BAC TECHNOLOGIQUE ST2S 2024

Correction épreuve de chimie, biologie et physiopathologie humaines

PARTIE CHIMIE

Exercice 1 : Vitamine C et maladie cœliaque (10 points)

1.
L’acide ascorbique (ou vitamine C) est un réducteur dans le contexte du dosage car il réagit
avec le diiode (I2), qui est un oxydant. (voir couples oxydant / réducteur)

2.
Espèce titrante : diiode ; espèce titrée : acide ascorbique

Schéma :

3.
À l’équivalence d’un titrage, l’espèce titrante et l’espèce titrée ont été introduites dans les
proportions stœchiométriques.

4.
Avant l’équivalence, le diiode est le réactif limitant. Il n’est donc pas présent dans
l’erlenmeyer. La solution est donc incolore. Après l’équivalence, le diiode est le réactif en
excès. La solution sera donc bleu foncé.
5.
À l’équivalence, les réactifs ont été introduits dans les proportions stœchiométriques donc
n(I2) = n° d’après l’équation de la réaction support du titrage. Or n(I2) = C1 × VE
Donc n° = C1 × VE = 2,5.10-3 × 9,0.10-3 = 2,3.10-5 mol.

6.
n = m/M
Donc m° = n° × M = 2,3.10-5 × 176 = 4,0.10-3 g = 4,0 mg dans 10 mL de jus de citron.

7.
Le dosage précédent a permis d’établir que 10,0 mL de ce jus de citron contiennent 4,0 mg de
vitamine C, soit 40 mg de vitamine C dans 100 mL. Cette valeur est nettement inférieure aux
53 mg de vitamine C présents dans 100 mL de jus de citron fraîchement pressé. Cela est dû à
la dégradation de la vitamine C à l’air libre et plus particulièrement au dioxygène de l’air, qui
est un oxydant. Il réagit avec la vitamine C, qui est un réducteur.

8.
Par proportionnalité :
100 mL de jus de citron fraîchement pressé contiennent 53 mg de vitamine C
x mL de jus de citron fraîchement pressé contient 500 mg de vitamine C
x = 100 × 500 / 53 = 943
Il faudrait boire 943 mL de jus de citron fraîchement pressé pour absorber 500 mg de
vitamine C. C’est un volume proche de 1 L, ce qui semble trop important pour être conseillé à
un patient.

Exercice 2 : Cholestérol et maladie cœliaque (10 points)

1.
La structure du cholestérol fait apparaître de nombreuses liaisons apolaires (C-C ou C-H). Seul
le groupe hydroxyle (-OH) est polaire. Or le sang est constitué principalement d’eau, qui est
une espèce chimique polaire. Le cholestérol étant principalement apolaire, il sera faiblement
soluble dans le sang.

2.
Le LDL-cholestérol transporte le cholestérol vers les cellules. S’il est présent en trop grande
quantité, il y a accumulation de cholestérol dans le sang, conduisant à des plaques
d’athérome. Ce cholestérol est donc souvent qualifié de « mauvais cholestérol » en opposition
au HDL-cholestérol, qualifié de « bon cholestérol » car il permet l’élimination du premier.

3.
Un nanomédicament est l’association d’un principe actif et d’un vecteur qui permet de le
guider jusqu’à sa cible. Le vecteur peut être un liposome, une nanosphère, une nanocapsule
ou une nanoparticule magnétique. Ce sont des particules très petites, de l’ordre de grandeur
du nanomètre.
4.
Les statines ont l’avantage d’être un traitement sûr et efficace. Leur inconvénient est de
présenter des effets secondaires comme la hausse de la glycémie et du diabète de type 2.
Les nanocapsules présentent l’avantage d’avoir moins d’effets secondaires grâce à leur action
spécifique sur les cellules malades. Leur inconvénient est qu’il s’agit de médicaments récents :
les recherches sur leur efficacité et leurs effets secondaires sont encore en cours.

5.
Les ultrasons sont utilisés lors d’une échographie Doppler.

6.
Δf = (2 × fE × v × cos θ) / c
Donc Δf × c = 2 × fE × v × cos θ soit v = (Δf × c) / (2 × fE × cos θ)

7.
v = (Δf × c) / (2 × fE × cos θ) = (1500 × 1,57.103) / (2 × 3,0.106 × 0,707) = 0,555 ≃ 0,56 m/s

8.
On va calculer la valeur de l’écoulement du sang dans l’artère coronaire pour les 2 valeurs
extrêmes de θ.
v40 = (1500 × 1,57.103) / (2 × 3,0.106 × 0,77) = 0,510 m.s-1 = 510 mm.s-1
v50 = (1500 × 1,57.103) / (2 × 3,0.106 × 0,64) = 0,613 m.s-1 = 630 mm.s-1
On peut donc dire que la vitesse d’écoulement dans l’artère coronaire est comprise entre 510
et 630 mm.s-1. Cette valeur est supérieure à la valeur normale, qui doit être comprise entre
250 et 500 mm.s-1 pour une artère autre que l’aorte. Cette augmentation de la vitesse
d’écoulement du sang dans l’artère est due à un rétrécissement de celle-ci. La présence de
plaques d’athérome est donc mise en évidence par cet examen.
PARTIE BIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE HUMAINES

1.Origine immunitaire de la maladie cœliaque

1.1
Diarrhée : selle liquide et fréquente.
Colite : inflammation localisée au niveau du colon.
Rectorragie : saignement issu du rectum.
Douleur au niveau de l'intestin grêle =entéralgie.
Fatigue intense = asthénie.
Perte d'appétit : anorexie.

1.2.
Cellule 1 : Lymphocyte T4, cellule 2 : Lymphocyte B, cellule3 : plasmocyte.
x : Interleukine 2, A : Amplification multiplication, B : différenciation

1.3
1. Paratope ou site antigénique, 2 : chaîne lourde, 3 : Chaîne légère, 4 : partie variable, 5 :
partie constante/Fragment commun.

1.4
Schéma d'un test positif : assemblage moléculaire

1.5
Le résultat du test de Mr X est coloré comme le test positif ce qui montre la présence
d'anticorps anti-gliadine. On peut conclure que Mr X est intolérant au gluten.

2. Atteintes de la paroi intestinale dans la maladie cœliaque :

2.1
1.œsophage, 2 : foie, 3 : glandes salivaires, 4 : estomac, 5 : pancréas, 6 : intestin grêle, 7 :
colon, 8 : rectum.

2.2
Tissu T : tissu épithélial car les cellules sont jointives, rangées.
2.3.
Fonction d’absorption = fonction d'échange avec le sang :
- finesse de la paroi intestinale : une seule couche d'entérocyte.
- grande surface : apportée par la présence de replis, villosité et microvillosités.
- échange sanguin : présence de capillaires.

2.4.
Disparition des villosités chez le sujet intolérant au gluten par rapport au sujet sain, ce qui
diminue la surface d'échange entre la lumière de l'intestin grêle et le sang. La fonction
altérée est donc la fonction d'absorption.

2.5.
La réaction inflammatoire au niveau de la paroi intestinale provoque la disparition d'une
partie des villosités. Ainsi l'absorption des nutriments est limitée ce qui provoque un
déficit en nutriment expliquant l'amaigrissement et la diminution d'énergie = fatigue.
pas consommer certains aliments (non cuits, non-lavé) afin d’éviter des infections.

3.Hypoglycémie et maladie cœliaque :

3.1.
hypo/glyc/émie : déficit/ glucose/sang. Concentration en glucose dans le sang inférieure
aux normes physiologiques.

3.2.
Suite à l'injection d'insuline, la glycémie passe de 0.8 g.L-1 à 0.4 g.L-1 en 30 minutes. On en
déduit que l'insuline provoque la diminution de la glycémie = hormone hypoglycémiante.
À l'inverse, l'injection de glucagon provoque l'augmentation de la glycémie de 0.8 g.L-1 à
1.8 g.L-1 en 30 minutes . On en déduit que le glucagon est responsable d'une augmentation
de la glycémie = hormone hyperglycémiante.

3.3.
Suite à l'injection de glucagon, on observe que la concentration en glycogène hépatique
diminue de 250 µmol.L-1 à 60 µmol.L-1 en 150 min. Le glucagon favorise la dégradation du
glycogène en glucose dans le foie permettant ainsi la libération du glucose dans le sang et
une augmentation de la glycémie.
3.4. Schéma bilan de la régulation de la glycémie : document 6C

4.La prédisposition aux cancers de l'intestin et du colon, conséquence de la maladie

cœliaque :

4.1.Biopsie : prélèvement d'un fragment de tissu en vue de réaliser une observation

microscopique.

4.2.Le coloscopie est une fibroscopie du colon. Un fibroscope est inséré par l'anus dans le
rectum puis il parcourt la lumière du colon, l'autre extrémité est reliée à un écran
d'ordinateur pour visualiser l'image.
Le tube est constitué par une micro-caméra et une lampe permettant l'observation et
d'un 3ème orifice permettant l'insertion d'outils chirurgicaux. Le résultat est une
observation directe des tissus sous forme d'une vidéo.
Les intérêts ont : - l'observation directe des tissus permettant un diagnostic
-la réalisation de gestes chirurgicaux : biopsie, suture…

4.3. L'examen anatomo-pathologique est l'observation au microscope des cellules

tumorales. Lorsque celles-ci possèdent un noyau volumineux avec des figures de mitose,
un contour irrégulier, elles sont dites dysplasiques = caractéristiques d'une tumeur
maligne dont le nom de la maladie est un cancer.

4.4.
Etape A : Mutation d'une cellule saine : initiation
Etape B : Multiplication de la cellule mutée à l'identique : hyperplasie /tumeur bénigne/
promotion
Etape C : Transformation et multiplication de la cellule tumorale en cellules
dysplasiques : tumeur maligne / progression.

4.5 L'angiogenèse est le développement des vaisseaux sanguins irriguant la tumeur.

Cette étape permet le déplacement des cellules tumorales qui peuvent se fixer sur un
second foyer et devenir des métastases. Le cancer devient invasif.

4.6.
L'anomalie est le remplacement de la cytosine en position 256 par une thymine :
substitution.

4.7
Fragment du gène P53 normal :

Brin transcrit d’ADN normal: GGC GGC ATG AAC C*GG AGG CCC
Brin d’ARNm normal : CCG CCG UAC UUG GCC UCC GGG
Séquence peptidique P53 normale : pro-pro-tyr-leu-ala-ser-gly

L’ADN est transcrit en ARN messager en respectant la complémentarité des bases :

adénine-uracile, Thymine-adénine, cytosine-guanine.
L’ARN m est ensuite traduit en acides-aminé : 3 nucléotides forment un codon. Un codon
correspond à un acide aminé dans le code génétique.

4.8. Séquence peptidique P53 mutée : pro-pro-tyr-leu-thr-ser-gly

Un acide aminé est modifié : l'alanine de la séquence normale est remplacée par la
thréonine= mutation non silencieuse faux-sens.

4.9. L'inflammation observée dans la maladie cœliaque augmente le risque d'une

mutation du gène P53. Cette mutation induit la production d’une protéine P53 anormale
et non/moins fonctionnelle ; le cycle cellulaire peut être dérégulé. Ceci explique le risque
accru de développer un cancer chez les sujets atteints.

5.Bilan :

Absorption de gluten :
➔non dégradation de la gliadine : production d'anticorps anti-gliadine (signe
paraclinique)
➔Réaction inflammatoire de la paroi intestinale
➔altération des villosités : troubles digestifs➔amaigrissement, fatigue,
hypoglycémie
➔augmentation du risque de mutation du gène P53 ➔ augmentation du risque de
développer un cancer de l'intestin et du colon

Caractéristiques en bleu
Complications éventuelles en violet