Mastoïdite aigue 1

Dr Tahraoui

Mastoïdite aigue
Définition :
o Atteinte infectieuse aiguë des cavités mastoïdiennes avec destruction de l’os mastoïdien réalisant
une ostéite bactérienne, consécutive à une OMA suppurée.
o Extériorisée (abcès sous-périosté ou simple périostite) ou masquée (latente révélée par des
complications).

Rappel anatomique :

Développement anatomique :
 A la naissance, il n’y a qu’une seule cellule mastoïdienne, l’antre, qui communique avec la caisse
du tympan par un canal étroit, l’additus ad antrum
 La mastoïde continue à se pneumatiser après la naissance par résorption ostéoblastique de l’os
temporal et dédifférenciation de la moelle osseuse en mésenchyme lâche.
 L’antre s’élargit et des cellules mastoïdiennes communiquant les unes avec les autres, apparaissent
tout autour. Ces cavités sont recouvertes d’une muqueuse de type respiratoire.

Histologie :
o L’apophyse mastoïde est constituée de 2 corticales - externe et interne – entre lesquelles se
distribue un groupe de cavités aériennes ou cellules (séparées par des travées osseuses) qui
communiquent entre elles par des petits orifices ou ostia.
o Il existe 4 types histologiques d’apophyse mastoïde :
─ Eburnée : tissu osseux compact, absence de cellules mastoïdiennes à l’exception de l’antre
─ Diploïque : formée par un tissu spongieux avec quelques cavitées aériennes disposées en
groupes
─ Pneumatisé : constituée de nombreuses cellules volumineuses
─ Pneumato-diploique : type fréquent
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Anatomie pathologique :
 Inflammation du mucopérioste de l’OM : structures osseuses intactes  réversible sous trt médical
 L’inflammation se propage au périoste par les veinules.
 Blocage du défilé additoatrial  hyperpression dans l’antre  déminéralisation et cassure de la
matrice protéique osseuse  Disparition des cloisons intercellulaires = Mastoïdite coalescente
 Diffusion de proche en proche vers la corticale = périostite suppurée
 Fistulisation avec diffusion du pus vers les espaces contigus, le plus souvent rétroauriculaire
(abcès sous-périosté), mais parfois le cou, le cervelet ou le lobe temporal

Epidémiologie :
o La fréquence a chuté en France de 10 % (1930) à 0.004 % (1990) parmi toutes les OMA,
recrudescence depuis 1990.
o Fréquence dans les pays en voie de développement : 0.04 à 0.4 %
o Peuvent survenir à tout âge mais le plus souvent de 4 à 14 ans.
o Les garçons de race blanche sont le plus souvent atteints
o Influence du climat (recrudescence automno-hivernale)
o Facteurs favorisants :
─ OMA : carence en fer, atopie, RGO, VG, tabagisme passif, infections virales
─ Mastoïdite : étroitesse de l’additus ad antrum, virulence du germe
o +++ Gravité des mastoïdites chez les immunodéprimés et diabétiques (scarlatine, rougeole, grippe)

Bactériologie :
 Germes retrouvés dans 50 à 80 % des mastoïdectomies et des prélèvements des abcès sous-
périostés. Prélèvements stériles si ATB préalable.
 Germes fréquemment retrouvés : S. pneumoniae, H. influenza B, Moraxella (branhamella) catarrhalis
 Autres : S. aureus (immunodéprimé), S. Pyogenes, P. aeruginosa, Klebsiella sp
 Plusieurs bactéries peuvent être retrouvées sur un même prélèvement

Étude clinique :
TDD : Mastoïdite aiguë extériorisée dans la région rétro-auriculaire chez l’enfant
o Motif de consultation : douleur rétro-auriculaire insomniante irradiant vers la pointe et
l’hémicrâne survenant dans la semaine qui suit une OMA
o Signes d’accompagnement : sd infectieux (fièvre, AEG, diarrhée)
o Signes négatifs : il n’y a pas de céphalée, ni de signe méningé ni d’altération de la conscience
o Signes cliniques :
─ Sillon rétroauriculaire effacé avec une peau inflammatoire
─ Palpation douloureuse +/- zone fluctuante
─ A l’otoscopie : tympan bombé dans le quadrant postéro- supérieur, chute de la paroi
postérieure du CAE
─ ST avec Weber latéralisé du côté atteint
o Examens complémentaires :
─ Prélèvement par ponction rétroauriculaire (abcès sous-périostés ‡ périostites), prélèvement
de l’otorrhée, ou par paracentèse avant d’initier le traitement ATB.
─ Paramètres biologiques de l’inflammation élevés (VS, CRP), hyperleucocytose à PNN, anémie
ferriprive : non spécifiques.
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─ Radiographie en incidence de Schüller peu contributive car n’a de valeur que lorsqu’elle
montre une destruction des travées osseuses (ostéite).
─ La TDM préopératoire : rechercher des complications intracrâniennes afin d’envisager, si
nécessaire, un traitement neurochirurgical concomitant.
─ ATL : Surdité de transmission avec un Rinne de 50 à 60 dB.

Formes cliniques :
a) Formes anatomiques :
 Extériorisation temporozygomatique :
- Infiltration rapidement fluctuante de la région temporozygomatique et prétragienne.
- L’otoscopie permet de rattacher cette cellulite à une infection de l’oreille moyenne.
- ++ Risque d’ankylose de l’ATM
 Extériorisation postérieure : rare, extériorisation vers la peau ou vers les muscles au
niveau du bord postérieur de la mastoïde.
 Extériorisation apicale ou cervicale : par effraction de la corticale sur la face interne
(Bézold) ou externe (pseudo-Bézold) avec diffusion de pus (muscles et axe jugulo-carotidien)
 Extériorisation profonde :
- Mastoïdite jugulo-digastrique de Mouret : évolution grave.
- Pétrosite ou ostéite pétreuse sous-labyrinthique : abcès péripharyngés
b) Formes selon l’âge :
 Adulte : identique mais moins fréquente.
 Sujet âgé : forme insidieuse, tympan infiltré avec amaigrissement, insomnie et ST importante
 Nourrisson : otoantrite avec extériorisation fréquente et AEG.
c) Formes selon le germe :
Mastoidite à anaérobies : sévère, isolement difficile, antibiothérapie prolongée.
d) Mastoïdites subaiguës ou latentes :
Diagnostic évoqué devant otite traînante, SG (fébricule), tympan épaissi et l’examen clé est la
scintigraphie (Tc 99, Ga 67, In 111). Elle est due à l’inadaptation du traitement ATB.
e) Mastoïdites masquées :
- Trompeuse à tympan normal, l’imagerie redresse le diagnostic
- Les complications sont fréquentes en particulier intracrâniennes.
- Imagerie +++
f) Mastoïdites secondaires à une autre affection du rocher :
- Poussée de réchauffement d’une otite chronique
- Histiocytose et rhabdomyosarcome : examen anapath des granulations.
g) Formes compliquées :
 Paralysie faciale : brutale, infectieuse locale ou secondaire à une méningite purulente.
Favorable après mastoïdectomie (décompression rare).
 Labyrinthite : inflammatoire (non infectieuse) avec vertiges, hypoacousie et acouphènes.
Chez l’enfant signes neurovégétatifs. Pronostic labyrinthique bon mais auditif incertain.
 Complications méningocérébrales : intérêt de la TDM
- Le plus souvent empyème extra-dural : asymptomatique
- Méningite purulente : Sd méningé, PL++, mastoïdectomie après contrôle de la méningite.
- Encéphalite pré-suppurative
- Abcès encéphaliques (temporaux ou cérébelleux), de découverte fortuite à la TDM.
- Thrombophlébite du sinus latéral avec risque de septicopyohémie
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Diagnostic positif :
Il repose sur :
∆ L’interrogatoire : circonstances de survenue, ATCDs, facteurs étiologiques
∆ Signes d’appel : douleur rétroauriculaire, décollement du pavillon, otorrhée
∆ Inspection : examen du pli rétroauriculaire, couleur du revêtement cutané (degré d’inflammation)
∆ Palpation : disparition des nodosités mastoïdiennes, douleur
∆ Otoscopie, otoendoscopie
∆ Prélèvement par ponction rétroauriculaire, de l’otorrhée ou alors du liquide rétrotympanique par
paracentèse

Diagnostic différentiel :
Il se pose avec :
 Otite externe pseudomastoïdienne :
- Le décollement du pavillon avec érythème mastoïdien peut exister, mais douleur à la traction
du pavillon, pression du tragus
- Dans la forme nécrosante ou « maligne », l’AEG est tardive
 Adénite ou adénophlegmon rétroauriculaires: Le pavillon de l’oreille peut être décollé, mais
accentuation du sillon rétroauriculaire
 Otite trainante : La distinction est nosologique

Evolution et complications :
 Sous traitement : évolution favorable précoce (en 15 jours)
 En l’absence de traitement ou traitement tardif : des complications peuvent survenir:
 PFP : favorable après mastoidectomie (décompression rare)
 Labyrinthite : pronostic auditif incertain
 Complications méningocérébrales : méningite purulente, empyèmes extra- et sous-duraux,
encéphalite, abcès encéphaliques
 Complications veineuses : thrombophlébite du sinus latéral

Traitement :
BUT :
 Supprimer les foyers infectieux
 Eviter les complications
 Assécher l’oreille
MOYENS :
1) Traitement médicamenteux :
 Symptomatique : antalgiques et antipyritiques
 ATB : Bi ou tri-ATB parentérale orientée (après prélèvements) et dirigée contre staphylocoque
et pneumocoque :
Céfotaxime ou Céftriaxone
200 mg/Kg/3 inj /IVL 50 à 100 mg/Kg/IVL
+
Fosfomycine 100 à 150 mg/Kg
- Présomption de BGN : Nétilmicine à 7,5 mg/j
- Anaérobies : Métronidazole.
- Mastoïdite tuberculeuse non compliquée : 2RHZE + 7 RH
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 Durée du traitement : 5 jours en IV puis relais PO selon la sensibilité du germe

(Amoxicilline + acide clavulanique si culture stérile), durée totale 12 jours au minimum
(5 semaines si anaérobies).
2) Traitement chirurgical : mastoïdectomie sous AG
INDICATIONS :
 Mastoïdite aigue :
─ Traitement médical (avant 15 j).
─ Mastoïdéctomie :
 Après 15 jours ou persistance des symptômes.
 Mastoïdite extériorisée.
 Thrombophlébite du sinus latéral :
─ Avec HIC : Diurétique, PL itératives + chirurgie +/- anticoagulants.
─ Avec thrombose : sinus dénudé et incisé.
 Complications endocrâniennes : geste neurochirurgical + geste otologique.
Conclusion :
L’infection de la mastoïde réalise une affection à expression clinique caractéristique qui permet de faire
le diagnostic précoce et la mise en route d’un traitement médical afin d’éviter une évolution
défavorable et les complications redoutables et dont le traitement chirurgical est inévitable.