BACCALAURÉAT TECHNOLOGIQUE

ÉPREUVE D’ENSEIGNEMENT DE SPÉCIALITÉ

SESSION 2024

SCIENCES ET TECHNOLOGIES
DE LA SANTÉ ET DU SOCIAL

CHIMIE - BIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE HUMAINES

ÉPREUVE DU MERCREDI 19 JUIN 2024

Durée : 4 heures Coefficient : 16

Avant de composer, le candidat s’assure que le sujet comporte bien

17 pages numérotées de 1 sur 17 à 17 sur 17.

Le candidat compose sur deux copies séparées :

 La partie Chimie, notée sur 20, d’une durée indicative de 1 heure, coefficient 3

 La partie Biologie et physiopathologie humaines, notée sur 20, d’une durée indicative de
3 heures, coefficient 13

Aucune page n’est à rendre avec la copie de Chimie.

La page 17 sur 17 est à rendre avec la copie de Biologie et physiopathologie humaines.

L’usage de la calculatrice avec mode examen actif est autorisé.

L’usage de la calculatrice sans mémoire, « type collège » est autorisé.

24-2SCBPHME1 Page 1 sur 17

 L’intolérance au gluten
La maladie cœliaque est une maladie auto-immune génétiquement déterminée et déclenchée
par la consommation de gluten. Elle compte parmi les intolérances les plus répandues au
monde et apparaît aussi bien chez l’enfant que chez l’adulte.
En France, la prévalence de la maladie cœliaque n’est pas connue ; sa fréquence est estimée
comme pour les autres pays occidentaux à 1 %. De nombreux cas demeurent indécelables
pendant de nombreuses années car les symptômes ne sont pas caractéristiques.
Une alimentation à vie, sans traces de gluten, constitue à l’heure actuelle le seul traitement
possible.
https://www.drschaer.com/fr/institute/a/definition-maladie-coeliaque

Le sujet comporte deux parties indépendantes :

- La partie Chimie : Des conséquences de la maladie cœliaque.

- La partie BPH : La maladie cœliaque et pathologies associées.

Toute réponse, même incomplète, montrant la qualité rédactionnelle et la démarche de

recherche du candidat sera prise en compte.

24-2SCBPHME1 Page 2 sur 17

 Partie Chimie

Des conséquences de la maladie cœliaque

Les deux exercices sont indépendants.

Exercice 1 : Vitamine C et maladie cœliaque (10 points)

Les patients atteints de maladie cœliaque présentent parfois des carences en vitamine C. Cette
vitamine (ou acide ascorbique) est présente naturellement dans les fruits et agrumes. Parmi les
agrumes, le citron est celui qui en contient le plus. La vitamine C est présente dans le jus de
citron mais se dégrade rapidement à l’air libre.

On souhaite vérifier, par titrage colorimétrique à l’aide du diiode (I2), la teneur en vitamine C
(C6H8O6) dans un jus de citron.
Lors de ce titrage, l’équation de la réaction support du dosage est :
C6 H8 O6(aq) + I2(aq) → C6 H6 O6(aq) + 2 I-(aq) + 2 H+(aq)

Données :

• Couples oxydant / réducteur : I2(aq) /I-(aq) C6 H6 O6(aq) / C6 H8 O6(aq)

• Masse molaire de la vitamine C (C6H8O6) : M = 176 g·mol-1

Document 1 : Protocole du titrage colorimétrique

- Prélever un volume V0 = 10,0 mL de jus de citron filtré.
- L’introduire dans un erlenmeyer et ajouter quelques gouttes d’un indicateur coloré,
l’empois d’amidon, bleu foncé en présence de I2 et incolore en son absence.
- Introduire dans la burette graduée la solution aqueuse de diiode de concentration en
quantité de matière C1 = 2,5×10-3 mol·L-1.
- Verser progressivement la solution de diiode dans l’erlenmeyer jusqu’au changement de
couleur de l’indicateur coloré.

1. Préciser si la vitamine C ou acide ascorbique (C6H8O6) est un oxydant ou un réducteur dans

le contexte du dosage.

2. Réaliser un schéma légendé du montage du titrage décrit dans le document 1 en indiquant le

nom de l’espèce titrante et de l’espèce titrée.

3. Définir l’équivalence d’un titrage.

4. Indiquer par quel changement de couleur est repérée l’équivalence lors du titrage décrit dans
le document 1.

5. Le volume à l’équivalence est VE = 9,0 mL. Montrer que la quantité de matière n0 de vitamine C
contenue dans 10,0 mL de jus de citron est de n0 = 2,3 × 10- 5 mol.

6. En déduire la masse de vitamine C m0 contenue dans 10,0 mL de jus de citron.

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 Document 2 : Masse de quelques oligo-éléments et vitamine dans 100 mL de
jus de citron, immédiatement après l’avoir pressé

Potassium Calcium Magnésium Vitamine C

138 mg 26 mg 8 mg 53 mg

7. Comparer le résultat du dosage précédent avec la valeur indiquée dans le document 2. À

l’aide des connaissances et des documents à disposition, proposer une explication au résultat
obtenu.
Une supplémentation en vitamine C peut être conseillée aux patients. Des comprimés de vitamine
C vendus dans le commerce contiennent une masse m de vitamine C égale à 500 mg.
8. Calculer le volume de jus de citron fraîchement pressé (document 2) qu’il faudrait boire pour
absorber 500 mg de vitamine C. Commenter le résultat.

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Exercice 2 : Cholestérol et maladie cœliaque (10 points)
Le lien entre la maladie cœliaque et le risque de maladies cardiovasculaires fait l’objet de
controverses. Certaines études font état d’un taux de cholestérol moins élevé chez les patients
atteints de maladie cœliaque. Pour autant, ces patients doivent contrôler leur état de santé
cardiovasculaire dans lequel le cholestérol joue un rôle important.

Document 1 : Le cholestérol
Le cholestérol est un lipide insoluble dans le sang. Pour être transporté, il doit se lier à des
lipoprotéines : les LDL (Low Density Lipoproteins) le transportent vers les cellules et les
HDL (High Density Lipoproteins) l'amènent des artères vers le foie où il est éliminé.
En excès, le LDL-cholestérol est responsable de dépôts dans les artères (plaques
d’athéromes) qui peuvent entraîner des accidents cardiovasculaires.
Formule topologique du cholestérol :

1. À l’aide de la structure de la molécule donnée dans le document 1, expliquer pourquoi le

cholestérol est très peu soluble dans le sang.
2. Citer une raison qui permet de qualifier le LDL-cholestérol de « mauvais cholestérol ».

Document 2 : Traitements anti cholestérol

Les statines, un traitement classique
Les statines sont le traitement de référence pour soigner l’excès de cholestérol. Ce
traitement s’est révélé sûr et efficace dans au moins 27 grands essais cliniques, impliquant
chacun plus de 1 000 patients.
D’après https://www.escardio.org/
Le traitement par statines est associé à une hausse de la glycémie et du diabète de type 2,
mais l’effet est très limité et le risque apparaît minime par rapport au bénéfice du
traitement.
Source : francais.medscape.com
Nano capsules, un traitement prometteur à l’étude
Les nanomédicaments utilisent des nanoparticules dont la surface leur permet de se lier
spécifiquement aux cellules malades ce qui rend leur action plus ciblée et induit moins
d’effets secondaires.
D’après https://www.frm.org/
La faculté des sciences de Sao Paulo conduit des recherches sur la formulation de
nanoparticules capables de réduire le LDL-Cholestérol. Les premiers résultats indiquent
que ce traitement réduit de 74 % la formation de lésions de la paroi artérielle et de 88 % la
libération de molécules inflammatoires.
Source : diplomatie.gouv.fr

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3. Indiquer ce que sont les nanomédicaments.

4. À l’aide du document 2, présenter les avantages et les inconvénients des deux types de
traitements.

Une échographie Doppler permet de détecter la présence de plaques d'athérome grâce à la

mesure de la vitesse des globules rouges dans une artère sanguine.
Document 3 : Schéma simplifié de l’échographie Doppler sur un vaisseau sanguin et
expression du décalage en fréquence

Le décalage f entre la fréquence de l’onde émise par la sonde et la fréquence de l’onde

réfléchie par le sang circulant dans un vaisseau sanguin est donné par la relation :

2 × fE × v × cos 
f =
c

Avec :
- fE fréquence de l’onde émise par la sonde (Hz) ;
- v vitesse moyenne des globules rouges dans le vaisseau sanguin (m·s-1) ;
- c vitesse moyenne de l’onde dans le corps humain (m·s-1) ;
-  angle entre la direction de la vitesse d’écoulement du sang dans le vaisseau et la direction
de propagation de l’onde émise par la sonde.

Document 4 : Vitesses moyennes d’écoulement sanguin dans différents vaisseaux

(sans anomalie)

Vaisseau Aorte Autre Artériole Capillaire Veinule Autre Veine

artère veine cave
Vitesse en 500 250 - 500 50 - 250 0,5 50 - 250 400 - 500 500
mm·s-1

Le rétrécissement des vaisseaux sanguins, lié à la présence de plaques d’athéromes,

induit une augmentation de la vitesse d’écoulement du sang.

Source : Uniciel

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5. Indiquer le type d’ondes utilisées dans une échographie Doppler.

6. Déduire du document 3, l’expression littérale permettant de déterminer la vitesse v des

globules rouges dans l’artère explorée.

7. On explore une artère coronaire. À partir des données ci-dessous, montrer que la valeur de
la vitesse des globules rouges dans cette artère est de l’ordre de 0,56 m·s-1.

Données :
- Fréquence d’émission fE = 3,0 MHz
- Vitesse moyenne de l’onde dans le corps humain c = 1,57×103 m·s-1
- Angle d’observation échographique  = 45° ; cos (45°) = 0,707
- Décalage en fréquence mesuré f = 1500 Hz
- On rappelle que : 1 MHz = 106 Hz

L’opérateur ne contrôle pas très précisément l’orientation de la sonde et l’angle  peut avoir
n’importe quelle valeur entre 40° et 50°.
8. À l’aide du document 4, préciser si la mesure réalisée permet de décider si l’artère explorée
présente ou non des plaques d’athérome.
On donne cos (40°) = 0,77 et cos (50°) = 0,64.

Le candidat est invité à prendre des initiatives et à présenter la démarche suivie, même si elle
n’a pas abouti. La démarche est évaluée et doit être correctement présentée.

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 Partie Biologie et physiopathologie humaines

La maladie cœliaque et pathologies associées

Monsieur X. consulte son médecin pour des douleurs au niveau de l’intestin grêle et des
troubles du transit intestinal, avec alternance de diarrhées, constipation, colite, et rectorragies.
Ces symptômes sont associés à des signes cliniques généraux tels que fatigue intense, perte
d’appétit et amaigrissement. Le tableau clinique oriente le médecin vers un diagnostic probable
de maladie cœliaque.
La maladie cœliaque ou intolérance au gluten est aujourd’hui l’une des maladies digestives les
plus fréquentes au monde. Cette intolérance toucherait 600 000 patients en France avec
seulement 20 % des cas diagnostiqués. C’est une maladie complexe déclenchée par la
conjonction de facteurs génétiques et environnementaux.

1 Origine immunitaire de la maladie cœliaque

Le gluten est un terme générique qui désigne un ensemble de protéines que l’on retrouve dans
certaines céréales : seigle, avoine, blé, orge. Les protéines du gluten qui provoquent la maladie
cœliaque sont les gliadines. Une personne intolérante au gluten n’est pas capable de dégrader
correctement les gliadines, qui deviennent immunogènes. Elles pénètrent dans le chorion
(couche cellulaire profonde de la muqueuse intestinale) et déclenchent une production
d’anticorps anti-gliadine.

1.1 Définir les trois termes soulignés dans l'introduction et donner le terme médical
correspondant à chacune des trois expressions en caractères gras.
Le document 1 présente de manière schématique la réponse immunitaire permettant la
production d’anticorps.

1.2 Reporter sur la copie le nom des cellules 1 à 3, de la molécule X et des processus A et B.
Le diagnostic d’intolérance au gluten repose sur la recherche d’anticorps anti-gliadines, d’une
part, et sur l’observation microscopique de biopsies de la paroi intestinale, d’autre part. La
recherche d’anticorps anti-gliadine se fait par la technique ELISA présentée dans le
document 2.

1.3 Reporter sur la copie les annotations correspondant aux repères 1 à 5 du document 2A,
représentant un schéma d’anticorps.

1.4 Représenter sur la copie à l’aide du document 2B, l’assemblage moléculaire obtenu en
fin de test positif (présence d’anticorps anti-gliadine dans le sérum) en utilisant les
représentations schématiques proposées en légende.

1.5 Analyser les résultats du test ELISA de monsieur X. présenté sur le document 2C et
conclure.

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2 Atteintes de la paroi intestinale dans la maladie cœliaque
L’exposition répétée au gluten chez un sujet atteint de la maladie cœliaque est responsable
d’une réaction inflammatoire au niveau de la paroi intestinale.
Le document 3 représente l’appareil digestif.

2.1 Reporter sur la copie les annotations correspondant aux repères 1 à 8 du document 3.

Le document 4 présente les niveaux d’organisation de la paroi intestinale.

2.2 Indiquer la classe de tissu à laquelle appartient le tissu T du document 4. Argumenter la

réponse.

2.3 Relever dans le document 4 les caractéristiques de la paroi intestinale qui lui permettent
d’assurer sa fonction d’absorption de manière optimale.
L’étude histologique de la muqueuse intestinale d’un sujet atteint d’intolérance au gluten montre
une inflammation chronique de la muqueuse associée à une altération des villosités.
Le document 5 présente les schémas d’interprétation d’observations microscopiques d’une
muqueuse intestinale chez un sujet sain et chez monsieur X.

2.4 Comparer l’aspect de la muqueuse intestinale chez ces deux personnes et conclure sur la
fonction qui sera altérée chez les personnes atteintes de la maladie cœliaque.

2.5 Expliquer la fatigue intense et l’amaigrissement de monsieur X. à partir des réponses aux
questions précédentes.

3 Hypoglycémie et maladie cœliaque

La maladie cœliaque est souvent associée à une hypoglycémie fréquente. Cette hypoglycémie
peut, chez une personne saine, être rapidement corrigée par l’intermédiaire d’une hormone
pancréatique.

3.1 Décomposer le terme hypoglycémie en unités de sens, dont la signification sera précisée,
et proposer une définition de ce terme.
Le pancréas est un organe intervenant dans la régulation de la glycémie en produisant deux
hormones : l’insuline et le glucagon. Le document 6 présente l’effet de ces hormones sur la
glycémie.

3.2 Analyser le document 6A et conclure sur le rôle de chaque hormone.

Le document 6B présente les effets du glucagon sur la quantité de glycogène hépatique.

3.3 Analyser le document 6B pour établir le lien entre l’action du glucagon sur le glycogène et
la variation de la glycémie.

3.4 Compléter le schéma bilan de la régulation de la glycémie sur le document 6C, (à rendre
avec la copie de BPH), avec les termes adaptés au niveau des pointillés et indiquer pour
chacun des 5 cercles s’il s’agit d’une stimulation ou d’une inhibition en utilisant les signes
+ ou -.

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4 La prédisposition aux cancers de l’intestin grêle et du colon,
conséquence de la maladie cœliaque
Le cancer colorectal est une complication potentielle de la maladie cœliaque. Il peut être
détecté lors d’une coloscopie. Cet examen permet de réaliser une biopsie en vue d’un examen
anatomopathologique.

4.1 Définir le terme biopsie.

4.2 Présenter le principe de la coloscopie et indiquer ses intérêts.

4.3 Montrer comment l’examen anatomo-pathologique permet le diagnostic de certitude du

cancer.
La transformation d’une cellule saine en cellule cancéreuse est un processus qui peut durer
plusieurs années.

4.4 Décrire les différentes étapes (A, B, C) de la cancérogénèse, à l’aide du document 7.

Une étape de la cancérogénèse n’apparait pas sur le document 7. Celle-ci est responsable de
l’apparition de métastases.

4.5 Nommer cette étape et expliquer son rôle dans la cancérogénèse.

Il a été démontré que les maladies inflammatoires, telle que la maladie cœliaque, entrainent
une augmentation du risque de mutation du gène P53. Ce gène permet la synthèse d’une
protéine, P53, qui contrôle le déroulement du cycle cellulaire.

Le document 8 présente une séquence d’ADN d’un fragment de l’allèle P53 normal et la
séquence correspondante de l’allèle P53 muté.

4.6 Repérer, sur le document 8, l’anomalie sur la séquence de l’allèle P53 muté.

4.7 Écrire la séquence peptidique correspondant à la séquence de l’allèle P53 normal à l’aide
du code génétique présenté sur le document 8. Expliquer la démarche.

4.8 Écrire la séquence peptidique correspondant au fragment de l’allèle muté puis la comparer
à la séquence peptidique de l’allèle normal.

4.9 Expliquer, à l’aide des données du texte et des réponses aux questions précédentes, la
raison pour laquelle les personnes atteintes de la maladie cœliaque présentent un risque
accru de développer un cancer.

5 Bilan
Présenter de manière synthétique (texte court, schéma ou carte mentale) les caractéristiques
de la maladie cœliaque et ses complications éventuelles.

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Document 1 : Réponse immunitaire à médiation humorale

Présentation de la
gliadine par une
cellule immunitaire
Cellule 1

Processus A

Molécules X
Cellule 2

Activation

Processus B

Cellule 3

Anticorps anti-gliadine

Vaisseau sanguin

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 Document 2 : Le test ELISA

Document 2A : Représentation schématique d’un anticorps

Document 2B : Principe de la technique ELISA

Le test ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay) est un test immunologique destiné à
détecter ou doser les anticorps dans un liquide biologique. Dans le cas de la recherche
d’anticorps anti-gliadines, les puits d’une microplaque sont tapissés avec des fragments de
gliadine. Le sérum à tester est ensuite déposé dans les puits de la microplaque. Si l’anticorps
recherché est présent, il se lie aux fragments de gliadine. Un premier lavage est réalisé. Un
anticorps de lapin, couplé à une enzyme : la peroxydase et capable de se lier à l’anticorps
recherché, est alors ajouté dans le puits. Un deuxième lavage est réalisé. Une molécule
incolore est ajoutée, elle conduit à la formation d'un produit coloré si l’enzyme est présente.

Légendes
Fragments de gliadine Anticorps anti-gliadines Anticorps de lapin anti-anticorps humain

Plaque servant de support

Document 2C : Résultats du test ELISA de monsieur X.

Témoin négatif Témoin positif Monsieur X.

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Document 3 : L’appareil digestif, cible de la maladie cœliaque

4
2
5

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 Document 4 : Les niveaux d’organisation de la paroi intestinale

Vaisseaux sanguins

Couches musculaires
Lumière
Replis circulaires =
valvules conniventes

Villosités

Villosité

Vaisseau chylifère Capillaires

sanguins

Tissu T

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Document 5 : Représentation des différences entre la paroi interne de l’intestin grêle
chez une personne saine et chez monsieur X.
Muqueuse intestinale Muqueuse intestinale
d’un sujet sain de monsieur X.
Entérocyte Villosité intestinale Villosité intestinale

Entérocyte

Capillaires
Entérocyte

Veine
Veine
Vaisseau Artère
Artère
Lymphatique
Vaisseau lymphatique

Document 6 : Régulation hormonale de la glycémie

Document 6A : Rôle de l’insuline et du glucagon
2
Glycémie (g∙L-1)

1,8
1,6
1,4 Injection de Lors de l'injection
glucagon d'insuline
1,2
1
Lors de l'injection
0,8 du glucagon
0,6
0,4
Injection
0,2
d’insuline
0 Temps (minutes)
-20 -10 0 10 20 30 40 50 60

Document 6B : Effet du glucagon sur la concentration du glycogène hépatique

250
Concentration de glycogène
hépatique (µmol·L-1)

200

150

100

50

0 Temps (minutes)
0 30 60 90 120 150 180 210 240
Injection de Glucagon

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Document 7 : Les différents stades de la cancérogénèse

Facteur
cancérigène C

Document 8 : Séquences nucléotidiques normale et mutée d’un fragment du gène P53

Fragment du gène P53 normal

244

…GGC GGC AT GAAC C GGAGGC C C … Brin transcrit

…C C GC C GT AC T T GGC C T C C GGG…

Fragment du gène P53 muté

244

…GGC GGC AT GAAC T GGAGGC C C … Brin transcrit

…C C GC C GT AC T T GA C C T C C GGG…

Donnée : code génétique

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 PAGE À RENDRE AVEC LA COPIE DE BPH

Document 6C : Schéma bilan de la régulation de la glycémie

Stimulus :
……………………….

Glande endocrine :
……………………….

Hormone hypoglycémiante : Hormone hyperglycémiante :

……………………………………….. ………………………………………..

Organe effecteur :
……………………….

Nom du phénomène :
…………………………
•
•

+ H2O

Nom du phénomène :
………………………

Glycogène Glucose

Augmentation de
la glycémie
augmente

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