LE DEVELOPPEMENT DE L'APPAREIL DIGESTIF

INTRODUCTION
L'appareil digestif dérive essentiellement de l'entoblaste :
- Le revêtement du tube est entoblastique, en dehors de la partie initiale et de la partie toute
terminale où il a une origine ectoblastique.
- Les glandes salivaires ont une origine ecto- ou entoblastique suivant leur situation, tandis
que le pancréas et le foie proviennent de bourgeons entoblastique du tube digestif primitif.
Le tube digestif primitif
A la fin de la 4e semaine, après la fermeture de la face ventrale de l'embryon (processus
appelé "délimitation"), le tube digestif, ou intestin primitif, est une cavité entoblastique
fermée. Ses extrémités antérieure et caudale sont séparées de la cavité amniotique
respectivement par la membrane pharyngienne et par la membrane anale.
L'intestin primitif comporte 4 segments :
- L'intestin pharyngien
C’est la partie initiale de l’intestin antérieur. Il est bordé par les arcs branchiaux et donnera la
partie postérieure de la cavité buccale et le pharynx.
- L'intestin antérieur
Il donnera l'oesophage, l'estomac et le début du duodénum. Il se termine au niveau de l'anneau
hépato-pancréatique. A cet endroit, des bourgeons épithéliaux entoblastiques formeront les
ébauches du pancréas et du foie.
- L'intestin moyen
C'est au départ une anse unique, qui communique avec la vésicule ombilicale (ou vitelline)
par le canal vitellin situé dans le cordon ombilical. Il donnera la fin du duodénum, l'intestin
grêle et la première moitié du côlon (jusqu'au 2e tiers du colon transverse).
- L'intestin postérieur
Il donnera la fin du colon transverse, le colon descendant, le sigmoïde, le rectum et le début
du canal anal. Il se termine initialement par le cloaque qui communique avec un diverticule
borgne, l'allantoïde. Ce diverticule se poursuit dans le cordon ombilical. Il participera à la
formation de la vessie et donnera un cordon fibreux, l'ouraque.
Les 3 segments antérieur, moyen et postérieur sont définis par leur vascularisation, assurée
par 3 branches ventrales impaires de l’aorte abdominale qui dérivent des vaisseaux vitellins :
- Le tronc coeliaque pour l’intestin antérieur
- l’artère mésentérique supérieure pour l’intestin moyen
- L’artère mésentérique inférieure pour l’intestin postérieur.

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Lors de la délimitation de l’embryon, l’intestin primitif est accolé au mésenchyme de la paroi
postérieure. Du fait de la croissance de la cavité coelomique, il s’en écarte très rapidement.
Au début de la 5e semaine, il est réuni à la paroi postérieure par une fine lame conjonctive, le
mésentère dorsal.
De plus, le Septum transversum relie l’estomac à la paroi antérieur et forme le mésogastre
ventral.
DEVELOPPEMENT DU TUBE DIGESTIF
DEVELOPPEMENT DE LA CAVITE BUCCO-PHARYNGEE
La cavité bucco-pharyngée a une double origine embryologique.
- Dans sa partie antérieure
Elle dérive d'une invagination de l'ectoblaste, le Stomodaeum. Cette dépression est limitée sur
ses côtés par les bourgeons à l'origine des massifs faciaux et au fond par la membrane
pharyngienne. A ce niveau, l'accolement des feuillets ecto- et entoblastique persiste lors de la
progression du mésoblaste. La membrane pharyngienne sépare le stomodaeum de l'extrémité
antérieure de l'intestin primitif. Elle disparaît tôt (au 27e jour). Le stomodaeum est
initialement une cavité commune à la bouche et aux fosses nasales. Il sera cloisonné
horizontalement par la lame palatine qui sépare la cavité buccale en bas des fosses nasales en
haut.
- Dans sa partie postérieure, la cavité buccale dérive de l'extrémité céphalique de l'intestin
primitif. Chez l'adulte, la limite entre ces deux origines se situe aux environs des piliers du
voile du palais.
DEVELOPPEMENT DE L'APPAREIL DENTAIRE
Les dents sont des structures très différenciées qui ont une double origine embryologique,
épithéliale et mésenchymateuse. Des cellules qui ont migré à partir des crêtes neurales
participent à la formation de la papille dentaire (ectomésenchyme).
FORMATION DES CLOCHES DENTAIRES
A la 6e semaine
L'ectoblaste buccal s'enfonce en profondeur, formant une lame dentaire (longitudinale le long
du maxillaire). Pour les dents inférieures, ce processus débute sur les bourgeons
mandibulaires au moment de leur fusion antérieure. Pour les dents supérieures, il débute sur
les bourgeons nasaux internes avant leur fusion médiane (à la 7e semaine). La partie profonde
de cette lame émet 10 bourgeons par mâchoire, soit un pour chacune des dents temporaires.
Ces bourgeons viennent coiffer le mésenchyme sous-jacent, et forment les cloches dentaires.

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Vers 10 semaines, apparaissent de petits bourgeons à la face interne de la lame dentaire. Ce
sont les ébauches des 20 dents définitives antérieures (les bourgeons des molaires définitives
se forment à partir d'une expansion postérieure de la lame dentaire). Ces bourgeons resteront
quiescents au stade de cloche dentaire, jusqu'à l'âge de 6 ans, puis évolueront comme les
bourgeons des dents provisoires.
Entre les bourgeons, la lame dentaire régresse (12-15 semaines). Les ébauches dentaires se
retrouvent incluses dans le tissu mésenchymateux.
A l'extérieur, l'ectoblaste se creuse d'un profond sillon, le vestibule, séparant la gencive des
lèvres et des joues.
FORMATION DES DENTS TEMPORAIRES
La formation de la couronne
A la 10e semaine, la coiffe ectoblastique, ou organe de l'émail, présente un épithélium externe
et un épithélium interne (qui borde la concavité). Entre ces deux épithéliums se trouve du
tissu lâche, la gelée de l'émail. L'épithélium interne est constitué d'adamentoblastes.
Dans la concavité de la coiffe, le mésenchyme se condense, formant la papille dentaire. Au
contact des adamentoblastes, apparaît une couche d'odontoblastes.
Adamentoblastes et odontoblastes sont des éléments prismatiques. La zone d'accolement entre
ces 2 couches cellulaires est la future zone de jonction entre émail et dentine. Sa forme
détermine la forme de la dent. C'est dans cette zone que s'élaborent les structures minéralisées
de la couronne.
- Les adamenoblastes produisent de longs cristaux d'émail. Durant cette production, les
cellules sont repoussées dans la gelée qui disparaît. Les dernières cellules restant à la surface
de l'émail s'éliminent au moment de la sortie de la dent (adamentoblastes et épithélium
externe de la cloche, formant la cuticule dentaire).
- Les odontoblastes sécrètent, au contact de l'émail, de la prédentine, qui se calcifie pour
former l'ivoire. Les corps cellulaires des odontoblastes sont progressivement repoussés vers le
centre de la papille par leur propre sécrétion. Seuls des prolongements cytoplasmiques (fibres
de Tomes) persisteront dans la dentine.
La formation de la racine
Elle débute pendant l'éruption de la couronne.
Au niveau du cul de sac interne de la cloche dentaire, les épithéliums interne et externe
s'accolent et s'enfoncent dans le mésenchyme. Le manchon épithélial de la racine joue un rôle
inducteur sur le mésenchyme voisin.
- En dedans se forment des odontoblastes, élaborant la dentine de la racine.

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- En dehors, les cellules mésenchymateuses se différencient en cémentoblastes. Ces derniers
élaborent une fine couche de cément qui recouvre l’ivoire
- Autour se forme le ligament périodontique. C’est du tissu conjonctif dense qui relie le
cément au tissu osseux constituant la paroi de l’alvéole dentaire.
La croissance de la racine repousse la couronne qui fait irruption dans la cavité buccale. Les
premières dents provisoires apparaissent au 6e mois après la naissance, les dernières vers 2
ans.
FORMATION DES DENTS DEFINITIVES
Elles se forment comme les dents temporaires à partir de 6 ans.
Elles naissent des cloches dentaires qui se sont formées en même temps que celles des dents
temporaires et sont restées quiescentes à la face linguale des dents de lait. Les dents
supplémentaires se forment à partir d’une expansion postérieure de la lame dentaire.
DEVELOPPEMENT DE L'OESOPHAGE
L'oesophage dérive de la partie antérieure de l'intestin primitif.
Initialement court à la 4e semaine, l'oesophage s'allonge rapidement du fait de la croissance
du segment thoracique de l'embryon (de 4 à 7 semaines), tandis que sa lumière disparaît par
accolement des parois.
Le tube va ensuite se re-perméabiliser. Lorsque l'ouverture de la lumière s'effectue mal, on
observe une sténose œsophagienne chez le nouveau-né.
La musculature striée du premier tiers de l'oesophage dérive des arcs branchiaux les plus
postérieurs. Le reste de la musculature, lisse, dérive du mésenchyme splanchnique
environnant. Le développement de l'oesophage est intimement lié à celui de la trachée qui
dérive de la partie antérieure de l'intestin primitif Une séparation anormale de ces deux
organes peut entraîner une fermeture ou une absence de segments oesophagiens (atrésie
congénitale de l'oesophage) ou des fistules oesophago-trachéales. Ces dernières se
manifestent lors de la première alimentation (avec un risque infectieux majeur). Toutes ces
malformations sont graves et nécessitent une intervention chirurgicale dès la naissance.
DEVELOPPEMENT DE L'ESTOMAC
A la fin de la 4e semaine, l’estomac se présente comme une dilatation de l'intestin primitif,
fusiforme et orientée dans un plan sagittal. L'estomac est relié à la paroi postérieure par le
mésogastre dorsal et à la paroi antérieure par le mésogastre ventral.
- Dans la première moitié du deuxième mois la croissance du bord postérieur sera rapide,
entraînant une bascule de la partie inférieure et le repli de la petite courbure dont la croissance
est plus réduite. Plus tard, vers la 7e semaine, se forme le fundus.

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- Dans la seconde moitié du 2e mois (7e et 8e semaines), à la suite de la rotation de l’anse
intestinale, l’estomac subit une rotation de 90° suivant un axe longitudinal : Le bord
postérieur (grande courbure) se retrouve à gauche et le bord antérieur (petite courbure) se
retrouve à droite.
Cette rotation,
- Applique le duodénum contre la paroi postérieure à laquelle il va se souder ;
- Crée l’arrière cavité des épiploons en arrière de l’estomac.
Les ébauches glandulaires au sein de la muqueuse apparaissent vers la fin du
3e mois et, au 5e mois de la vie intra-utérine, une activité protéolytique peut être mise en
évidence dans le suc gastrique.
Les anomalies du développement gastrique
La sténose du pylore est une malformation fréquente, due à une hypertrophie de la
musculeuse gastrique dans la région pylorique. Cette malformation, liée à une mutation,
s’oppose au passage du bol alimentaire dans l’intestin et se traduit par des vomissements
précoces. Elle nécessite un traitement chirurgical.
Les autres malformations (duplications, estomac thoracique.. ) sont exceptionnelles.
DEVELOPPEMENT DE L'INTESTIN
Après l’abouchement des voies biliaires et pancréatiques, l’intestin grêle dérive de l’anse
intestinale primitive, ou intestin moyen. Cette partie sera également à l'origine de la première
moitié du gros intestin (jusqu'au 2e tiers du colon transverse). Le reste du gros intestin dérive
de la partie postérieure du tube digestif primitif.
LE DUODENUM
Dans sa plus grande partie, il dérive du segment terminal de l’intestin antérieur. La fin du
duodénum dérive de la partie initiale de l’intestin moyen. A la jonction entre les deux se
trouve l’anneau hépato-pancréatique. C’est le lieu d’apparition des bourgeons épithéliaux à
l’origine du pancréas et du foie.
Du fait de la rotation gastrique, le duodénum s’accole à la paroi postérieure pour finalement
se retrouver en situation rétro-péritonéale (sauf sa partie initiale).
Au cours du 2e mois, l’épithélium prolifère et oblitère la lumière du conduit. La
reperméabilisation est normalement rapide.
Un défaut d’ouverture entraîne une atrésie duodénale. Elle peut être isolée ou liée à un
développement anormal du pancréas (pancréas annulaire)

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L'INTESTIN GRELE
L’anse intestinale primitive correspond au territoire de l’artère mésentérique supérieure. Au
début de son développement, elle communique avec la vésicule ombilicale par le canal
vitellin (ou canal omphalo-mésentérique), partant de la pointe de l'anse intestinale. Le canal
vitellin s'oblitère vers 6 semaines.
Le segment pré-vitellin donnera le jéjunum et la majeure partie de l’iléon. Son allongement
sera rapide et important. Le segment post-vitellin donnera la fin de l’iléon et la première
moitié du gros intestin. Au début de la 6e semaine, l’allongement de l’intestin et la croissance
des organes abdominaux (dont le foie) entraînent une « hernie physiologique » au niveau de
l’ombilic. En même temps, l’anse subit une rotation de 90° dans le sens horaire, autour de
l’axe constitué par l’artère mésentérique. Cette rotation concerne également le mésentère et
s’achève à la 8e semaine. Au cours des 10e et 11e semaines, les anses réintègrent la cavité
abdominale. Le dernier segment à y retourner sera l’angle iléocaecal et le caecum.
Une 2e rotation de 180° survient alors. Finalement la jonction iléo-caecale aura subi une
rotation de 270° et se retrouve à droite en dessous du foie contre la paroi postérieure. Comme
lors de la première phase de rotation, le mésentère qui relie l’intestin à la paroi postérieure est
entraîné. Comme au niveau des segments précédents, la lumière de l'anse intestinale primitive
disparaît transitoirement (6e et 7e semaines). Elle se reforme rapidement et à 9 semaines,
l’intestin est ouvert sur toute sa longueur.
LE GROS INTESTIN
Il dérive de la fin de l’intestin antérieur et de l’intestin postérieur.
Le renflement caecal apparaît vers 10 semaines sous la forme d’une petite dilatation de la
seconde partie de l’anse intestinale.
C’est le dernier segment à réintégrer la cavité abdominale. Il viendra d’abord de placer à
droite sous le foie, puis descend jusqu’à la fosse iliaque droite. L’appendice apparaît durant
cette période. Le colon ascendant est plaqué contre la paroi postérieure. Son mésocolon
régresse et finalement le colon ascendant se retrouve en situation rétropéritonéale. De l’autre
côté le mésocolon du colon descendant régresse également. Ainsi, seul l’appendice, le colon
transverse et le sigmoïde restent en situation intra-péritonéale.
LES ANOMALIES DU DEVELOPPEMENT INTESTINAL
Des anomalies de re-perméabilisation sont à l'origine de sténoses intestinales. Elles sont plus
rares au niveau du grêle et du gros intestin qu’au niveau du duodénum. De même, les
duplications sont très rares.

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La persistance du canal omphalo-mésentérique
Parfois un court segment persiste, réalisant le diverticule de Meckel (2% des individus). Il est
situé chez l'adulte à 80 cm en amont de la valvule iléo-caecale et est la plupart du temps
asymptomatique. Plus rarement le segment résiduel du canal vitellin se prolonge dans le
cordon ombilical, donnant une fistule omphalo-mésentérique à la naissance.
L’omphalocèle
C’est une malformation qui concerne 1 naissance sur 4 000.
Une partie des anses intestinales reste hors de l'abdomen. A la naissance elles sont
uniquement recouverte d’une très fine membrane constituée par l’amnios. Dans le mésoblaste
du cordon ombilical. Cette malformation, liée à un défaut de retour des anses dans la cavité,
est différente des hernies de paroi qui peuvent également se rencontrer chez le nouveau-né.
Dans ce dernier cas le sac herniaire est entouré de péritoine. L’omphalocèle peur être associé
à un défaut de paroi qui s’étend en direction céphalique (impliquant le foie ou même le coeur)
ou en direction caudale
Le gastroschisis
C’est une anomalie de la paroi plus rare (1 pour 10 000) qui ne concerne pas l’ombilic. Les
viscères sortent de la cavité abdominale à côté de l’ombilic. Plus bas, ce même type de
malformation se traduit par une extrophie vésicale et peut être associée à des anomalies
génitales ou cloacales.
Au niveau du colon
Le mégacolon est une dilatation colique considérable. Elle peut être secondaire à une
imperforation anale. Plus souvent, le mégacolon est du à l’absence de développement des
éléments nerveux dans la paroi de l’organe. C’est le mégacolon congénital ou maladie de
Hirschprung. L’anomalie est généralement limitée au rectum et au sigmoïde, mais peut
s’étendre jusqu’au transverse ou très rarement intéresser l’ensemble du gros intestin.
DEVELOPPEMENT DU CANAL ANAL
Initialement, l'intestin postérieur se termine dans une cavité entoblastique commune avec
l'allantoïde: le cloaque, séparé de la cavité amniotique par la membrane cloacale. Entre
l’allantoïde et l’intestin, se situe un massif mésenchymateux, l’éperon périnéal (ou pli de
Tourneux) qui se forme lors de la délimitation à la 4e semaine.
L’éperon périnéal progresse vers la membrane cloacale, pendant que 2 plis latéraux (les plis
de Rathke) contribuent à cloisonner le cloaque. Vers la 8e semaine, la fusion de tous ces
éléments aboutit à la division du cloaque en deux cavités :
- Le sinus urogénital, en avant, séparé de la cavité amniotique par la membrane urogénitale.

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- Le rectum, en arrière, séparé de la cavité amniotique par la membrane anale, située au fond
d'une dépression: le Proctodaeum.
A la fin de la 8e semaine ou au début de la 9e la membrane anale disparaît. Ainsi, comme la
cavité buccale, le canal anal a une double origine : entoblastique dans ses deux-tiers
supérieurs et ectoblastique dans son tiers inférieur. La limite se situe au niveau de la ligne
pectinée qui reste visible chez l’adulte. La vascularisation du canal anal reflète cette double
origine : Les vaisseaux supérieurs dépendent du territoire mésentérique inférieur, tandis que la
partie terminale est irriguée par des branches des vaisseaux iliaques. Il existe des anastomoses
veineuses entre ces deux territoires et leur dilatation sera à l’origine des hémorroïdes.
Les anomalie du développement
- L'imperforation anale est due à l'absence de résorption de la membrane anale.
- Des fistules, liées à un développement incomplet de l'éperon périnéal. Il peut s'agir de
fistules recto-vésicales et, dans le sexe féminin, de fistules recto-vaginales.
De plus des malformations complexes de la région périnéale peuvent impliquer l'extrémité du
tube digestif.
DEVELOPPEMENT DU PERITOINE
Le mésogastre ventral
A la suite de la croissance du foie dans le septum transversum, le mésogastre ventral est à
l’origine de plusieurs membranes :
- La séreuse hépatique qui recouvre le foie, sauf à sa partie supérieure où il est en contact avec
le diaphragme. A ce niveau se développent des anastomoses entre les vaisseaux hépatiques
(portaux) et les veines diaphragmatiques.
- Le ligament falciforme du foie entre le foie et la paroi antérieure. La veine ombilicale
chemine à son bord inféreur.
- Le petit épiploon entre le foie et l’estomac. Son bord caudal forme le ligament hépato-
duodénal et renferme la veine porte, l’artère hépatique et la voie biliaire commune. Entre le
foie et l’estomac se forme également le ligament hépato-gastrique. La rotation de l’estomac et
le développement du foie à droite donne au petit épiploon une orientation frontale. La
communication entre la grande cavité péritonéale en avant et la petite cavité (ou arrière cavité
des épiploons) se réduit au canal épiploïque de Winslow en dessous du duodénum.
Le mésogastre dorsal
Il s’agrandit et forme un repli à partir de la paroi postérieure et de la grande courbure.
Ce repli s’étend vers le bas pour former le grand épiploon qui recouvre l’avant des organes
intrapéritonéaux sous-jacents.

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La cavité au sein de ce grand épiploon disparaît au cours de la vie foetale par accolement des
parois. En même temps, un accolement entre la paroi inférieure à l’arrière de la bourse
épiploïque et le mésocolon transverse aboutit à une fusion de ces deux feuillets. Dans le
mésogastre dorsal, une condensation mésenchymateuse est à l’origine de la rate. Lors de la
rotation de l’estomac, le segment entre la rate et la paroi postérieure s’accole à la paroi
postérieure du côté gauche. La rate reste en situation intra-péritonéale, reliée à la paroi
postérieure par le ligament spléno-rénal et à l’estomac par le ligament gastro-splénique.
Le mésoduodénum dorsal
C’est le lieu du développment de l’ébauche pancréatique dorsale, rejointe par l’ébauche
ventrale. La queue du pancréas remonte jusqu’au mésogastre dorsal.
La rotation de l’estomac et de l’anse intestinale s’accompagne d’une régression du
mésoduodénum dorsal. Cela applique la majeure partie du duodénum et le pancréas contre la
paroi postérieure. Ainsi ces organes deviennent fixes.
Les anomalies du développement des mésos
Outres les anomalies de rotation qui entraînent des anomalies des mésos, dans quelques cas,
l’accolement à la paroi postérieure au niveau du colon ascendant ne s’effectue pas. La
persistance du mésocolon permet des déplacement de l’intestin avec possibilité de volvulus du
caecum ainsi que des hernies des anses grêles qui passent en situation rétrocolique.
DEVELOPPEMENT DES GLANDES DIGESTIVES
Développement des glandes salivaires
Selon leur localisation, les glandes salivaires dérivent soit de l'épithélium du stomodaeum,
soit de celui de l’intestin primitif.
- Les glandes extrinsèques apparaissent tôt, entre 1,5 et 2 mois, d’abord la parotide, puis la
sous-maxillaire et enfin la sub-linguale.
L’origine est ectodermique pour la parotide en entodermique pour les deux autres.
- Les glandes intrinsèques apparaissent beaucoup plus tard. Elles ont une origine ecto- ou
entodermique en fonction de leur situation. Toutes se forment à partir d'un bourgeon épithélial
qui s'enfonce en profondeur dans le mésenchyme sous-jacent et va émettre des bourgeons
secondaires. La lumière de la glande apparaît dans le bourgeon primitif et progresse vers les
extrémités des bourgeons secondaires pour y former les culs de sac sécréteurs.
Dans ces culs de sac, les cellules se différencient en 2 types:
- Cellules myo-épithéliales, contre la basale
- Cellules sécrétrices, bordant la lumière, de type muqueux ou séreux suivant les endroits .

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Chez l'adulte le canal excréteur des glandes extrinsèques ne débouchent pas à l'endroit où
apparaissent les bourgeons épithéliaux. Initialement, une gouttière à la surface de la muqueuse
prolonge l'orifice. Sa fermeture progressive déplace l'orifice des glandes.
Ce mécanisme est particulièrement marqué pour les parotides, aboutissant à la formation du
canal de Sténon qui chemine à la face interne des joues.
Développement du pancréas exocrine
Le pancréas est une volumineuse glande amphicrine annexée au tube digestif. Il renferme à la
fois des acini exocrines et des îlots de cellules endocrines, les îlots de Langerhans. Ces
derniers dérivent de l’épithélium exocrine. Le pancréas possède un canal excréteur principal,
le canal de Wirsung et un canal excréteur secondaire, le canal de Santorini.
ORGANOGENESE
Le pancréas naît de l'intestin primitif au niveau de l'anneau hépatopancréatique,
à la 4e semaine (embryon de 4 mm), sous la forme de 3 bourgeons:
- 1 bourgeon dorsal, se formant à 26 jours
- 2 bourgeons ventraux, qui apparaissent quelques jours après.
* Le bourgeon ventral gauche régresse dès sa formation.
* Le bourgeon dorsal
Il se développe initialement dans le mésentère dorsal. Du fait de la rotation
gastrique, il vient se placer à gauche (rotation de 90° ). Il donne naissance à la
partie supérieure de la tête et à la queue du pancréas. Le canal excréteur sera le
canal de Santorini.
* Le bourgeon ventral droit
Il se développe initialement dans le mésentère ventral. Il vient également se placer à gauche,
au-dessous du précédent après être passé du côté droit. Il tourne ainsi de 270°. Cette rotation
est due à la rotation de l'estomac (90°) et à un déplacement de son abouchement sur le tube
(180°). Durant toute cette évolution, l'ébauche ventrale droite est intimement liée à l'ébauche
hépatique, puis à la voie biliaire principale.
Le bourgeon ventral droit donne la partie inférieure de la tête du pancréas.
Le canal excréteur sera le canal de Wirsung.
Avant la fin du 2e mois, ces deux ébauches fusionnent et, le plus souvent, le canal de
Santorini vient s'aboucher dans le canal de Wirsung, qui devient le canal principal. Mais les
variations individuelles sont nombreuses : Dans 25% des cas, les 2 canaux restent séparés, le
canal de Santorini s'abouchant dans le duodénum, au dessus du canal de Wirsung; Dans 7%
des cas, le canal de Santorini est le canal principal de la glande.

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HISTOGENESE
Les ébauches pancréatiques se développent initialement sous forme de cordons pleins, puis se
creusent d'une lumière pour donner les tubes pancréatiques primitifs. Ces derniers
bourgeonnent pour donner les acini exocrines et les îlots endocrines (qui sont fonctionnels à 5
mois). La transformation d'îlots en acinus, et inversement, est possible durant la vie foetale et
même peut-être durant la vie adulte.
Les anomalies du développement pancréatique
- Du tissu pancréatique ectopique peut se former, le long du tube digestif (de l'estomac au
diverticule de Meckel), ou être associé aux structures hépatiques (en particulier à la vésicule
biliaire).
Dveloppement du foie
Le foie est la plus volumineuse glande de l'organisme. Il a une origine entoblastique et dérive,
comme le pancréas, de l'intestin primitif.
L'ébauche hépatique primitive apparaît tôt, à la 4e semaine (vers 25 j.). C'est un bourgeon
ventral du tube digestif primitif situé au niveau de l'anneau hépato pancréatique entre les 2
bourgeons pancréatiques ventraux.
A la 5e semaine (6 mm), ce bourgeon s'est allongé, formant un tube dont l'extrémité se divise
en 2 bourgeons secondaires :
- Le bourgeon caudal (BC) donnera la vésicule biliaire et le canal cystique.
- Le bourgeon crânial (BH) donne le foie. Il se développe rapidement. Il pénètre dans le
septum transversum (lame mésoblastique dense, situé entre l'insertion du canal vitellin et
l'estomac primitif, qui donnera le diaphragme. Les vaisseaux vitellins et ombilicaux y
cheminent).
Dans le septum transversum, le bourgeon hépatique prolifère sous forme de cordons
épithéliaux découpant les vaisseaux vitellins et ombilicaux. Les vaisseaux forment, entre les
travées épithéliales, de gros capillaires anastomosés et sont à l'origine des vaisseaux afférents
et efférents du foie. Entre ces deux bourgeons, le tube forme le canal hépatique. En dessous
du bourgeon caudal, il forme le canal cholédoque.
Du fait de la rotation de l'estomac, l'abouchement du canal cholédoque dans le duodénum, se
retrouve à droite (rotation de 90° ). Puis cet abouchement accompagne l'ébauche pancréatique
ventrale dans sa rotation de 180° par l'arrière autour du duodénum. L'ouverture du cholédoque
se situe alors sur le côté gauche du tube. Le foie sera le lieu d’une hématopoïèse intense qui
apparaît vers 5 semaines

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Le foie devient très vite volumineux. Il représente environ 10% du poids du corps à 2,5 mois.
Puis sa croissance se ralentit. Il s'entoure progressivement d'une capsule conjonctive. Le
volume du foie durant la période embryonnaire et durant le début de la période foetale, est en
partie lié à l'existence de l’activité hématopoïétique. Des cellules souches hématopoïétiques
provenant du mésenchyme voisin de l’aorte thoracique colonisent le septum transversum et
sont incorporées à l’ébauche hépatique. L’hématopoïèse diminue aorès 4 mois et s'arrête
avant la naissance.
Pendant toute la vie intra-utérine, le foie reçoit une partie du sang placentaire par la veine
ombilicale, le reste s'écoulant directement dans la veine cave par le canal d'Arantius. Celui-ci
se ferme à la naissance et la veine porte, dérivant des veines vitellines, devient alors
pleinement fonctionnelle.
Les cordons cellulaires hépatiques sont d'abord orientés autour des canaux biliaires (lumières
de l'ébauche primitive), puis s'organisent en travées régulières anastomosées autour de
sinusoïdes veineuse. Ces travées cellulaires, ou travées de Remak, adoptent une disposition
convergente vers une veine centro-lobulaire, point de départ de la circulation veineuse
efférente (ou circulation sus-hépatique). Le foie devient fonctionnel au début du 4e mois : il
se charge de glycogène et commence alors à produire de la bile. Le contenu des voies biliaires
se draine dans le tube digestif.

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