.
sémiologique et impose 1 bilan pour rechercher l’étiologie +++
5. Une cause étant elle-même une urgence (OAP, EP...)
III- Modalités thérapeutiques en urgence :
 But : Arrêter l’hémoptysie + corriger son retentissement.
 Dans tous les cas :
1. Hospitalisation de principe
2. Surveillance rapprochée car l’évolution est imprévisible.
3. Mettre le patient au repos en position demi-assise.
4. TTT de la cause.
Hémoptysie
Hémoptysie de faible abondance Hémoptysie de moyenne à grande abondance ou récidivante
cataclysmique
1. Calmer le malade par des 1. LVAS, O2 adaptée (SaO2 > 90%), VV de bon calibre. 1. PEC immédiat
sédatifs au besoin. 2. Remplissage / macromolécules ± transfusion si nécessaire en USI
2. Anti-tussifs éventuellement. 3. TTT vasoconstricteur : Terlipressine (glypressine*) 1 à 2mg IVL puis 1mg/4h en perf 2. Intubation
3. Lutter contre le saignement : 4. Surveillance clinique (expectoration, pouls, TA, diurèse, FR), radio, GDS, sélective par
Hémostatiques ionogramme sanguin, ECG si coronarien. sonde de
a. Vit K (konakion*) 5. La fibroscopie bronchique : localiser l'origine du saignement, de faire la toilette Carlens, avant
b. Antifibrinolytiques (Exacyl*) bronchique, d'appliquer des ttt vasoconstricteurs locaux (adrénaline, glypressine). l’intervention
c. Protecteurs vasculaires 6. En cas d’échec du traitement médical : chirurgicale.
(etamsylate Dicynone*) - Embolisation de l’A bronchique responsable, au cours d’une artériographie
4. Conduire les investigations en bronchique.
externe - RAREMENT sanction chirurgical
5. TTT étiologique. 7. Toujours calmer malade : chlorhydrate de morphine 1cg s/c x2/j
IV- Enquête étiologique : Ne doit pas retarder le TTT en cas de mauvaise tolérance.
Clinique Paraclinique Etiologies
A. Interrogatoire 1. NFS, TP-TCA, groupage, recherche BK. 1. Tuberculose++ – DDB
1. ATCDs pulmonaires (notion de 2. RT: peut monter signes en rapport avec : 2. Kc bronchique primitif
contage tuberculeuse, DDB,  L* responsable (opacité tumorale, 3. EP – Causes CV (ICG ou RM)
tumeur...) atélectasie, excavation), 4. Autres causes plus rares :
2. ATCDs cardiaques (notion de  Miliaire  Bronchites – Pneumonies aigues.
cardiopathie,…)  Granité post-hémoptoïques.  KH du poumon
3. Tabagisme – Prise de medocs 3. Fibroscopie bronchique : SYSTEMATIQUE  Aspergillose pulmonaires invasives
(anticoagulants)  Confirme Dg.  Hémorragies alvéolaires
4. Maladie générale – Histoire  Recherche une éventuelle cause endobronchique.  Origine traumatique ou iatrogène :
médicale récente  Faire un geste local d’hémostase.  Traumatisme thoracique
B. Examen physique 4. TDM thoracique au cas par cas.  Corps étranger
1. Signes focaux pulmonaires. 5. Artériographie bronchique :  Anticoagulants (surdosage
2. Hippocratisme digital (cancer,  En cas d’hémoptysie abondante ou récidivante héparine ou AVK)
dilatation des bronches),  Retrouve l’A bronchique à l’origine du saignement 5. Parfois aucune cause n’est retrouvée :
3. Signes extrathoraciques (phlébite  Permet un geste thérapeutique : Embolisation surveillance régulière
MI, angiomes cutanés...).
4. ADP, AEG, amaigrissement
INFECTION Urgence
Cours 28 : Paludisme grave : médicale +
Dg + TTT
Dg + TTT :  Pc vital

 Erythrocytopathie parasitaire due à un protozoaire du genre plasmodium falciparum ; seule espèce pouvant donner un accès
pernicieux palustre potentiellement mortelles.
 Paludisme grave ou pernicieux peut être inaugural ou fait suite à une primo invasion négligée ou mal traitée.
 Peut survenir jusqu’à 2 mois après un retour d’une zone d’endémie  Paludisme grave d’importation.
I- Dg :
A. Circonstances du Dg : B. Dg parasitologique de D. Critères de définition d’un paludisme grave à P. falciparum (OMS 1990)
Tableau d’encéphalopathie certitude Critères majeurs
aigue fébrile 1. Frottis sanguin Le paludisme grave = Présence de formes asexuées de P. falciparum dans le
 Début brutal.  Examen rapide <1H. sang + 1 ou plusieurs des 10 critères majeurs suivants :
 Fièvre : 40-42°C.  Dg qualitatif = Dg d’espèce 1- Coma vrai (un score de Glasgow ≤ 8) = définie le neuropaludisme
 Troubles neurologiques au (P. falciparum) 2- Anémie sévère (hématocrite < 15% ou hémoglobine < 5g/dl).
1er plan :  P ê - si la parasitémie est 3- Insuffisance rénale aiguë (diurèse < 400ml/24h + créatininémie >30mg/l)
1. Tb conscience : de faible. 4- Œdème pulmonaire lésionnel ou SDRA.
l’obnubilation au coma 2. Goutte épaisse 5- Hypoglycémie (< à 0,4g/l ou 2,2mmol/l)
profond.  Examen lent = 24H 6- Collapsus cardiovasculaire ou état de choc.
2. Convulsions : (Enfant++)  Dg quantitatif = détection 7- Saignement spontané et/ou CIVD.
3. Tb du tonus : hypotonie d’une faible parasitémie. 8- Convulsions généralisées répétées
globale Les deux examens sont 9- Acidose métabolique (pH < 7,25 ou bicarbonates < 15mmol/l).
4. Aréflexie tendineuse. indissociables et doivent être 10- Hémoglobinurie macroscopique.
5. SD méningé faits en parallèle. Critères mineurs : Synonymes de gravité ++
6. SD cérébelleux
7. ± Tb psychiques. C. Signes biologiques 1- Troubles modérés de la conscience (score de Glasgow > à 8)
 L’examen clinique retrouve d’orientation non 2- Hyperparasitémie > à 5 %
typiquement : spécifiques 3- Ictère (clinique ou bilirubinémie > à 30mg/l ou 50μmol/l)
1. SMG + HMG 1. Leuco neutropénie 4- Fièvre > à 40 °C
2. Ictère. modérée, anémie.
3. Sueurs Abondantes. 2. Thrombopénie
4. Respiration Stertoreuse. 3. CRP ↑.

II- TTT :
URGENCE MEDICALE car non traitée elle entraîne le décès en qq h à qq jours.
1) Mesures générales :
 Hospitalisation en réa ou USI
 Mesures de réanimation :
− O2 nasale +/- ventilation artificielle
− Remplissage prudent, prévention de l’hypoglycémie.
− Epuration extra-rénale ou hémodialyse
 TTT symptomatique :
− TTT anticonvulsivant : Diazépam (Valium) 10mg IV chez l’Adulte // 0,1mg/kg chez l’Enfant.
− Antipyrétiques : paracétamol (CI de l'aspirine)
− Nursing (pas d’anticoagulants)
− ATB empirique si infection bactérienne associée.
2) Traitement curatif :
 Artésunate IV +++ en 1ère intention.
 OU Quinine (QUINIMAX) en IV : 8mg/kg/8h x8j « règle des 3 huits » dans du soluté glucosé. (Relais per os possible J2-J4)
 Si souches résistantes : associer Doxycycline en IV
Surveillance +++ : Parasitémie à j3 - NFS si Artésunate (anémie) - Quininémie et glycémie si Quinine.
3) Traitement prophylactique :
a. Lutte anti-vectorielle :
− Port des vêtements couvrants de couleur claire.
− Utilisation des répellents (essence insectifuge d'origine végétale mise sur les parties découvertes) avant de dormir.
− Utilisation des moustiquaires au niveau des portes et des fenêtres + Mesures anti-anophéliennes : insecticides...
b. Chimioprophylaxie : selon la sensibilité des souches locales, on distingue 3 zones :
 ZONE I (pas de résistance à la Chloroquine):
o NIVAQUINE 100 mg/j débutée la veille du séjour et arrêtée 4 sem après retour
 ZONE II (résistance à la chloroquine rare):
o SAVARINE 1cp/j débutée la veille du séjour et arrêtée 4 sem après retour.
 ZONE III (prévalence élevée de résistance à la chloroquine et multirésistance) :
o Pour séjours brefs (<3sem): LARIAM 250 mg/sem débutée 10j avant séjour et arrêtée 4sem après retour.
o Pour séjours prolongés: SAVARINE.
 INFECTION Urgence
Cours 29 : Méningites purulentes (Adultes + Enfants) : médicale +
Dg + TTT
Dg + TTT :  Pc vital

 Infection bactérienne suppurative des espaces sous-arachnoïdiens = SD infectieux + LCR trouble à la PL.
 Pc vital et fonctionnel toujours engagé  PEC rapide et appropriée.
I- Dg + :
Clinique Paraclinique
ADULTE JEUNE : PL EN URGENCE :
A. Début brutal ou rapide A- Résultat :
B. SD infectieux : F brutale à 39- 40 C ° ± f. 1. Macroscopie : liquide trouble ou franchement purulent
C. SD méningé : 2. Cytologie : > à 500 éléments/mm3 (PNN altérés ++)
 SF: Céphalées intenses, photophobie, V en jet. 3. Biochimie : - Hyperprotéinorachie (> 1 g/l),
 SP: Raideur méningée = Attitude en chien de fusil + Raideur de nuque + - Hypoglycorachie (< 0,4 g/l)
Signe Kernig : Flexion genou lors élévation des MI du plan du lit, 4. Bactériologie : ED + (1/3 cas) ou cultures +, ATBgramme.
Signe Brudzinski : Flexion des MI lors flexion de la nuque. B- CI :
D. Signes de gravité : 1. Signes de focalisation ou Tb de la conscience (TDM cérébral
1. Purpura+++ : extensif et nécrotique, faisant craindre un purpura fulminans. avant PL)
2. Signes neuro : signes déficitaires, Tb de la vigilance, coma, convulsions. 2. HTIC (FO) + Tb de l’hémostase.
3. Signes de choc : TachyC, marbrures, chute de la TA, oligurie. 3. Infection ou L* au niveau du rachis lombaire.
4. Troubles neurovégétatifs. Autres examens :
ENFANT : 1. Hémocultures, ECBU, NFS, TP-TCA, iono, bilan hépatique et
 Otalgies, DA, D, arthralgies, SD méningé généralement franc. rénal, CRP.
NOURRISSON : 2. Recherche d’Ags solubles dans le LCR, le sang et les urines.
 Cris et gémissements, refus de tété, hypotonie, tension de la fontanelle. 3. Recherche d’une PE, d’un FF et d’un terrain particulier.
II- Dg # :
A- Méningites puriformes aseptiques : LCR avec une hypercellularité (à prédominance PN) mais ED et culture sont (-) :
1. Méningite bactérienne décapitée par ATB antérieure.
2. Méningite virale/tuberculeuse vue précocement
3. Réaction méningée secondaire à une infection ou à un processus expansif non infectieux au contact des méninges
(abcès cérébral, empyème sous-dural, tumeur intracrânienne)
4. Thrombophlébite cérébrale.
5. Méningites néoplasiques OU chimiques OU au cours des maladies de système.
B- Hémorragies méningées
III- Dg étiologique :
Méningites à pneumocoque Méningite cérébro-spinale Méningite à Méningite listérienne (Listeria Autres germes
à méningocoque Hæmophilus influenzæ monocytogenes)
1. Terrain +++ : ID, Epidémie hivernale à 1. Terrain : enfant 1. Terrain : ID, femme enceinte 1. Anaérobies
éthylisme, diabète, déclaration obligatoire jeune non vacciné ou le sujet âgé. suspectés en cas de
vieillard, 1. Tableau : brutal et ou ID. 2. Tableau : SD méningé à début foyer infectieux ORL
splénectomisé… franc, parfois 2. Porte d’entrée : progressif avec ou stomatologique.
2. Porte d’entrée : ORL, pul rhinopharyngite ORL ou pulm. rhombencéphalite 2. Staphylocoque
ou brèche ostéo-durale. initiale, purpura très 3. Tableau : début 3. LCR : bacille à Gram positif, - Spondylodiscites,
3. Tableau : brutal et franc, évocateur. parfois insidieux INITIALEMENT : le liquide est - Septicémie,
formes comateuses et 2. Evolution vers purpura + SD méningé clair, lymphocytaire ou à - après intervention
complications neuro fulminans urgence discret. formule panachée. neurochirurgicale .
fréquentes. médicale extrême. 4. LCR : bacille Gram 4. Hémocultures.
4. LCR : diplocoque Gram 3. LCR : diplocoque à négatif
positif Gram négatif
IV- TTT :
A- Mesures générales :
1. Hospitalisation en urgence - USI en cas de défaillance CV ou coma.
2. VPP- Correction des Tb HE- OxygénoT
3. TTT d’un éventuel choc septique, de convulsions ou d’un œdème cérébral et d’une éventuelle porte d’entrée.
4. Antipyrétiques – Antiémétiques
B- TTT antibiotique en urgence dès la réalisation de la PL
 A débuter immédiatement en pré-hospitalier si purpura fulminans, et en urgence juste après la PL +++
 PURPURA FULMINANS : céfotaxime (IV ou IM) 1 g chez l’adulte et 50 mg/kg chez l’enfant et nourrisson.
1. Choix de l’antibiothérapie probabiliste : urgente, parentérale, à forte dose et à bonne diffusion méningée.
− Chez l’adulte et l’enfant jeune :
o C3G : Ceftriaxone 70 à 100 mg/kg/j ou Céfotaxime 200 mg/Kg/j.
o Si suspicion de PSDP, ajouter Vancomycine 50 mg/Kg/j.
o Si suspicion de Listeria, ajouter Amoxicilline 200 mg/Kg/j.
− Chez le nouveau-né : association de
o Ceftriaxone 70 à 100 mg/Kg/j
o Amoxicilline 200 mg/Kg/j
o Gentamycine 3 à 5 mg/Kg/j.
2. Adaptation de l’antibiothérapie et durée du traitement :
− Méningocoque : amoxicilline ou C3G pendant 7-10j.
− Pneumocoque: C3G (+Vancomycine si PSDP) pendant 10-14j.
− HI: C3G pendant 7j.
− Listeria: Amoxicilline pendant 21j + Gentamycine pendant 3-5j.
3. TTT adjuvant : Corticothérapie (Dexaméthasone) 1mg/Kg/j en IV pendant 3j, contribue à diminuer de façon significative la fréquence des
séquelles neurologiques surtout pour la méningite à Pneumocoque +++.
4. Surveillance :
− Clinique : T°, conscience, raideur méningée..
− Biologique : CRP/ Aucune PL de contrôle. Inutile sauf si évolution non favorable ou atypique.
C- TTT préventif
1. Méningite à méningocoque : Infection à déclaration obligatoire
− Antibioprophylaxie des sujets en contact et du patient à la sortie de l’hôpital: rifampicine 600 mg x 2/j pendant 2j.
− Vaccination recommandé pour les voyageurs en zone d’endémie (ne concerne que les sérogroupes A et C).
2. Méningite à pneumocoque :
− Traitement d’une infection ORL, une brèche ostéo-durale.
− Vaccination antipneumococcique selon PNI et chez les sujets à haut risque (splénectomisés, drépanocytaire)
3. Méningite à Hæmophilus influenzæ : la vaccination est maintenant proposée à tous les nouveau-nés (PNI).
4. Méningite listérienne: Prévention des IMF, éviter certains fromages chez sujet à risque
 INFECTION Problème de
santé au Maroc
Cours 30 : Piqûre de scorpion et morsure de vipère : et dans les pays
Dg + TTT : chauds

 Envenimation = ensemble des symptômes survenant après inoculation à l’homme de venins animaux (scorpion, serpent...)
I-Dg :
Interrogatoire Signes locaux Signes généraux
1. Scorpion ou serpent : svt repéré par le Piqüre de scorpion Morsure de vipère 1- Respiratoires : polypnée, OAP, IRA
patient ou entourage. 1- Trace de piqûre 1- Traces de morsure 2- Cardiovasculaires :
2. Circonstances, date et heure punctiforme unique punctiformes ou distants de  Cyanose, poussées hypertensives, HypoTA
3. Temps post-piqûre (TPP) ou post- ou multiple. qq mm.  Collapsus et choc hypovolémique,
morsure (TPM) 2- Douleur, 2- Douleur de morsure  Tb Rythme, IC.
4. Siège : MS et MI +++ fourmillements au intense, immédiate, à type 3- Neuromusculaires :
5. Région géographique. point de de « brûlure »  Paresthésie, fasciculations, crampes,
6. Existence ou pas de signes généraux. piqûre « Tap test +» 3- Ecchymoses ou paralysie.
7. FDR : 3- Rougeur et/ou hématomes.  Agitation, convulsions, obnubilation, coma.
 Age (<15 ans) et Sujet âgé. œdème localisé ± 4- Œdème progressif 4- Digestifs : N, V, DA, D.
 Espèce en cause : couleur, taille,… extension extensif au membre. 5- Autres : F, sueurs, SD hémorragique, oligoanurie,
 ATCDs cardiovasculaires et tares. locorégionale. 5- Nécrose locale ou IR, manifestations bio (TP ↓, fibrinogène ↓,
 Délai de PEC. étendue. thrombopénie,…)
II- Graduation clinique :
Piqüre de scorpion Morsure de vipère
Intervalle libre d’environ 2h avant installation signes généraux Les signes généraux apparaissent après 6 à 8 heures
Grades Appellation Signes cliniques
Niveau Manifestations Cliniques Envenimation Marque des crochets, pas d’œdème ni
0
Présence d’un ou plusieurs signes locaux isolés absente réaction locale = morsure sèche
I
 Piqûre simple sans envenimation. Envenimation Œdème local, pas signes généraux
I
Présence d’un ou plusieurs signes généraux : modification minime
constantes vitales, HTA, hyperthermie, sueurs, frissons, Œdème régional ne dépassant pas un
II Envenimation
troubles digestifs, manifestations neuromusculaires, II membre et/ou SG modérés et/ou
modérée
priapisme.… morsure faciale avec œdème
Présence d’une défaillance vitale : Envenimation Œdème étendu au delà de la racine du
III
III Circulatoire (poussées hypertensives, état de choc), sévère membre et/ou SG sévère.
respiratoire (IRA, OAP), neuro (convulsions, coma)
Signes prédictibles de gravité : 1. SD vipérin  HypoTA + SD hémorragique + OAP
1. Age < 15ans + T° > 39°C
2. SD cobraïque  Paralysie respiratoire + Cardiotoxicité + Collapsus
2. Hypersudation
3. Vomissements 3. SD muscarinique  Hypersialorrhée + Bronchospasme + Clonies +
4. Priapisme Trémulations + Myosis

III- TTT :
Premiers soins sur place Piqüre de scorpion Morsure de vipère
1. Calmer et rassurer la victime et
son entourage. Niveau CAT Grades Appellation CAT
2. Allonger, immobiliser le Désinfection locale + Antalgique - Premiers soins
membre, éviter la marche. (paracétamol) ± Xylocaïne crème locale + Envenimation - Surveillance
3. Désinfecter plaie par dakin ou 0
I pansement. absente TPM = 12h (adulte)
eau oxygéné : éviter alcool. TPP = 4h : surveillance continue des 6h (enfant)
4. Vessie de glace à proximité de constantes vitales. - Premiers soins
la morsure Envenimation - Surveillance
Hospitalisation à proximité d’un service I
5. Bandage non serré à la racine minime hospitalière
de réanimation+++.
du membre pour limiter pendant 24 heures
 Signes prédictibles de gravité (-):
l’expansion lymphatique sans Envenimation - Premiers soins
II TTT sympto + surveillance jusqu’à II
comprimer le système art-v. modérée - Hospitaliser en
disparition des signes généraux.
6. Enlever les bagues et les réanimation
 Signe prédictible de gravité (+) :
bracelets. - Traitement
transfert en réanimation. Envenimation
Gestes à ne pas faire Hospitalisation directe en service de III symptomatique
sévère
1. Incision, succion, cautérisation réanimation++++ - Traitement
III spécifique
de la plaie Mise en condition - Traitement des
2. Garrot trop serré, Aspivenin* défaillances vitales.  TTT sympto = Antalgique, métoclopramide,
(système d’aspiration) TTT spé = Sérum anti scorpionique (SAS) précoce, IV BDZ, Atropine, Nicardipine...
3. Héparine, corticoïde, AINS,  Efficace avant stade III  TTT spé = Perfusion en 1h de 4ml de
aspirine. VIPERFAV*
INFECTION Urgence
Cours 31 : Hyperthermie majeure chez l’adulte et l’enfant : médicale
 Pc vital
Dg + TTT :
 Elevation rapide de la T°≥ 40°C + Tb neuro qui peut évoluer  Défaillance multiviscérale  Mort
I- Dg :
Coup de chaleur : Hyperthermie majeure de l’enfant :
A- Types : 1. T° rectale (x 2min) ou T° membrano-tympanique : les plus fiables > 40°C
1. Coup de chaleur classique : âgé, fragile, pèlerins. 2. T° centrale > 40,5 ou 41°C
2. Coup de chaleur d’exercice : hyperthermie maligne 3. Collapsus cardio-vasculaire.
d’effort. 4. Atteinte pluri viscérale :
B- Prodromes :  Cérébrale : convulsions cloniques ou tonicocloniques, voire état de mal convulsif
3. Crampes  Cardiaque : insuffisancecardiaque
4. Anomalies du comportement (irritabilité, état  Hépatique - Rénale
ébrieux) 5. Déshydratation à prédominance intra cellulaire
5. N, V, D Biologie :
C- Phase d'état : atteinte pluri viscérale 1. Rhabdomyolyse : CPK MM ↑, myoglobine (sang et urine).
 Hyperthermie>40°C 2. Hémoconcentration, Troubles du métabolisme phosphocalcique.
 SD neurologique : 3. Alcalose respiratoire, acidose métabolique, hyperlactatémie
- Perte de connaissance et coma ± profond. 4. Troubles de la coagulation : CIVD, fibrinolyse, thrombopénie
- ±signes focalisés, sd méningé, convulsions 5. Atteinte hépatique: cytolyse, insuffisance hépato-cellulaire
 Troubles CV :constants 6. Insuffisance rénale fonctionnelle puis organique.
- HypoTA, collapsus, tachycardie,déshydratation.
- ECG: troubles de la repolarisation, arythmie Dg # :
 Troubles musculo-cutanées : 1. Crampes musculaires : T°centrale est normale
1. Téguments chauds, brûlants (anhidrose), secs. 2. Epuisement : Déshydratation, sujets non acclimatés en zone chaude (La T°centrale est à
2. Pli cutané (déshydratation), sueurs profuses 38°C)
3. Muscles tendus, hypertoniques, douloureux 3. Insolation
4. Oligurie, " urines porto " = rhabdomyolyse 4. Pathologies infectieuses : Coma fébrile = neuropaludisme, méningite purulente
5. Rash pétéchial et hémorragies aux points de
5. Accidents cardio-vasculaires et neurologiques : Rupture d’un anévrysme cérébral, Troubles
ponction (Coagulopathie)
du rythme ventriculaire.
 Atteinte pulmonaire : SDRA

II- TTT :
Coup de chaleur Hyperthermie majeure de l'enfant
Pronostic selon la durée de l'hyperthermie A- Moyens physiques : lutte contre l'hyperthermie en premier lieu
A- En pré hospitalier : baisse de la T 1. Dévêtir l'enfant, pièce à 20°C maximum
• Réfrigération+++ : 2. Bain tiède : x 10min (20-30min), 1-2°C p/r à la T°de l'enfant, bien mouiller
1. Déshabiller, ombre, linge humide sur grands axes vx. la tête, puis l'assécher
2. Courant d'air par ventilateur et aspersion d'eau froide 3. Faire boire abondamment
3. Paracétamol 0,5-lg (aspirine est proscrite) 4. Vessies de glace sur les grands axes vasculaires +/-?
• Réhydratation B- Moyens médicamenteux :
B- A l'hôpital:  Antipyrétiques : paracétamol (PO, IR, IV)
1. USI : monitorage : T, ECG, diurèse  Anticonvulsivants : diazépam 0,3mg/kg IVL
2. Réfrigération : C- TTT symptomatique des défaillances viscérales (réa)
 Lit spécial, tunnel réfrigérant 1. VVP + remplissagevasculaire
 Lavage gastrique et perfusion avec liquides froids 2. Faire passer les tubulures de perfusion dans de la glace.
3. Remplissage vasculaire – Compensez pertes hydro-sodées 3. Support ventilatoire
4. PFC, CCP -Alcalinisation 4. Diurèse forcée - Alcalinisation – PFC
5. Diurèse forcée (mannitol) - Epuration extra-rénale D- TTT étiologique (généralement une infection virale).
6. Oxygénothérapie, ventilation assistée
7. Anticonvulsivants : BZD

Stratégies préventives :
1. Acclimatation aux climatschauds.
2. Port de vêtements aérés, amples, légers.
3. Eviter effort musculaire pdt phase d'acclimatation (4-6sem), puis éviter période les + chaudes et + humides.
4. Hydratation suffisante : prévenir DSH avant et pendant effort par boissons abondantes un peu salées, pas de jeûne.
5. Climatisation pendant lesommeil.
6. Lutte contre hyperthermie>38°C (nourrisson, enfant<5ans).
 INFECTION
Maladie non
Cours 32 : Tetanos de l’adulte : immunisant
Dg + TTT : eà
déclaration
obligatoire.
 Toxi-infection dû à un Bacille G+ « Clostridium tétani », tellurique, anaérobie strict, secrétant une exotoxine
neurotrope  bloque systèmes inhibiteurs des moto-neurones au niveau de la moelle.
 Il se voit après effraction cutanéo-muqueuse par un matériel souillé chez les patients non ou mal vacciné.
 Pronostic grave : 30 à 40 % de mortalité
 La vaccination est le meilleur moyen de prévention.
I- Dg +
Contexte Facteurs de mauvais pronostic
 Notion de plaie tétanigène et vaccination nulle ou incomplète. 1. Durée d’incubation < 7 jours
 Les personnes âgées sont fréquemment concernées. 2. Durée d’invasion < 2 jours
Incubation : 2 à 30 jours 3. Ages extrêmes : néonatal ou > 70ans
Phase d’invasion : en moyenne 2 jours 4. Passage à la phase de contractures
A- Trismus+++ = symptôme B- Extension de la contracture : généralisées
inaugural,  arrêt de 1. Pharynx : dysphagie indolore Complications :
l’alimentation avec stase salivaire. 1. ACR – Maladie TE– Infection nosocomiale
1. Contracture permanente des 2. Muscles de la face : 2. Dénutrition, amyotrophie – Tassements
masséters accentuation des rides, fractures vertèbres
2. Irréductible, symétrique, sourcils foncés, lèvres serrées
3. Hémorragie digestive, Tb du transit (C)
douloureux = « Faciès Sardonique »
3. Se renforce lors de la 3. Muscles peauciers du cou : 4. Décompensation de tares – Complications du
mastication raideur de la nuque décubitus.
4. Signe de l’abaisse langue 4. Malade reste conscient Dg #
captif. A- Causes locales :
5. Sans fièvre importante 1. Pathologie dentaire ou amygdales
Phase d’état : 2. Arthrite temporo-maxillaire
Conséquence d’une erreur Dg ou TTT, ne devrait + être observée. B- Causes générales
A. Contractures généralisées permanentes = OPISTHOTONOS 1. Neurologique : pathologie du TC
1. Tête en extension – Abdomen tendu. 2. Toxique : neuroleptiques, strychnine
2. Tronc en hyperlordose.
3. Infectieuse : septicémie à BGN
3. MI fixés en extension et MS en flexion.
4. ROT vifs mais pas de signe de Babinski.
4. Trismus hystérique
B. Paroxysmes douloureux déclenchés au moindre stimulus sensoriel
pouvant mettre en jeu le pc vital par atteinte respiratoire.
C. SD dysautonomique (facteur de mauvais pronostic).
II- TTT
TTT curatif TTT préventif
TTT symptomatique A- Prophylaxie primaire : Vaccination obligatoire (PNI) par l’anatoxine
1. Hospitalisation en réanimation – Isolement tétanique
sensoriel B- Prophylaxie secondaire : En cas de plaie :
2. Intubation, trachéotomie - TTT local : toujours le premier temps du traitement.
3. Alimentation entérale par SNG - Sérum anti tétanique (SAT)
4. Prévention complications de décubitus : Recommandations pour la prévention tétanos après une plaie selon :
anticoagulation prophylactique, prévention Situation vaccinale – Type de plaie.
des escarres, ulcère de stress… Situation vaccinale Nature de la plaie du patient
5. TTT décontracturant par BZD, curare... Risque modéré Risque important
6. Nursing : mobilisation, matelas d’eau, Vaccination certaine
kinésithérapie. et complète
TTT étiologique : Rappel < 10ans Rien Rappel si > 5ans
A- TTT de la porte d’entrée : Rappel > 10ans Rappel Rappel+SAT
 Nettoyage et parage de la plaie. 250ui
 Retrait d’un éventuel corps étranger. Vaccination Rappel + Rappel +
B- TTT spécifique : incomplète compléter compléter vaccin
1. ATB par péni G 4M u/j ou métronidazole vaccin + SAT 250ui
500mg/6h x7j Vaccination absente Vaccin + Vaccin +
2. Sérothérapie homologue : Ig humaines (ou inconnue) SAT 250ui SAT 500ui
antitétanique  Chez un adulte non vacciné depuis plus de 10 ans : 2 inj à 1mois
 Gamma tétanos* 20amp à 2ml en IM soit 5000 d’intervalle puis rappel à 1an puis tous les 10ans.
UI (2500 à 6000 U)  2 types de risques :
3. Vaccination ++ : SYSTEMATIQUE au cours du - Risque élevé : plaie étendue, souillée avec corps étrangers, vue tardivement,
tétanos déclaré. brûlure, gangrène, avortement septique.
- Risque modéré : plaie minime, ulcère, chirurgie.
 INTOXICATION
Motif
Cours 33 : Intoxication aigue médicamenteuse : fréquent
Dg + TTT : d’admission
aux urgences
 Tous les médicaments sont des toxiques potentiels et c’est la dose qui fait le poison
Un simple surdosage peut transformer un effet thérapeutique bénéfique en effet toxique.
 Chez l’enfant  Accidentelle
 Chez l'adulte  geste suicidaire.
 PEC urgente  TTT symptomatique + TTT évacuateur et épurateur, et dans certains cas un TTT spécifique.
I- Dg :
A. Interrogatoire policier de l’intoxiqué et/ou de 4. Examen respiratoire :
l’entourage :  Fréquence respiratoire, sueurs, cyanose
1. Nature du toxique, voie d’absorption, la dose et l’heure.  Signes d’encombrement, OAP ou bronchospasme.
2. ATCD psy, traitements en cours (source d’intoxication) 5. Examen cardio-circulatoire : FC, TA, ECG
3. Premiers symptômes éventuels, intervalle libre. 6. Prise de la température
4. Heure du dernier repas. 7. Signes de compression (rhabdomyolyse)
5. Gestes déjà effectués par l'entourage. 8. Troubles digestifs : V, D
6. Contexte : C. Biologie :
 Tentative de suicide : emballages de médicaments  Glycémie, NFS, gaz du sang, TP.
vides...  Kaliémie, calcémie, créatinine et bilan hépatique.
 Erreurs thérapeutiques ou surdosages D. Analyse toxicologique :
médicamenteux.  Prélèvement de toutes les humeurs (sang, urines, V)
 Toxicomanie : traces d’inj sur les téguments,  Screening systématique si produit incriminé non connu.
seringues.
 Criminel. E. Evaluer la gravité :
B. Examen clinique : rapide et complet. 1. Nature, dose, association de toxiques
1. Evaluer les grandes fonctions vitales. 2. Durée d’exposition, voie de pénétration
2. Rechercher les éléments en faveur de l’intoxication. 3. Critères cliniques et paracliniques.
3. Examen neurologique 4. Terrain (âges extrêmes, tares…)
 Troubles de conscience : GCS+++
 Signes de focalisation : absentes en cas de coma
toxique.
 Convulsions / morsure de la langue et perte d’urine.
 Anomalies du tonus et des ROT.
 État pupillaire
II- Principales intoxications médicamenteuses :
A. Paracétamol : C. Barbituriques E. Benzodiazépines G. Salicylées :
Dose toxique > 150mg/kg 1. Coma calme  Coma calme hypotonique ± Dose toxique > 150mg/kg
1. Signes cliniques hypotonique dépression respiratoire. 1. Tb digestifs : Epigastralgies,
retardés : notion 2. Dépression  Hypotension, tachycardie hématémèses, V.
d’intervalle libre. respiratoire. F. Antidépresseurs 2. Hyperventilation d’origine
2. Hépatite cytolytique. 3. Myosis tricycliques centrale
3. Paracétamolémie 4. HypoT° + HypoTA 1. Coma avec agitation, SD 3. Tb neurosensorielle : vertiges,
(grave si ≥ 200mg/L à 5. Rhabdomyolyse pyramidal, convulsions. acouphènes, céphalées…
H4) D. Carbamates 2. Sd anticholinergique : vision 4. Formes graves : cytolyse
B. Opiacès 1. Prodromes : flou visuel, floue, mydriase, tachyC, hépatique, coma, convulsions,
(Morphine, diplopie bouche sèche, RU, HyperT majeure avec sueurs,
héroïne) 2. Mydriase bilatérale. tremblements, confusion OAP, déshydratation.
 Coma, myosis serré, 3. Coma calme 3. Tb de conduction, Torsade de 5. Alcalose resp, hypokaliémie puis
dépression hypotonique pointe, Tb de l'excitabilité. acidose métabolique
respiratoires 4. Etat de choc 6. Salicylémie (grave si ≥ 500mg/L à
 Troubles vasoplégique ± H6)
vasomoteurs. cardiogénique
III- TTT :
TTT symptomatique = PEC des fonctions TTT évacuateur /épurateur :
vitales 1. Vomissements provoqués : Sirop d'ipéca*, apomorphine S/C
A. Détresse respiratoire :  CI : coma, convulsion, produits caustiques, moussants ou pétroliers.
1. Oxygénothérapie, aspiration, libération des  Pas d’indication en pratique.
VAS. 2. Lavage gastrique
2. Intubation/ventilation assistée si coma,  Si ingestion très récente (< 1 heure) d’une quantité de substance toxique
convulsion… susceptible d’engager le Pc vital et même dans ce cas son efficacité n’est pas
B. Détresse cardio-circulatoire : prouvée.
1. VVP + remplissage vasculaire.  CI : idem, intuber si troubles de conscience.
2. MCE, défibrillation, adrénaline. 3. Charbon activé
3. Surveillance : PA, FC, diurèse.   l’absorption digestive et d’accélérer la vitesse d’élimination des toxiques.
C. Troubles neurologiques : traitement  Si ingestion (< 1 heure) d’une quantité de toxique adsorbable sur le charbon
anticonvulsivant… activé.
TTT spécifique antidotique : 4. Diurèse osmotique alcaline :  Intoxications sévères par barbiturique,
aspirine.
 5. Epuration extra-rénale : hémodialyse, EXT…
MEDICAMENT ANTIDOTE  Indication métabolique : acidose métabolique menaçante, hyperkaliémie,
Benzodiazépines Flumazénil troubles majeurs de l'hydratation.
(Anexate*)  Indication toxicologique : ↑ l’élimination d’un toxique.
Opiacés Naloxone (Narcan*)  Certaines intoxications associent les 2 : éthylène glycol méthanol,
Paracétamol N-acétylcystéine
Bétabloquants Glucagon
… …
PEC psychiatrique si tentative suicide
 INTOXICATION
Cours 34-35-36 : Intoxication aigue par le monoxyde de carbone, par la
paraphénylène diamine (Takaout Roumia), par les pesticides organophosphorés :
Dg + TTT :
Monoxyde de carbone Paraphénylène diamine Pesticides
organophosphorés
 Souvent accidentelle, rarement volontaire  Leur toxicité est connue dans  Pesticides organiques de
 1ère cause de morbidité et mortalité d’origine les milieux populaires. synthèse utilisés comme
toxique dans monde.  Elle est utilisée pour insecticides.
INTRO  Urgence diagnostique et thérapeutique. coloration des cheveux et  Parfois graves voire
 Affinité de CO à l’Hb est > à celle de l’O2 aussi à des fins d'autolyse par mortelles.
 anoxie cellulaire. ingestion.
 Problème de santé au Maroc.
Interrogatoire : Circonstances de survenue+++ : Interrogatoire : Interrogatoire :
1. Caractère collectif ou familial, hivernal. 1. Circonstances de survenue : 1. Circonstances de survenue :
2. Appareil de chauffage (chauffe-eau,…)  Intox Volontaire (autolyse++)  Profession exposée
défectueux.  Intox Accidentelle (enfant) (agriculture),
3. Fumée d’incendie ou d’éruptions 2. Voies de pénétration : Orale  Intox Volontaire
volcaniques. ++ (autolyse++)
Clinique : Variable, aucun signe spécifique 3. Quantité ingérée :  Intox Accidentelle (Vapeurs
A. Signes inauguraux = TRIADE: céphalées, N, Dose létale =à 10g (~10 DH). d’aérosol)
vertiges. 4. Age (sujet jeune), sexe (F) 2. Voies de pénétration : VO
B. Signes neuro : Clinique : cutanée, inhalation.
1. Perte de connaissance, faiblesse musc, Tb Intervalle libre : 2 heures. 3. Nature du toxique, quantité,
visuels, Tb de conscience jusqu’au coma. 1. Œdème cervico-facial + intoxication mixte.
2. SD pyramidal diffus avec Tb du tonus. macroglossie  Obstruction Clinique :
3. SD confusionnel, altération des fonctions VAS  SD asphyxique Pc Intervalle libre = qq min à qq H
cognitives vital ++ 1. SD muscarinique : myosis,
C. Signes digestifs : N, V, DA 2. Cyanose ardoisée grisâtre bronchorrhée, broncho-
D. Signes cardiovasculaires : cutanéo-muqueuse constriction,
1. TachyC, hypoTA, voir collapsus, angor, (méthémoglobinémie) hypersialorrhée, vomiss,
SCA. 3. Signe musculaire : diarrhée, bradycardie
2. Modifications ECG : Tb de repolarisation, Rhabdomyolyse 2. SD nicotinique : fatigabilité,
Tb du rythme et de conduction, arrêt  SD musculaire : myalgies crampes, fasciculation
cardiaque, IDM. + impotence musculaire, tachycardie,
E. Signes pulmonaires fonctionnelle. HTA, paralysie musculaire
1. OAP cardiogénique ou lésionnel.  SD urinaire : urines dont la gravité tient à
2. Encombrement bronchiques, noirâtres l’atteinte muscles resp
pneumopathie d’inhalation. 4. Atteinte rénale : constante ; IR aggravant l’asphyxie.
DG F. Signes cutanés :
1. Teinte cochenille des téguments (rare) 5.
oligoanurique ou anurique.
Atteinte cardiaque : Tableau
3. SD central : céphalée,
confusion, anxiété, coma
2. Cyanose, phlyctènes aux points d’appui. de myocardite aigue. convulsif
G. Signe musculaire : Rhabdomyolyse Paraclinique : 4. Eléments de gravité :
Paraclinique : A. Analyse toxicologique EDC cardiogénique, BAV, Tb du
1. Dosage de la carboxyhémoglobine sanguin  Non indispensable si Dg rythme, collapsus c-vx, IRA, OAP.
(HbCO) clinique. Biologie :
 Normal : de 1 à 3%, jusqu'à 15% chez  Sur le contenu gastrique, le sang, 1. CERTITUDE DG : activité
fumeur. les urines et le liquide pleural. cholinestérasique dans
 Intox au CO : suspectée si > 10%, certaine  Méthode : plasma ↓.
si > 15%, potentiellement mortelle si chromatographique. 2. NON SPE : HypoG, Hypo K+,
>60%. B. Signes biologiques : amylases sériques↑.
 Interprétation dépend du terrain et de la 1. Hyperkaliémie  Pc vital.
précocité du dosage. 2. Hypocalcémie
 Méthode : spectrophotométrie. 3. Hyperphosphorémie
2. GDS : 4. CPK ↑ (rhabdomyolyse), LDH,
 Possible acidose métabolique si intox ASAT
grave. 5. Myoglobinurie +++.
 PaO2 N à la phase initiale contrastant avec 6. Bilan rénal : urée et créatinine
SaO2↓. ↑
 L’oxymètre de pouls ne distingue pas 7. Troponine.
l’HbCO de l’HbO2 : la SpO2 est donc C. Autres : Rx Thorax, ECG
faussement normale.
3. Dosages enzymatiques : troponine, LDH, CPK,
transaminases...
4. Glycémie++, Rx du thorax, ECG

TTT symptomatique : TTT symptomatique++ : TTT symptomatique :

TTT 1.
2.
Soustraire la victime de l’ambiance toxique
Neutraliser la source de CO, aérer les locaux.
A.
1.
TTT de la détresse respiratoire
Libération VAS par intubation
A. Décontamination =
mesures immédiates sur
3. Rechercher d’autres victimes. oro-trachéale dès l’admission. place.
4. Si ACC  Hydroxocobalamine (vitamine B12) 2. Trachéotomie de sauvetage 1. Soustraction de l’atmosphère
5gIV  Traiter une co-intoxication aux en urgence si intubation toxique si inhalation.
cyanures difficile. 2. Lavage gastrique même au
 Suspectée Si intox aux fumées d’incendie + delà de 2h si ingestion
Tb HémoD. B. Epuration du toxique : massive.
Mesures de réanimation : 1. Lavage gastrique en urgence, 3. Déshabillage + lavage (eau et
 préserver grandes fonctions vitales : même au-delà de la 2ème h. savon) si exposition externe
1. Réanimation cardio-pulmonaire. 2. Charbon activé. 4. Lavage oculaire abondant à
2. PLS, libérer VAS, O2 l’eau stérile.
3. Intubation-ventilation assistée si coma C. TTT de l’œdème cervico-facial : B. Préserver les fonctions
profond Méthylprednisolone 120mgIV/6h vitales
4. VVP, remplissage vasculaire ± inotropes. x 48 premières heures.  O2, intubation - ventilation
5. TTT anticonvulsivants si nécessaire. assisté + aspiration
bronchique.
D. TTT des complications de la  VVP, ECG, monitorage
TTT spécifique : rhabdomyolyse : continu.
A. Oxygénothérapie normobare 1. Réanimation volémique : C. TTT convulsions : BZD,
1. O2 à fort débit au masque à haute  Remplissage vasculaire barbituriques…
concentration (8 à 12L/min chez l’adulte  Diurèse forcée alcaline TTT spécifique antidotique :
pendant 12h) 2. Correction des Tb HE : 1- Parasympatholytiques
2. Si intubation-ventilation mécanique est hyperkaliémie… (Atropine*) :
nécessaire  FiO2 est réglée à 1. 3. En l´absence de reprise  2 à 4 mg/IV/10-15min
B. Oxygénothérapie hyperbare diurèse jusqu'à apparition signes
1. Indication : FE++, PCI, coma persistant, signes  diurétiques d’atropinisation (bouche
neuro objectifs. 4. TTT de méthémoglobinémie : sèche, mydriase,
2. En général : une seule séance de 90 à 120min  Vitamine C jusqu´à 4 tachycardie)
à 2,5 atmosphères absolues (ATA), g/jour  Maintenir une dose
idéalement dans les 6 heures qui suivent  Ou bleu de méthylène d’entretien de 0,02mg/Kg/h
l’intoxication. E. TTT de la myocardite toxique : x 24h voir +
Prévention des récidives : Inotropes : dobutamine ou 2- Pralidoxime (Contrathion) :
 Identifier la cause de l’intoxication au CO : dopamine.  Véritable TTT antidotique,
1. Tentative de suicide (entretien Prévention+++ :  Régénérateur spécifique des
psychiatrique)  Interdiction de la vente de la cholinestérases sanguines
2. Incendie (recours aux services sociaux) PPD Prise en charge
3. Intox professionnelle (certificat initial  Contrôle strict de son usage psychiatrique :
des lésions, déclaration d’accident du industriel. en cas d’intoxication volontaire
travail) Prévention :
4. Intox domestique (identification et Informer le public et les
correction de la cause avant retour à autorités du danger des POP.
domicile)
 Education du patient et son entourage.
 PSYCHIATRIE Urgence TTT
Cours 37 : Etat d’agitation aigu : Causes
organiques et
Dg + TTT : psychiatrique
s
 Excitation psychomotrice avec déchainement verbal et comportemental : paroles et actes qui ne sont plus
maitrisés.
I- Dg :
Interrogatoire de l’entourage puis du patient : Examen psychiatrique :
1. Circonstances exactes de survenue de l’agitation. 1. Caractéristiques de l’agitation : intensité, permanence,
2. Facteurs déclenchants d’ordre psychologique. récurrence, qualité du contact.
3. Intoxication alcoolique et médicamenteuse. 2. Etat de la conscience : vigilance, désorientation TS,
4. Trauma physique, pathologie organique sous obnubilation.
jacente. 3. SA associés : Anxiété, Tb de l'humeur, phénomènes
5. Antécédents psychiatriques et organiques. hallucinatoires et délirant, Tb de personnalité.
Examen somatique : SYSTEMATIQUE+++ Examens complémentaires :
Complet, souvent réalisé après une sédation. Bilan bio standard (glycémie+++), alcoolémie, toxiques…
Minutieux lorsque l’anamnèse relève des éléments en Critères de gravité :
faveur d’une étiologie organique. 1. Contact impossible à établir.
1. Ex général : T°, état d’hydratation, haleine 2. Agressivité majeure.
(alcool, acidocétose), points inj (toxicomanie), 3. Violence incoercible.
sueur, cyanose 4. Agitation extrême, fureur.
2. Ex neuro : SD méningé, signes de focalisation 5. Intoxication associée, alcoolique ou autre.
3. Ex cardio-vx : Pouls, TA, Auscultation bruits card. 6. Vécu délirant intense, associé ou non à des
4. Examen PP : Dyspnée hallucinations.
5. Examen hépato-digestif : sub-ictère, HSMG 7. Angoisse massive psychotique ou non.
6. Ex urogénital : globe vésical (cause fq dl +
agitation)
II- Etiologies :
Causes organiques et toxiques Causes psychiatriques
Agitation dans le cadre d’un état confusionnel Agitation incoercible, non Agitation de négociation ou
1. Alcoolisme : Délirium tremens, Ivresse aigue... contrôlable par le sujet : contrôlable par le sujet
2. Neuro: épilepsie, Tm cérébrales, trauma 1. Agitation mélancolique : 1. Agitation anxieuse névrotico-
crâniens, AVC, hémorragies méningées, HSD, … Risque de passage à l’acte réactionnelle (hystérie+++) :
3. Infectieuse (encéphalite, méningite) suicidaire.  FD  événement stressant
4. Métabolique (IR, hypoglycémie, HyperparaT) 2. Agitation maniaque :  Existence de personnalité
5. Médicamenteuse (TS),  SA : excitation PM ou pathologique.
6. Alimentaire + professionnelle Exaltation de l’humeur 2. Psychopathes :
Agitation et toxicomanie : 3. BDA et accès délirants  Passage à l’acte impulsif,
 Consommation des hallucinogènes (cocaïne, dans le cadre d’une  Contexte de frustration,
cannabis) schizophrénie.  Agitation p ê violente,
 SD de sevrage. imprévisible.
Agitation et SD démentiel :
 Démence sénile banale
III- TTT
TTT symptomatique en urgence D. TTT médicamenteux :
A. Mesures générales : 1- Tranquillisants : BDZ (per os tant que possible sinon IM)
1. Endroit calme, pièce isolée, éviter spectateurs Diazépam (valium10mg), clonazépam (tranxéne10-50mg)
inutiles. Indications : Formes mineures à forte charge anxieuse, delirium
2. Si patient armé, il faut faire appel aux forces de tremens
l’ordre. 2- Neuroleptiques : IM+++
3. Prévoir éventuellement une hospitalisation (HDT  Monothérapie: Loxapine (Loxapac50mg IM).
voir HO)  Association dans une seringue 2amp de NL, l’un antiproductif,
B. Abord relationnel adéquat : l’autre sédative : Halopéridol Haldol*5mg + Chlorpromazine
1. Assurer une écoute et rétablir le contact et le Largactil*25mg
dialogue.  Indications : Formes incoercibles et graves avec délire et
2. Rassurer sans porter jugement, dédramatiser la agressivité.
situation.  Surveillance : vigilance, TA, FC, FR.
C. Contention physique : TTT étiologique
1. Acte médical provisoire. 1. PEC immédiat des grandes urgences médicales
2. Evitée sauf si agitation très intense incoercible en (hypoglycémie+++)
attendant une sédation pharmacologique. 2. Orientation selon les cas vers une structure spécialisée de
3. Surveillance médicale stricte et régulière. médecine, chirurgie ou psychiatrie
 PSYCHIATRIE Urgence
Cours 38 : Etat délirant aigu = BDA : Psychiatrique

CAT :
 Etat psychotique aigu d’installation brutale ; caractérisé par :
1. Polymorphisme des thèmes et des mécanismes délirants ;
2. Présence fréquente du trouble de l’humeur et la brièveté de l’épisode..
3. Un délire s’explosant en un seul coup de façon brutale.
I- Clinique :
A. TERRAIN : F. ADHESION : totale
1. Adulte jeune G. REACTION :
2. Souvent sans présence d’un facteur déclenchant  Participation affective : constante et
3. Souvent sans ATCDS personnels psychiatriques fluctuante
4. Souvent avec ATCDs familiaux psy : épisodes dépressifs, PMD ou troubles
 Participation comportementale :
psychotiques.
- Excitation ou stupeur
5. Parfois difficulté d’adaptation scolaire et affective : personnalité pré-
- Logorrhée ou mutisme
morbide
- Conduites pathologiques : attitude d’écoute,
B. DEBUT : « un coup de tonnerre dans un ciel serein»
fugues...
Prodromes : Avant l’apparition du délire par quelques jours ou quelques
semaines : inquiétudes imprécises; bizarrerie du comportement ; trouble de  Évolution : Coup de tonnerre dans un ciel
l’humeur ou du sommeil. serein parfois "vagues délirantes" :
C. THEMES : POLYMORPHES souvent multiples et variables pouvant se Fluctuation d'intensité du délire
succéder ou se chevaucher donnant alors une totale incohérence des H. SA :
propos. 1. Dépersonnalisation
Les plus fréquents : mission exaltante, filiation, érotiques, 2. Trouble de la perception de la réalité externe.
mégalomaniaques, possession, mystiques. Conscience, vigilance et orientation
D. MECANISME polymorphe : intuition ; interprétation ; illusion, mais conservées
surtout les hallucinations idéoverbales ainsi que les phénomènes de 3. Troubles thymiques : dysphories, dépression,
l’automatisme mental (vol de la pensée par exemple) exaltation
E. STRUCTURE : Délire flou ; mal-structuré, non systématisé  4. Signes physiques : insomnies, anorexie,
expérience délirante : constipation, fébricule, DH

II- Dg # III- Etiologies IV- Evolution - Pc

1. Confusion 1. Le plus souvent, sans relation  1/3 résolution complète, récidives possibles.
mentale+++  patente avec un agent causal  1/3 évolution vers un trouble d’humeur
urgence médicale « Expérience délirante primaire »  1/3 psychose chronique (schizophrénie ; trouble schizo-
(cause organique) 2. Rechercher une étiologie Eléments de bon pronostic Eléments mauvais pronostic
2. Accès maniaque organique :  Absence de  Personnalité
(manie délirante) - Consommation des drogues : personnalité schizoïde schizoïde
3. épisodes évolutifs cannabis ; cocaïne ; héroïne ; alcool, ant.  Absence de facteurs
aigus lors d’une hallucinogènes…  Facteurs de stress précipitants
schizophrénie. - Prise de médicaments ; corticoïdes ; précipitants  Début moins brutal
4. Ivresses des antituberculeux ;  Début très brutal  ATCD familiaux de
pathologiques - Infections,  Pas d’ATCD familiaux schizophrénie
schizophrénie  Affectivités ±
5. Conversion - Traumatisme crânien ;
 Affectivités très émoussé
psychique délirante - Pathologie tumorale. engagées, confusion ou
de l’hystérie. perplexité lors de
affectif)
l’épisode
V- TTT :
A.Hospitalisation nécessaire dans la majorité des C. Psychothérapie
cas.  Rassurer le délirant en lui offrant des références et des infos
1. Isolement lorsque l’agitation est importante. cohérentes.
2. Environnement institutionnel calme, ferme et  Ensuite, lorsque l'effet des NL le permet, elle s'oriente vers l'examen
rassurant. des conflits passés et actuels.
3. Protéger malade D. Bilan organique clinique et paraclinique
4. Surveillance stricte des ctes hémodynamique du 1. Eliminer pathologie organique sous jacente ou associée.
malade. 2. Eliminer une prise de toxiques.
B. TTT symptomatique : IM privilégiée 3. Corriger la déshydratation.
 Réduire l’agitation, le délire et les troubles de 4. TDM si 1er épisode ou confusion importante.
l’humeur. E. Traitement ultérieur :
1. Neuroleptique incisif (action sur délire et 1. Maintenir le traitement 6 à 12 mois après la rémission +++
hallucination) : 2. Réduction progressive des doses jusqu’à la dose minimale efficace en
 Haldol* (Halopéridol) amp 5mg 1 à 4 x/jours IM monothérapie
 Zyprexa* poudre pour sol inj IM à 10mg (5 à 3. PEC au long cours en ambulatoire.
20mg/j) 4. Mesures de réinsertion sociale et professionnelle.
2. Neuroleptique sédatif si agitation importante :
 Largactil*amp 25mg (25 à 50mg/inj max
150mg/j)
 Nozinan* amp 25mg IM (25 à 200mg/j)
3. ± BZD si anxiété associée ou d’agitation.
4. Associer au besoin : correcteurs extrapyramidaux
(Artan*) et végétatifs (Effortil*)
 PSYCHIATRIE Urgence
Cours 39 : Crise d’angoisse = Attaque de panique : (AP) Psychiatrique
Dg # avec
CAT : Urgence MC.
 Non spécifique d’aucune pathologie psychiatrique.
 Peut survenir de manière isolée, sans conséquence ni répétition  Mais leur récurrence  Trouble de panique.
 But  Poser Dg mais surtout identifier la cause, afin de décider du TTT à court et long terme le plus adapté.
Dg + Dg étiologique Dg #
 AP = Urgence + Récurrente et spontanée + Accès Les causes organiques et toxiques doivent être 1. Cardio-vx : Angor,
≈ 30 min à 1H systématiquement recherchée. IDM, poussée d’IC,
 DEBUT : A. Crise d’angoisse spontanée  imprévisible. HTA, Tb du
 Brutal + inattendu 1. Quand elle se répète  Trouble panique avec crainte rythme
 Nocturne. persistante d’une nouvelle attaque (anxiété 2. Pulmonaires :
 Anxiété d’Emblée à son max. anticipatoire) crise d’asthme, EP.
 PHASE D’ETAT : accès : Triade symptomatique   se compliquer d’agoraphobie 3. Neuro :
Paroxysme 2. Elle peut aussi rester isolée, sans conséquence ni  Epilepsie partielle,
 Manifs PSYCHIQUES : répétition.  Crises migraineuses,
1. « Vécu de Catastrophe » B. Crise d’angoisse déclenchée par une situation  AIT...
VESP 2. Sensation de Mort imminente. 1. Evénements extrêmes de la vie : accident, agression... 4. Endocriniennes :
A 3. Peur de Devenir fou. 2. Vulnérabilité psychologique particulière : sujets  Hypoglycémie,
phobiques, souffrant de SD de stress post  Phéochromocytome,
VSP Manifs PHYSIQUES :
traumatique.  HyperT
1. CARDIO-V : Tachycardie + Palpitations +
C. Crise d’angoisse au cours d’autres pathologies  SD de Cushing,
Pseudo angor.
psychiatriques  HypoparaT...
2. RESPIRATOIRES : Dyspnée + Souffle coupé.
1. TB dépressifs – TB psychotique 5. Autres :
3. DIGESTIFS : nausée + gêne abdominale
2. Pathologies alcooliques et autres dépendances.  Hémorragies
4. NEURO-V : Vertige + paresthésies + Frissons D. Crises d’angoisses induites par une substance
ou Bouffées de chaleur. internes,
1. Si contexte évocateur  Rechercher la prise de : alcool,  Pancréatite,
 Manifs COMPORTEMENTALES : cannabis, cocaïne, hallucinogènes,
1. Agitation désordonnée  RAPTUS  Porphyrie...
anticholinergiques, préparations thyroïdiennes...
ANXIEUX +++ 2. Par le sevrage de : alcool, opiacés, BZD, certains anti
2. Sidération. HTA
E. Crises d’angoisse secondaires à un trouble organique
 Dg #

PEC : URGENCE :
A. Dédramatiser la situation : C.
Préférer la PEC en
1. Eloigner l’entourage. B. Calmer si abord psychothérapique insuffisant : ambulatoire ++
2. Ex somatique : Effet rassurant –  Anxiolytique de la famille BZD : PO ou Sublingual. → Orientation possible vers
Eliminer une organicité++ 1. Lexomil* cp 6mg (3 à 12mg/j en 1 à 3p/j) ¼- une consultation
3. Etablir une relation de ¼- ½ psychiatrique.
confiance : 2. Xanax*cp 0,5mg ou Alpraz*0,5-1mg (0,75 à D. Hospitalisation Si :
 Soutien PsychoT. 2mg/j) 1. Risque suicidaire+++
 Entretien d’évaluation 2. Crise dans le cadre d’un
permettant de préciser :  Il est aussi possible d’avoir recours aux NL sédatifs. trouble psychotique.
- Conditions de survenue,  Prescription limitée  éviter la dépendance! 3. Urgence médicale ou
- Histoire et l’évolution du trouble chirurgicale.
- Contexte socio-environnemental.
NNE + NRSS
Cours 40 : Réanimation du Nné en salle d’accouchement :
 En milieu hospitalier ~70% des nouveau-nés nécessiteront une réanimation en salle d’accouchement.
 But  PEC adaptation respiratoire + hémodynamique des Nnés en difficulté  Eviter séquelles neuro parfois
définitives, d’une anoxie cérébrale prolongée.
I- Principes de la réanimation :
A = « Airway »  Assurer la LVAS : Objectifs à assurer :
 Positionner correctement. 1. Ventilation alvéolaire efficace +++ (objectif prioritaire)
 Aspirer Bouche puis Nez. 2. Equilibre hémodynamique
 Si nécessaire IOT. 3. Lutter contre l’acidose.
Impératifs à respecter : rapidité, normo thermie et asepsie.
B = « Breathing »  Provoquer les Mvmts RESP :
Préparation à la réanimation : Anticiper (FDR d’asphyxie
 Stimulations tactiles (Talon ; Frictionner
néonatale) être toujours prêt (matériel nécessaire pour la réa),
Dos).
Informer équipe réa à l’avance du haut de risque en salle
 VPP.
d’accouchement.
C = « Circulation » Assurer 1 min circulatoire suffisant :
 MCE.
 Médocs à Tropisme cardiaque.

III- Phase de la réanimation néonatale IV- Moyens de réanimation

A. Evaluation à la naissance (1ères minutes de vie) : A- Oxygénothérapie passive : 5L/min
1. La réaction aux stimulations.  Indication : cyanose centrale avec FC > 100/min
2. Qualité et efficacité des mouvements respiratoires.  Si pas d’amélioration au bout de 10sec  ventilation
3. La fréquence car diaque. B- Ventilation au ballon / par masque : 30 à 60/min.
4. La coloration.  Indication :
5. Le tonus. o Respiration inefficace – apnée.
B. Gestes pour tout nouveau-né : o FC<100/min, cyanose centrale réfractaire à l'O2
1. Bracelet d’identification, habillement, soins d’ombilic.  CI : Inhalation méconiale – Hernie diaphragmatique.
2. Instillation de collyre ATB, injection de Vit K  Arrêter si resp spontanée depuis 15 à 30s et
3. Prévention du refroidissement : FC>100/min.
 T° salle de naissance : 30 - 32 °C C- Intubation endotrachéale :
 Chaleur radiante : n-né à terme 30°C, prématuré 37°C  Indication :
 Essuyer n-né par un linge chaud et stérile puis le jeter 1. Inhalation méconiale
 Envelopper le n-né dans un autre linge sec, chaud et 2. Pathologie coupole diaphragmatique
stérile 3. Prématuré < 28SA
4. Ouverture des voies aériennes : 4. Échec ventilation au ballon
 Décubitus dorsale – Cou en légère extension. 5. DR avec ventilation mécanique – surfactant.
 Aspiration bouche puis nez, par sonde 8 ou 10 F,  Ventiler jusqu’à ce qu’il redevienne rose avec FC > 100,
P<100mmHg, sur 1 à 2 cm, sinon bradycardie.  Puis extuber le n-né après aspiration du contenu
5. Stimulation de la respiration : gastrique et secrétions pharyngées, administrer O2
 Stimulation douce de la plante des pieds, passivement après
 Caresses dans le dos D- Massage cardiaque externe (MCE) :
6. Réévaluation du nouveau-né :  Indication : FC<50-60/min, FC=60-80 malgré
Score d'Apgar à 1, 5 et 10min ventilation
0-3 = état de mort apparente  Deux techniques : 2 pouces > à 2 doigts.
4-6 = souffrance modérée  Fréquence et pression : 120/min 1-2 cm.
7-10 = va bien  Simultanément ou en alternance avec la
PARAMETRES / 0 1 2 ventilation.
POINTS  Efficacité : pouls périphériques (+), TRC<5s.
E- Médicaments et solutés :
1. Adrénaline :
FC Ø < 100 > 100
 Indication : ACR>30s (FC<100) après intubation et
MCE
Mvmts RESP Ø Irréguliers Régulier
 30 γ/kg IT à diluer (risque de nécrose trachéale)
s
ou
 10 γ/kg IV (risque HTA et hémorragie
Tonus muscu Ø FAIBLE FORT intracrânienne)
2. Naloxone : Narcan*
REACTIVITE à la Grimace Cri  100γ/kg IT, IV, IM, S/C
STIMULATION Ø  DR due à l’analgésie morphinique de la mère.
CUTANEE 3. Sérum bicarbonaté : l-2mEq/kg
 Indication : ACR > 5 min, acidose métabolique.
GLOBALEMEN Corps : TOTALEMEN  Attention : hyper natrémie, hémorragie intra
COLORATION T Bleue ou Rose. T Rose ventriculaire
Pale Extrémités 4. Expansion volémique :
: Bleues.  Indication : n-nés en état de choc,
 En premier choix 10 à 20 ml/kg en 5 min de SS iso.
7. Glucose si HypoG 5. Glucose :
 Si hypoglycémie objectivée.
 2 à 3ml/kg de SG10%, surveillée par Dextro ou
glycémie.
 NNE + NRSS Phénomène
Cours 41 : Convulsion du Nourrisson : fréquent en
Pédiatrie
Dg + TTT (4 à 8% des
Nrss)

 Phénomène moteur, paroxystique et involontaire, suite à une décharge neuronale

synchrone.
 Près de 50% = convulsions fébriles simples.
 Nécessite une évaluation neurologique et étio en urgence ET SI crises prolongées  TTT d’urgence.
I- Dg + :
Interrogatoire ++ Examen physique ParaC
Description de la crise FF A. SG : F, DSH. A. Biologie :
1. Mode de début et de fin. 1. Anomalies B. Signes neuro : 1. Bilan métabolique systématique :
2. Topographie : génétiques. 1. Etat de conscience –  Iono sanguin, calcémie, créatinine,
généralisées ou 2. ATCD Signes de focalisation  Dextro - Glycémie++
partielles (rares). neurologiques 2. Tension de la 2. Selon le contexte :
3. Type de mvts : tonico- personnels et fontanelle  Si F  PL
cloniques, cloniques familiaux. 3. Périmètre crânien  TTT anticomitial en cours Dosage du
pures, tonique pures ou 3. Eventuel 4. Déficit moteur médicament
hypotoniques, traumatisme éventuel  Recherche de toxiques dans le sang et les
myoclonies et spasmes crânien. 5. SD méningé urines.
en flexions. 4. Prise de C. SA : B. EEG :
4. Notion de perte de médicaments ou 1. Foyers infectieux  Non indiqué dans les formes simples
connaissance ou de de toxiques. 2. HSMG fébriles.
contacte. 5. Déroulement de la 3. Dyschromie cutanée  Si forme atypique avec ex neuro suspect
5. Durée de la crise G* et de la 4. Etat circulatoire  Préciser le Type + Topo du foyer
(craindre un EME) naissance. épileptogène.
6. Déficit moteur post- 6. Développement PM C. Neuroradiologie : nécessaire si :
critique depuis la  Symptomatologie atypique et focale.
7. Caractère fébrile ou naissance.  Convulsions sans fièvre, non expliquées
non+++ (recherche de path tumorale,
Dg # malformative ou dégénérative)
1. Trémulations 3. Syncopes vagales convulsivantes
2. Malaises dus à un RGO 4. Spasme du sanglot
5. Myoclonies du sommeil
II- Dg étiologique :
Convulsions occasionnelles Epilepsies du Nrss
En présence de F : En l’absence de Survenue répétitive de crises +++ :
A. Convulsions fébriles ++  Dg d’élimination F: Maladie chronique
1. HSD : A. Spasmes en flexion = SD de
Convulsions fébriles simples Convulsions fébriles complexes West
1. Age : entre 6mois et 5ans 1. Age < 1an Grande urgence à
suspecter Nrss 3 – 12 mois
2. Tonico-cloniques 2. Hémicorporelles (focales)  Triade :
généralisées – Brève – Prolongées > 15min systématiquement
devant toute 1. Spasmes en flexion des 4
< 10min (1 à 3min) 3. Déficit post-critique membres et de la nuque x 2 à
3. Ø déficit post-critique 4. ATCD neurologiques ou Retard convulsion sans
fièvre et sans 3s
4. Ø ATCD neurologiques – PM 2. Régression du développement
Développement PM N 5. Examen neurologique anormal explication
métabolique. PM
5. Examen neuro N 6. Bilan à la recherche d’une 3. Hypsarythmie à EEG
6. Ø ex complémentaire sauf encéphalopathie convulsivante :  Clinique :↑ PC,
signes d’HTIC  TTT : Vigabatrin (Sabril*) 100 à
PL (Méningite) PL, EEG… 150mg/kg/j.
7. Ø TTT sauf celui de la F 7. Risque triple :  Paraclinique :
FO, Echo B. Epilepsie myoclonique
et de sa cause.  Récidive en état de mal sévère du nourrisson (SD
 Séquelles hémiplégiques transfontanell
aire, TDM de Dravet)
 Epilepsie partielle ultérieure Entre 3 et 10mois
cérébrale++
B. Méningite purulente 1. Crises tonico-cloniques
2. Autres
 A toujours éliminer avant de poser le Dg de convulsion fébrile fébriles unilatérales,
causes :
 PL systématique < 18mois et d’indication large chez Nrss. prolongées.
a. Métaboliques :
C. Méningo-encéphalite herpétique 2. EEG début N.
 Hypocalcémie
1. A évoquer devant convulsions fébriles focales répétées. 3. Myoclonies souvent massives
++,
2. Rechercher un contage herpétique. apparaissent après 1an.
 HypoG,
3. Confirmé par un bilan paraclinique : C. Epilepsie myoclonique
 Dysnatrémie…
 PL (lymphocytose modérée et une hyperprotéinorachie) bénigne du nourrisson
b. DSH aigue
 EEG (foyer d’ondes lentes périodiques) Entre 6mois et 3ans.
c. Intoxications
 IRM (hyper signal en T2 en frontotemporal) 1. Accès myoclonies brefs,
d. Ischémie
4. TTT antiviral urgent Aciclovir (Zovirax), pc sombre généralisés.
cérébrale
D. Autres causes 2. EEG  Bouffées de poly pointes
e. HTA
1. Abcès cérébral ondes.
2. Thrombophlébite cérébrale (staphylococcie maligne de la face)
3. Neuropaludisme

III- TTT :
TTT symptomatique si crise en cours TTT étiologique
Mesures générales – mise en condition 1. Convulsion fébrile
1. PLS – Éviter que l’enfant se blesse – Calmer l’entourage  Lutter contre la F : par les moyens physiques et les
2. Ne pas tenter d’intervenir sur la bouche. antipyrétiques (paracétamol 1reintention per os
3. VVP – LVAS – O2 si besoin – Dextro 60mg/Kg/j)
4. Gérer les défaillances viscérales vitales s’il y a lieu.  TTT étio si possible : ATB suivant nature foyer infectieux
5. Faire céder la crise +++  Prévention récidives : Dépakine x 2ans si forme complexe.
TTT de la crise 2. Méningite purulente : TTT ATB
1. Diazépam Valium* 0,5mg/Kg IR (1amp = 2ml = 10mg) 3. Encéphalite herpétique : Zovirax* 60mg/Kg/j en 3 IVL
avec canule d’inj IR et en maintenant fesses serrées x 3sem
1min. 4. Hématome sous dural aigu :
2. Si échec à 5min renouveler le diazépam en IR ou IV  Ponction transfontanellaire en urgence, asepsie rigoureuse
3. Si échec au bout de 20min  état de mal convulsif+++  Si échec ou HTIC sévère : Trépanation chirurgicale
 Hospitalisation + VVP  Proscrire l’aspirine++
 Phénobarbital Gardenal* 15mg/Kg en IVL de 20min 5. Hypoglycémie : SG10% 3ml/Kg puis 0,5ml/Kg/h
4. Si échec au bout de 40min  état de mal réfractaire 6. Hypocalcémie :
 Passage en réa, ± intubation et ventilation, Scope  Gluconate de Ca 10% 0,5ml/Kg en perf de 30min
 Phénytoïne Dilantin* (pas au Maroc !!)  TTT de la cause.
5. Sinon Thiopenthal Nesdonal* en dernier recours chez 7. Neuropaludisme :
nourrisson intubé (USI)  Quinine IV 10mg/Kg/h en perf continue sous surveillance
de la glycémie et du scope
8. Epilepsies : Antiepileptiques
 NNE + NRSS Urgence TTT

Cours 42 : Déshydratation aiguë du Nourrisson : Risque  Choc

hypo-
Dg + TTT volémique
 Déficit brutal, non compensé, en eau et en électrolytes.
 Touche le Nrss dans 80% des cas en raison de la fréquence des troubles digestifs (D + V) et des particularités du
métabolisme de l'eau dans cette tranche d'âge (75% du poids)
I- Dg + :
Clinique Paraclinique
A. Contexte : Diarrhée aigue+++, Coup de chaleur, Brûlures  Ils ne doivent être pratiqués qu'en cas de DSH modérée
B. Perte de poids +++ : ou sévère ou à la recherche d'une étiologie.
1. Perte de poids < 5% = DSH légère, n’ayant souvent aucune autre  Ils ne doivent pas retarder la réhydratation, qui doit être
traduction clinique. commencée sans attendre les résultats.
2. Perte de poids entre 5 et 10% = DSH modérée, où les autres signes
cliniques sont habituellement francs. 1. Protidémie, hte pour apprécier le degré d’hémoconcentration.
3. Perte de poids > 10% = DSH sévère, avec risques de complications HD et 2. Ionogramme sanguin complet :
neuro, notamment si dépasse 15%.  Natrémie variable
C. Signes de déshydratation extracellulaire (perte d’eau < sel)  Kaliémie : à interpréter en fonction du pH.
1. Pli cutané persistant – Fontanelle déprimée.  Stigmates d'IR.
2. Yeux creux avec cernes périorbitaires. 3. Gaz du sang : acidose métabolique (DSH grave)
3. Risque de troubles HD dans les cas sévères : 4. Glycémie : hyperglycémie IIaire sécrétion hormones de stress.
TachyC– Marbrures – Extrémités froides – TR > 3s – Oligurie – HypoTA. 5. Iono urinaire : apprécie caractère fonctionnel ou organique IR.
D. Signes de déshydratation intracellulaire (perte d’eau > sel) 6. Autres selon contexte : coproculture, ECBU, Rx thoracique…
1. Soif vive – muqueuses sèches – hypotonie des GO.
2. Fièvre (non expliquée par une infection)
3. TB de la conscience : léthargie, coma, irritabilité…
II- Dg étiologique :
A- Déficit d’apport : Erreurs diététiques – Anorexie – Troubles de déglutition – Troubles de conscience.
B- Pertes excessives :
Fuites rénales : DSH sans oligurie Fuites extra-rénales : DSH + Oligurie
ORIGINE RENALE DIGESTIVES
1. Tubulopathies – IRC sévère. 1. Diarrhée aiguë (gastro-entérite) : 1ère cause DSH aiguë +++
2. Syndrome de levée d’obstacle sur uropathie obstructive. 2. Vomissements, aspiration digestive
3. Diabète insipide néphrogénique. 3. 3ème secteur (occlusion intestinale) : DSH sans perte poids
ORIGINE ENDOCRINIENNE 4. Fistules digestives, Entérostomies
1. Diabète sucré – Diabète insipide hypophysaire. CUTANEES
2. Insuffisance surrénale – Hypercalcémie 1. Coup de chaleur - Hyperthermie
ORIGINE IATROGENE 2. Brûlures étendues – Dermatose étendue suintante.
1. Surcharge osmotique (glucose, calcium) lors d’une perf IV RESPIRATOIRES : hyperventilation
2. Surdosage en diurétique.
III- TTT :
Traitement symptomatique – Réhydratation
Réhydratation par voie orale Réhydratation par voie veineuse
1. DHA légère et modérée < 10%. 1. Signe de choc, en commençant par la correction 3. DHA modérée si le nourrisson
Indications 2. Nourrisson qui vomit < 4fois/h. de celui-ci vomit > 4 fois/h.
2. Echec de la réhydratation orale ou CI. 4. DHA sévère > 10%.
SRO : 1sachet à dissoudre dans 1L 1. Hospitalisation en urgence – VV (parfois voie intra -osseuse en cas d’urgence immédiate)
d’eau bouillie. 2. Correction de collapsus éventuel : remplissage par macromolécules (Plasmion ou SS iso)
1. Jusqu’à 150 à 200 ml/Kg/jour jusqu’à 10 à 20ml/kg en 30min.
au cours des premières 24h. 3. Correction d’une acidose menaçante si pH<7,1 ou polypnée d’acidose : SB14‰ 15ml/Kg
2. A proposé par petits volumes en 15 à 30min
répétés (5 à 10ml/Kg/15min) 4. Réhydratation : correction de perte du poids
Conduite
3. Il faut donner à boire au  SG5% + 3g NaCl + 1g Gluconate de calcium + 1,5g/l KCl (en l'absence d'hyperK)
nourrisson tant qu’il le  Vol pour les 1ères 24h : besoins de base (100-120ml/kg) + moitié de perte de poids
réclame.  Rythme de perfusion : ½ des pertes dans les 6 1ères H. Le reste dans les 18h
Allaitement au sein maintenu. suivantes
Lait artificiel sera arrêté 24h,  A adapter en fonction de l’ionogramme, de la diurèse et de la prise de poids
puis réintroduit progressivement.
Surveillance étroite de la réhydratation TTT étiologique
Clinique : Paraclinique :  Diarrhée aigue  Diététique +
1. Poids, diurèse, FC, TA, conscience, le périmètre crânien, 1. Ionogrammes sanguins, surtout si Ultralevures
2. Nombre et quantité de D et V Hypernatrémie  Si sanglante ou fébrile  Associer ATB
3. Quantité de soluté bue, disparition des signes de 2. Urée et créatinine plasmatiques, (Bactrim*)
déshydratation pH sanguin, glycémie.  Equilibre diététique...
 ROUGE
Motif Fq de
consultation
Cours 43 : Grosse jambe rouge aiguë : aux urgences
CAT :
 Tableau clinique d’installation rapide en qq h ou qq jours associant : un placard érythémateux assez bien limité, parfois
extensif, en général unilatéral et associé à un œdème et pouvant s’accompagner de signes infectieux.
 Causes les + Fq  l’érysipèle et hypodermite infectieuse aiguë streptococcique.
I- Dg + :
Interrogatoire Examen clinique Signes de gravité ++ ParaC
1. Date de début et modalités Examen locorégional Signes généraux : Pas de bilan standard.
évolutives 1. Siège uni ou bilatéral.  F + Confusion + 1. NFS, VS, CRP, ±
2. ATCD chirurgicaux sur le 2. Nature + limitation des L* cutanées Désorientation. hémocultures
membre concerné. 3. Nécrose cutanée superf ou profonde.  EDC : Tachypnée, 2. Prélèvement
3. Pathologie récente 4. Porte d’entrée potentielle : intertrigo tachyC, oligurie, hypoTA, bactériologique surtout si
locorégionale : intertrigo interorteils, ulcère de jambe, plaie pâleur. formes graves pour
interorteils,… trauma, L* grattage, piqûre d’insecte… Signes locaux : adapter éventuellement
4. Notion de piqûre ou morsure 5. Signes insuffisance veineuse chronique :  Douleur locale intense. l’ATB
d’animale (chat, chien). œdème, varices…  Œdème majeur, bulles 3. Echodoppler, D-dimères
5. Œdème chronique de jambe par 6. Signes neuro associés : hypo ou hémorragiques. si suspicion TV.
stase veineuse ou lymphatique. anesthésie superficielle  Nécrose focale, 4. Si signes de gravité :
6. Maladies associées : Diabète, 7. Pouls périphériques pédieux et tibial hypoesthésie, livédo, enzymes musculaires,
artériopathie MI, obésité… postérieurs. crépitations. ionogrammes sanguin,
7. Traitements débutés : ATB 8. Lymphangite, ADP inflammatoire Autres facteurs : créatininémie, pH et GDS,
générale, TTT topiques. inguinale homolatérale.  Comorbidité (diabète, bilan d’hémostase.
8. Signes subjectifs locaux : Examen général obésité) 5. Imagerie (Rx, écho des
 Sensation de brûlure ou de  F + AEG  Contexte sociale : état parties molles, IRM) si une
tension douloureuse, prurit.  Signes de sepsis voire de choc septique. de précarité (SDF) dermo-hypodermite
 Douleur aggravée par position nécrosante.
déclive ou palpation.
II- Dg étiologique :
A- Érysipèle ++ : 1er Dg à évoquer : C- Autres dermo-hypodermites bactériennes aiguës
Dermo-hypodermite aiguë bactérienne à streptocoque β-hémolytique
1. Pied diabétique infecté.
du groupe A (plus rarement B, C ou G).
2. Dermo-hypodermites infectieuses des immunodéprimés :
 Terrain : adulte > 40ans (âge moyen vers 60 ans).
3. Pasteurellose d’inoculation : notion morsure animale.
 FF locaux (lymphoedème, porte d’entrée intertrigo interorteil,
4. Rouget du porc.
ulcère de jambe) et généraux (obésité).
 Clinique: « grosse jambe rouge aiguë fébrile » unilat. D- Dermo-hypodermite inflammatoire sur insuffisance veineuse
1. Début brutal, avec F (39 à 40°C) + f,  Télangiectasies, varices, œdème, Tb trophiques à type de dermite
2. Placard cutané inflammatoire = plaque érythémateuse, ocre ou d’ulcération correspondant au dernier stade.
œdémateuse, circonscrite et dlse palpation.  Lipodermatosclérose = quasiment spécifique de l’IVC.
3. Bourrelet périphérique marqué (rare). E- Eczéma
4. Parfois décollements bulleux superficiels ou purpura. Prurit + Vésicules sur un placard érythémateux à bordure émiettée, localisés à
5. ADP inflammatoires homolatérales. la région de contact avec allergène et svt associés à œdème local.
6. Traînée de lymphangite homolatérale (1/4 des cas). 1. Surtout malades traités pour des ulcères ++
 ParaC : SD inflammatoire, hyperleucocytose PNN 2. Allergènes : ATB locaux, conservateurs, émulsifiants, AINS topiques...
 Evolution : - Favorable en 8 à 10 jours sous ATB (80%) 3. Un eczéma peut aussi s’observer sur terrain d’IVC en l’absence de toute
- Récidive ++ (~ 20%). allergie de contact vraie  « dermite de stase ».
B- Dermo-hypodermite nécrosante / Fasciite nécrosante / III- Dg #
Gangrène gazeuse 1. Thrombose veineuse profonde : si doute  échodoppler veineux.
1. Signes locaux de gravité : Zones nécrotiques, anesthésie locale, 2. Lymphangite : p ê associée à un érysipèle.
écoulements fétides, crépitation. SG marqués. 3. Borréliose au stade d’érythème annulaire centrifuge
2. Prélèvements bactério : sont souvent positifs 4. Lymphoedème chronique
3. Germes responsables : Streptocoque, Staphylocoque doré, BGN, 5. Zona
anaérobies.
IV- PEC thérapeutique :
Mesures communes : B- Dermo-hypodermite nécrosante  Urgence médicochirurgicale.
 Repos au lit avec jambe surélevée signes inf locaux. 1. Parage : excision large des tissus nécrosés, débridement...
 Hospitalisation ne s’impose que si un TTT parentéral ou une 2. Réanimation d’emblée : corrigeant l’hypovolémie, d’éventuels
surveillance rapprochée sont nécessaires : désordres glucidiques et électrolytiques.
1. Doute Dg. 3. ATB parentérale : associant clindamycine, péni G ou
2. SG très marqués céphalosporine, et aminoside. Ensuite adaptée à l’ATBgramme.
3. Risques de complications locales C- Autres dermo-hypodermites bactériennes
4. Comorbidité, contexte social rendant le suivi difficile en 1. ATB probabiliste initiale antistreptococcique et
ambulatoire antistaphylococcique, ensuite adaptée au germe.
5. Echec d’un TTT ambulatoire préalable adapté. 2. Si Diabète : Equilibre glycémique + Immobilisation du pied
3. Si Morsure animale : Amoxicilline (3g/j per os ou IV), associée ou
non à l’acide clavulanique.
 TTT spécifique : D- Dermo-hypodermite inflammatoire sur insuffisance veineuse
A- Érysipèle 1. Contention élastique : indispensable mais parfois mal tolérée.
ATB antistreptococcique : 2. Repos + Antalgiques
1. Si critères d’hospitalisation  Péni G 10 à 20MUI/j en 4 à 6 3. Parfois  Colchicine ou les AINS oraux ( !!)
perf jusqu’à l’apyrexie. Puis relais par VO Amoxicilline 3 à E- Eczéma
4,5g/j en 3 prises jusqu’à disparition des signes locaux 1. Eviction de l’allergène supposé.
(Durée totale = 10-20j). 2. TTT symptomatique : nettoyage à l’eau et au savon, pulvérisations
2. Si Ø SG locaux ou généraux  TTT oral d’emblée (15j) d’eau micronisée, application de dermocorticoïdes.
3. Si intolérance ou allergie à la pénicilline  Pristinamycine.
Traitement symptomatique de la douleur. Traitement anticoagulant
Prévention primaire des récidives : Par héparine calcique ou HBPM à doses préventives
1. TTT d’une porte d’entrée (intertrigo interorteils…) Si FDR de maladie thromboembolique.
2. Amélioration des troubles circulatoires : port de bandes de
contention, drainage lymphatique manuel.
3. Hygiène cutanée correcte.
4. ATB préventive par pénicilline retard est indiquée Si :
 Plusieurs récidives par an
 FF difficilement contrôlables.
 ROUGE
Motif Fq de
consultation
Cours 44 : Œil rouge et/ou douloureux : en Ophtalmo
Dg + TTT :
 Causes variées  De conjonctivite bénigne aux affections les plus sévères qui mettent en jeu le Pc fonctionnel visuel.
I- Dg +
Interrogatoire Examen ophtalmologique  Bilatéral et comparatif
1. Profession, ATCD ophtalmologiques et généraux. A. Inspection
2. Port de lentilles de contact 1. Rougeur : unilatérale ou bilatérale,
3. Mode de survenue : brutal ou progressif.  Localisée cercle périkératique (CPK) OU
4. Mode évolutif et ancienneté de la rougeur  Siégeant au niveau du CDS conjonctival OU
5. Circonstances d’apparition : traumatisme, épidémie  Sous forme rougeur diffuse.
2. Œdème conjonctival - Œdème palpébral.
Signes fonctionnels
B. Mesure de l’acuité visuelle de loin et de près.
1. BAV ou non : argument diagnostic et pronostic + + +
C. Examen à la lampe a fente (LAF)
2. Douleur + + +
1. Conjonctive : Topographie de la rougeur, son type.
3. Photophobie - Larmoiement - Sécrétions
2. Cornée : Rechercher : - Perte de la transparence (Œdème) OU
4. Prurit oculaire - Sensation de grains de sable.
- Perte de substance (Test à la fluorescéine).
Signes de gravité 3. Pupille : Réflexe photo moteur (RPM)
1. BAV – douleur – CPK – altération du segment antérieur 4. Mesure Tonus oculaire (TO) + ex du reste du segment ant.
2. HTO – test à la fluorescéine positif. 5. Si possible : Gonioscopie + FO.
II- Dg étiologique + TTT :
A- Œil rouge douloureux avec BAV :
Crise de glaucome aigu par fermeture de l’angle
Uvéite antérieure ou iridocyclite ou iritis. Kératites
(GFA)
Terrain : hypermétropie souvent unilatérale. SF : SF :
SF : 1. Douleur moins forte, profonde rétro et péri 1. Œil rouge, douloureux avec CPK,
1. Douleur oculaire et péri oculaire, violente + orbitaire. 2. BAV + Photophobie +
intense. 2. AV diminué, œilrouge (CPK) Blépharospasme
2. AV fortement diminuée. 3. Photophobie, larmoiement,blépharospasme. SP :
3. Rougeur diffuse avec un CPK. SP : 1. Test à la fluorescéine (+)
4. Douleur hémi crânienne, photophobie, V. 1. Cornée claire  kératite superficielle
SP : 2. Tyndall de l’humeuraqueuse. 2. Test à la fluorescéine (-)
1. Œdème de la cornée - Test à la fluorescéine négatif. 3. Iris terne en myosis, avec des synéchies post. kératite interstitielle ou
2. TO très élevé, avec un globe dur à la palpation bi Enquête étiologique : stromale (rares)
digitale. 1. Souvent : aucune cause n’est retrouvée (60%) Etiologie :
3. Pupille est en semi-mydriase aréflexique. 2. Foyer infectieux : local, régional ou général. 1. Kératite bactérienne (lentilles).
4. Chambre ant diminuée de profondeur. 3. Maladie rhumatismale : SPA 2. Kératite virale (herpès,zona…)
5. Gonioscopie : l’angle iridocornéen est fermé. 4. Maladie générale : Behçet, sarcoïdose. 3. Kératite d’un SD sec.
TTT : TTT : TTT :
A. Hypotoniser le globe A. Symptomatique 1. ATB locaux - Parfois
1. Mannitol* en perfusion. 1. Mydriatiques  lutter contre les synéchies : antiviraux (Zovirax si
2. Inhibiteurs anhydrase carbonique (atropine*, mydriaticum*, néosynéphrine*) d’herpès).
3. Myotiques (pilocarpine en collyre). 2. Corticoïdes (locaux et généraux) contre 2. Jamais de corticoïdes dans
4. Bêtabloquants en collyre. l’inflammation une forme superficielle++
5. Sédatifs pour calmer le patient B. Étiologique 3. Collyres cicatrisants
B. TTT physique : Iridotomie au laser Yag. 1. Corticoïdes par voie générale (vitamine A).
C. TTT chirurgical : iridectomie périphérique ou 2. Immunosuppresseurs - TTT spécifique
trabéculectomie.
C- Rougeur localisée avec douleur
B- Œil rouge non douloureux avec AV conservée D- Œil rouge traumatique
et acuité visuelle normale
I- Hémorragie sous conjonctivale : Rougeur localisée I- Episclérite : A. Hémorragie sous-conjonctivale
 Spontanée : HTA, diabète, Tb de la crase sanguine − Rougeur sectorielle, le plus B. Kératite post-traumatique
 Traumatique. souvent unilatérale persistante. TTT Occlusion pendant 24 à 48h + collyre
II- Conjonctivites − Léger inconfort. ATB et AINS.
1. S. irritatifs : larmoiement, photophobie, blépharospasme, II- Sclérite: C. Brûlures oculaires
2. Rougeur : Bilat + Asymétrique  commence au niveau 1. Brûlures chimiques :
− Rougeur profonde.
CDS puis devient diffuse.  Lavage prolongé à grande eau +++
− Douleur importante pouvant
3. Sécrétions : conjonctivites infectieuses,  TTT local : collyre ATB (Bacitracine),
empêcher le patient de dormir.
4. Prurit : conjonctivites allergiques collyre cicatrisant (vitamine A), collyre
TTT :
5. ADP prétragienne : conjonctivites virales à l’atropine 1%, pansement oculaire.
 Collyres et pommades anti-
6. AV normale, ainsi que le FO.  Ponction chambre ant : si
inflammatoires
TTT : inflammation (brûlure par base)
 + TTT étiologiques.
 ATB en collyre et en pommade dans les conjonctivites 2. Brûlures thermiques : Collyre ATB,
bactériennes et virales surinfectées, cicatrisant, AINS
 Anti-inflammatoires + Antihistaminiques dans les D. Plaies pénétrantes du globe+++
conjonctivites allergiques. E. Contusion du globe oculaire
 AUTRES
Urgence vitale
Mauvais Pc.
Cours 45 : Etat de choc : Dg Clinique.
Dg + TTT :
 Insuffisance circulatoire aiguë  inadéquation entre les apports et les besoins tissulaires en O2  hypoxie cellulaire.
I- Dg + :
Clinique ParaC
1. Signes HD : TachyC + HypoTA (PAS< 90mmHg) Bilan classique :
2. Signes cutanés : pâleur, marbrures, cyanose et froideur des extrémités. 1. GDS + lactates (acidose métabolique avec
3. Signes neurologiques : de la confusion au coma. hyperlactactémie)
4. Oligurie < à 20 ml/h. 2. Bilan usuel : NFS, iono sanguin, bilan hépatique et
PEC initiale hémostase
1. Hospitalisation en réanimation, 3. Enzymes cardiaques
2. Monitoring : scope, TA, T°, SO2 4. CRP et prélèvements bactério (hémocultures,
3. Assurer la liberté des voies aériennes. ECBU…)
4. Oxygénothérapie nasale ± ventilation assistée 5. ECG et RT systématiques.
5. VV de bon calibre (nécessaire lors d’un remplissage) Exploration hémodynamique :
6. Sondage urinaire (quantifiée la diurèse) 1. Cathétérisme cardiaque droit type Swan-Ganz :
7. Si choc anaphylactique  le traiter immédiatement par injection d’adrénaline PVC, PAP, IC…
(0,25mg IV ; 0,5 mg SC ou IM). 2. Echo doppler cardiaque ++...
II- Dg étiologique + TTT :
Choc Cardiogénique Choc Hypovolémique Choc Anaphylactique Choc Septique
 Eléments en faveurs :  Eléments en faveurs : Réaction d’hypersensibilité Sepsis sévère avec hypotension
1. ATCDs CV + DT prolongée 1. Pâleur des téguments, immédiate ou de type 1 persistante malgré un remplissage
2. Signes IC D ou G, anomalie 2. Anémie profonde, (anaphylaxie) survenant <1 h vasculaire et/ou la nécessité
auscultatoire (souffle, galop), 3. Hémorragie extériorisée ou après pénétration souvent d’utilisation de drogues vasoactives.
phlébite, pouls paradoxal. non (TP +++, sang dans le parentérale, d’un allergène chez
3. Signes électriques ou liquide gastrique) un sujet préalablement  Eléments en faveur :
échographiques. 4. Polytraumatisé, sensibilisé et ayant un terrain 1. F, f, HypoT° (BGN),
traumatisme de l’HCG atopique. 2. Foyer infectieux (pyélonéphrite..)
 Principales causes : (rupture de rate),
1. IDM (étendu, compliqué) 5. Brûlure étendue,  Eléments en faveur  Agents étiologiques :
2. Endocardite aiguë 6. Pli cutané ... 1. Rash cutané (urticaire), BGN, Cocci, anaérobies, Candida
3. Dissection aortique aiguë 2. Œdème de Quincke,
4. Choc obstructif (EP, tamponnade,  Principales causes : 3. Bronchospasme,  TTT
pneumoTcompressif) 1. Choc hémorragique 4. Dyspnée laryngée, DA, N, V. 1. Remplissage vasculaire massif
 TTT (hémorragie extériorisée, précoce  COLLOÏDES
1. AVANT TOUT ETIOLOGIQUE interne)  Allergènes : 2. Si remplissage inefficace :
 Angioplastie  IDM, 2. Déshydratation (D, brûlure 1. Anesthésiques, iode,  Dopamine ou noradrénaline seule
 Fibrinolyse ou Embolectomie  EP étendue…) 2. ATB (β lactamines++), si l’IC > 3,5 l/min/m2.
 Ponction + Drainage péricardique venins…  Dobutamine + noradrénaline ou
 Tamponnade.  TTT adrénaline seule si l’IC ≤ 3,5
2. Correction d’éventuels FA : 1. Remplissage vx massif ++ :  TTT : 3. ATB probabiliste précoce, après
 Arrêt des TTT inotropes - (β-),  Colloïdes (plasmion*) OU 1. Suppression du contact avec hémocultures et prélèvements :
 Choc électrique ou anti-  Cristalloïdes (Ringer lactate) l’allergène.  Aminoside + bétalactamine OU
arythmiques  Tb du rythme 2. Transfusion de culots 2. Injection précoce  C3G en IV
 Entraînement électro systolique globulaires si spoliation d’Adrénaline 1mg IVD 4. TTT d’une éventuelle porte
 Tb de conduction AV. sanguine > 25% de la masse à répéter au besoin toutes d’entrée : Drainage d’une
3. Remplissage vx non recommandé sang totale. les 5min collection, levée d’un obstacle
sauf choc obstructif. 3. Hémorragie massive 3. Choc anaphylactique sévère sur une voie excrétrice, ablation
4. Inotropes + : Dobutamine  Transfusion de PFC  Perfusion d’Adrénaline d’un cathéter infecté.
(Dobutrex*) ± dopamine  Apport de facteurs de continue à 1 ou 2mg/h 5. Autres TTT proposés :
5. OAP  Diurétiques de l’anse. coagulation 4. Remplissage vx rapide ++  Corticoïdes à faibles doses
6. Assistance circulatoire si TTT Thrombopénie < à 50 000/mm3 (SSI ou Ringer-lactate)  Prot C activée en cas de CIVD
inefficace.  Transfusion de plaquettes. 5. Salbutamol si  Autres agissant sur la
4. Vasoconstricteurs bronchospasme rebelle à coagulation et la réponse
(adrénaline, vasopressine) l’adrénaline. inflammatoire actuellement
avec volémie restaurée 6. Corticoïdes  Eviter les en cours d’évaluation.
5. TTT étiologique : réactions œdémateuses
Suture, pansement survenant ultérieurement.
compressif ... Aucune indication en
urgence +++
AUTRES Urgence
Respiratoire
Cours 46 : Noyade : et Cardio
circulatoire.
CAT :
 Asphyxie aiguë consécutive à l’immersion ou la submersion en milieu liquide avec ou sans inondation broncho-alvéolaire.
 4ème cause de décès accidentel après les AVP, les homicides, les suicides et les accidents domestiques.
 Prédominance pour le sexe masculin avec un pic d'âge chez le jeune enfant de 1 à 4 ans et chez le jeune adulte de 15 à 25 ans.
 Lieu = Eau de mer – Piscine – Baignoire…
I- Classification de la noyade :
Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4
Aquastress Petite hypoxique Grande hypoxique Anoxique
 La victime  La victime a inhalé sans signes de détresse  La victime est obnubilée  ACR en cours
n’a pas  Elle est pâle, épuisée ± hypotherme ou comateuse d’installation ou avéré.
inhalé  Hyperadrénergie (tachycardie, tachypnée)  Etat de DR aigu.  Etat de mort apparente.

II- Sur les lieux de l’accident III- En milieu hospitalier

Sortir de l’eau le + rapidement possible (rôle Quelque soit l’état du noyé ; toujours O2 et hospitalisation+++
des secouristes) A. Réévaluer l’état clinique : respiratoire – neuro – cardiovasculaire
Bilan initial : B. Mise en condition :
1. Ventilation : FR – Coloration – Signes 1. Intubation si : Echec de la VNI – GCS ≤ 8 – ACR…
de lutte. 2. SG (aspiration) - Sonde urinaire (diurèse, signes hémolyse)
2. Circulation : Pouls carotidien/fémoral - 3. Réchauffement – Parage des plaies – Sédation
FC – Marbrures - PA 4. VVP, Scope, PVC, T° rectale.
3. Neurologique : Etat de conscience – C. Bilan paraclinique systématique :
GCS – Mvts anormaux. 1. Iono sanguin, urée, créat, glycémie, NFS + plaquettes, TP - TCA, GDS, alcoolémie, toxique...
4. Recherche L* trauma associées : 2. ECG, Rx du thorax, écho ou TDM selon orientation.
respect axe tête-cou-tronc D. Indication selon le stade :
Gestes de survie : Stade 1 : Aquastress
A. Si la victime est consciente sans DR : 1. Réchauffer – Rassurer – Alimenter.
1. LVAS – PLS – O2 par masque à haut débit. 2. Surveillance hospitalière de 24h souhaitable.
2. Retirer les vêtements trempés – Essuyer Stade 2 : Petite hypoxique
et réchauffer 1. Surveillance pendant 48h en USI.
3. Transport médicalisé en milieu 2. Vidange gastrique – Réchauffement.
hospitalier. 3. Restriction hydrique modérée.
B. Si la victime est inconsciente en 4. O2 au masque (objectif : SpO2 > 90% avec FiO2 < 50%)
apnée ou en arrêt cardiaque : 5. HBPM à dose prophylactique.
1. Déclencher l’alerte+++ 6. ATB guidée par les résultats des examens.
2. Chaîne de survie : LVAS – PCP immédiate. Stade 3 : Grande hypoxique
3. Immobilisation du rachis cervical 1. Hospitalisation en service de réanimation.
(minerve) 2. Intubation-ventilation en pression résiduelle positive (PEP)
4. Couverture isotherme – Transport 3. Diurétique si : OAP – noyade en au douce : Lasilix 1mg/kg (adulte), 2mg/kg (enfant)
médicalisé. 4. Remplissage vasculaire (SSI) prudent si noyade en eau de mer (10ml/kg en cas de collapsus)
± Drogues vasoactives.
E. A ne pas oublier : 5. Solutés hypotoniques à éviter et SG à proscrire (HyperG)
1. Bicarbonates en cas d’acidose 6. Si Ø collapsus  Position demi assise  améliorer la gêne au retour veineux cérébral.
métabolique. 7. Autres : Réchauffement – HBPM préventive – ± ATB
2. Sédation : protection cérébrale. 8. Surveillance : iono sanguin, PA, ECG, GDS, SaO2.
3. Correction des Tb HE : hypokaliémie… Stade 4 : Anoxique
4. Réchauffement lent et prudent si La RCP est prolongée, si HypoT° profonde : Réchauffer + Arrêter uniquement si inefficace > 33-34°C.
hypoT< 30 °C
5. Adapter la posologie du TTT à la
fonction rénale.