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    39 Splenomegalies

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    Ce document décrit les splénomégalies en trois parties: le diagnostic, les étiologies et la conclusion. Il fournit des détails sur l'examen clinique, les examens complémentaires et les principales causes infectieuses, hématologiques et autres de la splénomégalie.

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    39-SPLENOMEGALIES

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    39- SPLENOMEGALIES

    I- INTRODUCTION

    I.1- Définition:
     Augmentation de volume de la rate

    I.2- Intérêt
     Fréquence
     Diagnostic facile, essentiellement clinique
     Etiologies multiples
     Avoir la hantise des hémopathies malignes

    II- DIAGNOSTIC

    II.1- Diagnostic positif


    II.1.1- Circonstances de découverte

     Devant des signes fonctionnels (splénomégalie symptomatique): pesanteur de


    l’hypochondre gauche, douleurs…
     Devant des complications aigues
     Infarctus splénique: syndrome douloureux fébrile HG
     Rupture de rate: tableau de choc hémorragique
     Découverte systématique
     Examen clinique: masse HG
     Biologie: signes d’hypersplénisme: anémie, thrombopénie, leuconeutropénie
     Imagerie

    II.1.2- Examen clinique: examen de la rate: pose le diagnostic

     Inspection: voussure HG si SPM volumineuse


     Palpation:
     Technique: sujet en DLD, jambes semi-fléchies, bras gauche derrière la tête, en fin
    d’inspiration
     Résultats: masse de l’hypochondre gauche qui est superficielle, mobile avec la
    respiration, à bord antéro-interne crénelé, dirigé en bas et en dedans
     NB: la taille est appréciée selon la classification de Hackett en 5 types
    - Type 1: sous le gril costal
    - Type 2: n’atteint pas la ligne passant par l’ombilic
    - Type 3: atteint l’ombilic

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    - Type 4: atteint la ligne passant par les épines iliaques antéro-craniales
    - Type 5: plonge dans la fosse iliaque
     Percussion: matité
     Terminer l’examen par un schéma daté de la rate et faire un examen clinique complet

    II.1.3- Paraclinique

     Echographie abdominale / Scanner: augmentation du grand axe ˃ 14 cm


     Autres examens: surtout pour la recherche étiologique

    II.2- Diagnostic différentiel: autres masses du flanc gauche


     Gros rein gauche: donne hématurie, contact lombaire et ballotement rénal
     Tumeur angle colique gauche: trouble du transit et tumeur palpable HG
     Tumeur mésentérique: troubles du transit et masse abdominale mobile par rapport aux 2
    plans
     Tumeur queue du pancréas: syndrome de sténose digestive, masse épigastrique gauche
     Tumeur gastrique: épigastralgies, saignements gastriques, syndrome de sténose digestive
     Tumeur du lobe gauche du foie: dyspepsie, ictère hépatique

    II.3- Diagnostic étiologique


    II.3.1- Enquête étiologique

     Interrogatoire: état civil, séjours en zone d’endémie parasitaire, éthylisme, facteurs de


    risque VIH, signes infectieux, AEG
     Examen physique complet: rechercher signes d’HTP, signes d’IHC, foyer infectieux,
    ADP périphériques, lésions cutanées…
     Examens paracliniques:
     Biologie: NFS, réticulocytes, frottis sanguin, crase sanguine, test de Coombs, GE,
    bilan hépatique, électrophorèse protéines, sérologies diverses, CRP, VS
     Imagerie:
    o Echographie abdominale: permet de préciser taille rate, homogénéité,
    existence signes d’HT, présence d’ADP profondes ou autres lésions intra-
    abdominales
    o Scanner: structure de la rate est mieux visualisée par l’apport de l’injection
     Autres examens (myélogramme, biopsie ostéo-médullaire, IRM …) selon contexte

    II.3.2- Principales étiologies

    II.3.2.1- Infectieuses

     Infections bactériennes
     Septicémies bactériennes
    o Signes: SPM modérée, fièvre et frissons, porte d’entrée ± localisations
    viscérales

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    o Diagnostic: hémocultures et sérologies
    o Principales pathologies: germes pyogènes, endocardite infectieuse (++),
    fièvre typhoïde, brucellose
     Tuberculose des organes hématopoïétiques
    o Syndrome infectieux, cachexie, hépato-splénomégalie, pancytopénie, avec
    ou sans miliaire radiologique
    o Recherche du BK (tubage, myéloculture), PBH→ granulome tuberculeux
     Infections virales
     Mononucléose infectieuse
    o Angine, ADP cervicales postérieures, splénomégalie dans la moitié des cas,
    syndrome mononucléosique
    o Diagnostic: sérologie du virus Epstein-Barr
     Hépatite virale, infection à HIV, infection à CMV, rubéole…
     Infections parasitaires
     Paludisme: splénomégalie modérée dans les premiers accès palustres, volumineuse
    dans le paludisme chronique
     Leishmaniose viscérale (Kala-Azar): triade classique: pâleur-fièvre désarticulée-
    SPM et parfois adénopathies
     Bilharziose d'invasion: hépato-splénique
     Trypanosomiase: tableau spléno-ganglionnaire fébrile et manifestations
    neurologiques
     Kyste hydatique splénique et splénomégalie de la toxoplasmose rares
     Mycoses systémiques: Candidoses hépato-spléniques

    II.3.2.2- Hématologiques

     Anémie hémolytique
     Causes corpusculaires: constitutionnelles (sauf HPN), et dues à l’anomalie d’un
    des 3 constituants du GR:
    o Membrane: microsphérocytose ou maladie de Minkowski-Chauffard (+++)
    o Hémoglobine: drépanocytose (Hb S) et thalassémies (Hb A2 et F)
    o Système enzymatique: déficits en G6PD, en Pyruvate Kinase
    o Hémoglobinurie paroxystique nocturne (HPN) ou maladie de Marchiafava-
    Micheli
     Causes extracorpusculaires
    o Mécaniques: prothèses cardiaques (schizocytes), CIVD, micro angiopathies
    o Immunologiques: incompatibilité transfusionnelle, immuno-allergiques
    (médicaments), auto-immunes
    o Toxiques: médicaments, saturnisme, venins d’animaux, champignons …
    o Infectieuses: bactéries, virus, parasites (paludisme++)
     Syndromes lymphoprolifératifs
     Leucémie lymphoïde chronique: polyadénopathies, hyperlymphocytose sanguine

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     Maladie de Waldenström: pic monoclonal d’immunoglobuline M, infiltration
    lymphoplasmocytaire médullaire
     Leucémie à tricholeucocytes: pancytopénies
     Maladie de Hodgkin et LMNH: biopsie ganglionnaire
     Syndromes myéloprolifératifs
     LMC: hyperleucocytose avec myélémie et basophilie
     Polyglobulie de Vaquez
     Splénomégalie myéloïde: hyperleucocytose modérée avec érythromyélémie,
    anomalie morphologique des hématies
     Thrombocytémie essentielle: plaquettes souvent ˃ 1000 g/l
     Leucémie myélomonocytaire chronique: monocytose, dysmyélopoïèse
     LA: hyperleucocytose; myélogramme examen clé du diagnostic

    II.3.2.3- Hypertension portale

     Cirrhose:
     Gros foie dur, bord inférieur tranchant, CVC, VO, ascite
     Rechercher des signes d’IHC (angiomes stellaires, ongles blancs, érythrose
    palmaire)
     Biologiquement: ↑ IgA, bloc β-γ, cytolyse (ALAT > ASAT) ; ↓ TP et facteur V.
     D’origine alcoolique le plus souvent, parfois post-hépatitique (VHB, VHC),
    médicaments, auto-immune, plus rarement hémochromatose
     HTP segmentaire: thrombose porte, compression tumorale de la tête du pancréas, ou
    ADP; diagnostic facile en échographie
     Bilharziose hépato-splénique: bloc intra-hépatique pré-sinusoïdal; évoquer si séjour en
    zone d’endémie, confirmation par sérologie et biopsie hépatique
     HTP sus-hépatique: syndrome de Budd-Chiari par compression, thrombose ou
    envahissement des veines sus-hépatiques

    II.3.2.4- Autres

     Maladies de système: LED, Syndrome de Felty (PR, splénomégalie, neutropénie),


    maladie de Still, sarcoïdose
     Maladies de surcharge
     Maladie de Gaucher: déficit en β-glucocérébrosidase
    o Signes: asthénie + hépato-splénomégalie + atteinte osseuse (déformation,
    ostéopénie, ostéonécrose) + cytopénies
    o Diagnostic: cellules de Gaucher au myélogramme
     Maladie de Nieman-Pick: déficit en sphingomyélinase acide
     Histiocytose X, amylose, hémochromatose
     Tumeurs de la rate bénignes ou malignes: lipomes, sarcomes, angiomes, lymphomes,
    métastases

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    III- CONCLUSION
     La splénomégalie est un signe clinique de diagnostic facile
     Pose un problème étiologique différent selon qu’elle s’inscrit dans le cadre d’une
    pathologie connue ou évidente (infectieuse, HTP, hémopathie) ou qu’elle est
    apparemment isolée
     L’examen clinique et des examens paracliniques simples permettent dans la plupart des
    cas de retrouver la cause de la SMG

    Bibliographie

     Cours de sémiologie fac: sémiologie des splénomégalies


     Cours peronnel interne Dr F.B.Sall/Dr H. DEME: splénomégalies

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