INSUFFISANCE CARDIAQUE

ET GROSSESSE
Objectifs
• Définir l’IC
• Connaître la physiopathologie de l’IC chez la femme enceinte
• Connaître les facteurs de décompensation de l’IC
• Reconnaître les signe clinique et para cliniques de l’IC au cours de la
grossesse
• Citer les principales cardiopathies au cours de la grossesse
• citer les principale étiologie de l’IC au cours de la grossesse
• Connaître le principe générale de la PEC

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Plan
Introduction
I- Généralités
1-Définition
2-interêt
3-physiopathologie
4-Facteurs de décompensations
II- Diagnostics
1-Diagnostics positifs
2-Diagnostics étiologique
3-Diagnostics évolutifs et complications
III- Traitement
1-But
2-Moyens
3-Indications
Conclusion

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 Introduction
- La grossesse est associé à des modification physiologique important,
notamment des modification cardio-vasculaire (modification
hémodynamique)
- Un cœur malade supporte mal les modification hémodynamique de la
grossesse et du post-partum, le retentissement est maternel et fœtal
- La prise en charge des cardiopathies associées à la grossesse est
multidisciplinaire (obstétrique, cardiologie, réanimation et
déontologie)

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 I- Généralités 1/9
1- Définition:
 l’IC est l’incapacité du muscle cardiaque à assurer un débit
circulatoire suffisant pour couvrir les besoins métabolique de
l’organisme. Cette IC peut être droite , gauche ou globale en fonction
du ventricule touché.
 nous pouvons dire que l’IC au cours de la grossesse c’est l’incapacité
du muscle à fournir un débit circulatoire suffisant au cour de la
grossesse.

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 I- Généralités 2/9
2- Intérêts :
 Epidémiologique:
- l’IC est un problème de santé publique plus de 2,1 millions de personnes
sont affectées dans le monde.
- 0,21- 4% de grossesse sont compliqué des maladies cardiovasculaire, au
Royaume uni les maladie cardiovasculaire constituent la 1ère cause de
mortalité maternelle
- En Afrique les population jeune est affecté avec comme principale cause
l’HTA et les valvulopathies
- En période périnatale en Afrique la mortalité infantile et maternelle est
associé à l’IC est importante

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 I- Généralités 3/9
2- Intérêts:
 Thérapeutique:
- La prise en charge de l’IC pendant la grossesse doit prendre en
compte le pronostics maternel et fœtale
- La possibilité d’avoir une grossesse doit être discuté en cas de
cardiopathie préexistante et grave
- Le suivis d’une grossesse sur cardiopathie doit être multidisciplinaire
- Les médicaments de l’IC sont tératogène

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 I- Généralités 4/9
2- Intérêts:
Pronostics:
- La mortalité maternelle et fœtale est importante dans le cas des
cardiopathies au cour de la grossesse
- Un arrêt de l’évolution de la grossesse peut être décidé devant une
cardiopathie grave
- Le pronostic fonctionnel fœtal est engagé avec le traitement de l’IC

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 I- Généralités 5/9
3- Physiologie
• Modifications hémodynamique normale pendant la grossesse
- Augmentation du débit cardiaque 30- 50% (augmentation progressive jusqu’à ½ fois la
normale à partir de 24 SA: Qc = VES × Fc)
- Augmentation du VES de 10-15ml (Hyper contractilité cardiaque, diminution des
résistance vasculaire) donc de la pré-charge
- Augmentation de la Fc 15-20 bat/min (tachycardie dû au tonus catécholergique)
- L’hypervolémie : activation du SRAA sur l’axe hypophyso-cortico-surrénalienne par
l’estrogène et la progestérone
- Baisses des résistances vasculaire systémique (progestérone, prostaglandine)
- Baisse de la PA en début de grossesse , la pression diastolique plus abaissé que la
systolique (conséquence vasodilatation systémique)
- Baisse du retour veineux (compression de la VCI par l’utérus gravide à partir de 24 SA)

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 I- Généralités 6/9
3- Physiologie:
Modifications hémodynamique normale au cours du travail
d’accouchément et post-partum
Au cours du travail d’accouchément : le débit cardiaque et la Fc sont
augmenté à cause de l’anxiété et de la douleur, la PA augmente a
chaque CU et lors de l’effort de poussé, des perte sanguine de 300 cc
par VB et 600cc par c/s
Dans le post-partum : retour veineux important par la
décompression de la VCI (mauvaise adaptation avec la pré-charge)

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 I- Généralités 7/9
4- Physiopathologies
A- physiopathologie de l’IC gauche
En cas de défaillance du VG (anomalie de contraction ou remplissage):
En amont:
- Augmentation des pressions dans les capillaires pulmonaires;
- Cette hyperpression va entrainer une transsudation du plasma vers les alvéoles
pulmonaire qui aura pour conséquence une inondation des alvéoles
- Une altération des échanges gazeux va s’en suivre, et il en résultera une hypoxie
- En l’absence de PEC l’évolution est le décès
En avale: une hypo perfusion des différents organes (reins, cerveau, cœur,
fœtus…)
Dans les formes chroniques l’IC gauche évolue vers l’IC globale
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 I- Généralités 8/9
4- Physiopathologies
B- Physiopathologie de l’IC droite
Une défaillance du ventricule droit aura pour conséquence :
Augmentation de pression dans la circulation veineuse périphérique
Cette hyperpression va entrainer l’accumulation du sans dans le
réseau veineux qui est responsable des signe congestifs (OMI, TSJ,
RHJ, circulation collatérale veineuse…)
C- IC Globale: association des de l’IC gauche et droite

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 I- Généralités 9/9
5- facteurs favorisants la décompensation:
- Modification hémodynamique pendant la grossesse
- Inobservance thérapeutique
- Anémie
- Poussé hypertensive
- Embolie pulmonaire
- Sur infection bronchique
- Apport liquidien important
- Pathologie myocardite
- Tocolyse prolongé
- Trouble du rythme cardiaque

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 II- Diagnostics
1- Diagnostic positifs
Il faut distinguer les différentes circonstances de survenue soit:
IC aigue : installation brutal (48H) d'une IC nécessitant une PEC en
urgence. Elle se présente sous deux formes:
- Œdème Aigue du Poumon (détresse respiratoire)
- Choc cardiogénique (choc de bas débit et hypotension en dessous de
90 mm Hg associé à des signes congestifs)
IC chronique: situation stable (patient asymptomatique ou dyspnée
d’effort sur cardiopathie connu sous traitement)

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 II- Diagnostics
1- Diagnostic positifs
A- IC gauche:
- Dyspnée est le principale symptôme. Elle est classée selon la New York
Heart Association (NYHA) :
Stade I: absence de limitation physique
Stade II : dyspnée lors des efforts important
Stade III: dyspnée aux efforts modestes de la vie courante
Stade IV: dyspnée au moindre effort voir au repos
- Autre signes: tachycardie, bruit de galop gauche, râles crépitant bilatéraux
- Formes grave: OAP
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 II- Diagnostics
A- IC gauche

Fig 2: Rx du thorax devant un OAP

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 II- Diagnostics
1- Diagnostic positifs
B- IC droite
- OMI :Bilatérale, mous, blanc, indolore , prenant le godet et déclive
- Turgescence spontané des jugulaire
- Hépatomégalie douloureuse avec reflux hépato-jugulaire
- Ascite ,anasarque
- Auscultation : tachycardie et galop droit

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 II- Diagnostics
1- Diagnostic positifs
C- Paraclinique:
Rx Thorax:
- Cardiomégalie
- Opacité alvéolaire péri-hilaire en aille de papillon
- Parfois épanchement pleural
- Il faut noté qu’elle est contre indiqué au cour de la grossesse
cependant des mesures peuvent être prises

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 II- Diagnostics
1- Diagnostic positifs
C- Paraclinique:
Echographie doppler cardiaque:
examen de choix qui permet de faire le diagnostic positif et étiologique.
- Diagnostics positif: étude des fonctions de contractilité et de
remplissage des ventricules (systolique et diastolique)
- Diagnostique étiologique: étude des valves, de la cinétique des
ventricules (hypokinétique ou akinétique dans les CMH),des cavités
cardiaque et du péricarde.

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 II- Diagnostics
1- Diagnostic positifs
C- Paraclinique :
Electrocardiogramme : tachycardie sinusale, hypertrophie
ventriculaire, trouble du rythme
Les peptides natriurétique: BNP, nt pro BNP marqueurs de IC
(˂200pg/ml pas d’IC ˃ 400pg/ml atteinte possible)
les autres examens: NFS, urée créatinine, bilan hépatique, SRV,
ionogramme sanguin

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 II- Diagnostics
2- Diagnostic étiologique
A – cardiopathie pré-existente
Cardiopathie hypertensive
Cardiopathie ischémique
Cardiopathie valvulaire (valvulopathie rhumatismal)
Myocardite (viral vih)
Cardiomyopathie topique (alcool et chimiothérapie)
Cardiomyopathie dilaté d’origine génétique
Cardiomyopathie congénitale non corrigé

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 II- Diagnostics
2- Diagnostic étiologique
B – cardiopathies propre à la grossesse
cardiopathie du post partum ou syndrome de Meadow: affection rare
IVG ou globale de survenue aigue fin de grossesse ou durant les 3-6
mois pp , de cause inconnue et d’évolution grave (facteurs favorisant
sa survenue l’âge avancé, la multiparité, la grossesse gémellaire, race
noir, l’obésité, l’HTA gravidique, tocolyse prolongé), pec et diagnostic
précoce
Insuffisance valvulaire (aortique et mitrale)
IC droite secondaire à une IC gche ou EP

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 II- Diagnostics
3-Diagnostic évolutifs et complication:
OAP: détresse respiratoire aigue, inondation alvéolaire, urgence
thérapeutique, dyspnée stade IV , orthopnée, polypnée, râles
crépitant en marée montante bilatérale, toux avec expectoration rose
sermonné, anxiété, confusion, sueur profuse, fatigabilité,
hypotension, confusion, somnolence
Risque de décès maternelle : trouble du rythme cardiaque (TV,FV)
avec mort subite, accidents thromboembolique, IC réfractaire à bas
débit
Risque de décès fœtale ou de prématurité
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 III- Traitement

1- But:

Planification de la grossesse

Assurer uns stabilité cardiaque

Eviter les risque fœtale de malformation congénitale

Prévenir les complications

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 III- Traitement
2- Moyens
Non médicamenteux: planification de la grossesse, hospitalisation,
mise en position démi-assise, mis d’une voie veineuse en urgence,
oxygénothérapie, restriction hydrique
Médicamenteux : diurétique, inhibiteur calcique, les bétabloquant,
les ARA 2,
Instrumentaux: chirurgie cardiaque (valvulaire ou autre)

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 III- Traitement
3- Indications:
En cas d’IC grave non contrôlé : pas de possibilité d’avoir une
grossesse
En cas d’IC dont le traitement nécessite les Avk, il doivent être
remplacés par de l’héparine
En cas d’IC stable et contrôlé sous ARA2, diurétique thiazidique ou
bétabloquant la dose doit être modifié voir remplacé le traitement

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 III- Traitement
3- Indications:
OAP:
- Signaler l’urgence
- Mettre en position demi assise
- Oxygénothérapie
- Diurétiques (furosémide 80-120mg en IV) pour provoquer la diurèse
- Dérivé nitré,
- HBPM: 0,4 ml/24h
- Traiter les facteurs déclenchant ( anémie)
- Surveillance : conscience , cyanose , saturation pulmonaire, surveillance
fœtale monitoring
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conclusion
Pathologie peut fréquente mais grave
La possibilité d’avoir une grossesse est planifié
Le traitement est discuté
La gravité est l’OAP et le pronostic est engagé
La surveillance est rapproché et longtemps
Prise en charge multidisciplinaire

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